Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 - GNM > Malabsorption > Flashcards

Malabsorption Flashcards

1
Q

Näringsupptaget delas generellt in i tre faser, vilka?

A
  1. Lumenfas: digestion i lumen och brush border
  2. Slemhinnefas: från lumen till epitel
  3. Transportfas: från epitel till cirkulation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur kan duodenum känna av vad det är som kommer från ventrikeln?

A

Med hjälp av I och S-celler: kan då få svar på hur surt det, om det är FFA, aminosyror etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad kommer duodenum att utsöndra som svar på näringsämnen från ventrikeln?

A

CCK och sekretin -> påverkar galla -> galla utsöndras tarmen, även bukspotts-enzym kommer nå tunntarmen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka fem faktorer kan göra att vi får problem med fettupptag?

A
  • Bristfällig finfördelning
  • Otillräcklig blandning
  • För lite enzym
  • Icke-optimalt pH
  • Brist på gallsalter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad kan gallsalt-brist orsakas av?

A
  • Minskad syntes eller frisättning från levern
  • Leversjukdom
  • Kronisk kolestas (stopp i gallvägar) - når aldrig duodenum
  • Bakterieöverväxt, gallsalter kan dekonjugeras av bakterierna vilket resulterar i nedsatt funktion
  • Ökad gallsaltförlust i distala tunntarmen (inget återupptag)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka möjliga orsaker finns det till försämrad lumenfas?

A
  • För lite bukspott: kroppen förmår ej att neutralisera magsaften som når duodenum
    • Orsaker: pankreasinsufficiens, eller nedsatt sekretinfrisättning (frisätts från duodenum som svar på lågt pH -> stimulerar bukspottfrisättning
  • För stor saltsyreproduktion:
    • ​Gastrinom
  • För låg saltsyreproduktion:
    • ​Atrofisk gastrit -> för lite saltsyreproduktion
  • Bakteriell överväxt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Orsaker till pankreasinsufficiens?

A
  • Kronisk pankreatit (pga alkohol, gallsten, autoimmunitet)
  • Resektion (pga cancer eller AP)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur kan pankreasinsuff. leda till malabsorption?

A
  • Man får ej bukspott som i vanliga fall neutraliserar syran från ventrikeln
  • Man får inte enzymer som behövs för nedbrytningen av föda
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka möjliga orsaker finns det till problem i slemhinnefas?

A
  • Skadad slemhinna (ex IBD, Celiaki)
  • Snabb passage - hyperthyreoidism
  • Tarmförlust (ex. bypass, tarmresektion mm)
  • Atrofisk slemhinna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vid celiaki drabbas man huvudsakligen av osmotisk diarré. Vad innebär det?

A

Partiklar/föda som ej absorberas av enterocyter, kommer dra med sig vätska - osmotiskt - till tjocktarmen och vidare ut.

  • Kolhydrater, mono- och triglycerider fermenteras i kolon -> blir till osmotiskt aktiva kortkedjiga fettsyror
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Varför kan man bli känslig för laktos vid celiaki?

A

Celiaki drabbar duodenum, man får en skadad slemhinna. Alla möjliga celler drabbas i duodenum. Enzymer som enterokinas och brushborder-enzym som laktas kommer produceras i mindre mängd. Därför ökad känslighet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur ser en celiaki-duodenum ut rent mikroskopiskt?

A
  • Mycket intraepiteliala lymfocyter: inne i villin och LP
  • Djupare kryptor + krypthyperplasi (kompensatoriskt mot slemhinneskadan)
  • Villus blir bredare och lägre, kryptorna djupare (ska egentligen vara HÖG villi, YTLIG krypta)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Klinisk bild vid celiaki?

A
  • Varierande grad av diarré, buksmärta och gasbildning
  • Viktnedgång
    • Om ungdom -> växer mindre, avplanad viktuppgång, försenad pubertet
  • Järn-, folat- och B12-brist med anemi
  • Sekundär hyperparathyroidism
    • Skelett kan påverkas
  • Trötthet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är dermatitis herpetiformes?

A

Antikroppar mot tissue-transglutaminas (i tarm) kan korsreagera med epidermalt transglutaminas 3 -> neutrofil aktivering -> ger herpesliknande blåsor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Glutens “kemiska” uppbyggnad?

A
  • Prolaminer - alkohollöslig del
    • (prolin och glutamin)
  • Gluteiner - icke-alkohollöslig del
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad händer vid intag av gluten hos en celiaki-pat?

A
  1. Gluten bryts ner till gliadin
  2. Gliadin bryts ner till en 33-aminosyror-lång-peptid - rik på prolin och gliadin
  3. Peptiden vandrar in i tarmen, stöter på enzymet: vävnadstransglutaminas (tTG)
  4. tTG deaminerar glutamin till glutaminsyra (peptiden blir mer negativ)
  5. Peptiden tas nu upp av APC
  6. APC presenterar för T-celler -> aktiveras
  7. Cytokinproduktion + aktivering av andra celler: CTL -> angriper enterocyter -> dör

För att få enterocytskada krävs t-celler riktade mot 33-aa-peptiden.

De kommer utsöndra bl.a. IFNgamma. Enterocyterna kommer uppleva “cellstress” och uttrycka MICA -> intra-epiteliala-t-cellerna binder till MICA via NKG2D-receptor. -> ytterligare slakt av enterocyter

Enterocyterna kommer producera IL-15, som också späder på hela processen: verkar CTL-stimulerande -> “mass-slakt av enterocyter”

17
Q

Varför reagerar inte alla människor likadant på glutenrik föda?

A

Det är inte alla som får en T-cellsaktivering. Det beror på vilken HLA-typning man har:

  • Personer med DQ2/DQ8 HLA binder betydligt starkare till 33-aa-peptiden än andra personer. Därmed får man en effektivare presentation och aktivering av T-celler.
18
Q

Makroskopiska förändringar av duodenum vid celiaki?

A
  • Villi ska synas tydligt vid frisk duodenum, då ser de ut som riskorn. Vid celiaki är de istället tillplattade.
19
Q

Vad händer med gliadin i GI?

A
  • Gliadin degraderas till 33-aa-peptid, vilken är en prolin-rik aminosyrasekvens.
  • Vi har ej proteaser för nedbrytning av sekvensen: den tar sig då ner till subepitelet
  • I subepitelet deamineras gliadin av tTG, vilket gör den mer immunoreaktiv pga blir negativt laddad.
    • Hos personer utan celiaki åker sekvensen ut med avföringen.
    • Celiaki: aa-sekvensen orsakar immunreaktion -> slemhinneskada -> ökad permeabilitet -> allt fler gliadinmolekyler kan ta sig igenom. Ond cirkel.
20
Q

Hur bildas antikroppar mot gliadin och vävnadstransglutaminas?

A
  1. 33-aa-sekvens tas upp av enterocyten
  2. Stöter på tTG subepitelialt -> deaminering (blir neg.)
  3. Tas upp av APC, presenteras för Thcell via HLA DQ2/8
  4. Th1 cytokiner stimulerar CD8+ T-celler och NK-celler
  5. Th2 cytokiner stimulerar B-celler till antikroppsproduktion
    1. B-cellen blir till plasmacell och bildar TG- och gliadin-antikroppar.
  6. CD8+ Tceller, NK-celler och anti-tTG förstör mukosans epitelceller.

Korslänkning bildas mellan transglutaminas och gliadin, tas upp av T-cell på gliadin-sidan. T-cellen visar upp transglutaminas vilket gör att B-cellen svarar på det leder till en b-cellstimulering och antikroppsproduktion. B-cellen som tidigare var specifik för gliadin kommer istället visa upp transglutaminas för t-cellen -> transglutaminasantikroppar.

21
Q

Hur ställs celiaki-diagnos?

A
  • Positiv serologi
  • PAD duodenalbiopsi
  • HLA-typning
  • Symtomatisk förbättring efter glutenfrikost: inflammation ska läka, serologi neg, och histo bra.
22
Q

Felkällor vid diagnos?

A
  • Glutenfri diet
  • IgA-brist, måste då testa för IgG
  • Falskt negativ serologi
  • Normal histo trots pos serologi
  • Annan sjukdom som ger histologiska förändringar
23
Q

Vad innebär refraktär celiaki?

A

Att man trots glutenfri kost fortsätter ha inflammation

24
Q

Vilka två typer av refraktär celiaki finns det? beskriv

A
  1. RCD1:
    1. Då har man normala t-lymfocyter men inflammationen fortsätter ändå
    2. Behöver behandlas med antiinflammatoriska läkemedel
  2. RCD2:
    1. ​Har konstiga t-lymfocter, de är monoklonala - växer på ett tumörlikt sätt. Har förlorat ytmarkörer som CD3 och CD8
    2. Finns risk att de går över till lymfom.

Diagnos fastställs med flödescytometri eller IH

K4 - GNM (26 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions