Mag- och tarmsjukdom Flashcards

1
Q

Vilka tre aspekter finns i inflammatorisk tarmsjukdom?

A

Genetik
Miljö
Mukosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad tillhör den naturliga immuniteten för tolerans?

A

Mukus
Epitelceller - PRR basolaterlat
Panethceller - defensiner
Har tre receptortyper: 7-alfa-hellix, TLR, mannosreceptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka aspekter finns i toleransen?

A

Naturlig immunitet
APC: Indre alerta p.g.a. färre TLR
Makrofager: aktiveras inte lika lätt vid rekrytering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är den humorala toleransen?

A

IgA.

Bildning kan vara T-cellsberoende eller T-cellsoberoende.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är oral tolerans?

A

Toleransutveckling mot det immunförsvaret stött på
Minska T- och B-cellssvar
Öka Treg genom IL-10 och TGF-beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad sker utan tolerans i tarmen?

A

IgE kan bildas, vilket attraherar basofiler och mastceller vid förnyad exponering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur ser neuro-immun-signaleringen ut vid IBD?

A
  1. Substans P från hjärnan
  2. Eosinofila celler aktiveras
  3. Frisätter CRH
  4. Aktiverar mastceller
  5. Mastceller aktiverar inflammatoriska celler
  6. Vävnadsförändring
  7. Ökad genomsläpplighet
  8. Ökad antigenpassage, aktivering av mastceller och T-celler
  9. T-celler ger inflammatoriskt svar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur är förhållandet mellan IBS och IBD?

A

46% av IBD har IBS p.g.a. kronisk inflammation som ger visceral hypersensitivtet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur ser Chrons sjukdom ut mikro- och makroskopiskt?

A

Mikroskopiskt: transversal, fistlar, granulom, kryptbascess, glattmuskelhypertrofi
Makroskopiskt: aftösa, fibrinbelagda sår som blir större mer längsgående p.g.a. ökad irritation, creeping fat, skipped leisions, perforation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur ser Chrons sjukdom ut genetiskt?

A

NOD2: minskade defensiv och cytokinproduktion
MUC: mukusproteiner
MAGI12, DCG5: epitelcellslagrets genomsläpplighet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilken funktion har NOD2?

A
  1. Känner igen muranylprotein (hos bakterier)
  2. NfkB
  3. Om detta inte fungerar minskar svaret och ger hög bakteriepassage
  4. Proinflammatoriska cytokiner i tarmen
  5. Inflammation
  6. Apoptos
  7. Ökad passage
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilken funktion har MUC?

A

Bygger upp slem och fr.a. MUC2 (kan påverka genomsläpplighet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilken funktion har MAG12?

A

Om defekt kommer den bryta ned tight junctions som gör att makrofager och lymfocyter aktiveras.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur sker skadan i Chrons sjukdom?

A
  1. Skadliga celler utnyttjar M-cell
  2. Vävnad passeras
  3. Inflammatoriska celler
  4. Ökad TNF-alfa utsöndring (T-cell, mastcell)
  5. Påverkad permeabilitet, ökar, genom tight junctions
  6. Inflammation
  7. Aftösa sår
  8. Finns i Peyerskt plack och FAE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur behandlas Chrons sjukdom?

A

Endoskopisk dilation
Resektion
Strikturoplastik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur ser ulcerös kolit it mikroskopiskt respektive makroskopiskt?

A

Mikroskopiskt: oregelbundna kryptor, kryptabscess, endast översta lagret, kryptit
Makroskopiskt: ödem (gör det svårt att tyda), rodnad, svullnad, tvär övergång, fibrinbeläggningar, rikligt med kärl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur sker skadan i ulcerös kolit?

A
  1. Skada hos epitel genom mukus och tight junction
  2. DC med TLR samplar
  3. NfKb stimuleras
  4. Proinflammatoriska cytokiner
  5. DC blir mer aktiverad
  6. Naiva Th-celler
  7. Th2
  8. IL-4, IL-5, IL-13
  9. Påverkar tight junctions och NKT-celler
    Kommer även öka MADCAm1
18
Q

Hur behandlas ulcerös kolit?

A

Kolektomi: ges vid skov, om inget annat fungerar - ileostomi
Rekonstruktion: ändtarm tas bort, ileorektal-anastomos

19
Q

Hur behandlas IBD?

A
Steroider: fr.a. ulcerös kolit
5-ASA/sulfasalazin
Immunomodulerande: aztioprin, metotrexat, cyklosporin A
Biologiska läkemedel 
Leukocytaferas
20
Q

Hur verkar sulfasalazin?

A
  1. Tas upp systemiskt
  2. Spjälkas av tarmbakterier
  3. 5-ASA
  4. Hämmar COX, inducerar PPAR (hämmar makrofager bl.a.)
21
Q

Vad innebär bakteriell överväxt?

A

Kan bero på bl.a. mekaniskt hinder, motoriskt hinder samt nedsatt försvar.
Ger upphov till att gallsaltsdekonjugering, brush border-påverkan och slemhinna-inflammation

22
Q

Vad är skillnaden mellan Bilroth 1 och 2?

A

1: förkortning av magsäck
2: kopplat bort pankreas

23
Q

Vilka tre faser finns i näringsupptag?

A

Lumenfas
Slemhinnefas
Transportfas

24
Q

Vilka tre faser finns i näringsupptag?

A

Lumenfas
Slemhinnefas
Transportfas

25
Q

Hur utreds celiaki?

A

Prover: Hb, TSH, PTH, antikroppar mot transglutaminas, ferritin, folat
Gastroskopi med duodenalbiopsi

26
Q

Vad kommer duodenalbiopsi ge för information vid celiakiutredning?

A

Marsch-klassificering
Atrofisk villi
Krypthyperplasi
Intraepiteala lymfocyter i lamina propria

27
Q

Vad orsakar celiaki?

A

Miljöfaktor

Ärftlighet - HLA-DQ2-8

28
Q

Vilken annan sjukdom associeras till samma HLA-typ som celiaki, och vilken HLA-typ är det?

A

Diabetes typ 1.

HLA-DQ2-8.

29
Q

Vilka kliniska besvär ger celiaki?

A
Tarmbesvär
Viktnedgång
Vitmainbrist
Osteoporos
Dermatitis herpetiformis
Påverkad utveckling hos barn
30
Q

Vilka associerade sjukdom har celiaki?

A

APS-2-sjukdomar.

31
Q

Hur är patogenesen för celiaki?

A
  1. Gluten blir gliadin
  2. Gliadin tas upp genom IgAR, CXCR
  3. Deaminering med transglutaminas 2
  4. Ökad negativ laddning
  5. Mer benägen att presenteras för naiv Th-cell
  6. Th1
  7. IFN-gamma som ger CD8+ T-cell, cytokiner som aktiverar B-cell
  8. B-cell kan vara anti-gliadin, andi-endomysin, anti-fTg
  9. MICA exponeras vid stress
  10. Binder till NKG2D (lektinreceptor m.h.a. IL-15
  11. Kan aktivera NK- och CD8+ T-eller som ger perforin och FasL
32
Q

Hur är antikroppsbildningen vid celiaki?

A
  1. Specifik T-cell aktiveras bara av gliadin (HLA DQ2/8)
  2. Stimulerar CD8+ och B-celler att bilda anti-gliadin
    Kovalent bindning mellan transglutaminas och gliadin vid transminering
  3. B-cell som är specifik för gliadin kan presenteras transglutaminas (CD40-CD40L)
  4. Antikroppar mot transglutaminas
33
Q

Vad är refraktär celiaki?

A

Slemhinnan hinner inte normaliseras vid celiaki, och kan bero på två saker

  1. Normala T-celler: ges immunomdulerande som kortison
  2. Avvikande T-celler och monoklonala T-celler:
34
Q

Hur behandlas celiaki?

A

Glutenfri kost

35
Q

Hur uppstår dermatitis herpetiformis?

A
  1. Transglutaminasantikroppar kan korsreagera med epidermialt (3)
  2. IL-8
  3. Neutrofiler rekryteras
  4. Hudutslag
    Försvinner självmant eller kan behandlas med kortison
36
Q

Vilka typer av antikroppar uppstår vid celiaki?

A

Transglutaminas-2-antikroppar av IgA-typ.

Således kan IgA-brist vara en felkälla.

37
Q

Hur ges diagnosen celiaki?

A
Positiv serologi
PAD för duodenalbiopsi
HLA-typning - DQ2/8
Symptomatisk förbättring vid glutenfritt
Läkning vid glutenfritt - histologiskt och serologiskt
38
Q

Vad är mikroskopisk kolit?

A
Associeras till rökning och celiaki
Vanligare hos kvinnor
Kan vara kollagenös eller lymfocytär
HLA-associering
NSAID
Protonpumpshämmare
39
Q

Vad är skillnaden mellan kollagens och lymfocyter mikroskopisk kolit?

A

Kollagenös: kollagenlager subepitelialt, ökad IEL, sekretoriska diarréer
Lymfocytär: ökad andel intraepiteliala lymfocyter

40
Q

Vilka läkemedel används mot diarré?

A

Loperamid

Kostfibrer