Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 - GNM > Leversjukdom översvikt > Flashcards

Leversjukdom översvikt Flashcards

1
Q

Vilka två tidsperspektiv kan leversvikt delas in i? Vad beror de på?

A

Akut: fr.a. p.g.a. läkemedelsöverdosering. Ger nekros.
Kronisk: i princip alltid cirrhos som ger ombyggnad av leverparenkymet. Fibros.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka funktioner har levern?

A

Glukosproduktion: kan även nå resterande kroppen genom glukos-6-fosfatas
Ureacykel: eliminera kvävehaltiga föreningar
Eliminera endo- och exogent toxiska ämnen
Proteinsyntes: koagulationsfaktorer, komplementfaktorer och albumin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är albumin viktigt för?

A

Transport

Tryck

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är skillnaden mellan kompenserad och dekompenserad leverskada?

A

Kompenserad: symptomfattig, upptäcks oftast av slump på bilddiagnostik
Dekompenserad: symptom och komplikationer som ascites, blödande varicer, encefalopati, levercancer, njursvikt, återkommande bakteriella infektioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad kan ge upphov till levercirros?

A

Alkohol
NAFLD
Hepatit B och C
Ärftliga metabola sjukdomar - hemokromatos, AAT-brist, Wilsons sjukdom
Autoimmuna leversjukdomar - AIH, PBC, PBS
Kronisk leverstas - högersidig hjärtsvikt, tromboser Budd Chiari
Läkemedel - paracetamol, metotrexat, amiodaron, vitamin A (aknebehandling)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Beskriv farmakokinetiken för alkohol (tänk: ADME)

A

Absorption: passiv diffusion, fr.a. tunntarm (stor yta), beror på ventrikelns tömningshastighet (ADH i ventrikeln kommer påverka mängden som når första-passage-metabolismen)
Distribution: ökat kroppsvatten leder till minskad alkoholkoncentration
Eliminering: regleras av bl.a. första-passage-metabolismen. Majoriteten oxideras genom CYP2E1, en del konjugeras till glukoronsyra och en del kommer vara “vanligt” och bl.a. andas ut, utsöndras genom urin eller svett.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vid vilken promille mättas ADH?

A

0,1 promille.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vid vilken promille induceras CYP2E1?

A

1,0 promille.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad innebär det att det blir mer NADH jämfört med NAD+?

A

Beta-oxidationen kommer inte kunna fungera p.g.a. använder sig av NAD+
Mitokondrier påverkas
Leder till ökad ROS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur kan acetaldehyd påverka cellen?

A

Neoantigen: acetaldehyd och malondialdehyd kan binda till lysinrester hos membran och bilda stabila proteinföreningar som är immunogena (T-celler och antikroppar)
Lipidperoxidernig: genom bindningar med membran bilda bl.a. malondialdehyd (även nukleinsyra kan oxideras)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad står MEOS för? När använder sig kroppen av det?

A

Mirkosomal etanol oxideringssystem.
CYP-450-systemet som kroppen använder sig av när ADH och ADLH blir mättade. Denna kommer användas vid högre alkoholkoncentrationer p.g.a. har en högre Michaelis-Menten-konstant. Bildar toxiska produkter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur mycket är RDI gällande alkohol för män och kvinnor?

A

Män: <25-40 g/dygn

Kvinnor: <10-20 g/dygn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Varför är kvinnor mer känsliga för höga alkoholhalter?

A

Lägre distributionsvolym p.g.a. mindre kroppsvatten
Lägre ADH i ventrikeln
Östrogen ökar tarmpermeabilitet som gör att endotoxiner lättare hamnar i tarmen och sedan inflammation i levern
Östrogen ger ökad osteopontin i levern som kommer öka leukocytkemotaxi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur kan konsumtionsmönster för alkohol påverka patogenesen?

A

Risk ökar vid fastande mage, öl, sprit, dagligt intag (mer skadligt än kraftigt intag, men inget rekommenderas)
Risk minskar om man intar kaffe eller väljer vin istället (båda tros ha antioxidativa effekter)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad kan genetisk polymorfism innebära för alkoholnedbrytningen?

A

Gener som ALDH, ADH, CYP2E1, CD14, XRCC1 (DNA-reparation), TNF-alfa, IL-10.
Kan öka eller minska aktiviteten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur vanligt är NAFLD?

A

Hittas hos 25% av befolkningen med övervikt/fetma.

Även 7% av de med normalt BMI beräknas ha NAFLD.

17
Q

Hur stor andel fett vid leverbiopsi anses vara normalt/okej?

A

5%.

18
Q

Vad kan orsaka leversteatos?

A

Alkoholöverkonsumtion
Leversjukdomar - HCV, Wilsons sjukdom
Läkemedel - kortikosteroider, östrogen, metotrexat, valproat, amiodaron, antiretroviral farmaka, lomalipid
Nutrition - svält
Graviditet - högt östrogen, avtar post-partum
Hereditära orsaker - lipodystrofi, a-beta-lipoproteinemi, lecitin-kolesterol, acyltransferasbrist, CESC, Wolmans syndrom
Övriga tillstånd - hypotyreos, hypopituitarism, celiaki, Reyes syndrom

19
Q

Vad är skillnaden mellan NAFL och NASH?

A

NAFL är leversteatos

NASH är leversteatos med inflammation och svullna hepatocyter.

20
Q

Hur stor är risken för hepatocellulärcancer?

A

2%/år.

21
Q

Hur uppstår leversteatos?

A
  1. Insulinresistens perifert leder till att HSL kommer aktiveras
  2. FA-frisättning
  3. Insulinresistens leder till hyperinsulinemi
  4. Påverkar ChREBP och SREBP-1c som ökar.
  5. Dessa ökar glukos och pyruvat
  6. Citronsyracykeln - här kommer CPT-1 hämmas från fr.a. ACC
22
Q

Hur uppstår leversteatos?

A
  1. Insulinresistens perifert leder till att HSL kommer aktiveras
  2. FA-frisättning
  3. Insulinresistens leder till hyperinsulinemi
  4. Påverkar ChREBP och SREBP-1c som ökar.
  5. Dessa ökar glukos och pyruvat
  6. Citronsyracykeln - här kommer CPT-1 hämmas från fr.a. ACC
  7. Lipogenes stimuleras, beta-oxidationen hämmas
  8. Hyperinsulinemi kommer hämma apoB-syntes
  9. Mindre frisättning i form av VLDL
  10. Ökad fettinlagring
23
Q

Hur uppstår cytokinproduktionen vid alkohol-leverskada samt NAFLD?

A
  1. Stora mängder alkohol skadar tarmmukosa
  2. Ökar tarmpermeabilitet.
  3. En ökad mängd bakterier som finns i tarmen kommer åka in oftare, hamnar senare i levern.
  4. Kuppfercellerna kommer binda till dessa genom CD14 och aktiveras
  5. NfKb-aktiveras
  6. Cytokinproduktion av TNF-alfa, IL-6, TGF-beta
  7. Rekryterar immunceller
  8. Inflammation
24
Q

Vad är SIBO och vad innebär det för patogenesen av NAFLD?

A

SIBO är small intestinal bacterial overgrowth.
För NAFLD innebär det att det blir ökad tarmpermabiltiet vilket gör att att mer endotoxiner kan hamna i tarm, sedan levern och där aktivera Kupfferceller för en proinflammatorisk miljö (högt IL-6, IL-1-beta, TNF-alfa, lågt adiponektin).

25
Q

Vad innebär familjär hemokromatos?

A

Mutation i HFE-genen, vilket behövs för att reglera transferrinmängden genom feedback.
Nu när feedbacken inte fungerar kommer järn fortsätta absorberas genom DMT-1 och detta kan lagts i levern, men även pankreas, hypofys, testiklar och hjärtat.

26
Q

Hur ärvs hemokromatos?

A

Är vanlig, och ärvs autosomalt recessivt på C282Y.

Har inte 100% penetrans.

27
Q

Vilka kan vara orsakerna bakom förvärvad hemokromatos?

A 
Thalassemi major
Sideroblastiska anemier
Kornisk hemolytisk anemi
Alkohol
DIOS - insulinresistens, okänd mekanism
28
Q

Hur behandlas hemokromatos?

A

Blodtappning

29
Q

Hur kan hemokromatos se ut laboratoriet?

A

Ev. högt S-järn
Hög transferrinmättnadsgrad
Högt ferritin

30
Q

Vad innebär alfa-1-antitrypsinbrist?

A

Fr.a. homozygot Z/Z-mutation hos SERPINA-1 som gör att AAT inte tillverkas ordentligt, utan istället kommer aggregerad i ER hos hepatocyterna och degraderas lysosymalt (ger vävnadsskada).
AAT behövs för att hämma elastas, kan bl.a. ge KOL hos unga icke-rökare.

31
Q

Vilka är riskfaktorer för vidareutveckling AAT-påverkad lever?

A

Manligt kön

Familjemedlemmar som också har hemokromatos

32
Q

Vad innebär Wilsons sjukdom?

A

Autosomalt recessiv sjukdom som kommer leda till att koppar i levern inte kommer kunna utsöndras med galla eller transporteras med ceruloplasmin. Kan då läcka ut och skada.

33
Q

Hur behandlas AAT-brist?

A

Transplantation

34
Q

Hur diagnosticeras Wilsons sjukdom?

A

Lågt ceruloplasmin
U-koppar
Kayser-Fischer ring

35
Q

Hur behandlas Wilsons sjukdom?

A

Kelatbindare

Levertransplantation

36
Q

Vilka är de autoimmuna leversjukdomarna?

A

Primär biliär kolangit
Primär skleroserande kolangit
Autoimmun hepatit

37
Q

Hur skiljer sig antikroppar mellan de autoimmuna leversjukdomarna?

A

PBC: AMA-M2
PSC: saknar antikroppar
AIH: ANA, SMA (smooth muscle), LKM (liver kidney), SLA (soluble liver antigen)

38
Q

Hur skiljer sig den typiska patienten mellan de autoimmuna leversjukdomarna?

A

PBC: vanligaste kolestatiska sjukdomen, 90% kvinnor, förstagradssläktingar
PSC: män drabbas dubbelt så ofta, ses fr.a. MRCP, symptom liknar gallsten, ulcerös-kolit association
AIH: ovanlig, fr.a. kvinnor 10-20 år eller postmenopausalt, associeras till autoimmuna sjukdomar

K4 - GNM (26 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions