Patho OSCE - Spezielle Pathologie Flashcards
klarzelliges Nierenzellkarzinom (155/320)
Pathologische Kriterien
BEACHTE: schwieriges Präparat, erstmal normales Nierenparenchym mit Tubuli renales/Glomeruli suchen!
-
Große Zellen mit lipid-/glykogenreichem Zytoplasma (wird bei histologischer Aufarbeitung herausgewaschen, daher klarzellig)
- meist solides Wachstumsmuster
- Dichtes Netzwerk dünnwandiger Blutgefäße
- Bei geringer differenzierten NZK auch eosinophiles Zytoplasma bzw. sarkomatoide Entdifferenzierung (5%, progn. schlecht)
- Umkapselter Tumor (Pseudokapsel durch druckatrophes Nierenparenchym)
- peritumoröse Lymphozyten
- gerne auch mit Hämangiosis carcinomatosa
Wichtigste prognostische Parameter des NZKs
Tumorstadium
+ Grading (basophile Nucleoli gut, je eosinophiler + pleomorpher, in Kombi mit Tumorriesenzellen → schlecht = sarkomatoid)
Formen des NZKs
- klarzelliges NZK 80%
- papilläres NZK (Typ I/II) 11%
- chromophobes NZK 5%
Adenokarzinom der Prostata (243a und b)
Charakteristika Prostata
- verzweigte tubulo-alveoläre Drüsen (zweireihiges Epithel!) mit Ductuli prostatici als Ausführungsgänge
- hochprismatisches einschichtiges Epithel
- Myoepithelzellschicht um Drüsen
- BGWiges Stroma mit viel SM, aber OHNE diffuses Fettgewebe (DD zur Mamma - hier Fettgewebe außen = periprostatisches Fett)
- Fibromuskuläre Kapsel
- Corpora amylacea (stark eosinophile Körperchen in Drüsenlumen (eingedickten Sekret oder degenerierten Drüsenepithel))
Adenokarzinom der Prostata (243a und b)
Pathologische Kriterien
-
Meist drüsig wachsende Neoplasie (einreihiges Epithel!) und kribriformes WT mit verschmolzenen Drüsen (Butt-to-butt)
- Tumorzellen mit großen Zellkernen und prominenten Nukleoli (Makronukleoli)
- BEACHTE: sehr dichte Zellkomplexe mit kohäsiven Wachstum (weil epithelialer Tumor, wachst in Gruppen) ohne/kaum Drüsenlumina durch Gewebevermehrung
- dadurch auch nicht mehr läppchenförmig angeordnet
- DD: Prostatische intraepitheliale Neoplasie (PIN) nur in einzelnen Drüsen (= Proliferationen, die ins Lumen reichen, jedoch nicht Myoepithelschicht durchdringen)
- intratumoröse Lymphozyten
- Gerne perineurale/extrakapsuläre Infiltration
- Meist in peripherer Zone
Wie wird das Prostata-Ca gegraded?
nach dem Gleason-Score (Wachstumsmuster)
→ Entdifferenzierung zunehmend von 1 nach 5
- 3 → am Häufigsten - Drüsen noch abgrenzbar; große Nukleoli und Kernatypien
- 4 → Verschmelzung von Drüsen
Adenokarzinom der Prostata (243) Immunhistochemie
Welches immunhistochemische Verfahren wird bei der Prostata eingesetzt?
Was wird dargestellt bzw. angefärbt?
HMW-CK (high molecular weight Cytokeratine) = färbt Zytoplasma der Myoepithelzellen um das Drüsengewebe → gesundes und PIN-Gewebe braun (positiv)
BEACHTE: beim Prostata-Ca fehlt die Myoepithelschicht, also negativ
(auch positiv im Urothelkarzinom)
Seminom (194)
Charakteristika Hoden
- Lobuli testis
- Tubuli seminiferi mit Sertoli-und Keimzellen
- dazwischen Stroma mit Leydig-Zellen
- Ductuli efferentes (einschichtig isoprismatisches Epithel)
- Ductus epididymidis (2-reihig, Stereozilien) = in Nebenhoden
- Ductus deferens (sternförmiges Lumen, 3-Schichtung Muskel)
- Tunica albuginea
Seminom (194)
Pathologische Kriterien
-
Große Zellen mit hellem Zytoplasma (ausgewaschene Lipide/Glykogen)
- bilden solide Wucherungen
- dazwischen herdförmige Ansammlungen von Lymphozyten
- In der Umgebung häufig eine testikuläre intraepitheliale Neoplasie (TIN)/Germ Cell Neoplasia in situ (GCNIS)
- Atrophe Hodentubuli (fast leere, eosinophile speichenförmimge Formen) mit Leydigzell-Hyperplasie außenrum
- Hämangiosis Seminomatosa (Nachweis von Seminomzellverbänden in Gefäßen)
Seminom (194) Immunhistochemie
Welches immunhistochemische Verfahren kann zur Anfärbung beim Seminom verwendet werden?
Was wird dargestellt?
PLAP (= Placental Alkaline Phosphatase) = färbt entartete Spermatogonien beim Seminom braun
- Dimere, membrangebundene Phosphatase, v.a. in der Plazenta
- Dottersacktumor, embryonales Karzinom meist negativ
- 10-15% andere Karzinome auch positiv, daher Kombination mit anderen Färbemethoden
Papilläres Schilddrüsenkarzinom (321)
Charakteristika Schilddrüse
- Schilddrüsenepithel (isoprismatisch = inaktiv, hochprismatisch = aktive T3/4-Prod)
- C-Zellen in interfollikulärem BGW (Calcitonin)
- Kolloid in Follikel = Hormonspeicher
Differenziere zwischen SD-Tumoren, gib auch rel. Häufigkeiten an.
- Papilläres SD-Karzinom 60-80%
- Follikuläres SD-Karzinom 10-20%
- Medulläres Karzinom 5-10%
- Anaplastisches Karzinom <3%
- Weitere - selten: Plattenepithelkarzinome, Sarkome, Metastasen
PFMAW
Papilläres Schilddrüsenkarzinom (321)
Pathologische Kriterien
BEACHTE: schwieriges Präparat, unbedingt erst normales Gewebe rausfinden!
Unser Präparat: papilläres SD-Karzinom, daher
- Psammomkörperchen (insb. beim papillären = dunkle basophile, kleine zwiebelschalenartige Verkalkungen untergegangener Tumorzellen → Diagnose!
- Komplex verzweigende echte Papillen (mit gefäßführendem zentralen Bindegewebsstock), haben neoplastischer Epithelüberkleidung:
- ‚leere‘ Zellkerne/Milchglaskerne (Orphan Annie Eyes) (Artefakt der Paraffineinbettung, aufgrund Chromatinauflockerung)
- kaffeebohnenartige cytoplasmatische Kerninklusionen = Kernkerben (Einfältelungen der Kernmembran mit zytoplasmatischen Bestandteilen)
- Dachziegelartige Lagerung der Kerne der Tumorzellen nebeneinander
- Oft multizentrisch
Welche anderen Karzinomarten haben gelegentlich ebenfalls Psammomkörperchen?
seröses Ovarial-Ca, Meningeome u.a. Tumore
Medulläres kolorektales Adenokarzinom mit MSI (315)
Charakteristika Colon
- einschichtig hochprismatisches Epithel mit Mikrovilli und vielen Becherzellen
- Krypten
- Endokrine Zellen (v.a. EC-Zellen)
- Wandaufbau: Mukosa, Submukosa, Muskularis (Ring- und Längsmuskelschicht beides gleichmäßig), Serosa (intraperitoneal)/Adventitia (retroperitoneal)
Medulläres kolorektales Adenokarzinom mit MSI (315)
Pathologische Kriterien
bei uns medullär
- Invasiv drüsig wachsende Neoplasie (Adenokarzinom)
- 2 Wuchsmuster mit Zellatypien
- Klassisch: Gestörte Drüsenarchitektur (kribriform, solide, tubulär), oft „schmutzige“ Nekrosen in Drüsenlumen
- Medullär: solides/synzytiales Wachstum, insb. hier dichtes lymphozytäres Infiltrat aufgrund Mikrosatelliteninstabilität (MSI) (gestörte DNA-Reparatur → mehr Neo-AGs → aktives Immunsystem)
- Normale Mukosa neben Ca-Infiltration, z.T. Tumorulzeration (Neutrophile Granulozyten und Fibrinausschwitzungen)
Differenziere zwischen 2 Mechanismen der Tumorentstehung beim colorektalen Ca
90% über Adenom-Karzinom-Sequenz, 2 Mechanismen:
- 80-85%: chromosomale Instabilität mit Aneuploidie und Mutationen in APC, KRAS, TP53
- 15-20%: Mikrosatelliteninstabilität (MSI)
Welche Gene mutieren häufig bei einer Mikrosatelliteninstabilität, welche schließlich zur Enstehung eines Colon-Ca’s/Endometrium-Ca’s führt?
Erkläre.
- sporadisch über MLH1-Promotor-Hypermethylierung
- HNPCC-Syndrom (Mutation in MLH1, PMS2, MSH2, MSH6)
→ bei Ausfall einer dieser Gene defekter DNA-Mismatch-Repair und Entstehung eines (überwiegend rechtsseitigen) medullären Colon-Ca’s
Wie werden Colon-Ca’s gegraded?
Differenziere zwischen klassischen und medullären.
Grading (WHO):
- Grad I: >95% Drüsenbildung
- Grad II: 50-95% Drüsenbildung
- Grad III: 0-49% Drüsenbildung
BEACHTE: medulläre (unser Präparat) präsentieren sich meist als G3-Tumoren, haben jedoch eine Prognose wie low-grade Tumoren
Nenne noch ein paar Quickfacts zur Makroskopie von colorektalen Ca’s
- Häufiger im linken Hemicolon, nicht selten mit Stenose-Symptomatik
- Im rechten Hemicolon oft größere Tumoren ohne Symptomatik
- Wuchsmuster exophytisch, endophytisch, ulzerierend oder diffus
- Tumoren bei Lynch-Syndrom oft rechsseitig 75%) und größer
Medulläres kolorektales Adenokarzinom mit MSI (315) Immunhistochemie
Welches immunhistochemische Verfahren wird hier angewandt?
Was wird dargestellt?
MLH1 → Braunfärbung der gesunden Mucosa, Tumorzellen mit MLH1-Ausfall werden nicht dargestellt und erscheinen blass
diffuses/intestinales Karzinom des Magens (317, 148)
Charakteristika Magen
- Wandaufbau: Mukosa, Submukosa, Muskularis (Ring- und Längsmuskelschicht beides gleichmäßig), Serosa
- Tubulöse Magendrüsen (Nebenzellen, Hauptzellen, Parietal-(Beleg-) Zellen, endokrine Zellen)
- 1-schichtig zylindrisches Epithel
diffuses Karzinom des Magens (317)
Pathologische Kriterien + RF
intestinales Karzinom des Magens (148)
Pathologische Kriterien + RF
bissl fleckige/netzartige (kribriforme) Tumormorphologie
BEACHTE: teilweise auch geringe Schleimbildung (sieht fast aus wie Fett) in den Tumorfeldern
diffuses Karzinom des Magens (317) Immunhistochemie
Welches immunhistochemische Verfahren wird hier angewendet?
Was wird angefärbt und dargestellt?
E-Cadherin (Glycoprotein zur Zelladhäsion) = Anfärbung gesunder Schleimhaut, keine Anfärbung von diffusen Magen-Ca’s (hier E-Cadherin-Verlust)
- Mutationen bei Tumoren des Magens, der Mamma, des Ovars
- Funktionsverlust führt zur Invasion und Metastasierung
Gastrointestinaler Stromatumor (GIST) (318)
Pathologische Kriterien
- Spindelzellige Tumore → „wirbeliger“ Tumor unterhalb der Submukosa
- Helle Höfe (Schrumpfartefakte)
- Zigarrenförmige Kerne
- Wenige Mitosen, Wenig Zellatypien
BEACHTE: enstehen intramural, können sich aber nach luminal und extraluminal ausbreiten
Gastrointestinaler Stromatumor (GIST) (318) Immunhistochemie
Welches immunhistochemische Verfahren wird hier verwendet?
Und was wird damit genau dargestellt?
CD117 (c-Kit, TyrK-R) = starke Braunfärbung des GIST, aber auch leichte Färbung der Mucosa/Muscularis
- 80-90% aller GIST haben aktivierende Mutationen des c-KIT-Gens → Daueraktivierung
Aus welchen Zellen entwickelt sich der GIST?
Cajal‘schen Interstitialzellen (ICC) → häufigster primär mesenchymaler Tumor im GIT, wie der Name schon sagt, nicht nur im Magen, aber zumindest zu 60%
Nach welchem System werden GIST gegraded?
Einteilung nach Fletcher in Risikokategorien für malignes Verhalten: (sehr niedrig - hohes Risiko)
Lokalisation, Tumorgröße und Mitoserate relevant
Hepatozelluläres Karzinom (HCC) in Leberzirrhose (196)
Pathologische Kriterien
BEACHTE: wieder nicht ganz easy, möglicherweise kaum normale Leber zu sehen, sondern nur Zirrhose, daher aufpassen!!
- Verlust der primären Struktur: pleomorphe Zellen mit prominenten Nukleoli, meist feingranuläres Zytoplasma
- Oft Galleproduktion (gelb-grün/braun) durch den Tumors
- Zw. Trabekeln endothelialisierte + kapillarisierte „Sinusoide“ (CD34 positiv)
- Oft Angioinvasion (nicht im Präparat)
- „Mallory Körperchen“ = Hepatozyten mit hirschgeweihartigen eosinophilen Einschlüssen, v.a. bei Alkoholabusus
Differenziere zwischen 3 Wuchsmustern des HCC
- Trabekulär: breite bandförmige Trabekel zwischen Sinusoiden; >3 Zellen breit
- Azinär: durch zentrale Degeneration mit Ausbildung von Pseudolumina (Pseudoglandulae)
- Solide: meist in narbigen Arealen
Hepatozelluläres Karzinom (HCC) in Leberzirrhose (196) Immunhistochemie
Welches immunhistochemische Verfahren wird hier angewendet und was wird genau dargestellt?
CD34-Antigen (Zell-Zell-Adhäsionsmolekül) → Darstellung der Kapillarisierung der Sinusoide beim HCC
- Expression in hämatopoetischen Stammzellen und abgeleiteten Tumoren
- Expression in Endothelien und abgeleiteten Tumoren (z.B. Angiosarkom)
Reaktiver Lymphknoten (319)
Charakteristika Lymphknoten
- Retikuläres BGW
- Lymphknotenkapsel
- Randsinus (hier afferente Lymphgefäße)
- Cortex = B-Zone mit sek. Lymphfollikel (B-Lymphos) + Keimzentrum (Lymphoblasten)
- T-Zone = Paracortex (T-Zellen, hochendotheliale Venolen, interdigitierende dendritische Zellen)
- Mark + Marksinus (hier efferente Lymphgefäße)
Differenziere zwischen reaktiven Lymphknotenveränderungen
bei Infektionen, Entzündungen, Autoimmunerkrankungen, Neoplasien
- Follikuläre Hyperplasie (mit deutlicher Vermehrung von regelhaften Lymphfollikeln)
- Parakortikale Hyperplasie (Verbreiterung der parakortikalenZone (T-Zone) bei Infekten (Toxoplasmose) und anderen Erkrankungen (Kikuchi-Lymphadenitis etc.))
- Bunte Pulpahyperplasie (Verbreiterung des Paracortex durch Plasmazellen bei chronischen Entzündungen und viralen Infektionen (Herpes simplex/zoster, Masern, Röteln))
- Sinushistiozytose (Vermehrung von Histiozyten in den Lymphknoten-Sinus als unspezifische Reaktion auf Antigene)
Reaktiver Lymphknoten (319)
Pathologische Kriterien
hier: parakortikale Hyperplasie
- Reaktive Verbreiterung der T-Zone
- in den vorhandenen Lymphfollikeln regelhaftes Sternhimmelbild (helle Sternhimmel-Makrophagen mit intrazytoplasmatischen phagozytierten apoptotischen Zellen (Kerntrümmer)) → Fehlen ist Hinweis auf fehlende Apoptose (z.B. in Primärfollikeln (normal) oder in Follikeln des follikulären Lymphoms)
- Erweiterte Sinusoide
Was wären pathologische Kriterien für eine follikuläre Hyperplasie des Lymphknotens?
- Ungleichförmige + unterschiedlich große Follikel
- Erhaltene Grundarchitektur
- Zonale Gliederung der Keimzentren mit Sternhimmelbild
- Hohe Proliferation → Ki-67
Reaktiver Lymphknoten (319) Immunhistochemie
Welches immunhistochemische Verfahren kommt hier zur Anwendung?
Was wird dabei dargestellt?
Ki-67-Antigen = färbt Zellen, die sich nicht in der G0-Phase des Zell-Zyklus befinden/proliferieren → Keimzentren der Lymphfollikel
- zur Darstellung des Ki-67-Antigens Einsatz des Antikörpers MIB-1
- eine niedrige Expression (negativ) könnte Hinweis auf ein indolentes follikuläres Lymphom sein
- BEACHTE: bei Lymphomen ist die zonale Gliederung des Lymphknoten mit Keimzentrum aufgehoben (normal nur im Keimzentrum Lymphoblasten)
Hodgkin Lymphom (301)
Pathologische Kriterien
BEACHTE: hier kein normaler LK, sondern reaktiver LK mit entzündlichem Hintergrund
→ klassischer nodulär-sklerosierender Hodgkin (am häufigsten)
- Lymphknoten mit verdickter Kapsel
- Architektur (partiell) zerstört:
- knotiger Umbau mit sehr vielen atypischen Zellen (Eosinophilen, Lymphos, etc.)
- Fibrose → Sklerosebänder (eosinophiles BGW)
- Hodgkin-spezifische Zellen (Minderheit)
- Mehrkernige Reed-Sternberg-Zellen
- Mononukleäre Hodgkinzelle (riesiger Nukleolus und großer Kern, breites Zytoplasma, mumifizierte Zellen)
- Lakunarzellen → nur bei nodulärer Sklerose (großer Nucleus in hellem Hof, spinnwebartiges, dreieckiges Zytoplasma, artifiziell durch Formalinfixierung)
Hodgkin Lymphom (301) Immunhistochemie
Welches immunhistochemische Verfahren kommt hier zum Einsatz?
Was wird dabei dargestellt/gefärbt?
CD30 (Oberflächenmarker der TNF-R-Familie) → Färbung der Hodgkin-/RS-Zellen beim Hodgkin-Lymphom
- führt zur Apoptosehemmung über NFkB-Aktivierung
Follikuläres Lymphom (302a und b)
Pathologische Kriterien
- ausgedehnte Vermehrung von neoplastischen Follikeln
- dabei Proliferation von Keimzentrumszellen mit monoton kleinzelligem Bild → ohne Sternhimmel-Makrophagen
- Vorherrschend Zentrozyten (gekerbter Zellkern mit dichtem Chromatin)
- wenige Zentroblasten (großer, aufgelockerter Kern mit peripher liegenden Nukleoli)
- typischerweise Mantelzone der Follikel sehr schmal oder fehlend
Wie werden follikuläre Lymphome gegraded?
Grading anhand der Zentroblasten/HPF
- Grad1/2: -15 Zentroblasten/HPF
- Grad 3: >15 Zentroblasten/HPF
Follikuläres Lymphom (302) Immunhistochemie
BEACHTE: Hierzu gibt’s zwei immunhistochemische Verfahren, die angewendet werden können.
Was stellen beide dar?
- MIB2/ki-67 = quasi nichts angefärbt, v.a. nicht die Keimzentren der Lymphfollikel, also kaum Proliferation in den neoplastischen Follikeln
-
bcl2 = positiv in neoplastischen Keimzentren durch Übexpression des bcl-2-Proteins (anti-apoptotisch, Translokation (14;18))
→ daher auch keine Sternhimmel-Makrophagen nötig
Hochmalignes B-NHL (Bsp: DLBCL – diffus großzelliges B-Zell-Lymphom) (274)
Pathologische Kriterien
- BEACHTE: etwas schwer zu erkennen, weil..
- Verlust der LK-Architektur (keine Follikel, keine kortikale Zone)
- komprimierte LK-Sinus (Randsinus nicht mehr darstellbar)
- daher fallen folgende Dinge auf
- Große blastäre Tumorzellen (hptsl Zentroblasten, auch ein paar Immunoblasten) → mind. doppelter Lymphozytendurchmesser (Zellkern mit offenem hellen Chromatin mit Nukleolen, basophiler Zytoplasmasaum)
- mit hoher Proliferationsaktivität (viele Mitosen) und diskohäsivem Wachstum (keine Zell-Zell-Haftung)
- Nur noch fokal normale Lymphozyten (Residuen oder Begleitinfiltrat, stellen sich als dtl kleiner und runder dar)
Hochmalignes B-NHL (Bsp: DLBCL – diffus großzelliges B-Zell-Lymphom) (274) Immunhistochemie
Jetzt gibt’s hier sogar 3 immunhistochemische Verfahren, die wir für hochmaligne B-NHL angewandt haben.
Welche und was stellen sie dar?
- CD20-Färbung = B-Zell-Marker, diffuse kräftige Expression in den meisten B-Zell-Neoplasien (wie hier)
- CD3-Färbung: klassischer T-Zell-Marker, im Diffus großzelligen B-Zell-Lymphom nur bei T-Zell-Begleitinfiltrat positiv
- Ki-67: deutlich erhöhte Mitose-Rate, also fast alles braun aber weniger stark als bei CD20
Adenokarzinom des Corpus uteri (Endometriumkarzinom) (150)
Charakteristika Corpus uteri
- Perimetrium = Serosa (Peritoneum) bzw. Adventitia
- Myometrium = 3-schichtiger SM
- Endometrium (str. basale und funktionale)
- einschichtiges Zylinderepithel mit Kinocilien/Mikrovilli
- BGW Stroma
- Stratum basale → Basalzellen (Regeneration)
- Stratum functionale → Spiralarterien + Uterusdrüsen
Endometrium (125)
Charakteristika Endometrium
- Abradat = kleine Gewebspartikel
- Gleichmässig gelagerte Drüsenlichtungen
- Langgestreckte Drüsen (im Längsschnitt)
- „Donuts“ kleine Drüsenquerschnitte
- Zellkerne gedrängt aber zigarrenartig aufgereiht
- Orientierung zur Basalmembran Mitosefiguren
BEACHTE: Lumen der Drüsen wird progressiv größer in proliferativer Phase, in sekretorischer Phase dann mit Inhalt
Adenokarzinom des Corpus uteri (Endometriumkarzinom) (150)
Pathologische Kriterien
-
Drüsen
- Unregelmäßig gelagerte, dicht gedrängt, Rücken an Rücken
- Teilweise wild verzweigte, z.T. kribriforme Drüsen → Drüsen nicht voneinander abrenzbar (schaut bisschen aus wie Epididymis)
- Fehlende Orientierung an Basalmembran, diffus Mitosefiguren
- desmoplastisches Stroma (fibrotisch)
- Atypisches Drüsenepithel: Kern- und Zellpleomorphie, nicht mehr aufgereihte, sondern mehrreihige Zellkerne
Differenziere zwischen beiden Pathways, wie es zum Endometrium-Ca kommen kann
- Typ 1 = hormonabhängiger Typ: entwickelt sich aus atyp. Hyperplasie durch vermehrte, kontinuierliche nicht balancierte Östrogenwirkung
- Typ 2 = nicht-hormonabhängiger Typ: entwickelt sich aus Endometrialem intraepithelialem Karzinom (EIC) als Vorstufe, meist bei älteren/schlanken Pt, die z.B. bestrahlt wurden
BEACHTE: plattenepitheliale Differenzierung ist nicht prognoserelevant
Differenziere zwischen verschiedenen Typen des Endometrium-Ca’s
- Endometrioid (85%)
- Muzinös (9%)
- Serös (5-10%, G3, typ. Typ2)
- Klarzellig (1-5%, G3, typ. Typ2)
- u.a.
Seröses Ovarialkarzinom (322)
Charakteristika Ovarien
- Peritoneum = kubisches Mesothel (= Müller-Epithel, Sonderform!!)
- Tunica albuginea
- Cortex ovarii: BGW + Ovarialfollikel
- Medulla ovarii: BGW + Nerven/Gefäße, Hilus-Zellen (entsprechen Leydig-Zellen des Hodens)
Beschreibe den Aufbau eines Ovarialfollikels von Innen nach Außen
- weibliche Keimzelle = Oozyt
- Granulosazellen → bilden Follikelhöhle um Oozyt (ein- bis mehrschichtig, abh. vom Stadium)
- Thecazellen → differenziert sich zu Theca int. (Hormonprod.) + Theca ext. (BGW)
Seröses Ovarialkarzinom (322)
Pathologische Kriterien
BEACHTE: richtig scheiße zu erkennen, Bild unbedingt noch paar Mal anschauen
- Drüsig papilläres oder solides Wuchsmuster
- Invasives Wachstum
- Desmoplastische Stromareaktion
- Meist gering differenziert (G2/G3 = Borderline-Tumor), nur selten low grade (p53!)
- Häufig Psammomkörperchen
Seröses Ovarialkarzinom (322) Immunhistochemie
Welches immunhistochemische Verfahren wurde hier angewandt und was wird dargestellt?
BEACHTE: wieder echt scheiße zu erkennen, vllt auf Stromazellen achten?
p53 = färbt nahezu alle Tumorzellen kräftig braun, weil quasi alle von Mutation betroffen, aber auch einzelne Zellen im Stroma positiv, jedoch dtl. weniger stark als Tumorzellen
- Häufigstes mutiertes Gen in malignen Tumoren
- Verlust: totaler p53-Ausfall durch Nonsense-Mutation in den neoplastischen Zellen
Lunge, Plattenepithelkarzinom G2 (290)
Charakteristika Lunge
BEACHTE: bei allen Lungenpräparaten immer nach großen Löchern (Alveoli suchen), ggf. am Rand
- Alveoli mit verschmolzenen Basalmembranen
- Typ 1 (flach, daher 95% der Oberfläche, 40% der Pneumozyten)
- Typ 2 Pneumozyten (kubisch, Surfactant, Stammzellen)
- ggf. Staubzellen (Alveolarmakros +/- Anthrakose = Pigmentablagerungen)
- Interalveolarsepten mit
- Kapillaren
- Kohn-Poren (Austausch Flüssigkeit/Luft zw Alveoli)
- Bronchioli, Br. terminalis, Br. respiratorii
- kubisches Epithel (Flimmerep. ab term, Becherzellen ab normalen Bronchioli)
- Keulenzellen (Surfactant + Immunabw)
- Bronchus: Mucosa, Muskulatur/Knorpelspangen (Tunica fibro-musculo-caartilaginea), Adventitia
- respiratorisches Epithel (mehrreihig, Flimmer-, Basal- und Becherzellen, + neuroendokrine sowie Bürstenzellen)
Lunge, Plattenepithelkarzinom G2 (290)
Pathologische Kriterien
- solides, kohäsives Wachstum mit Plattenepithelmetaplasie aus Bronchi
- Tumorzellen
- sehr große Tumorzellen (>14 μm) mit weitem Zytoplasma
- mit steigendem Malignitätsgrad irreguläre, hyperchromatische/ anisochromatische Kerne mit 1+ kleinen Nukleolen
- Hornperlen in verhornenden Varianten mit Interzellularbrücken (s. Bild)
- Lymphoplasmazelluläres Infiltrat im Randbereich und kollagenfaserreiches Stroma
- teilweise zentrale Nekrose in Tumorzellnestern, auch mit Lympho-Infiltration (nicht mit Drüsen verwechseln!!)
Lunge, Plattenepithelkarzinom G2 (290) Immunhistochemie
Welches immunhistochemische Verfahren kommt hier zum Einsatz?
Was wird dargestellt?
p40-Antigen = braune Anfärbung aller plattenepithelialer Zellnester
- Isoform von p63 (TF aus der p53-Superfamilie)
- „spezifischer Marker“ für Plattenepithel-Ca’s (negativ in Adeno-Ca’s)
- Färbt auch Basalzellen (z.B. Mamma, Prostata)
Lunge, Adenokarzinom G2 (309)
Pathologische Kriterien
- variable Differenzierung, auch im selben Präparat: adenoid/drüsiges, solides, tubuläres, (mikro-)papillär, selten siegelringzelliges Wachstumsmuster
- Tumorzellen
- polygonal, kubisch bis zylindrisch („1-3 Zelllagen „hässlicher“ Zellen) mit Polaritätsverlust (Zellen in allen Positionen, nicht nur basal)
- bläschenförmige Zellkerne mit prominenten Nukleoli („Zellen schauen einen an“) und granulärem Kernchromatin
- vielfach zytoplasmatische Vakuolisierung als Zeichen der Mucinbildung, dtl dunkler eosinophil als Stroma
- desmoplastisches Stroma
- Siderophagen (Makros mit intrazytopl. Speichereisen (Hämosiderin) als Hinweis auf ältere Blutung → Fe-Nachweis in Berliner-Blau-Reaktion)
Lunge, Adenokarzinom G2 (309) Immunhistochemie
Welches immunhistochemische Verfahren wird hierbei verwendet?
Was wird angefärbt?
TTF1-Antigen (Thyroid Transcription Factor) = färbt surfactantprod. Zellen der Lunge braun (also Adeno-Ca-Zellen)
- Kontrolliert auch Expression von SD-spez. Genen (hier also auch positiv
- BEACHTE: negativ bei Plattenepithel-Ca’s der Lunge → wichtige Unterscheidung, weil für Adeno-Ca’s Target Therapy besteht
Lunge, kleinzelliges (neuroendokrines) Karzinom (immer G3-G4) (154)
Pathologische Kriterien
BEACHTE: wenn Lunge erkennbar und dann noch Bild von Milliarden Essigfliegen in nem Bodensatz, dann Kleinzeller
- Tumorzellen mit hoher Mitoserate
- hyperchromatische (dunkle) ovale Kerne mit hoher Kern-Plasma-Relation (kaum Zytoplasma)
- Keine - sehr wenige Nukleolen + feingranuläres gleichmäßiges Chromatin
- Charakteristische Phänomene, insb. peripher
- Häufig Kernschlieren
- Nuclear molding, d.h. die Zellkerne der einzelnen Tumorzellen imprimieren sich gegenseitig
- neuroendokrines Wachstumsmuster
- Eosinophile kleine Nekrosezonen
Was beschreibt das Azzopardi-Phänomen?
die Kerne des kleinzelligen Karzinoms sind häufig mechanisch instabil → bei zytologischen Ausstrichen
Wie ist der Kleinzeller gut vom Adeno-Ca der Lunge abzugrenzen?
Kleinzeller:
- keine/nur wenige Vakuolen
- viel dunklere Kerne, viel enger und solider gepackt
Lunge, kleinzelliges (neuroendokrines) Karzinom (immer G3-G4) (154) Immunhistochemie
Welches immunhistochemische Verfahren kommt hier zum Einsatz?
Was wird genau dargestellt?
Welches Verfahren wäre auch noch denkbar?
Synaptophysin-Antigen = färbt neuroendokrine Zellen und Nervenzellen (also Kleinzeller) an
- Major synaptic vesicle protein p38 -> Membran-Protein in präsynapt. Vesikeln
- oft Einsatz in Kombi mit Chromogranin A und CD56
auch möglich: Ki-67-Antigen (MIB-1) (Kleinzelliges Ca der Lunge hochproliferativ)
Usual Interstital Pneumonia (UIP) (316)
Pathologische Kriterien
- nur wenig Entzündung/Lymphozyten → idiopathisch
- Wabenlunge (zystischer Umbau der Lunge)
- Proliferate/Metaplasien
- Fleckförmige Fibroseherde untersch. Alters (viele hell-eosinophile Streifen), insb. subpleural
- Glattmuskuläre Proliferate/Metaplasie (etwas rötlicher als Fibroseherde)
- typische myofibroblastäre Proliferate (fibroblast foci), dann also gemischt SM/BGW
- Pneumozyten Typ II–Hyperplasie + Peribronchiale Metaplasie (Ersatz des alveolären Deckepithels durch bronchiales Epithel, oft peribronchial betont)
