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3. Klinisches > Patho OSCE - Spezielle Pathologie > Flashcards

Patho OSCE - Spezielle Pathologie Flashcards

1
Q

klarzelliges Nierenzellkarzinom (155/320)

Pathologische Kriterien

A

BEACHTE: schwieriges Präparat, erstmal normales Nierenparenchym mit Tubuli renales/Glomeruli suchen!

  • Große Zellen mit lipid-/glykogenreichem Zytoplasma (wird bei histologischer Aufarbeitung herausgewaschen, daher klarzellig)
    • meist solides Wachstumsmuster
    • Dichtes Netzwerk dünnwandiger Blutgefäße
    • Bei geringer differenzierten NZK auch eosinophiles Zytoplasma bzw. sarkomatoide Entdifferenzierung (5%, progn. schlecht)
  • Umkapselter Tumor (Pseudokapsel durch druckatrophes Nierenparenchym)
  • peritumoröse Lymphozyten
  • gerne auch mit Hämangiosis carcinomatosa
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2
Q

Wichtigste prognostische Parameter des NZKs

A

Tumorstadium

+ Grading (basophile Nucleoli gut, je eosinophiler + pleomorpher, in Kombi mit Tumorriesenzellen → schlecht = sarkomatoid)

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3
Q

Formen des NZKs

A
  • klarzelliges NZK 80%
  • papilläres NZK (Typ I/II) 11%
  • chromophobes NZK 5%
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4
Q

Adenokarzinom der Prostata (243a und b)

Charakteristika Prostata

A
  • verzweigte tubulo-alveoläre Drüsen (zweireihiges Epithel!) mit Ductuli prostatici als Ausführungsgänge
    • hochprismatisches einschichtiges Epithel
    • Myoepithelzellschicht um Drüsen
  • BGWiges Stroma mit viel SM, aber OHNE diffuses Fettgewebe (DD zur Mamma - hier Fettgewebe außen = periprostatisches Fett)
  • Fibromuskuläre Kapsel
  • Corpora amylacea (stark eosinophile Körperchen in Drüsenlumen (eingedickten Sekret oder degenerierten Drüsenepithel))
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5
Q

Adenokarzinom der Prostata (243a und b)

Pathologische Kriterien

A
  • Meist drüsig wachsende Neoplasie (einreihiges Epithel!) und kribriformes WT mit verschmolzenen Drüsen (Butt-to-butt)
    • Tumorzellen mit großen Zellkernen und prominenten Nukleoli (Makronukleoli)
    • BEACHTE: sehr dichte Zellkomplexe mit kohäsiven Wachstum (weil epithelialer Tumor, wachst in Gruppen) ohne/kaum Drüsenlumina durch Gewebevermehrung
    • dadurch auch nicht mehr läppchenförmig angeordnet
  • DD: Prostatische intraepitheliale Neoplasie (PIN) nur in einzelnen Drüsen (= Proliferationen, die ins Lumen reichen, jedoch nicht Myoepithelschicht durchdringen)
  • intratumoröse Lymphozyten
  • Gerne perineurale/extrakapsuläre Infiltration
  • Meist in peripherer Zone
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6
Q

Wie wird das Prostata-Ca gegraded?

A

nach dem Gleason-Score (Wachstumsmuster)
→ Entdifferenzierung zunehmend von 1 nach 5

  • 3 → am Häufigsten - Drüsen noch abgrenzbar; große Nukleoli und Kernatypien
  • 4 → Verschmelzung von Drüsen
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7
Q

Adenokarzinom der Prostata (243) Immunhistochemie

Welches immunhistochemische Verfahren wird bei der Prostata eingesetzt?

Was wird dargestellt bzw. angefärbt?

A

HMW-CK (high molecular weight Cytokeratine) = färbt Zytoplasma der Myoepithelzellen um das Drüsengewebe → gesundes und PIN-Gewebe braun (positiv)

BEACHTE: beim Prostata-Ca fehlt die Myoepithelschicht, also negativ

(auch positiv im Urothelkarzinom)

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8
Q

Seminom (194)

Charakteristika Hoden

A
  • Lobuli testis
    • Tubuli seminiferi mit Sertoli-und Keimzellen
    • dazwischen Stroma mit Leydig-Zellen
  • Ductuli efferentes (einschichtig isoprismatisches Epithel)
  • Ductus epididymidis (2-reihig, Stereozilien) = in Nebenhoden
  • Ductus deferens (sternförmiges Lumen, 3-Schichtung Muskel)
  • Tunica albuginea
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9
Q

Seminom (194)

Pathologische Kriterien

A
  • Große Zellen mit hellem Zytoplasma (ausgewaschene Lipide/Glykogen)
    • bilden solide Wucherungen
    • dazwischen herdförmige Ansammlungen von Lymphozyten
  • In der Umgebung häufig eine testikuläre intraepitheliale Neoplasie (TIN)/Germ Cell Neoplasia in situ (GCNIS)
  • Atrophe Hodentubuli (fast leere, eosinophile speichenförmimge Formen) mit Leydigzell-Hyperplasie außenrum
  • Hämangiosis Seminomatosa (Nachweis von Seminomzellverbänden in Gefäßen)
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10
Q

Seminom (194) Immunhistochemie

Welches immunhistochemische Verfahren kann zur Anfärbung beim Seminom verwendet werden?

Was wird dargestellt?

A

PLAP (= Placental Alkaline Phosphatase) = färbt entartete Spermatogonien beim Seminom braun

  • Dimere, membrangebundene Phosphatase, v.a. in der Plazenta
  • Dottersacktumor, embryonales Karzinom meist negativ
  • 10-15% andere Karzinome auch positiv, daher Kombination mit anderen Färbemethoden
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11
Q

Papilläres Schilddrüsenkarzinom (321)

Charakteristika Schilddrüse

A
  • Schilddrüsenepithel (isoprismatisch = inaktiv, hochprismatisch = aktive T3/4-Prod)
  • C-Zellen in interfollikulärem BGW (Calcitonin)
  • Kolloid in Follikel = Hormonspeicher
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12
Q

Differenziere zwischen SD-Tumoren, gib auch rel. Häufigkeiten an.

A
  • Papilläres SD-Karzinom 60-80%
  • Follikuläres SD-Karzinom 10-20%
  • Medulläres Karzinom 5-10%
  • Anaplastisches Karzinom <3%
  • Weitere - selten: Plattenepithelkarzinome, Sarkome, Metastasen

PFMAW

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13
Q

Papilläres Schilddrüsenkarzinom (321)

Pathologische Kriterien

A

BEACHTE: schwieriges Präparat, unbedingt erst normales Gewebe rausfinden!
Unser Präparat: papilläres SD-Karzinom, daher

  • Psammomkörperchen (insb. beim papillären = dunkle basophile, kleine zwiebelschalenartige Verkalkungen untergegangener Tumorzellen → Diagnose!
  • Komplex verzweigende echte Papillen (mit gefäßführendem zentralen Bindegewebsstock), haben neoplastischer Epithelüberkleidung:
    • ‚leere‘ Zellkerne/Milchglaskerne (Orphan Annie Eyes) (Artefakt der Paraffineinbettung, aufgrund Chromatinauflockerung)
    • kaffeebohnenartige cytoplasmatische Kerninklusionen = Kernkerben (Einfältelungen der Kernmembran mit zytoplasmatischen Bestandteilen)
    • Dachziegelartige Lagerung der Kerne der Tumorzellen nebeneinander
  • Oft multizentrisch
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14
Q

Welche anderen Karzinomarten haben gelegentlich ebenfalls Psammomkörperchen?

A

seröses Ovarial-Ca, Meningeome u.a. Tumore

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15
Q

Medulläres kolorektales Adenokarzinom mit MSI (315)

Charakteristika Colon

A
  • einschichtig hochprismatisches Epithel mit Mikrovilli und vielen Becherzellen
  • Krypten
  • Endokrine Zellen (v.a. EC-Zellen)
  • Wandaufbau: Mukosa, Submukosa, Muskularis (Ring- und Längsmuskelschicht beides gleichmäßig), Serosa (intraperitoneal)/Adventitia (retroperitoneal)
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16
Q

Medulläres kolorektales Adenokarzinom mit MSI (315)

Pathologische Kriterien

A

bei uns medullär

  • Invasiv drüsig wachsende Neoplasie (Adenokarzinom)
  • 2 Wuchsmuster mit Zellatypien
    • Klassisch: Gestörte Drüsenarchitektur (kribriform, solide, tubulär), oft „schmutzige“ Nekrosen in Drüsenlumen
    • Medullär: solides/synzytiales Wachstum, insb. hier dichtes lymphozytäres Infiltrat aufgrund Mikrosatelliteninstabilität (MSI) (gestörte DNA-Reparatur → mehr Neo-AGs → aktives Immunsystem)
  • Normale Mukosa neben Ca-Infiltration, z.T. Tumorulzeration (Neutrophile Granulozyten und Fibrinausschwitzungen)
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17
Q

Differenziere zwischen 2 Mechanismen der Tumorentstehung beim colorektalen Ca

A

90% über Adenom-Karzinom-Sequenz, 2 Mechanismen:

  • 80-85%: chromosomale Instabilität mit Aneuploidie und Mutationen in APC, KRAS, TP53
  • 15-20%: Mikrosatelliteninstabilität (MSI)
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18
Q

Welche Gene mutieren häufig bei einer Mikrosatelliteninstabilität, welche schließlich zur Enstehung eines Colon-Ca’s/Endometrium-Ca’s führt?

Erkläre.

A
  • sporadisch über MLH1-Promotor-Hypermethylierung
  • HNPCC-Syndrom (Mutation in MLH1, PMS2, MSH2, MSH6)

→ bei Ausfall einer dieser Gene defekter DNA-Mismatch-Repair und Entstehung eines (überwiegend rechtsseitigen) medullären Colon-Ca’s

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19
Q

Wie werden Colon-Ca’s gegraded?

Differenziere zwischen klassischen und medullären.

A

Grading (WHO):

  • Grad I: >95% Drüsenbildung
  • Grad II: 50-95% Drüsenbildung
  • Grad III: 0-49% Drüsenbildung

BEACHTE: medulläre (unser Präparat) präsentieren sich meist als G3-Tumoren, haben jedoch eine Prognose wie low-grade Tumoren

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20
Q

Nenne noch ein paar Quickfacts zur Makroskopie von colorektalen Ca’s

A
  • Häufiger im linken Hemicolon, nicht selten mit Stenose-Symptomatik
  • Im rechten Hemicolon oft größere Tumoren ohne Symptomatik
  • Wuchsmuster exophytisch, endophytisch, ulzerierend oder diffus
  • Tumoren bei Lynch-Syndrom oft rechsseitig 75%) und größer
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21
Q

Medulläres kolorektales Adenokarzinom mit MSI (315) Immunhistochemie

Welches immunhistochemische Verfahren wird hier angewandt?

Was wird dargestellt?

A

MLH1 → Braunfärbung der gesunden Mucosa, Tumorzellen mit MLH1-Ausfall werden nicht dargestellt und erscheinen blass

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22
Q

diffuses/intestinales Karzinom des Magens (317, 148)

Charakteristika Magen

A
  • Wandaufbau: Mukosa, Submukosa, Muskularis (Ring- und Längsmuskelschicht beides gleichmäßig), Serosa
  • Tubulöse Magendrüsen (Nebenzellen, Hauptzellen, Parietal-(Beleg-) Zellen, endokrine Zellen)
  • 1-schichtig zylindrisches Epithel
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23
Q

diffuses Karzinom des Magens (317)

Pathologische Kriterien + RF

A
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24
Q

intestinales Karzinom des Magens (148)

Pathologische Kriterien + RF

A

bissl fleckige/netzartige (kribriforme) Tumormorphologie

BEACHTE: teilweise auch geringe Schleimbildung (sieht fast aus wie Fett) in den Tumorfeldern

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25
Q

diffuses Karzinom des Magens (317) Immunhistochemie

Welches immunhistochemische Verfahren wird hier angewendet?

Was wird angefärbt und dargestellt?

A

E-Cadherin (Glycoprotein zur Zelladhäsion) = Anfärbung gesunder Schleimhaut, keine Anfärbung von diffusen Magen-Ca’s (hier E-Cadherin-Verlust)

  • Mutationen bei Tumoren des Magens, der Mamma, des Ovars
  • Funktionsverlust führt zur Invasion und Metastasierung
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26
Q

Gastrointestinaler Stromatumor (GIST) (318)

Pathologische Kriterien

A
  • Spindelzellige Tumore → „wirbeliger“ Tumor unterhalb der Submukosa
  • Helle Höfe (Schrumpfartefakte)
  • Zigarrenförmige Kerne
  • Wenige Mitosen, Wenig Zellatypien

BEACHTE: enstehen intramural, können sich aber nach luminal und extraluminal ausbreiten

27
Q

Gastrointestinaler Stromatumor (GIST) (318) Immunhistochemie

Welches immunhistochemische Verfahren wird hier verwendet?

Und was wird damit genau dargestellt?

A

CD117 (c-Kit, TyrK-R) = starke Braunfärbung des GIST, aber auch leichte Färbung der Mucosa/Muscularis

  • 80-90% aller GIST haben aktivierende Mutationen des c-KIT-Gens → Daueraktivierung
28
Q

Aus welchen Zellen entwickelt sich der GIST?

A

Cajal‘schen Interstitialzellen (ICC) → häufigster primär mesenchymaler Tumor im GIT, wie der Name schon sagt, nicht nur im Magen, aber zumindest zu 60%

29
Q

Nach welchem System werden GIST gegraded?

A

Einteilung nach Fletcher in Risikokategorien für malignes Verhalten: (sehr niedrig - hohes Risiko)

Lokalisation, Tumorgröße und Mitoserate relevant

30
Q

Hepatozelluläres Karzinom (HCC) in Leberzirrhose (196)

Pathologische Kriterien

A

BEACHTE: wieder nicht ganz easy, möglicherweise kaum normale Leber zu sehen, sondern nur Zirrhose, daher aufpassen!!

  • Verlust der primären Struktur: pleomorphe Zellen mit prominenten Nukleoli, meist feingranuläres Zytoplasma
  • Oft Galleproduktion (gelb-grün/braun) durch den Tumors
  • Zw. Trabekeln endothelialisierte + kapillarisierte „Sinusoide“ (CD34 positiv)
  • Oft Angioinvasion (nicht im Präparat)
  • „Mallory Körperchen“ = Hepatozyten mit hirschgeweihartigen eosinophilen Einschlüssen, v.a. bei Alkoholabusus
31
Q

Differenziere zwischen 3 Wuchsmustern des HCC

A
  • Trabekulär: breite bandförmige Trabekel zwischen Sinusoiden; >3 Zellen breit
  • Azinär: durch zentrale Degeneration mit Ausbildung von Pseudolumina (Pseudoglandulae)
  • Solide: meist in narbigen Arealen
32
Q

Hepatozelluläres Karzinom (HCC) in Leberzirrhose (196) Immunhistochemie

Welches immunhistochemische Verfahren wird hier angewendet und was wird genau dargestellt?

A

CD34-Antigen (Zell-Zell-Adhäsionsmolekül) → Darstellung der Kapillarisierung der Sinusoide beim HCC

  • Expression in hämatopoetischen Stammzellen und abgeleiteten Tumoren
  • Expression in Endothelien und abgeleiteten Tumoren (z.B. Angiosarkom)
33
Q

Reaktiver Lymphknoten (319)

Charakteristika Lymphknoten

A
  • Retikuläres BGW
  • Lymphknotenkapsel
  • Randsinus (hier afferente Lymphgefäße)
  • Cortex = B-Zone mit sek. Lymphfollikel (B-Lymphos) + Keimzentrum (Lymphoblasten)
  • T-Zone = Paracortex (T-Zellen, hochendotheliale Venolen, interdigitierende dendritische Zellen)
  • Mark + Marksinus (hier efferente Lymphgefäße)
34
Q

Differenziere zwischen reaktiven Lymphknotenveränderungen

A

bei Infektionen, Entzündungen, Autoimmunerkrankungen, Neoplasien

  • Follikuläre Hyperplasie (mit deutlicher Vermehrung von regelhaften Lymphfollikeln)
  • Parakortikale Hyperplasie (Verbreiterung der parakortikalenZone (T-Zone) bei Infekten (Toxoplasmose) und anderen Erkrankungen (Kikuchi-Lymphadenitis etc.))
  • Bunte Pulpahyperplasie (Verbreiterung des Paracortex durch Plasmazellen bei chronischen Entzündungen und viralen Infektionen (Herpes simplex/zoster, Masern, Röteln))
  • Sinushistiozytose (Vermehrung von Histiozyten in den Lymphknoten-Sinus als unspezifische Reaktion auf Antigene)
35
Q

Reaktiver Lymphknoten (319)

Pathologische Kriterien

A

hier: parakortikale Hyperplasie

  • Reaktive Verbreiterung der T-Zone
  • in den vorhandenen Lymphfollikeln regelhaftes Sternhimmelbild (helle Sternhimmel-Makrophagen mit intrazytoplasmatischen phagozytierten apoptotischen Zellen (Kerntrümmer)) → Fehlen ist Hinweis auf fehlende Apoptose (z.B. in Primärfollikeln (normal) oder in Follikeln des follikulären Lymphoms)
  • Erweiterte Sinusoide
36
Q

Was wären pathologische Kriterien für eine follikuläre Hyperplasie des Lymphknotens?

A
  • Ungleichförmige + unterschiedlich große Follikel
  • Erhaltene Grundarchitektur
  • Zonale Gliederung der Keimzentren mit Sternhimmelbild
  • Hohe Proliferation → Ki-67
37
Q

Reaktiver Lymphknoten (319) Immunhistochemie

Welches immunhistochemische Verfahren kommt hier zur Anwendung?

Was wird dabei dargestellt?

A

Ki-67-Antigen = ​färbt Zellen, die sich nicht in der G0-Phase des Zell-Zyklus befinden/proliferieren → Keimzentren der Lymphfollikel

  • zur Darstellung des Ki-67-Antigens Einsatz des Antikörpers MIB-1
  • eine niedrige Expression (negativ) könnte Hinweis auf ein indolentes follikuläres Lymphom sein
  • BEACHTE: bei Lymphomen ist die zonale Gliederung des Lymphknoten mit Keimzentrum aufgehoben (normal nur im Keimzentrum Lymphoblasten)
38
Q

Hodgkin Lymphom (301)

Pathologische Kriterien

A

BEACHTE: hier kein normaler LK, sondern reaktiver LK mit entzündlichem Hintergrund

→ klassischer nodulär-sklerosierender Hodgkin (am häufigsten)

  • Lymphknoten mit verdickter Kapsel
  • Architektur (partiell) zerstört:
    • knotiger Umbau mit sehr vielen atypischen Zellen (Eosinophilen, Lymphos, etc.)
    • Fibrose → Sklerosebänder (eosinophiles BGW)
  • Hodgkin-spezifische Zellen (Minderheit)
    • Mehrkernige Reed-Sternberg-Zellen
    • Mononukleäre Hodgkinzelle (riesiger Nukleolus und großer Kern, breites Zytoplasma, mumifizierte Zellen)
    • Lakunarzellen → nur bei nodulärer Sklerose (großer Nucleus in hellem Hof, spinnwebartiges, dreieckiges Zytoplasma, artifiziell durch Formalinfixierung)
39
Q

Hodgkin Lymphom (301) Immunhistochemie

Welches immunhistochemische Verfahren kommt hier zum Einsatz?

Was wird dabei dargestellt/gefärbt?

A

CD30 (Oberflächenmarker der TNF-R-Familie) → Färbung der Hodgkin-/RS-Zellen beim Hodgkin-Lymphom

  • führt zur Apoptosehemmung über NFkB-Aktivierung
40
Q

Follikuläres Lymphom (302a und b)

Pathologische Kriterien

A
  • ausgedehnte Vermehrung von neoplastischen Follikeln
  • dabei Proliferation von Keimzentrumszellen mit monoton kleinzelligem Bild → ohne Sternhimmel-Makrophagen
    • Vorherrschend Zentrozyten (gekerbter Zellkern mit dichtem Chromatin)
    • wenige Zentroblasten (großer, aufgelockerter Kern mit peripher liegenden Nukleoli)
  • typischerweise Mantelzone der Follikel sehr schmal oder fehlend
41
Q

Wie werden follikuläre Lymphome gegraded?

A

Grading anhand der Zentroblasten/HPF

  • Grad1/2: -15 Zentroblasten/HPF
  • Grad 3: >15 Zentroblasten/HPF
42
Q

Follikuläres Lymphom (302) Immunhistochemie

BEACHTE: Hierzu gibt’s zwei immunhistochemische Verfahren, die angewendet werden können.

Was stellen beide dar?

A
  • MIB2/ki-67 = quasi nichts angefärbt, v.a. nicht die Keimzentren der Lymphfollikel, also kaum Proliferation in den neoplastischen Follikeln
  • bcl2 = positiv in neoplastischen Keimzentren durch Übexpression des bcl-2-Proteins (anti-apoptotisch, Translokation (14;18))
    → daher auch keine Sternhimmel-Makrophagen nötig
43
Q

Hochmalignes B-NHL (Bsp: DLBCL – diffus großzelliges B-Zell-Lymphom) (274)

Pathologische Kriterien

A
  • BEACHTE: etwas schwer zu erkennen, weil..
    • Verlust der LK-Architektur (keine Follikel, keine kortikale Zone)
    • komprimierte LK-Sinus (Randsinus nicht mehr darstellbar)
  • daher fallen folgende Dinge auf
    • Große blastäre Tumorzellen (hptsl Zentroblasten, auch ein paar Immunoblasten) → mind. doppelter Lymphozytendurchmesser (Zellkern mit offenem hellen Chromatin mit Nukleolen, basophiler Zytoplasmasaum)
    • mit hoher Proliferationsaktivität (viele Mitosen) und diskohäsivem Wachstum (keine Zell-Zell-Haftung)
    • Nur noch fokal normale Lymphozyten (Residuen oder Begleitinfiltrat, stellen sich als dtl kleiner und runder dar)
44
Q

Hochmalignes B-NHL (Bsp: DLBCL – diffus großzelliges B-Zell-Lymphom) (274) Immunhistochemie

Jetzt gibt’s hier sogar 3 immunhistochemische Verfahren, die wir für hochmaligne B-NHL angewandt haben.

Welche und was stellen sie dar?

A
  • CD20-Färbung = B-Zell-Marker, diffuse kräftige Expression in den meisten B-Zell-Neoplasien (wie hier)
  • CD3-Färbung: klassischer T-Zell-Marker, im Diffus großzelligen B-Zell-Lymphom nur bei T-Zell-Begleitinfiltrat positiv
  • Ki-67: deutlich erhöhte Mitose-Rate, also fast alles braun aber weniger stark als bei CD20
45
Q

Adenokarzinom des Corpus uteri (Endometriumkarzinom) (150)

Charakteristika Corpus uteri

A
  • Perimetrium = Serosa (Peritoneum) bzw. Adventitia
  • Myometrium = 3-schichtiger SM
  • Endometrium (str. basale und funktionale)
    • einschichtiges Zylinderepithel mit Kinocilien/Mikrovilli
    • BGW Stroma
    • Stratum basale → Basalzellen (Regeneration)
    • Stratum functionale → Spiralarterien + Uterusdrüsen
46
Q

Endometrium (125)

Charakteristika Endometrium

A
  • Abradat = kleine Gewebspartikel
  • Gleichmässig gelagerte Drüsenlichtungen
  • Langgestreckte Drüsen (im Längsschnitt)
  • „Donuts“ kleine Drüsenquerschnitte
  • Zellkerne gedrängt aber zigarrenartig aufgereiht
  • Orientierung zur Basalmembran Mitosefiguren

BEACHTE: Lumen der Drüsen wird progressiv größer in proliferativer Phase, in sekretorischer Phase dann mit Inhalt

47
Q

Adenokarzinom des Corpus uteri (Endometriumkarzinom) (150)

Pathologische Kriterien

A
  • Drüsen
    • Unregelmäßig gelagerte, dicht gedrängt, Rücken an Rücken
    • Teilweise wild verzweigte, z.T. kribriforme Drüsen → Drüsen nicht voneinander abrenzbar (schaut bisschen aus wie Epididymis)
  • Fehlende Orientierung an Basalmembran, diffus Mitosefiguren
  • desmoplastisches Stroma (fibrotisch)
  • Atypisches Drüsenepithel: Kern- und Zellpleomorphie, nicht mehr aufgereihte, sondern mehrreihige Zellkerne
48
Q

Differenziere zwischen beiden Pathways, wie es zum Endometrium-Ca kommen kann

A
  • Typ 1 = hormonabhängiger Typ: entwickelt sich aus atyp. Hyperplasie durch vermehrte, kontinuierliche nicht balancierte Östrogenwirkung
  • Typ 2 = nicht-hormonabhängiger Typ: entwickelt sich aus Endometrialem intraepithelialem Karzinom (EIC) als Vorstufe, meist bei älteren/schlanken Pt, die z.B. bestrahlt wurden

​BEACHTE: plattenepitheliale Differenzierung ist nicht prognoserelevant

49
Q

Differenziere zwischen verschiedenen Typen des Endometrium-Ca’s

A
  • Endometrioid (85%)
  • Muzinös (9%)
  • Serös (5-10%, G3, typ. Typ2)
  • Klarzellig (1-5%, G3, typ. Typ2)
  • u.a.
50
Q

Seröses Ovarialkarzinom (322)

Charakteristika Ovarien

A
  • Peritoneum = kubisches Mesothel (= Müller-Epithel, Sonderform!!)
  • Tunica albuginea
  • Cortex ovarii: BGW + Ovarialfollikel
  • Medulla ovarii: BGW + Nerven/Gefäße, Hilus-Zellen (entsprechen Leydig-Zellen des Hodens)
51
Q

Beschreibe den Aufbau eines Ovarialfollikels von Innen nach Außen

A
  • weibliche Keimzelle = Oozyt
  • Granulosazellen → bilden Follikelhöhle um Oozyt (ein- bis mehrschichtig, abh. vom Stadium)
  • Thecazellen → differenziert sich zu Theca int. (Hormonprod.) + Theca ext. (BGW)
52
Q

Seröses Ovarialkarzinom (322)

Pathologische Kriterien

A

​BEACHTE: richtig scheiße zu erkennen, Bild unbedingt noch paar Mal anschauen

  • Drüsig papilläres oder solides Wuchsmuster
  • Invasives Wachstum
  • Desmoplastische Stromareaktion
  • Meist gering differenziert (G2/G3 = Borderline-Tumor), nur selten low grade (p53!)
  • Häufig Psammomkörperchen
53
Q

Seröses Ovarialkarzinom (322) Immunhistochemie

Welches immunhistochemische Verfahren wurde hier angewandt und was wird dargestellt?

A

BEACHTE: wieder echt scheiße zu erkennen, vllt auf Stromazellen achten?

p53 = färbt nahezu alle Tumorzellen kräftig braun, weil quasi alle von Mutation betroffen, aber auch einzelne Zellen im Stroma positiv, jedoch dtl. weniger stark als Tumorzellen

  • Häufigstes mutiertes Gen in malignen Tumoren
  • Verlust: totaler p53-Ausfall durch Nonsense-Mutation in den neoplastischen Zellen
54
Q

Lunge, Plattenepithelkarzinom G2 (290)

Charakteristika Lunge

A

BEACHTE: bei allen Lungenpräparaten immer nach großen Löchern (Alveoli suchen), ggf. am Rand

  • Alveoli mit verschmolzenen Basalmembranen
    • Typ 1 (flach, daher 95% der Oberfläche, 40% der Pneumozyten)
    • Typ 2 Pneumozyten (kubisch, Surfactant, Stammzellen)
    • ggf. Staubzellen (Alveolarmakros +/- Anthrakose = Pigmentablagerungen)
  • Interalveolarsepten mit
    • Kapillaren
    • Kohn-Poren (Austausch Flüssigkeit/Luft zw Alveoli)
  • Bronchioli, Br. terminalis, Br. respiratorii
    • kubisches Epithel (Flimmerep. ab term, Becherzellen ab normalen Bronchioli)
    • Keulenzellen (Surfactant + Immunabw)
  • Bronchus: Mucosa, Muskulatur/Knorpelspangen (Tunica fibro-musculo-caartilaginea), Adventitia
  • respiratorisches Epithel (mehrreihig, Flimmer-, Basal- und Becherzellen, + neuroendokrine sowie Bürstenzellen)
55
Q

Lunge, Plattenepithelkarzinom G2 (290)

Pathologische Kriterien

A
  • solides, kohäsives Wachstum mit Plattenepithelmetaplasie aus Bronchi
  • Tumorzellen
    • sehr große Tumorzellen (>14 μm) mit weitem Zytoplasma
    • mit steigendem Malignitätsgrad irreguläre, hyperchromatische/ anisochromatische Kerne mit 1+ kleinen Nukleolen
    • Hornperlen in verhornenden Varianten mit Interzellularbrücken (s. Bild)
  • Lymphoplasmazelluläres Infiltrat im Randbereich und kollagenfaserreiches Stroma
  • teilweise zentrale Nekrose in Tumorzellnestern, auch mit Lympho-Infiltration (nicht mit Drüsen verwechseln!!)
56
Q

Lunge, Plattenepithelkarzinom G2 (290) Immunhistochemie

Welches immunhistochemische Verfahren kommt hier zum Einsatz?

Was wird dargestellt?

A

p40-Antigen = braune Anfärbung aller plattenepithelialer Zellnester

  • Isoform von p63 (TF aus der p53-Superfamilie)
  • „spezifischer Marker“ für Plattenepithel-Ca’s (negativ in Adeno-Ca’s)
  • Färbt auch Basalzellen (z.B. Mamma, Prostata)
57
Q

Lunge, Adenokarzinom G2 (309)

Pathologische Kriterien

A
  • variable Differenzierung, auch im selben Präparat: adenoid/drüsiges, solides, tubuläres, (mikro-)papillär, selten siegelringzelliges Wachstumsmuster
  • Tumorzellen
    • polygonal, kubisch bis zylindrisch („1-3 Zelllagen „hässlicher“ Zellen) mit Polaritätsverlust (Zellen in allen Positionen, nicht nur basal)
    • bläschenförmige Zellkerne mit prominenten Nukleoli („Zellen schauen einen an“) und granulärem Kernchromatin
    • vielfach zytoplasmatische Vakuolisierung als Zeichen der Mucinbildung, dtl dunkler eosinophil als Stroma
  • desmoplastisches Stroma
  • Siderophagen (Makros mit intrazytopl. Speichereisen (Hämosiderin) als Hinweis auf ältere Blutung → Fe-Nachweis in Berliner-Blau-Reaktion)
58
Q

Lunge, Adenokarzinom G2 (309) Immunhistochemie

Welches immunhistochemische Verfahren wird hierbei verwendet?

Was wird angefärbt?

A

TTF1-Antigen (Thyroid Transcription Factor) = färbt surfactantprod. Zellen der Lunge braun (also Adeno-Ca-Zellen)

  • Kontrolliert auch Expression von SD-spez. Genen (hier also auch positiv
  • BEACHTE: negativ bei Plattenepithel-Ca’s der Lunge → wichtige Unterscheidung, weil für Adeno-Ca’s Target Therapy besteht
59
Q

Lunge, kleinzelliges (neuroendokrines) Karzinom (immer G3-G4) (154)

Pathologische Kriterien

A

BEACHTE: wenn Lunge erkennbar und dann noch Bild von Milliarden Essigfliegen in nem Bodensatz, dann Kleinzeller

  • Tumorzellen mit hoher Mitoserate
    • hyperchromatische (dunkle) ovale Kerne mit hoher Kern-Plasma-Relation (kaum Zytoplasma)
    • Keine - sehr wenige Nukleolen + feingranuläres gleichmäßiges Chromatin
  • Charakteristische Phänomene, insb. peripher
    • Häufig Kernschlieren
    • Nuclear molding, d.h. die Zellkerne der einzelnen Tumorzellen imprimieren sich gegenseitig
  • neuroendokrines Wachstumsmuster
  • Eosinophile kleine Nekrosezonen
60
Q

Was beschreibt das Azzopardi-Phänomen?

A

die Kerne des kleinzelligen Karzinoms sind häufig mechanisch instabil → bei zytologischen Ausstrichen

61
Q

Wie ist der Kleinzeller gut vom Adeno-Ca der Lunge abzugrenzen?

A

Kleinzeller:

  • keine/nur wenige Vakuolen
  • viel dunklere Kerne, viel enger und solider gepackt
62
Q

Lunge, kleinzelliges (neuroendokrines) Karzinom (immer G3-G4) (154) Immunhistochemie

Welches immunhistochemische Verfahren kommt hier zum Einsatz?

Was wird genau dargestellt?

Welches Verfahren wäre auch noch denkbar?

A

Synaptophysin-Antigen = färbt neuroendokrine Zellen und Nervenzellen (also Kleinzeller) an

  • Major synaptic vesicle protein p38 -> Membran-Protein in präsynapt. Vesikeln
  • oft Einsatz in Kombi mit Chromogranin A und CD56

auch möglich: Ki-67-Antigen (MIB-1) (Kleinzelliges Ca der Lunge hochproliferativ)

63
Q

Usual Interstital Pneumonia (UIP) (316)

Pathologische Kriterien

A
  • nur wenig Entzündung/Lymphozyten → idiopathisch
  • Wabenlunge (zystischer Umbau der Lunge)
  • Proliferate/Metaplasien
    • Fleckförmige Fibroseherde untersch. Alters (viele hell-eosinophile Streifen), insb. subpleural
    • Glattmuskuläre Proliferate/Metaplasie (etwas rötlicher als Fibroseherde)
    • typische myofibroblastäre Proliferate (fibroblast foci), dann also gemischt SM/BGW
    • Pneumozyten Typ II–Hyperplasie + Peribronchiale Metaplasie (Ersatz des alveolären Deckepithels durch bronchiales Epithel, oft peribronchial betont)

3. Klinisches (19 decks)

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