AVT Facts - Akutes Abdomen, Endokrin, Wunden Flashcards

1
Q

Welcher Laborparameter deutet auf Mangelernährung hin?

A

erniedrigtes Prä-Albumin

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2
Q

Wofür wird der Nutritional Risk Score verwendet?

A

Score zum Screening des Ernährungsrisikos (BMI, orale Nahrungsaufnahme, Gewichtsverlust, ALter, Schwere der Erkrankung)

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3
Q

Zu welchem Zeitpunkt sollte eine Infektionsprophylaxe optimalerweise erfolgen?

A

WÄHREND der OP, nicht danach

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4
Q

Nenne die 5 Stadien der akuten Appendizitis in ihrer zeitlichen Abfolge.

A

nach 6h: Appendizitis erosiva nach 12h: Appendizitis phlegmonosa nach 24h: Appendizitis ulcerophlegmonosa nach 48h: Appendizitis ulcerophlegmonosa et abscendens nach 72h: Appendizitis gangraenosa

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5
Q

Worin besteht der Unterschied zwischen Divertikel und Pseudodivertikeln?

A

Divertikel = Wandausstülpung eines Hohlorgans (alle Wandschichten) Pseudodivertikel = Ausstülpung der Mucosa durch Muskellücken

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6
Q

Nenne 2 Prädilektionsstellen für Pseudodivertikel.

A

Colon descendens + Sigma

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7
Q

Welche Stadieneinteilung wird für Divertikulitis verwendet?

A

Hansen-Stock 0) Asymptomatische Divertikulose I) Akute unkomplizierte Divertikulitis IIa) Peridivertikulitis IIb) Abszess, Fistel, gedeckte Perforation IIc) Freie Perforation, Peritonitis III) Chronische rezidivierende Peritonitis

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8
Q

Wie wird eine Divertikulitis behandelt?

A

frühelektive OP, wenn möglich einzeitig, im Notfall: Hartmann-OP bei schwerer Divertikulitis oder sign. Komorbidität

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9
Q

Was ist ein Subileus?

A

Unvollständige Ausprägung eines Darmverschlusses (Ileus) mit nachweisbarer Darmmotilitätsstörung (Spiegelbildung), ABER ohne klinische Zeichen eines vollständigen Passagestopps

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10
Q

Welche 4 Medikamentengruppen können zum paralytischen Ileus führen?

A

Spasmolytika, Opioide, Parkinsonmeds, Antidepressiva

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11
Q

Was ist eine Struma nodosa?

A

Struma = Knotige Veränderung mit Vergrößerung der Schilddrüse

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12
Q

Liste 4 mögliche Ursachen einer Struma.

A
  • gutartige Drüsenwucherung (Adenom) - gutartige Zysten (flüssigkeits- oder blutgefüllt) - gutartige Vernarbungen, Verkalkungen - Schilddrüsenkrebs (Struma maligna)
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13
Q

Vergleiche SD-Karzinome anhand ihrer Häufigkeit.

A

Papilläres SD-Karzinom: 60-80% Follikuläres SD-Karzinom: 10-25% Medulläres SD-Karzinom: 5-10% Undiff. SD-Karzinom: 5% BEACHTE: SD-Karzinom Risiko in Struma uninodosa > multinodosa

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14
Q

Gib Normbereiche für TSH, fT3 und fT4 an.

A

TSH: 0.4 - 2.5 mU/l fT3: 3.5 - 6.5 pmol/l fT4: 12 - 23 pmol/l

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15
Q

Wann herrscht Malignitätsverdacht für SD-Karzinome?

A
  • Heiserkeit, fehlende Schluckverschieblichkeit - Knoten mit raschem Wachstum - Knoten bei jüngeren oder > 60y Patienten - sonografisch unscharf begrenzt - echoarme kühle / kalte Knoten - Z.n. externer Bestrahlung
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16
Q

Wie heißt der Zugangsweg zum Mediastinum, wie er bei der Thyreoidektomie durchgeführt wird?

A

Kocherscher Kragenschnitt

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17
Q

Vergleiche papilläre, follikuläre und medulläre SD-Karzinome anhand ihrer Häufigkeiten zu Metastasen.

A
  • Papilläres SD Karzinom – lymphogen ca. 15-30% (gute Kontrolle mit Radiojodtherapie) - Follikuläres SD Karzinom – hämatogen - Medulläres SD Karzinom – lymphogen bis 70%
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18
Q

Was sind die wichtigsten beiden Komplikationen bei SD-Eingriffen?

A

Läsion des N. recurrens und postoperativer Hypoparathyroidismus

19
Q

Wie kann man einer Stimmbandlähmung bei der Thyreoidektomie vorbeugen?

A

Kontinuierliches Neuromonitoring: Stimulierung des N. Reccurens mit gleichzeitiger Ableitung des Kehlkopf-EMG

20
Q

Was sind Symptome eines Hypoparathyroidismus?

A
  • Hypokalzämie mit Tetanie -> insb. Karpopedalspasmen (Spasmen der Hände und Füße -> Pfötchen- bzw. Spitzfußstellung) - epileptische Anfälle - kardiale Symptome
21
Q

M. Basedow (Hyperthyroidose) zählt zu den Autoimmunerkrankungen. Mit welchem HLA-Typ ist es assoziiert?

A

HLA/DR3 (wie T1DM, Lupus erythematodes, Myasthenia gravis, chron. Polyarthritis, M. Addison, Typ A Gastritis)

22
Q

Was ist das archetypische Symptom des M. Basedow?

A

Endokrine Orbitopathie (TSH Rezeptoren orbital) = Exophtalmus infolge Größenzunahme retrobulbärer Strukturen

23
Q

Welcher Laborparameter ist beweisend für einen M. Basedow?

A

Nachweis von TRAK (TSH-Rezeptor Antikörper) -> Höhe korreliert mit Verlauf/Rezidivrisiko

24
Q

Welche Meds zur Behandlung eines M. Basedow?

A

Carbamizol, Thiamazo, Propylthiouracil für 12 mo, aber hohe Rezidivrate

25
Q

Was sind alternative Behandlungsmöglichkeiten eines M. Basedow zur medikamentösen Therapie?

A
  • Radiojodtherapie (bei Rezidiv, Unverträglichkeit oder Wunsch) - OP (insb. bei Malignomverdacht bzw. schwerer Erkrankung/Komplikationen)
26
Q

Wo wird PTH gebildet und was sind dessen Effekte?

A
27
Q

Wo wird Kalzitriol gebildet und was sind dessen Effekte?

A
28
Q

Wo wird Kalzitonin gebildet und was sind dessen Effekte?

A
29
Q

Was sind Folgen eines primären Hyperparathyroidismus?

A
  • erniedrigte Knochendichte / pathologische Frakturen
  • Nephrolithiasis, Nephrokalzinose
  • Ulkus und Gallensteinleiden
  • Pankreatitis
  • neuro-kognitive Symptome (Fatigue, Emotionsschwankungen)
  • Hypertension
30
Q

Welche 2 Substanzen kommen bei der radiologischen Darstellung von Schilddrüsenleiden zum Einsatz?

A
  • Sestamibi (Szintigraphie)
  • Methionin (PET/CT)
31
Q

Wie therapiert man einen primären Hyperthyroidismus?

A

sofern Adenom (95%): lokale Adenomextirpation

bei Mehrdrüsenerkrankung (<5%): 7/8 Parathyroidektomie/Parathyroidektomie mit Retransplantation, z.B. in Unterarm

32
Q

Was ist ein sekundärer Hyperparathyroidismus?

A

Reaktion der Nebenschilddrüsen auf ein vermindertes Serum- Calcium

(z. B. bei Vitamin-D-Mangel infolge von Niereninsuffizienz (am häufigsten) oder Leberzirrhose, kein Sonnenlicht)

33
Q

Wie therapiert man einen sekundären Hyperparathyroidismus?

A

mit Vitamin D, Cinacalcet, Phosphatbindern

alternativ: 7/8 Paraythroidektomie

34
Q

Nenne die 5 Phasen der Wundheilung.

A
  1. Latenzphase (Blutgerinnung)
  2. Exsudative Phase (1. - 3. d)
  3. Proliferations-/Granulationsphase (3. - 10. d)
  4. Reparationsphase (ab 7. d bis mehrere mo)
  5. Maturation
35
Q

Pathologie von Schürfwunden

A

Entstehung durch Abschürfung oberflächlicher Hautschichten. Kennzeichen ist eine diffuse, anfänglich punktförmige Blutung durch Verletzung des subpapillären Gefäßplexus

36
Q

Was ist ein Décollement?

A

Sonderform der Riss-Quetschwunde:

Ursächlich sind tangential einwirkende Kräfte, wobei die Haut mitsamt Subkutis von der Faszie abreißt. Unterbrechung der Blutversorgung aus der Tiefe

37
Q

Pathologie Riss-Quetschwunden

A

häufigste Form der Verletzungen

Durch Traumatisierung mit stumpfen Gegenständen werden Haut und Subkutis kurzfristig überdehnt und zerrissen. Die Wundränder sind durch Quetschung meistens geschädigt -> Debridement erforderlich

38
Q

Unterscheide zwischen Heilung per primam intentionem/per sekundam intentionem.

A

per primam intentionem = Heilung durch Naht -> minimale Narbenbildung und Granulationsgewebe

per sekundam intentionem = Offene Wundheilung durch Bildung von Granulationsgewebe -> Endresultat Narbe

39
Q

Wann sollten Wunden nicht genäht werden?

A
  • Infektsituation
  • schlecht durchblutete Wundränder
  • Verschluß nur unter Spannung möglich
  • Wunde älter als 6 Stunden
  • Wunde als Folge von Bißverletzung
  • Wunde als Folge von Berufsverletzungen
40
Q

Bis wie viele Stunden nach einer Verletzung ist eine AB-Prophylaxe zur Verhinderung von Tetanus sinnvoll?

Welches AB?

A

bis 3h nach Kontamination nach Biss-/stark kontaminierten Wunden -> Cephalosporin der 2. Generation (iV)

41
Q

Wann gilt eine Wunde als chronisch?

A

keine Heilungstendenz trotz 4-wöchiger Lokaltherapie

42
Q

Was sind die häufigsten wundunabhängigen Ursachen einer Wundheilungssstörung?

A

Hauptursachen: pAVK, CVI, DM

außerdem: Rauchen, Mangelernährung

43
Q

Was ist eine Mazeration?

A

Aufweichung eines Gewebes bei längerem Kontakt zu Flüssigkeit (z.B. bei falschem Verband)