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3. Klinisches > Patho OSCE - Allgemeine Pathologie > Flashcards

Patho OSCE - Allgemeine Pathologie Flashcards

1
Q

Wandschichtung des GIT

A

hier am Bsp des Ösphagus

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2
Q

akute ulcerophlegmonöse Appendizitis (32)

Charakteristika Appendix

A
  • einschichtig hochprismatisches Epithel
  • Krypten
  • Wandaufbau: Mukosa, Submukosa, Muskularis (Ring- und Längsmuskelschicht beides gleichmäßig), Serosa Mesoappendix
  • Viele Lymphfollikel in Wand (primär in lamina propria, aber bis in submukosa hinein)
  • Über Lymphfollikeln keine Krypten sondern Domepithel mit M-Zellen
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3
Q

akute ulcerophlegmonöse Appendizitis (32)

Pathologische Kriterien

A
  • fibrinös-eitriges Exsudat im Lumen
  • Schleimhautulcera (Schleimhautdefekt, der die lamina muscularis mucosae überschreitet)
  • ggf. Erosionen: Ablösung und Entzündung der Lamina epithelialis mucosae
  • Transmurales Entzündungsinfiltrat aus neutrophilen Granulozyten (phlegmonös) (in allen Wandschichten → Phlegmone= diffuse Entzündung des interstitiellen BGW)
  • serosaseitige Fibrinbeläge mit neutrophilen Granulozyten (fibrinös-eitrige Periappendizitis)
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4
Q

akute Pankreatitis (314)

Charakteristika Pancreas

A
  • lobuläre Anordnung
  • Langerhans-Inseln mit B-, A-, D- & PP-Zellen (Speicherung der Hormone in Sekretgranula)
  • Viele Blutkapillaren (fenestriertes Endothel)
  • Rein seröse Drüsen mit azinösem Endstück (zentroazinäre Zellen da Anfang des Schaltstück in Azinus) und Ausführungsgänge
  • Pankreassternzellen (Entsprechen Leber-Sternzellen (Ito-Zellen) und dienen BGW-Bildung
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5
Q

akute Pankreatitis (314)

Pathologische Kriterien

A
  • enzymatische Fett-und Parenchymnekrosen durch Freisetzung von digestiven Enzymen aus Azinus-Zellen
  • Fettnekrosen mit „Schaumzellen“ (lipidphagozytierende Makrophagen)
  • Im zeitlichen Verlauf: leukozytäres Infiltrat insbesondere in interlobulären Septen
  • nicht im Kurspräparat: Pseudozysten, Abszessbildungen
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6
Q

epitheloidzellige Tbc im LK /Granulomatöse Lymphadenitis (Tbc) (61)

Charakteristika LK

A

muss noch, evtl später anderer LK

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7
Q

epitheloidzellige Tbc im LK /Granulomatöse Lymphadenitis (Tbc) (61)

Pathologische Kriterien

A
  • Epitheloidzellgranulome
    • zentral verkäsende Nekrose (großer homogener, eosinophiler Bereich ohne Zellkerne)
    • um Nekrose Epitheloidzellen (= Makrophagen mit epithelähnlichem Aussehen) (nicht mehr zur Phagozytose fähig, dafür APC/Sekretionen etc.) → katzenzungenartig/Schuhsohlenförmig mit aufgelockertem Chromatin
    • lymphozytäremrRandsaum um Epitheloidzellen
    • mehrkernige Riesenzellen (= Langerhans-Riesenzelle, Synzytium aus Makrophagen), sehr rötlich-eosinophil
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8
Q

Morbus Crohn (52) & Colitis Ulcerosa (51)

Charakteristika Colon

A
  • einschichtig hochprismatisches Epithel mit Mikrovilli
  • Krypten
  • Viele Becherzellen
  • Endokrine Zellen (v.a. EC-Zellen)
  • (Paneth-Zellen (rot gefärbt) → Immunabwehr)
  • Wandaufbau: Mukosa, Submukosa, Muskularis (Ring- und Längsmuskelschicht beides gleichmäßig), Serosa/Adventitia je nachdem ob intra- oder retroperitoneal
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9
Q

Morbus Crohn (52)

Pathologische Kriterien

A
  • Kryptenarchitektur fokal gestört, keine Kryptenatrophie
  • aphthöse Erosionen
  • fissurale Ulzerationen
  • Transmurales lymphozytäres Infiltrat über komplette Darmwand, Follikelanordnung der Lymphozyten (diskontinuierliche, fokale Entzündung mit transmuraler Beteiligung, lymphofollikuläre Hyperplasie)
  • Epitheloidzellgranulome oder Mikrogranulome (Granulome ohne Nekrosen aus Epitheloidzellen, vereinzelt mehrkernige Riesenzellen mgl.)
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10
Q

Colitis Ulcerosa (51a und b)

Pathologische Kriterien

A
  • solitäre Erosionen mit oberflächlichen Blutungen
  • Longitudinal ausgerichtete Ulzera
  • kontiuierliches und diffuses lymphoplasmazelluläres Infiltrat der Mucosa und Submucosa (KEINE tieferen Wandschichten), das zu… nächstem führt
    • Kryptenverlust mit Kryptenatrophie (ggf. mit Pseudopolypen)
    • Krpytenabszesse (Aggregate aus neutrophilen Granulozyten im Kryptenlumen)
  • Becherzellverlust am Ulcusrand
  • Panethzell-Metaplasie
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11
Q

Niereninfarkt (8)

Charakteristika Niere

A
  • Tubuli renales (prox. Tubulus, Intermediärtubulus, dist. Tubulus (heller als prox. Tubuli), Henle-Schleife, Sammelrohr) Glomeruli mit Bowman-Kapsel (Podozyten)
  • Rinde, äußeres Mark (Außen- und Innenstreifen), inneres Mark
  • Markstrahlen
  • Pyramiden
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12
Q

Niereninfarkt (8)

Pathologische Kriterien

A

Frisch: (im Kurspräparat)

  • Koagulationsnekrose:
    • Verlust der Zellkerne (Pyknose, Karyohexis und Karyolysis bis hin zum Verlust)
    • Hypereosinophilie
    • nur schattenhaft erkennbares Parenchym
  • Hämorrhagischer/granulozytärer Randsaum (reaktive Erweiterung der Kapillaren, Inflammationssaum = „blauer Rand“ um Nekrose)

Spät: (nicht im Kurspräparat)

  • von außen einsprossendes Granulationsgewebe (Kapillaren, Makrophagen, Fibroblasten)
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13
Q

rezidivierender Herzinfarkt (9)

Charakteristika Myocard

A

ähnlich wie Skelettmuskulatur, aber

  • Kardiomyozyten (einkernig mit zentralem Kern, viele Mitos, sez. ANP,
    • ebenfalls: bilden Reizleitungssystem (Myofibrillenarm, reich an Glucose/Mitos)
    • fast 1:1 Kapillaren - Kardiomyozyten
  • Glanzstreifen: mech./funkt. Schnittstelle zwischen Kardiomyozyten (Gap-Junctions + Ahäsion)
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14
Q

rezidivierender Herzinfarkt (9)

Erkläre die zeitliche Abfolge von Ereignissen beim Herzinfarkt, incl. pathologischer Kriterien

A

Myokardinfarktnarbe -> heller aufgrund Fibrose!

  • Kollagenreich, zellarm, BGW (neue wellenförmig, alte eingebaute Fettzellen)
  • Muskelfaserhypertrophie (erhaltende Fasern neben Narbe hypertrophieren (auch Kerne!))
  • Endokard verdickt
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15
Q

Leberzirrhose (46)

Charakteristika Leber

A
  • Portale Trias (A. hepatica propria, Ductushepaticus, v. portae hepatis, Lymphknoten)
  • Lebertrabekel (max. 2-3 Zell-Lagen breit von Sinusoid zu Sinusoid)
  • Zentralvenenläppchen mit Zentralvene mittig
  • Sinusoide speichenförmig davon
  • Leberazinus
  • Portalläppchen
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16
Q

Leberzirrhose (46)

Pathologische Kriterien

A
  • gestörte Parenchymarchitektur mit Pseudolobulierung (knotiger Parenchymumbau mit Regeneratknoten) durch
    • Septenbildung, portoportale (=Portalfeld-Portalfeld) und/oder portozentral (=Portalfeld-Zentralvene)
    • innerhalb der Septen Gallengangsproliferate („duktuläre Reaktion“, Regenerationsversuch der Leber)
    • verstärkte Vaskularisation der Portalfelder/Septen (CD34+ Gefäße) als Ausdruck der Shuntbildung bzw. portalen Hypertension
  • Cholestase (braune Galle in Gallengängen (Thrombus) und in Hepatozyten (Pigmentablagerung))
17
Q

Leberzirrhose (46) Immunhistochemie

Was wird histochemisch in unserem pathologischen Leberpräparat angefärbt und dargestellt?

A
  • *Braun = CD34+-Gefäßendothel**
  • > Darstellung der verstärkten Vaskularisation der Septen (CD34+ Gefäße) als Ausdruck der Shuntbildung bzw. portalen Hypertension

BEACHTE: CD34 wird vom Sinusoidendothel der normalen Leberläppchen nicht exprimiert → CD34-positive Färbung des Läppchens = Merkmal des HCC

18
Q

Barrett-Karzinom (AdenoCa des distalen Ösophagus) (289)

Charakteristika Ösophagus

A
  • mehrschichtig unverhorntes Plattenepithel
  • Wandaufbau: Mucosa, Submucosa, Muscularis propria (besonders breit)
      • Adventitia (thorakal)
      • Serosa (abdominal)
  • Muköse Drüsen
  • Oberes Drittel Skelettmuskulatur, unteres Drittel glatte Muskulatur
19
Q

Barrett-Karzinom (AdenoCa des distalen Ösophagus) (289)

Pathologische Kriterien

A
  • Veränderte Drüsenarchitektur (atypische Drüsen)
  • intestinale Metaplase (Zylinderepithel mit Becherzellen) statt Plattenepithel
  • lymphoplasmazelluläres Entzündungsinfiltrat bei Refluxösophagitis
  • Duplikatur der Lamina muscularis mucosae
  • Intraepitheliale Neoplasien (= Dysplasien) mit invasiv/destruiertem Wachstum möglich, bis hin zur malignen Entartung -> Barrettkarzinom, dann Zellatypien
20
Q

Was wären Standard-Zellatypien, die bei den meisten Tumoren auftreten?

A
  • Zell-und Kernpolymorphie
  • Kernhyperchromasie
  • Nukleolenvergrößerung
  • Verschiebung Kern-Plasma-Relation zu Gunsten der Kerne
  • atypische Mitosefiguren
21
Q

Barrett-Karzinom (AdenoCa des distalen Ösophagus) (289) Spezialfärbung

Wie heißt die Spezialfärbung, die beim zweiten Ösophaguspräparat verwendet wird?

Was wird dargestellt?

A

Alcianblau

→ Darstellung der Becherzellen und mukösen Drüsen (blau = saure Proteoglykane und Polysaccharide), dadurch Abgrenzung von normalem Epithel zu intestinal metaplasiertem Epithel (Barrett-Metaplasie/-Karzinom)

zusätzlich: gute Erkennbarkeit der duplizierten Lamina muscularis mucosae

22
Q

Arteriosklerose (19)

Charakteristika Arterie

A
  • Unterscheidung: elastischer (>10mm), muskulärer Typ (-10mm)
  • Intima: Endothel, subendotheliale Schicht
  • Media: gl. Muskulatur
    • bei größeren Gefäßen noch zusätzlich Membrana elastica int./ext. um Media herum
  • Adventitia: BGW, Vasa vasorum + NN. muscularis
23
Q

Arteriosklerose (19)

Pathologische Kriterien

A
  • Atherombildung bei verbreiterter Gefäßintima mit Fibrose und „Plaquebildung“
    • ​Intimahyperplasie
    • Zerstörung der Elastica interna
    • z.T. Kalkzifizierung in Media (= basophile Streifen in Intima)
  • Cholesterinkristalle mit Schaumzellaggregaten (Cholesterin durch Alkohol bei Präparatanfertigung jedoch ausgewaschen)
  • evtl. mit Stenosen durch Verkalkung oder Thrombenbildung
  • entzündliches Begleitinfiltrat (Arteriitis) (chronisch!)
24
Q

Plattenepithelkarzinom der Cervix uteri mit CIN3 (145)

Charakteristika Cervix

A

eig. wie Uterus mit Myo- und Perimetrium (nur oberer Anteil), aber Epithel anders

  • Zervixkanal: schleimbildendes Zylinderepithel
  • Portio vaginalis: mehrschichtiges unverhorntes Plattenepithel
  • dazwischen Transformationszone: altersabh. Position der Metaplasie von Zervix- zu Portioepithel
25
Q

Plattenepithelkarzinom der Cervix uteri mit CIN3 (145)

Pathologische Kriterien CIN1, 2, 3

A
  • CIN 1: Basalzone gering verbreitert (unteres 1/3), Koilozyten (hyperchrom. Zellkern, der von einem hellen, scharf begrenzten, ballonartigen Hof umgeben wird → pathognomisches Zeichen einer HPV-Infektion)
  • CIN 2: atypische Zellen bis über die Mitte des Epithels (2/3)
  • CIN 3: siehe Bild (auf unserem Präparat)
26
Q

Plattenepithelkarzinom der Cervix uteri mit CIN3 (145)

Pathologische Kriterien Plattenepithelkarzinom

A
27
Q

Plattenepithel-CA Cervix uteri (312) Immunhistochemie

Welches immunhistochemische Verfahren wurde zur Darstellung des Plattenepithel-Ca des Cervix genutzt?

Was wird angefärbt?

A

p16+ = ab CIN3 braun, Rest weißlich

→ p16 (cyclinabhängiger Kinase (CDK)-Inhibitor der INK4-Familie Tumorsupressorgen) alles ab CIN3: diffuse, kräftige Braunfärbung über die komplette Epithelbreite (normales Epithel also negativ), desmoplastisches Stroma bleibt weiß

28
Q

invasives Mammakarzinom mit ductalem Carcinoma in situ (DCIS) + Her2neu (146)

Charakteristika Mamma

A
  • Drüsenparenchym = 15-25 Lobi + Milchgangsystem
    • Lobus = Lobuli + Ductus
    • Lobulus = Azini + Ductulus
      AKA terminale ductulo-lobuläre Einheit
    • Azinus = apokrines Epithel + Myoepithel + Basalmembran (eig. mod. Schweißdrüßen)
  • Milchgangsystem = Ductuli und Ducti drainieren letztlich in Sinus lactiferi, dann zu Papilla
  • Stroma = BGW
  • Fettgewebe
  • Areola: Montgomery-Drüsen, Melanin
29
Q

invasives Mammakarzinom mit ductalem Carcinoma in situ (DCIS) + Her2neu (146)

Pathologische Kriterien invasives Mamma-Ca NST

A
  • Mikrokalk stark basophil in Azini (verkalkte, untergegangene Zellen beim DCIS, in Mammographie sichtbar → diagnostisch für mind. DCIS)
  • Intra-/Peritumoröse Lymphozyten (kein diagnostisches Kriterium)
30
Q

invasives Mammakarzinom mit ductalem Carcinoma in situ (DCIS) + Her2neu (146)

Pathologische Kriterien DCIS

A

DCIS = ductales Karzinoma in situ

  • Mikrokalk (verkalkte, untergegangene Zellen beim DCIS, in Mammographie sichtbar → diagnostisch für DCIS)
  • Intra-/Peritumoröse Lymphozyten (kein diagnostisches Kriterium)
31
Q

Unterteile Mamma-Ca’s in Subtypen

A
  • Invasives Karzinom ohne speziellen Typ (Invasive carcinoma of no special type, NST): Etwa 75% aller Mammakarzinome (früher: „Invasiv-duktales Karzinom”).
  • Invasive Karzinome mit speziellem Typ: Etwa 25% aller Mamma-Ca’s
    • Invasiv-lobuläres Karzinom: Etwa 15% aller Mammakarzinome (oft multizentrisch und/oder bilateral)
    • Tubuläres Karzinom
    • Kribriformes Karzinom
    • Muzinöses Karzinom
    • Inflammatorisches Karzinom
    • Neuroendokrine Tumoren
32
Q

Erzähl ein Bisschen was zu HER2/neu

A

= Human Epidermal Growth Factor Receptor 2, c-erb B2

  • Transmembranöser TyK-R der EGFR-Familie
  • Aktiviert MAPK- und PI3K-Pathway → Proliferation
  • Kein eigener L, aber Co-R für viele Liganden
  • 30% der Mamma-Ca’s überexprimieren Her2neu
  • 90% hiervon durch Amplifikation des Gens auf Chr. 17q21
  • Her2neu-amplifizierte Mamma-Ca’s prognostisch schlecht, sprechen aber auf Herceptin an
33
Q

Fakten zum Osteosarkom

A

Malignom ausgehend von Osteoblasten mit Produktion von Osteoid (= nicht mineralisierte Knochengrundsubstanz)

→ häufigster primärer maligner Knochentumor (35% der malignen Knochentumore)

  • v.a. in Metaphysen langer Röhrenknochen (proximale Anteile Tibia/Humerus, distale Anteile Femur)
  • oft zwischen 4. - 25LJ, zweiter Altersgipfel > 50 Jahre (dann oft sekundär, z. B. bei M. Paget)
  • Erhöhte Inzidenz bei Vorliegen eines Retinoblastoms (RB-Gen wirkt als Tumorsuppressor)
  • M>w
34
Q

Osteosarkom (172)

Charakteristika Kieferknochen

A
  • kortikale Knochenmatrix mit 3 Haupt-Zelltypen:
    • Osteozyten in Lacunae zw Knochenmatrixschichten (Lamellae), zytopl. Fortsätze reichen in Canaliculi zw Lamellae → Stabilität
    • Osteoblasten
    • Osteoklasten
  • Periosteum auf Außenseite
  • chondroide Differenzierung zu Knochen
  • Zähne sichtbar
35
Q

Osteosarkom (172)

Pathologische Kriterien

A
  • sarkomatöses (spindelzelliges) Stroma inmitten der Knochentrabekel (Im BGW hyperchromatische, polymorphe Zellen mit atypischen Kernen = eigentliche Tumorzellen)
  • Osteoidbildung inmitten des Tumorstromas (Knochenneubildung stark eosinophil, keine geordnete Lamellenstruktur)
  • fokal chondroide (knorpelartige) Differenzierung inmitten von Regionen der enchondralen Ossifikation (Metaplasie knorpelig blau-rotschimernder größerer Zellen)
  • Zellatypien: Kernhyperchromasie, Kernpolymorphie, Mitosen
  • Verkalkt (blau)/ unverkalkt (rot)
36
Q

malignes Melanom (181)

Charaketeristika Haut

A
  • Epidermis = mehrschichtig verhorntes Plattenepithel bestehend aus Keratinozyten
  • hier zusätzlich: Melanozyten, Langerhans-Zellen (APCs), Merkel-Zellen (taktile Funktion)
  • Dermis:
    • Stratum papillare (oberfl.) reicht mit Papillae in Epidermis zur Durchblutung/Innervation
    • Stratum reticulare: hier Anhangsgewebe (Schweißdrüsen, Haarfollikeln, Rezeptoren etc.)
  • Unterhautfettgewebe
37
Q

malignes Melanom (181)

Pathologische Kriterien

A
  • Proliferation atypischer Melanozyten mit irreguläre Verteilung Melanozyten (z.T. nestartig angeordnet)
    • invasiv wachsende Komponente mit Zellatypien
    • nichtinvasive Komponente: pagetoide Ausbreitung innerhalb der Epidermis oder retrograd entlang Hautadnexstrukturen (horizontal und ohne Durchbrechen der Basallamina/Stromainfiltration)
    • dadurch Ausdünnung“ der Epidermis
  • evtl. „Pigmentinkontinenz“ (= Melaninpigment-abtropfungen ins Stroma)
38
Q

malignes Melanom (181) Immunhistochemie

Welches immunhistochemische Verfahren wurde hier verwendet?

Was wird angefärbt?

A
  • HMB45-Immunhistochemie (Antikörper HMB45/ Human MelanomaBlack) → Braunfärbung der Tumorzellen
  • Anfärbung von gp100 (zytoplasmatisch lokalisiertes Antigen in Melanozyten und melanozytären Tumoren)
  • 85 % der malignen Melanome HMB45+
  • HMB45-negativ: (Naevi/ruhende Melanozyten)
39
Q

Hauptformen des malignen Melanoms

A
  • Superfiziell spreitendes Melanom
  • Noduläres Melanom
  • Lentigo maligna Melanom
  • Akrolentiginöses Melanom

3. Klinisches (19 decks)

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