Patho OSCE - Allgemeine Pathologie Flashcards
Wandschichtung des GIT
hier am Bsp des Ösphagus
akute ulcerophlegmonöse Appendizitis (32)
Charakteristika Appendix
- einschichtig hochprismatisches Epithel
- Krypten
- Wandaufbau: Mukosa, Submukosa, Muskularis (Ring- und Längsmuskelschicht beides gleichmäßig), Serosa Mesoappendix
- Viele Lymphfollikel in Wand (primär in lamina propria, aber bis in submukosa hinein)
- Über Lymphfollikeln keine Krypten sondern Domepithel mit M-Zellen
akute ulcerophlegmonöse Appendizitis (32)
Pathologische Kriterien
- fibrinös-eitriges Exsudat im Lumen
- Schleimhautulcera (Schleimhautdefekt, der die lamina muscularis mucosae überschreitet)
- ggf. Erosionen: Ablösung und Entzündung der Lamina epithelialis mucosae
- Transmurales Entzündungsinfiltrat aus neutrophilen Granulozyten (phlegmonös) (in allen Wandschichten → Phlegmone= diffuse Entzündung des interstitiellen BGW)
- serosaseitige Fibrinbeläge mit neutrophilen Granulozyten (fibrinös-eitrige Periappendizitis)
akute Pankreatitis (314)
Charakteristika Pancreas
- lobuläre Anordnung
- Langerhans-Inseln mit B-, A-, D- & PP-Zellen (Speicherung der Hormone in Sekretgranula)
- Viele Blutkapillaren (fenestriertes Endothel)
- Rein seröse Drüsen mit azinösem Endstück (zentroazinäre Zellen da Anfang des Schaltstück in Azinus) und Ausführungsgänge
- Pankreassternzellen (Entsprechen Leber-Sternzellen (Ito-Zellen) und dienen BGW-Bildung
akute Pankreatitis (314)
Pathologische Kriterien
- enzymatische Fett-und Parenchymnekrosen durch Freisetzung von digestiven Enzymen aus Azinus-Zellen
- Fettnekrosen mit „Schaumzellen“ (lipidphagozytierende Makrophagen)
- Im zeitlichen Verlauf: leukozytäres Infiltrat insbesondere in interlobulären Septen
- nicht im Kurspräparat: Pseudozysten, Abszessbildungen
epitheloidzellige Tbc im LK /Granulomatöse Lymphadenitis (Tbc) (61)
Charakteristika LK
muss noch, evtl später anderer LK
epitheloidzellige Tbc im LK /Granulomatöse Lymphadenitis (Tbc) (61)
Pathologische Kriterien
-
Epitheloidzellgranulome
- zentral verkäsende Nekrose (großer homogener, eosinophiler Bereich ohne Zellkerne)
- um Nekrose Epitheloidzellen (= Makrophagen mit epithelähnlichem Aussehen) (nicht mehr zur Phagozytose fähig, dafür APC/Sekretionen etc.) → katzenzungenartig/Schuhsohlenförmig mit aufgelockertem Chromatin
- lymphozytäremrRandsaum um Epitheloidzellen
- mehrkernige Riesenzellen (= Langerhans-Riesenzelle, Synzytium aus Makrophagen), sehr rötlich-eosinophil
Morbus Crohn (52) & Colitis Ulcerosa (51)
Charakteristika Colon
- einschichtig hochprismatisches Epithel mit Mikrovilli
- Krypten
- Viele Becherzellen
- Endokrine Zellen (v.a. EC-Zellen)
- (Paneth-Zellen (rot gefärbt) → Immunabwehr)
- Wandaufbau: Mukosa, Submukosa, Muskularis (Ring- und Längsmuskelschicht beides gleichmäßig), Serosa/Adventitia je nachdem ob intra- oder retroperitoneal
Morbus Crohn (52)
Pathologische Kriterien
- Kryptenarchitektur fokal gestört, keine Kryptenatrophie
- aphthöse Erosionen
- fissurale Ulzerationen
- Transmurales lymphozytäres Infiltrat über komplette Darmwand, Follikelanordnung der Lymphozyten (diskontinuierliche, fokale Entzündung mit transmuraler Beteiligung, lymphofollikuläre Hyperplasie)
- Epitheloidzellgranulome oder Mikrogranulome (Granulome ohne Nekrosen aus Epitheloidzellen, vereinzelt mehrkernige Riesenzellen mgl.)
Colitis Ulcerosa (51a und b)
Pathologische Kriterien
- solitäre Erosionen mit oberflächlichen Blutungen
- Longitudinal ausgerichtete Ulzera
-
kontiuierliches und diffuses lymphoplasmazelluläres Infiltrat der Mucosa und Submucosa (KEINE tieferen Wandschichten), das zu… nächstem führt
- Kryptenverlust mit Kryptenatrophie (ggf. mit Pseudopolypen)
- Krpytenabszesse (Aggregate aus neutrophilen Granulozyten im Kryptenlumen)
- Becherzellverlust am Ulcusrand
- Panethzell-Metaplasie
Niereninfarkt (8)
Charakteristika Niere
- Tubuli renales (prox. Tubulus, Intermediärtubulus, dist. Tubulus (heller als prox. Tubuli), Henle-Schleife, Sammelrohr) Glomeruli mit Bowman-Kapsel (Podozyten)
- Rinde, äußeres Mark (Außen- und Innenstreifen), inneres Mark
- Markstrahlen
- Pyramiden
Niereninfarkt (8)
Pathologische Kriterien
Frisch: (im Kurspräparat)
-
Koagulationsnekrose:
- Verlust der Zellkerne (Pyknose, Karyohexis und Karyolysis bis hin zum Verlust)
- Hypereosinophilie
- nur schattenhaft erkennbares Parenchym
- Hämorrhagischer/granulozytärer Randsaum (reaktive Erweiterung der Kapillaren, Inflammationssaum = „blauer Rand“ um Nekrose)
Spät: (nicht im Kurspräparat)
- von außen einsprossendes Granulationsgewebe (Kapillaren, Makrophagen, Fibroblasten)
rezidivierender Herzinfarkt (9)
Charakteristika Myocard
ähnlich wie Skelettmuskulatur, aber
- Kardiomyozyten (einkernig mit zentralem Kern, viele Mitos, sez. ANP,
- ebenfalls: bilden Reizleitungssystem (Myofibrillenarm, reich an Glucose/Mitos)
- fast 1:1 Kapillaren - Kardiomyozyten
- Glanzstreifen: mech./funkt. Schnittstelle zwischen Kardiomyozyten (Gap-Junctions + Ahäsion)
rezidivierender Herzinfarkt (9)
Erkläre die zeitliche Abfolge von Ereignissen beim Herzinfarkt, incl. pathologischer Kriterien
Myokardinfarktnarbe -> heller aufgrund Fibrose!
- Kollagenreich, zellarm, BGW (neue wellenförmig, alte eingebaute Fettzellen)
- Muskelfaserhypertrophie (erhaltende Fasern neben Narbe hypertrophieren (auch Kerne!))
- Endokard verdickt
Leberzirrhose (46)
Charakteristika Leber
- Portale Trias (A. hepatica propria, Ductushepaticus, v. portae hepatis, Lymphknoten)
- Lebertrabekel (max. 2-3 Zell-Lagen breit von Sinusoid zu Sinusoid)
- Zentralvenenläppchen mit Zentralvene mittig
- Sinusoide speichenförmig davon
- Leberazinus
- Portalläppchen
Leberzirrhose (46)
Pathologische Kriterien
-
gestörte Parenchymarchitektur mit Pseudolobulierung (knotiger Parenchymumbau mit Regeneratknoten) durch
- Septenbildung, portoportale (=Portalfeld-Portalfeld) und/oder portozentral (=Portalfeld-Zentralvene)
- innerhalb der Septen Gallengangsproliferate („duktuläre Reaktion“, Regenerationsversuch der Leber)
- verstärkte Vaskularisation der Portalfelder/Septen (CD34+ Gefäße) als Ausdruck der Shuntbildung bzw. portalen Hypertension
- Cholestase (braune Galle in Gallengängen (Thrombus) und in Hepatozyten (Pigmentablagerung))
Leberzirrhose (46) Immunhistochemie
Was wird histochemisch in unserem pathologischen Leberpräparat angefärbt und dargestellt?
- *Braun = CD34+-Gefäßendothel**
- > Darstellung der verstärkten Vaskularisation der Septen (CD34+ Gefäße) als Ausdruck der Shuntbildung bzw. portalen Hypertension
BEACHTE: CD34 wird vom Sinusoidendothel der normalen Leberläppchen nicht exprimiert → CD34-positive Färbung des Läppchens = Merkmal des HCC
Barrett-Karzinom (AdenoCa des distalen Ösophagus) (289)
Charakteristika Ösophagus
- mehrschichtig unverhorntes Plattenepithel
- Wandaufbau: Mucosa, Submucosa, Muscularis propria (besonders breit)
- Adventitia (thorakal)
- Serosa (abdominal)
- Muköse Drüsen
- Oberes Drittel Skelettmuskulatur, unteres Drittel glatte Muskulatur
Barrett-Karzinom (AdenoCa des distalen Ösophagus) (289)
Pathologische Kriterien
- Veränderte Drüsenarchitektur (atypische Drüsen)
- intestinale Metaplase (Zylinderepithel mit Becherzellen) statt Plattenepithel
- lymphoplasmazelluläres Entzündungsinfiltrat bei Refluxösophagitis
- Duplikatur der Lamina muscularis mucosae
- Intraepitheliale Neoplasien (= Dysplasien) mit invasiv/destruiertem Wachstum möglich, bis hin zur malignen Entartung -> Barrettkarzinom, dann Zellatypien
Was wären Standard-Zellatypien, die bei den meisten Tumoren auftreten?
- Zell-und Kernpolymorphie
- Kernhyperchromasie
- Nukleolenvergrößerung
- Verschiebung Kern-Plasma-Relation zu Gunsten der Kerne
- atypische Mitosefiguren
Barrett-Karzinom (AdenoCa des distalen Ösophagus) (289) Spezialfärbung
Wie heißt die Spezialfärbung, die beim zweiten Ösophaguspräparat verwendet wird?
Was wird dargestellt?
Alcianblau
→ Darstellung der Becherzellen und mukösen Drüsen (blau = saure Proteoglykane und Polysaccharide), dadurch Abgrenzung von normalem Epithel zu intestinal metaplasiertem Epithel (Barrett-Metaplasie/-Karzinom)
zusätzlich: gute Erkennbarkeit der duplizierten Lamina muscularis mucosae
Arteriosklerose (19)
Charakteristika Arterie
- Unterscheidung: elastischer (>10mm), muskulärer Typ (-10mm)
- Intima: Endothel, subendotheliale Schicht
- Media: gl. Muskulatur
- bei größeren Gefäßen noch zusätzlich Membrana elastica int./ext. um Media herum
- Adventitia: BGW, Vasa vasorum + NN. muscularis
Arteriosklerose (19)
Pathologische Kriterien
-
Atherombildung bei verbreiterter Gefäßintima mit Fibrose und „Plaquebildung“
- Intimahyperplasie
- Zerstörung der Elastica interna
- z.T. Kalkzifizierung in Media (= basophile Streifen in Intima)
- Cholesterinkristalle mit Schaumzellaggregaten (Cholesterin durch Alkohol bei Präparatanfertigung jedoch ausgewaschen)
- evtl. mit Stenosen durch Verkalkung oder Thrombenbildung
- entzündliches Begleitinfiltrat (Arteriitis) (chronisch!)
Plattenepithelkarzinom der Cervix uteri mit CIN3 (145)
Charakteristika Cervix
eig. wie Uterus mit Myo- und Perimetrium (nur oberer Anteil), aber Epithel anders
- Zervixkanal: schleimbildendes Zylinderepithel
- Portio vaginalis: mehrschichtiges unverhorntes Plattenepithel
- dazwischen Transformationszone: altersabh. Position der Metaplasie von Zervix- zu Portioepithel
Plattenepithelkarzinom der Cervix uteri mit CIN3 (145)
Pathologische Kriterien CIN1, 2, 3
- CIN 1: Basalzone gering verbreitert (unteres 1/3), Koilozyten (hyperchrom. Zellkern, der von einem hellen, scharf begrenzten, ballonartigen Hof umgeben wird → pathognomisches Zeichen einer HPV-Infektion)
- CIN 2: atypische Zellen bis über die Mitte des Epithels (2/3)
- CIN 3: siehe Bild (auf unserem Präparat)
Plattenepithelkarzinom der Cervix uteri mit CIN3 (145)
Pathologische Kriterien Plattenepithelkarzinom
Plattenepithel-CA Cervix uteri (312) Immunhistochemie
Welches immunhistochemische Verfahren wurde zur Darstellung des Plattenepithel-Ca des Cervix genutzt?
Was wird angefärbt?
p16+ = ab CIN3 braun, Rest weißlich
→ p16 (cyclinabhängiger Kinase (CDK)-Inhibitor der INK4-Familie Tumorsupressorgen) alles ab CIN3: diffuse, kräftige Braunfärbung über die komplette Epithelbreite (normales Epithel also negativ), desmoplastisches Stroma bleibt weiß
invasives Mammakarzinom mit ductalem Carcinoma in situ (DCIS) + Her2neu (146)
Charakteristika Mamma
- Drüsenparenchym = 15-25 Lobi + Milchgangsystem
- Lobus = Lobuli + Ductus
- Lobulus = Azini + Ductulus
AKA terminale ductulo-lobuläre Einheit - Azinus = apokrines Epithel + Myoepithel + Basalmembran (eig. mod. Schweißdrüßen)
- Milchgangsystem = Ductuli und Ducti drainieren letztlich in Sinus lactiferi, dann zu Papilla
- Stroma = BGW
- Fettgewebe
- Areola: Montgomery-Drüsen, Melanin
invasives Mammakarzinom mit ductalem Carcinoma in situ (DCIS) + Her2neu (146)
Pathologische Kriterien invasives Mamma-Ca NST
- Mikrokalk stark basophil in Azini (verkalkte, untergegangene Zellen beim DCIS, in Mammographie sichtbar → diagnostisch für mind. DCIS)
- Intra-/Peritumoröse Lymphozyten (kein diagnostisches Kriterium)
invasives Mammakarzinom mit ductalem Carcinoma in situ (DCIS) + Her2neu (146)
Pathologische Kriterien DCIS
DCIS = ductales Karzinoma in situ
- Mikrokalk (verkalkte, untergegangene Zellen beim DCIS, in Mammographie sichtbar → diagnostisch für DCIS)
- Intra-/Peritumoröse Lymphozyten (kein diagnostisches Kriterium)
Unterteile Mamma-Ca’s in Subtypen
- Invasives Karzinom ohne speziellen Typ (Invasive carcinoma of no special type, NST): Etwa 75% aller Mammakarzinome (früher: „Invasiv-duktales Karzinom”).
-
Invasive Karzinome mit speziellem Typ: Etwa 25% aller Mamma-Ca’s
- Invasiv-lobuläres Karzinom: Etwa 15% aller Mammakarzinome (oft multizentrisch und/oder bilateral)
- Tubuläres Karzinom
- Kribriformes Karzinom
- Muzinöses Karzinom
- Inflammatorisches Karzinom
- Neuroendokrine Tumoren
Erzähl ein Bisschen was zu HER2/neu
= Human Epidermal Growth Factor Receptor 2, c-erb B2
- Transmembranöser TyK-R der EGFR-Familie
- Aktiviert MAPK- und PI3K-Pathway → Proliferation
- Kein eigener L, aber Co-R für viele Liganden
- 30% der Mamma-Ca’s überexprimieren Her2neu
- 90% hiervon durch Amplifikation des Gens auf Chr. 17q21
- Her2neu-amplifizierte Mamma-Ca’s prognostisch schlecht, sprechen aber auf Herceptin an
Fakten zum Osteosarkom
Malignom ausgehend von Osteoblasten mit Produktion von Osteoid (= nicht mineralisierte Knochengrundsubstanz)
→ häufigster primärer maligner Knochentumor (35% der malignen Knochentumore)
- v.a. in Metaphysen langer Röhrenknochen (proximale Anteile Tibia/Humerus, distale Anteile Femur)
- oft zwischen 4. - 25LJ, zweiter Altersgipfel > 50 Jahre (dann oft sekundär, z. B. bei M. Paget)
- Erhöhte Inzidenz bei Vorliegen eines Retinoblastoms (RB-Gen wirkt als Tumorsuppressor)
- M>w
Osteosarkom (172)
Charakteristika Kieferknochen
- kortikale Knochenmatrix mit 3 Haupt-Zelltypen:
- Osteozyten in Lacunae zw Knochenmatrixschichten (Lamellae), zytopl. Fortsätze reichen in Canaliculi zw Lamellae → Stabilität
- Osteoblasten
- Osteoklasten
- Periosteum auf Außenseite
- chondroide Differenzierung zu Knochen
- Zähne sichtbar
Osteosarkom (172)
Pathologische Kriterien
- sarkomatöses (spindelzelliges) Stroma inmitten der Knochentrabekel (Im BGW hyperchromatische, polymorphe Zellen mit atypischen Kernen = eigentliche Tumorzellen)
- Osteoidbildung inmitten des Tumorstromas (Knochenneubildung stark eosinophil, keine geordnete Lamellenstruktur)
- fokal chondroide (knorpelartige) Differenzierung inmitten von Regionen der enchondralen Ossifikation (Metaplasie knorpelig blau-rotschimernder größerer Zellen)
- Zellatypien: Kernhyperchromasie, Kernpolymorphie, Mitosen
- Verkalkt (blau)/ unverkalkt (rot)
malignes Melanom (181)
Charaketeristika Haut
- Epidermis = mehrschichtig verhorntes Plattenepithel bestehend aus Keratinozyten
- hier zusätzlich: Melanozyten, Langerhans-Zellen (APCs), Merkel-Zellen (taktile Funktion)
- Dermis:
- Stratum papillare (oberfl.) reicht mit Papillae in Epidermis zur Durchblutung/Innervation
- Stratum reticulare: hier Anhangsgewebe (Schweißdrüsen, Haarfollikeln, Rezeptoren etc.)
- Unterhautfettgewebe
malignes Melanom (181)
Pathologische Kriterien
-
Proliferation atypischer Melanozyten mit irreguläre Verteilung Melanozyten (z.T. nestartig angeordnet)
- invasiv wachsende Komponente mit Zellatypien
- nichtinvasive Komponente: pagetoide Ausbreitung innerhalb der Epidermis oder retrograd entlang Hautadnexstrukturen (horizontal und ohne Durchbrechen der Basallamina/Stromainfiltration)
- dadurch Ausdünnung“ der Epidermis
- evtl. „Pigmentinkontinenz“ (= Melaninpigment-abtropfungen ins Stroma)
malignes Melanom (181) Immunhistochemie
Welches immunhistochemische Verfahren wurde hier verwendet?
Was wird angefärbt?
- HMB45-Immunhistochemie (Antikörper HMB45/ Human MelanomaBlack) → Braunfärbung der Tumorzellen
- Anfärbung von gp100 (zytoplasmatisch lokalisiertes Antigen in Melanozyten und melanozytären Tumoren)
- 85 % der malignen Melanome HMB45+
- HMB45-negativ: (Naevi/ruhende Melanozyten)
Hauptformen des malignen Melanoms
- Superfiziell spreitendes Melanom
- Noduläres Melanom
- Lentigo maligna Melanom
- Akrolentiginöses Melanom
