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MED-1201 - SF2 - Examen 2 > PAT - Néoplasie 2 - Bases moléculaires du cancer > Flashcards

PAT - Néoplasie 2 - Bases moléculaires du cancer Flashcards

1
Q

L’accumulation de __ non létales est au coeur de la carcinogénèse.

A

Mutations non létales

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Q

Quelle(s) classe(s) de gènes sont les principales cibles des mutations au coeur de la carcinogénèse?

Classes d’oncogènes

A
  • Proto-oncogènes
  • Anti-oncogènes
  • Apoptose
  • Réparation de l’ADN
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Q

Définir une tumeur.

A

Clone issu d’une cellule mutée

Initialement qui en se divisant et en accumulant successivement des mutations additionnelles passera par des étapes d’acquisition d’instabilité génomique, puis d’acquisition des caractéristiques du cancer et enfin donnera des sous-clones évoluant selon un modèle darwinien de « survie du plus fort »

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Q

Décrire les étapes menant d’une cellule normale à une tumeur.

A
  1. Accumulation de mutations
  2. Acquisition d’instabilité génomique
  3. Acquisition des caractéristiques du cancer
  4. Sous-clones évoluant selon un modèle darwinien de “survie du plus fort”
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Q

Quelles sont les différentes caractéristiques du cancer?

A
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6
Q

Vrai ou Faux

Les oncogènes sont des gènes impliqués dans la carcinogénèse.

A

Vrai

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7
Q

Les oncogènes codent pour quel type de molécules?

A

Oncoprotéines

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8
Q

Quel est le rôle des proto-oncogènes.

A

Gènes promoteurs de tumeur

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9
Q

Comment agissent les proto-oncogènes?

Par quoi et De quelle façon?

A
  • Par gain de fonction
  • De façon dominante
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10
Q

Quel est le rôle des anti-oncogènes.

A

Gènes suppresseurs de tumeur

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11
Q

Comment agissent les anti-oncogènes?

Par quoi et De quelle façon?

A
  • Par perte de fonction
  • De façon récessive sauf exception (haploinsuffisance)
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12
Q

Comment agissent les gènes impliqués dans la régulation de l’apoptose?

Par quoi?

A
  • Par perte de fonction pour les gènes promoteurs de l’apoptose
  • Par gain de fonction pour les gènes inhibiteurs de l’apoptose
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13
Q

Comment agissent les gènes impliqués dans la réparation de l’ADN?

Par quoi?

A

Par perte de fonction : Rendent les cellules incapables de réparer leur ADN endommagé → Accélèrent l’acquisition de nouvelles mutations

Phénotype mutateur engendrant l’instabilité génomique

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14
Q

Quel(s) mécanisme(s) épigénétique(s) sont impliqués dans les oncogènes?

A
  • Méthylation de l’ADN
  • Modifications des histones
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15
Q

Concernant l’autosuffisance en signaux de croissance :

Quel mécanisme est employé par les facteurs de croissance / ligands?

A

Auto-production / Auto-stimulation

ex : PDGF-β

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16
Q

Concernant l’autosuffisance en signaux de croissance :

Quel mécanisme est employé par les récepteurs des facteurs de croissance?

A
  • Production accrue de récepteurs normaux (ex : HER)
  • Récepteurs anormaux constamment activés

ex : HER, EGFR, ROS, ALK, KIT

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17
Q

Concernant l’autosuffisance en signaux de croissance :

Quel mécanisme est employé par les transducteurs?

A

Transducteurs anormaux constamment activés

ex : KRAS, ABL, BRAF

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18
Q

Concernant l’autosuffisance en signaux de croissance :

Quel mécanisme est employé par les régulateurs nucléaires?

A
  • Surexpression de régulateurs normaux
  • Régulateurs anormaux constamment activés (ex : MYC)
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19
Q

Concernant l’autosuffisance en signaux de croissance :

Quel mécanisme est employé par les régulateurs du cycle cellulaire?

A

Cyclines, CDK & CDKI mutés favorisent la prolifération cellulaire

ex : CCND1

  • CDK = Kinases cyclines-dépendantes
  • CDKI = Inhibiteurs des CDK
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20
Q

Les mutations de quelle(s) molécule(s) sont un exemple d’évasion des suppresseurs de croissance?

2 réponses!

A
  • P53
  • Rb
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21
Q

Quel est l’effet d’une mutation du P53?

A
  • Les cellules mutantes ne marquent pas l’arrêt du cycle cellulaire afin de réparer l’ADN avant la division cellulaire → Accumulation de mutations
  • Empêchent d’entrer en apoptose si l’ADN est trop endommagé
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22
Q

Quel % des tumeurs sont porteuses de mutations P53?

A

70%

23
Q

Quel est l’effet d’une mutation d’une seule copie du gène RB?

A

Pas d’effet

24
Q

Quel est l’effet d’une mutation des deux copies du gène Rb?

A

Les cellules mutantes ne marquent pas l’arrêt au point de contrôle G1 → Se divisent

25
Q

Les mutations Rb causent quel type de tumeur?

A

Rétinoblastome

Tumeur de la rétine

26
Q

Quel % des rétinoblastomes liés à des mutations RB sont :
* Sporadiques?
* Familiales?

A
  • Sporadique : 60%
  • Familiale : 40%
27
Q

Les mutations de quelle(s) molécule(s) sont un exemple d’évasion de l’apoptose?

A

Protéine BCL-2

28
Q

Quel % des lymphomes folliculaires ont un BCL-2 activé par une translocation t(14;18) (IGH-BCL2)?

A

85%

29
Q

Quel(s) test(s) sont utilisé(s) pour le diagnostic du lymphome folliculaire?

A
  • Démonstration de BCL-2 en immunohistochimie (IHC BCL-2)
  • Démonstration de t(14;18) en hybridation in situ fluorescente (FISH IGH-BLC2)
30
Q

Quel mécanisme confère une immortalité réplicative aux cellules tumorales?

A

Réactivation de la télomérase

31
Q

Quel % des cancers possède l’immortalité réplicative?

Réactivation de la télomérase

A

85-95%

32
Q

Vrai ou Faux

L’immortalité réplicative est un des mécanismes des cellules tumorales permettant la reproduction de cellules accumulant des mutations.

A

Vrai

33
Q

Quel(s) type(s) de facteurs influencent l’angiogénèse?

A
  • Facteurs promoteurs
  • Facteurs inhibiteurs
34
Q

Vrai ou Faux

L’angiogénèse est initiée par un surplus d’oxygène au niveau de la cellule.

A

Faux

Initiée par l’hypoxie

35
Q

Quelle(s) molécule(s) sont impliquée(s) dans l’angiogénèse?

A
  • HiF1α
  • VEGF
36
Q

L’angiogénèse implique une mobilisation de précurseurs locaux des cellules __ ou __.

2 réponses

A

Cellules endothéliales ou ostéomédullaires

37
Q

L’angiogénèse implique un __ des vaisseaux existants.

A

Bourgeonnement

38
Q

Vrai ou Faux

Les cellules cancéreuses peuvent produire elles-mêmes des facteurs promoteurs de l’angiogénèse.

A

Vrai

39
Q

Vrai ou Faux

Les cellules cancéreuses peuvent libérer des facteurs stimulant d’autres cellules normales (stromales ou macrophages) à produire des facteurs promoteurs de l’angiogénèse.

A

Vrai

40
Q

Vrai ou Faux

La capacité à envahir les tissus est l’une des caractéristiques importantes des cellules cancéreuses

A

Vrai

41
Q

Nommez les étapes de l’invasion tissulaire par des cellules cancéreuses.

(Énumérez-les en ordre chronologique)

A
  1. Détachement des cellules tumorales les unes des autres
  2. Dégradation de la MEC (membrane basale & autres)
  3. Migration & invasion des cellules cancéreuses
42
Q

Concernant l’invasion tissulaire par les cellules cancéreuses :

Quelle molécule est inactivée lors du détachement des cellules tumorales?

1ère étape de l’invasion tissulaire

A

Inactivation de l’E-cadhérine

Note personnelle : E = épithélium. C = cellule. Adh = adhésion

43
Q

Concernant l’invasion tissulaire par les cellules cancéreuses :

Quelle(s) molécule(s) ou structure(s) permettent aux cellules tumorales de dégrader la MEC (membrane basale et autres)?

2e étape de l’invasion tissulaire

A
  • Protéases par les cellules tumorales elles-mêmes
  • Cellules stromales induites à le faire par les cellules tumorales

Protéases : Collagénase type IV, Métalloprotéase matricielle (MMP)

44
Q

Concernant l’invasion tissulaire par les cellules cancéreuses :

Grâce à quel type de facteurs la cellule tumorale peut-elle migrée et envahir le tissu?
* Facteurs autocrines
* Facteurs paracrines
* Facteurs endocrines

3e étape de l’invasion tissulaire

A

Facteurs autocrines

45
Q

Vrai ou Faux

Une tumeur non envahissante peut donner des métastases.

A

Faux

Pour donner des métastases, les cellules cancéreuses doivent envahir les vaisseaux (protéases).

46
Q

Comment les cellules tumorales se protègent-elles des cellules immunitaires dans la circulation?

A

En se liant aux plaquettes

47
Q

Vrai ou Faux

Afin d’envahir un nouveau tissu, les cellules tumorales devront à nouveau envahir la paroi du vaisseau pour gagner le tissu lui-même.

A

Vrai

48
Q

Le plus souvent, les cellules tumorales s’arrêteront au premier « lit capillaire » qu’elles vont rencontrer.
Quel(s) organe(s) sont souvent atteint(s) par ce processus?

A
  • Poumons
  • Foie
49
Q

Certains cancers ont des sites préférentiels de métastases.

Comment est-ce possible?

Ex : Cancer du poumon → Surrénales

A
  • Expression de molécules d’adhérence spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux du tissu dans lequel se produit la métastase.
  • Molécules chimiotactiques des tissus envahis.
50
Q

Définir l’effet Warburg.

A

Métabolisme cellulaire distinct des cellules cancéreuses caractérisé par la prise élevée de glucose et une fermentation glycolytique.

51
Q

L’effet Warburg procure quel(s) avantage(s) à la cellule tumorale?

A

Génère au passage plein de métabolites servant à la production d’autres structures cellulaires

52
Q

Quelle imagerie permet d’observer l’effet Warbug?

(avidité de la cellule tumorale pour le glucose)

A

Tomographie par émission de positrons (TEP)

Avec injection de 18F-fluorodéoxyglucose

53
Q

Vrai ou Faux

La plupart des tumeurs sont positives à la TEP.

A

Vrai

54
Q

Lors d’une TEP, quel(s) organe(s) non pathologiques capteront le 18F-fluorodéoxyglucose?

N.B Note personnelle durant le cours

A
  • Vessie
  • Rein
  • Cerveau

La TEP n’est donc pas utile pour ces organes.

MED-1201 - SF2 - Examen 2 (30 decks)

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