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MED-1201 - SF2 - Examen 2 > IMM 12 - SIDA > Flashcards

IMM 12 - SIDA Flashcards

1
Q

Que signifie l’abbréviation SIDA?

A

Syndrome d’immunodéficience aquise

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Q

Le SIDA peut provoquer quelle(s) pathologie(s)?

A
  • Infections opportunistes
  • Néoplasies secondaires
  • Manifestations neurologiques
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3
Q

Le VIH touche combien de personnes dans le monde?

A

42 millions

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4
Q

Combien de personnes décèdent du VIH chaque année?

A

1 million

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5
Q
  • Le VIH se retrouve à quel % dans les pays en voie de développement?
  • % en Afrique?
  • % en Asie?
A
  • Pays en voie de développement : 90%
  • Afrique : 70%
  • Asie : 20%
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6
Q

Quelles sont les populations à risque de développement le VIH/SIDA?

A
  • Rapports sexuels non protégés
  • Usagers de drogues intraveineuses (I.V.)
  • Hémophiles
  • Receveurs de transfusions sanguines & autres dérivés sanguins (avant 1987)
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7
Q

Quelles sont les voies d’entrée possibles du VIH/SIDA?

A
  • Contacts sexuels (sperme, sécrétions vaginales, cellules du col utérin)
  • Voie parentérale (inoculation directe dans le système vasculaire)
  • Transmission mère-enfant (grossesse, accouchement, allaitement)
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8
Q

Quel est l’agent causal le plus fréquent du SIDA?

A

VIH-1

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9
Q

Vrai ou Faux

Le VIH-2 est moins fréquent et moins virulent que le VIH-1.

A

Vrai

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10
Q

Quelles sont les 2 cibles principales du VIH/SIDA?

A
  • Système immunitaire (T CD4+)
  • Système nerveux central
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11
Q

Le VIH est quel type de virus?

A

Rétrovirus

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12
Q

Vrai ou Faux

Le VIH est composé de 2 brains d’ARN.

A

Vrai

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13
Q

Vrai ou Faux

Le VIH est composé d’une enveloppe lipidique dérivée de l’hôte contenant des protéines virales.

A

Vrai

Nucléocapside protéique

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14
Q

Quelle glycoprotéine de surface du VIH de se lier aux cellules de l’hôte?

A

gp120

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15
Q

La glycoprotéine gp120 du VIH lui permettra de se lier à quelle molécule de la cellule T helper?

A

CD4

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16
Q

La glycoprotéine gp120 du VIH lui permettra de se lier à quelle molécule d’une cellule T?

(autre que le CD4 chez les T helper)

A

CXCR4

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17
Q

La glycoprotéine gp120 du VIH lui permettra de se lier à quelle molécule du macrophage?

A

CCR5

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18
Q

La glycoprotéine gp120 du VIH lui permettra de se lier à quelle molécule d’une cellule dendritique?

A

CCR5

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19
Q

Vrai ou Faux

La transcriptase inverse du VIH est une enzyme permettant de synthétiser un ARN viral.

A

Faux

ADN viral (et non ARN)

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20
Q

Quel type d’enzymes permet au VIH de synthétiser un ADN viral?

A

Transcriptase inverse

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21
Q

Quel type d’enzymes permet au VIH d’intégrer l’ADN transcrit à celui de la cellule hôte?

A

Intégrase

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22
Q

Vrai ou Faux

La molécule CD8 est un récepteur de haute affinité pour le VIH.

A

Faux

CD4 (et non CD8)

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23
Q

Quel(s) type(s) de cellules peuvent être infectées par le VIH?

A
  • Cellules dendritiques
  • Lymphocytes T CD4+ (CD4)
  • Monocytes/Macrophages (CD4)
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24
Q

Où se produit la réplication virale du VIH?

Quelle structure/organe?

A

Ganglions lymphatiques

25
Q

Lorsqu’une personne est atteinte du VIH, combien de nouveaux virus sont produits chaque jour?

A

100 milliards

26
Q

Lorsqu’une personne est atteinte du VIH, combien de lymphocytes CD4+ meurent chaque jour?

A

1-2 milliards

27
Q

Quel(s) mécanisme(s) mène(nt) à la mort des lymphocytes CD4+?

A
  • CD4+ infectés par l’effet cytotoxique direct du virus
  • CD4+ infectés par les lymphocytes T cytotoxiques spécifiques au virus
  • Mort par apoptose des CD4+ non infectés activés
28
Q

Pourquoi la perte de lymphocytes T est-elle masquée au début de l’infection au VIH?

Pourquoi y a-t-il une période de latence?

A

Le système immunitaire régénère les lymphocytes détruits

La virémie est contrôlée par la réponse immunitaire de l’hôte mais la réplication virale continue.

29
Q

Quelle(s) pathologie(s) / observation(s) clinique(s) sont reliée(s) au SIDA?

A
  • CD4+ < 200/mm3
  • Infections opportunistes (CMV, pneumocystis, etc.)
  • Cancers secondaires (lymphome B, Kaposi)
  • Cachexie
  • Troubles mnésisques (démence)
30
Q

Quelle est la valeur seuil relative aux CD4+ afin de diagnostiquer le SIDA?

31
Q

Quelles sont les 3 phases du SIDA?

A
  1. Syndrome rétroviral aigu
  2. Phase chronique intermédiaire
  3. Phase de progression vers le SIDA
32
Q

Quel(s) sont les symptômes(s) rapporté(s) par les patients lors de la 1ère phase du SIDA?

Syndrome rétroviral aigu

A
  • Malaise non spécifique
  • Mal de gorge
  • Myalgie
  • Hyperthermie
  • Fatigue
  • Perte de poids
33
Q

Quelle(s) sont les caractéristique(s) de la 1ère phase du SIDA?

Syndrome rétroviral aigu

A
  • Réponse primaire d’un hôte immunocompétent à l’infection au VIH
  • Production virale avec virémie contrôlée par une réponse antivirale
  • Présence du virus dans les ang
  • Baisse transitoire des CD4+
  • Apparition de CD8+ spécifiques au VIH
  • Apparaît +/- 6 semaines post-infection
  • Disparaît après 2-4 semaines (donc 8-10 semaines post-infection)
34
Q

Quelle(s) sont les caractéristique(s) de la 2e phase du SIDA?

Phase chronique intermédiaire

A
  • Période de latence : Réplication virale constante avec perte progressive des CD4+ & destruction des tissus lymphoïdes
  • Peut durer quelques années
  • Parfois asymptomatique
  • Lymphadénopathie généralisée
  • Infections opportunistes mineures
  • Thrombopénie
35
Q

Quelle(s) sont les caractéristique(s) de la 3e phase du SIDA?

Phase de progression vers le SIDA

A
  • Déclin des défenses immunitaires (< 200 CD4+/mm3)
  • Hyperthermie prolongée (> 1 mois)
  • Fatigue
  • Perte de poids
  • Diarrhée
  • Atteinte neurologique
  • Infections opportunistes majeures
  • Cancers
  • Après 7 à 10 ans si non traité
36
Q

Quel type de thérapie permet de ralentir la progression vers le SIDA et de diminuer les signes & symptômes y étant associés?

Symptômes : Infections opportunistes, cancers, démence

A

Thérapie antirétrovirale

37
Q

Dans quelle phase observe-t-on une possiblew atteinte neurologique?

Encéphalite au VIH

A

Phase 3

Phase de progression vers le SIDA

38
Q

Nommez des exemples d’infections opportunistes majeures typiques de la 3e phase du SIDA.

Phase de progression vers le SIDA

A
  • Mycobactéries
  • Pneumocystis carinii
  • Candida
  • Aspergillus
  • Cytomégalovirus (CMV)
  • Herpes

Etc.

39
Q

Nommez des exemples de cancers seccondaires aux virus oncogènes typiques de la 3e phase du SIDA.

Phase de progression vers le SIDA

A
  • Sarcome de Kaposi (Herpes HHV-8)
  • Lymphome non hodgkinien de haut grade
  • Cancel du col utérin (VPH)
40
Q

Pourquoi notre système immunitaire ne vient-il pas à bout du VIH?

A
  • Atteinte du lymphocyte T CD4 (CD4 ne pourra pas aider les macrophages, CD8 ou cellules B)
  • Mutation des antigènes de la capside du VIH (Rend les anticorps inefficaces)
  • Diminution de l’expression de CMH-1 sur les cellules infectées (Ne seront pas attaquées par les CD8 cytotoxiques)
41
Q

Concernant le VIH :

Quel est l’effet de l’atteinte des lymphocytes T CD4?

A

Les CD4 ne pourront pas aider les macrophages, CD8 ou cellules B

Donc diminution de l’efficacité de la réponse immunitaire

42
Q

Concernant le VIH :

Quel est l’effet de la mutation des antigènes de la capside du VIH?

A

Rend les anticorps inefficaces

43
Q

Concernant le VIH :

Quel est l’effet de la diminution de l’expression de CMH-1 sur les cellules infectées?

A

Les cellules infectées ne seront pas attaquées par les CD8 cytotoxiques.

44
Q

Vrai ou Faux

La bithérapie est le traitement du VIH.

A

Faux

Trithérapie

45
Q

Qu’est-ce qui compose la trithérapie contre le VIH?

A

Inhibiteurs des enzymes permettant la réplication virale & l’infection de nouvelles cellules

46
Q

Vrai ou Faux

La trithérapie contre le VIH réduit le dommage immun.

47
Q

Vrai ou Faux

La trithérapie contre le VIH réduit la période de latence.

A

Faux

Prolonge la période de latence

Prend plus de temps à atteindre la 3e phase

48
Q

Vrai ou Faux

La trithérapie contre le VIH maintien un niveau de CD4 plus __.

Faible ou Élevé

49
Q

Vrai ou Faux

La trithérapie contre le VIH maintien la charge virale __.

Faible ou Élevée

A

Faible

(Indétectable)

50
Q

Vrai ou Faux

La trithérapie contre le VIHa permis une diminution marquée des cas de SIDA et de la mortalité.

51
Q

Vrai ou Faux

La trithérapie contre le VIH permet d’éradiquer complètement l’infection.

A

Faux

Ne peut éradiquer complètement l’infection

52
Q

Vrai ou Faux

L’effet à long terme de la trithérapie contre le VIH est encore inconnu.

53
Q

Vrai ou Faux

De multiples effets secondaires sont reliés à la prise de la trithérapie contre le VIH.

54
Q

Vrai ou Faux

La prévention de l’infection au VIH demeure essentielle.

A

Vrai

malgré le progrès des traitements

55
Q

Vrai ou Faux

Les cellules infectées au VIH meurent au cours du processus de réplication du virus.

A

Vrai

Cette mort cellulaire occasionne le déficit immunitaire.

56
Q

Vrai ou Faux

Le développement de vaccins contre le VIH/SIDA est en cours.

57
Q

Le SIDA est apparu dans quelle décennie?

A

Au début des années 1980

58
Q

Concernant les effets pathogènes du VIH :

Provirus à l’état __ dans les cellules-réservoirs qui se mettent à __ lorsqu’activées par une infection.

A
  • État latent
  • Répliquer

MED-1201 - SF2 - Examen 2 (30 decks)

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