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Endocrino: Integral Endocrinología > Paratiroides > Flashcards

Paratiroides Flashcards

1
Q

Procesos en los que participa el calcio

A
    • Mineralización ósea
    • Contracción muscular
    • Procesos de exocitosis: transmisión sináptica, liberación hormonal
    • Reacciones enzimáticas
    • Señalización intracelular
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Q

Hormonas que regulan el calcio

A
    • Calcitonina: Secretada por células parafoliculares, disminuye el calcio sanguíneo (aumenta su excreción)
    • Vitamina D o calcitriol: aumenta absorción de calcio en tubo digestivo
    • PTH: aumenta reabsorción renal de calcio, estimula la reabsorción ósea y la absorción de calcio en intestino
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3
Q

Cuál es el estímulo principal para la secreción de PTH?

A
  • Hipocalcemia
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4
Q

En caso de hipocalcemia, qué hormonas se activan?

A
  • Secreción de PTH

- Activación de Vitamina D en Calcitriol

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5
Q

En caso de hipercalcemia, qué hormonas se activan?

A
  • Secreción de calcitonina

- Se detiene la secreción de PTH y Vitamina D

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6
Q

De qué´formas se obtiene la Vitamina D?

A
  • Exógena (absorción intestinal): pasa primero a hígado y luego a riñón = Calcitriol
  • Endógena (piel): rayos uv en piel producen 7-dehidrocolesterol que pasa a Vitamina D y finalmente Calcitriol en riñón.
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7
Q

De qué forma se activa la vitamina D?

A
  • En el riñón, gracias a la PTH
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8
Q

Cómo es la distrbución del calcio orgánico total?

A
  • 99% en los huesos

- 1% extra-intercelular

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9
Q

Cuál es el calcio que determina el feedback a la glándula paratiroides?

A
  • Calcio extracelular
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10
Q

Cómo es el cálculo del equilibrio o balance cálcico?

A
  • Calcio absorbido - calcio eliminado
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11
Q

Cómo es el equilibrio cálcico en:

  • Niños
  • Adultos
  • Mujer post-menopáusica
A
  • Niños: equilibrio cálcico positivo (calcio para desarrollo)
  • Adultos: equilibrio
  • Mujer post-menopáusica: equilibrio cálcico negativo (mucha pérdida de calcio)
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12
Q

Cómo es la distribución del 1% de calcio orgánico que se encuentra a nivel extra-intercelular?

A
  • 50% calcio iónico, no ligado o activo
  • 40% unido a albúmina
  • 10% unido a otras proteínas
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13
Q

Al medir niveles de calcio (calcemia total), qué es lo que debe medirse además?

A
  • Albúmina plasmática

- Fósforo

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14
Q

Cuáles células son las que secretan PTH?

A
  • Células principales de la paratiroides
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15
Q

Cuál es el principal estímulo para la secreción de PTH?

A
  • Hipocalcemia (descenso de calcio detectado por receptor sensor-calcio)
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16
Q

Vida media de PTH

A
  • 4 minutos, sale rápido de circulación mediante hígado/riñón
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17
Q

Cómo ejerce su acción la PTH?

A
  • Se une a receptores de superficie en hueso y riñón

- Usa el AMPcíclico como segundo mensajero

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18
Q

Qué son los Péptidos relacionados con la PTH (PTH-rp) ? qué pueden provocar?

A
  • Péptidos similares a la PTH producidos por neoplasias
  • Pueden ocupar receptores de PTH e imitar algunos de sus efectos
  • Puede provocar pseudohiperparatiroidismo con cuadro de cáncer e hipercalcemia.
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19
Q

Efectos de PTH en hueso

A

SACA CALCIO Y FÓSFORO DEL HUESO:

    • Estimula actividad de osteoclastos
    • Aumenta reabsorción ósea: moviliza calcio y fósforo
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20
Q

Efectos de la PTH en riñón

A
    • Aumenta excreción de fósforo
    • Aumenta la reabsorción de calcio
    • Activación de Vitamina D, formación de calcitriol: permite absorción de calcio a nivel intestinal
    • Eliminación tubular de bicarbonato

*En caso de hipercalcemia: aumenta calciuria

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21
Q

Hiperparatiroidismo primario

A

Aumento de secreción de PTH por:

  • Tumor
  • Hiperplasia
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22
Q

Hiperparatiroidismo secundario

A

Crecimiento (reversible) de la glándula en compensación a hipocalcemia:

  • IRC
  • Sd de mala absorción
  • Déficit de Vitamina D
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23
Q

Hiperparatiroidismo terciario

A
  • Crecimiento irreversible de la paratiroides, debido a condición crónica de larga data que exige más PTH
  • Requiere cirugía
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24
Q

Cuál es la primera consecuencia de un hiperparatiroidismo de origen renal ?

A
  • Aumento del fosfato: se produce en etapas avanzadas del daño renal
  • El fosfato se une al calcio iónico, lo que disminuye la cantidad de calcio sensada por la glándula
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25
Q

Qué tipos de hallazgos se pueden realizar en glándulas paratiroides?

A
    • Adenoma (80%)
    • Hiperplasia de las cuatro paratiroides (15%): asociado a NEM
    • Cáncer paratiroideo: poco agresivo, progresión lenta y produce calcemias sobre 14-15 mg/dl
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26
Q

Etiopatogenia de Hiperparatiroidismo primario

A

Defectos genéticos (NEM1-NEM2):

  • Activación proto oncogen
  • Pérdida de genes supresores de tumor
  • Antecedentes de radioterapia en cuello (15-37% casos)
  • Anormalidades en el receptor sensor de calcio
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27
Q

Presentación clínica de Hiperparatiroidismo primario: Esqueleto

A
  • Dolor óseo
  • Fracturas patológicas
  • Deformidades

*Actualmente: más del 50% asintomático

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28
Q

Presentación radiológica de Hiperparatiroidismo primario: Esqueleto

A
  • Disminución de densidad ósea
  • Reabsorción subperióstica (aspecto de sal y pimienta en cráneo; falanges deshilachadas en mano)
  • Quistes óseos
  • Tumores pardos
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29
Q

Presentación clínica de Hiperparatiroidismo primario: Riñón

A
  • Litiasis urinaria
  • Nefrocalcinosis
  • Poliuria
  • Nefropatía crónica
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30
Q

Qué se puede sospechar en caso de litiasis renal a repetición?

A
  • Problemas con la PTH
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31
Q

De qué forma se pesquisa la nefrocalcinosis?

A
  • Calcio plasmático
  • Albúmina
  • Fosfato
  • Calciuria 24 horas
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32
Q

Presentación clínica de Hiperparatiroidismo primario: Sistema digestivo

A
  • Dolores gastro-esofágico, pancreatitis
  • Úlcera gastroduodenal
  • Anorexia, epigastralgia, vómitos
  • Constipación
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33
Q

Qué es el Sd de Zollinger-Ellison?

A
  • Tumor en páncreas o intestino delgado que produce gastrina en exceso
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34
Q

Presentación clínica de Hiperparatiroidismo primario: Cardiovasculares

A
  • Alteraciones del ritmo
  • HTA
  • Acortamiento intervalo QT
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35
Q

Presentación clínica de Hiperparatiroidismo primario: Neuromusculares

A
  • Síntomas comunes: depresión, irritabilidad, astenia, debilidad músculos proximales
  • Atrofia muscular
  • Neuropatías periféricas
  • Alteraciones neuropsiquiátricas
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36
Q

NEM1

A
  • Hiperparatiroidismo
  • Tumor de hipófisis
  • Tumor de páncreas
  • Sd. de Zollinger Ellison: hipersecreción gástrica, enfermedad ulceropéptica
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37
Q

NEM2

A
  • Hiperparatiroidismo
  • Feocromocitoma: HTA por catecolaminas
  • Carcinoma medular de tiroides (de célula parafolicular o C)
38
Q

Orden de gravedad de los cáncer de tiroides

IMPORTANTE

A
    • Anaplásico
    • Medular
    • Folicular
    • Papilar
39
Q

Forma más frecuente de expresión en la actualidad de hiperparatiroidismo primario?

A
  • Asintomático
40
Q

Qué examen es el más importante y está elevado en cerca del 100% de pacientes con hiperparatiroidismo primario?

A
  • Calcemia

- Requiere 3 determinaciones

41
Q

Cuál es el rango normal de calcio?

A
  • 8.5-10.5 mg/dl
42
Q

Cuál es la fórmula de corrección del calcio?

A

Calcio observado + 0.8 * (4 - albumina observada) = calcio corregido

43
Q

Por qué razón se utiliza la fórmula de correción del calcio?

A
  • Para tener una aproximación del calcio iónico

- Esto porque el calcio iónico es el activo (que tiene efecto)

44
Q

Qué parámetros de laboratorio son importantes determinar en caso de hiperparatiroidismo primario?

A
  • Hipercalciuria
  • Determinación de PTH, calcemia, fósforo y albúmina
  • Determinar calcio iónico
45
Q

Qué otros hallazgos se encuentran en el laboratorio de hiperparatiroidismo?

A
  • PTH elevada
  • Hipofosfatemia (50%)
  • Fosfatasas alcalinas aumentadas
  • Bicarbonaturia
  • Acidosis metabólica leve con hipercloremia
  • Medición de AMP cíclico urinario elevado
46
Q

Diagnóstico diferencial de hiperparatiroidismo:

Hiperparatiroidismo primario

A
  • Calcio plasmático aumentado
  • PTH aumentada
  • Calcio urinario aumentado (riñón sano)
47
Q

Diagnóstico diferencial de hiperparatiroidismo:

Hiperparatiroidismo secundario

A
  • Calcio plasmático normal o disminuido
  • PTH aumentada
  • Calcio urinario aumentado o disminuido
48
Q

Diagnóstico de Hiperparatiroidismo primario: Hipercalcemia, qué debe medirse en plasma?

A 
- Medir en plasma 
> Calcio 
> Fosfato 
> Albúmina
> PTH 
> Creatinina
49
Q

En caso de hipercalcemia con PTH :

  • Suprimida
  • Elevada
A
  • Suprimida: buscar otra causa

- Elevada: Hiperparatiroidismo primario

50
Q

Qué requiere el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario con hipercalcemia y pth elevada?

A

Evaluación clínica:

  • HPT primario sintomático
  • HPT primario asintomático
51
Q

Diagnóstico diferencial de HPT 1° con otros trastornos óseos

A
  • Osteoporosis
  • Osteomalacia
  • Enfermedad de Paget
52
Q

Diagnóstico diferencial de HPT 1° con otras causas de hipercalcemia

A

1.- Hipercalcemia hupercalciurica familiar
2.- Cáncer: pedir fosfatemia y calcemia en sospecha de neoplasia con metástasis (mama, pulmón, próstata)
3.- Hipercalcemia humoral: producción de PTH-rp por tumor (pulmón, esófago, cuello uterino, riñón, vejiga)
4- Cáncer hematológico (mieloma, linfomas, leucemia)
5.- Tirotoxicosis
6.- Drogas (vitaminas A, D, litio, tiazidas o diuréticos)
7.- Inmovilización prolongada
8.- Sarcoidosis

53
Q

Causa más frecuente de hipercalcemia en paciente ambulatorio?

A
  • Hiperparatiroidismo primario 45%

* Clásico en pacientes con litiasis urológicas

54
Q

Causa más frecuente de hipercalcemia en paciente hospitalizado?

A
  • Cáncer 45%
55
Q

Qué se debe sospechar en caso de paciente con hipercalcemia en el hospital?

A
  • CÁNCER
56
Q

Qué es lo que provoca la hipercalcemia en el cáncer?

A
  • PTH-rp
57
Q

Características de hipercalcemia por hiperparatiroidismo primario

A
  • Calcemia menor a 12 mg
  • Larga evolución
  • Paciente ambulatorio
  • Poco sintomático
  • Aumento de Vitamina D
  • PTH elevada

*Índice Cl/P mayor a 33

58
Q

Características de hipercalcemia por tumor maligno

A
  • Calcemia mayor a 12 mg
  • Rápida evolución (poca sobrevida)
  • Paciente hospitalizado
  • Muy sintomático
  • Vit D normal o disminuida
  • PTH normal o disminuida

*Índice Cl/P menor a 33

59
Q

Qué información entrega la Ecotomografía doppler en el diagnóstico de HPP?

A
  • Tamaño de glándula o tumor

- Hay aumento del flujo en la zona del adenoma

60
Q

Qué información entrega el TAC y RNM en el diagnóstico de HPP?

A
  • Diseminación local o a distancia de un cáncer
61
Q

Qué información entrega la Cintigrafía en el diagnóstico de HPP?

A
  • Muestra captación
  • En la zona de mayor captación se ubicaría el tumor
    > Talio tecnesio
    > Sestamibi tecnesio
    > Sestamibi Spect
62
Q

Qué información entrega la Mediastinografía en el diagnóstico de HPP?

A
  • Búsqueda de glándula supernumeraria en el mediastino
63
Q

Qué información entrega la arteriografía y cateterización venosa selectiva para PTH en el diagnóstico de HPP?

A
  • Cuando no sirven los otros métodos de diagnóstico de imagen
  • Inespecífica
64
Q

Complicaciones de hiperparatiroidismo

A
  • Osteopenia
  • Osteoporosis
  • Fracturas
  • Insuficiencia renal
  • Evolución a hipercalcemia grave
65
Q

En caso de paciente asintomático con:

  • Calcio normal o levemente alto
  • PTH alterada
  • Tumor pequeño en paratiroides

Cuál es el tratamiento?

A

Dos opciones

    • Tratamiento médico: mantener al paciente hasta que se haga sintomático y realizar cirugía
    • Cirugía
66
Q

Tratamiento médico de Hiperparatiroidismo

A

> En:

  • Contraindicación de cirugía
  • Control y seguimiento
  • Buena hidratación
  • NO usar diuréticos tiazídicos
  • Bifosfonatos
  • Calcitonina
  • Calciomiméticos
67
Q

Tratamiento quirúrgico de Hiperparatiroidismo:

  • Datos
  • Complicaciones
A
  • Cura definitiva 90% del problema
  • Complicaciones:
    > Sd del hueso hambriento
    > Daño de nervio laríngeo
    > Remoción inadvertida, desvitalización de tejido paratiroideo = hipoparatiroidismo permanente
68
Q

Indicaciones de cirugía en Hiperparatiroidismo

A
    • Calcemia mantenida sobre 11.5 mg/lt
    • Urolitiasis
    • Disminución de filtración glomerular
    • Nefrocalcinosis
    • Hipercalciuria mayor a 400 mg/24 hrs
    • Densidad mineral ósea menor a 2 DS
    • Paciente menor de 50 años
    • Solicitud del paciente
    • Dificultades para el seguimiento a largo plazo
    • Enfermedad asociada/contraindicación medicamentosa
69
Q

Crisis hiperparatiroidea

  • Calcemia
  • Síntomas
  • Desencadenantes
  • Sospecha
A

Complicación grave, puede conducir a la muerte en horas:

    • Calcemia sobre 17 mg (cáncer)
    • Síntomas amplificados
    • Desencadenada por: deshidratación, infecciones, traumatismos, cirugía reciente
    • Cáncer paratiroideo en paciente joven con esta calcemia
70
Q

Tratamiento de hipercalcemia grave

A
    • Expandir el volumen: harto suero fisiológico
    • Furosemida: con paciente hidratado y responer Na, K, Mg.
    • Calcitonina
    • Bifosfonatos
  • Glucocorticoides
  • Hemodiálisis
71
Q

En qué casos el tratamiento de hipercalcemia grave incluye:

  • Glucocorticoides
  • Hemodiálisis
A
  • Glucocorticoides (cortisol): Hipercalcemia por cáncer hematológico, sarcoidosis, enfermedad granulomatosa o intoxicación por Vit D
  • Hemodiálisis: casos graves extremos
72
Q

Niveles de calcio en hipocalcemia

A

A pH 7.4:

  • Calcemia total corregida menor a 8.5 mg/dl
  • Calcio iónico menor a 4.6 mg/dl
73
Q

Cómo afecta el pH a los niveles de calcio?

A
  • pH ácido: aumento de calcemia

- pH básico/alcalino: disminución de calcemia

74
Q

Causas de hipocalcemia en pacientes de UCI

A

18-85% pacientes en la UCI:

  • Hipoalbuminemia
  • Efectos quelantes
  • Medios de contraste
  • Transfusiones de sangre repetidas
  • Ttos anticoagulantes
  • Déficit Vit D
  • Resistencia a actividad de PTH por sepsis
75
Q

Clasificación de hipocalcemia

A

Con:

  • PTH baja: hipoparatiroidismo
  • PTH alta: hiperparatiroidismo secundario con poco calcio y mucho fosfato
76
Q

Causas de hipocalcemia: Hipoparatiroidismo

A
  • Destructivas
  • Autoinmune
  • Déficit PTH
  • Hipomagnesemia
  • Hipocalcemia autosómica dominante
  • Sd Di George
77
Q

Causas de hipocalcemia: Hipoparatiroidismo o déficit de vitamina D

A
  • Enfermedad renal y gastrointestinal crónica
  • Poca exposición solar
  • Osteomalacia
  • Raquitismo (Vit D resistente tipo 1)
78
Q

Causas de hipocalcemia: Resistencia a PTH

A
  • Pseudohipoparatiroidismo

- Hipomagnesemia

79
Q

Causas de hipocalcemia: Fármacos

A
  • Quelantes de calcio: enemas de fosfato

- Fenitoína (anticolvusivante)

80
Q

Causas de hipocalcemia: Misceláneos

A
  • Enfermedades agudas graves en UCI
  • Pancreatitis aguda
  • Rabdomioloisis con hiperfosfemia
  • Alcalosis respiratoria
  • Metástasis osteoblástica
  • Raquitismo Vit D resistente tipo 2
81
Q

Por qué se caracteriza el Hipoparatiroidismo?

A

*Déficit de PTH o en su acción periférica

    • Hipocalcemia
    • Hiperfosfatemia
    • Irritabilidad neuromuscular
82
Q

Hipoparatiroidismo con PTH baja

A
    • Post quirúrgico
    • Idiopático: hipoparatiroidismo familiar o esporádico
    • Síndrome Di George: defecto desarrollo de timo y paratiroides
    • Infiltrativas: hemocromatosis, enfermedad de Wilson, metástasis
    • Post irradiación con Yodo-131 (para patologías tiroídeas)
83
Q

Hipoparatiroidismo con PTH alta:

  • Tipo1
  • Tipo2
A
  • Tipo1: Incapacidad de producir AMPc

- Tipo2: Resistencia a acción periférica de PTH

84
Q

Hipoparatiroidismo con PTH alta

A
  • Funcional: RN hijo de madre hiperparatiroidea
  • Hipomagnesemia intensa y prolongada
  • Hipoparatiroidismo crónico operado
85
Q

Efectos del hipoparatiroidismo

A
  • Hueso: menos reabsorción ósea. menos calcio y fosfato entregado a la sangre
  • Riñón: aumento de reabsorción de fósforo (hiperfosfatemia)
  • Intestino: disminución de la absorción intestinal de calcio (por no activación de Vitamina D)
86
Q

Manifestaciones agudas de hipocalcemia

A
  • Calambres
  • Parestesia
  • Signo de Chvostek y Trusseau
  • Ansiedad, angustia, temor, cambio personalidad
  • Tetania (70-80%): contracción muscular y de laringe, asfixia y cianosis
  • Convulsiones
  • Coma
87
Q

Manifestaciones crónicas de hipocalcemia

A
  • Piel áspera, caída de vello, uñas irregulares y atróficas
  • Hipoplasia de esmalte dental, dentición retardada
  • Cataratas
  • Calcificaciones en ganglios basales, hipertensión endocraneana
  • Prolongación del QT
88
Q

Laboratorio de hipocalcemia:

  • Calcemia
  • Fosfemia
  • PTH
  • AMPc urinario
  • Fosfatasas alcalinas
A
  • Calcemia: Hipocalcemia
  • Fosfemia: Hiperfosfemia (5-12 mg/dl)
  • PTH: disminuida o ausente
  • AMPc urinario: disminuido
  • Fosfatasas alcalinas: normales
89
Q

Tratamiento de hipocalcemia:

  • Objetivo
  • Método
A
  • Objetivo: normalizar calcemia
  • Método:
    > Calcio elemental
    > Vitamina D
    > Evitar hipercalciuria por riesgo de litiasis mediante tiazidas

*Crisis de tetania: calcio inyectable EV

90
Q

Cuanto calcio diario requiere una persona?

A

500 mg al día

Endocrino: Integral Endocrinología (22 decks)

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