Paratiroides Flashcards
1
Q
Procesos en los que participa el calcio
A
- Mineralización ósea
- Contracción muscular
- Procesos de exocitosis: transmisión sináptica, liberación hormonal
- Reacciones enzimáticas
- Señalización intracelular
2
Q
Hormonas que regulan el calcio
A
- Calcitonina: Secretada por células parafoliculares, disminuye el calcio sanguíneo (aumenta su excreción)
- Vitamina D o calcitriol: aumenta absorción de calcio en tubo digestivo
- PTH: aumenta reabsorción renal de calcio, estimula la reabsorción ósea y la absorción de calcio en intestino
3
Q
Cuál es el estímulo principal para la secreción de PTH?
A
- Hipocalcemia
4
Q
En caso de hipocalcemia, qué hormonas se activan?
A
- Secreción de PTH
- Activación de Vitamina D en Calcitriol
5
Q
En caso de hipercalcemia, qué hormonas se activan?
A
- Secreción de calcitonina
- Se detiene la secreción de PTH y Vitamina D
6
Q
De qué´formas se obtiene la Vitamina D?
A
- Exógena (absorción intestinal): pasa primero a hígado y luego a riñón = Calcitriol
- Endógena (piel): rayos uv en piel producen 7-dehidrocolesterol que pasa a Vitamina D y finalmente Calcitriol en riñón.
7
Q
De qué forma se activa la vitamina D?
A
- En el riñón, gracias a la PTH
8
Q
Cómo es la distrbución del calcio orgánico total?
A
- 99% en los huesos
- 1% extra-intercelular
9
Q
Cuál es el calcio que determina el feedback a la glándula paratiroides?
A
- Calcio extracelular
10
Q
Cómo es el cálculo del equilibrio o balance cálcico?
A
- Calcio absorbido - calcio eliminado
11
Q
Cómo es el equilibrio cálcico en:
- Niños
- Adultos
- Mujer post-menopáusica
A
- Niños: equilibrio cálcico positivo (calcio para desarrollo)
- Adultos: equilibrio
- Mujer post-menopáusica: equilibrio cálcico negativo (mucha pérdida de calcio)
12
Q
Cómo es la distribución del 1% de calcio orgánico que se encuentra a nivel extra-intercelular?
A
- 50% calcio iónico, no ligado o activo
- 40% unido a albúmina
- 10% unido a otras proteínas
13
Q
Al medir niveles de calcio (calcemia total), qué es lo que debe medirse además?
A
- Albúmina plasmática
- Fósforo
14
Q
Cuáles células son las que secretan PTH?
A
- Células principales de la paratiroides
15
Q
Cuál es el principal estímulo para la secreción de PTH?
A
- Hipocalcemia (descenso de calcio detectado por receptor sensor-calcio)
16
Q
Vida media de PTH
A
- 4 minutos, sale rápido de circulación mediante hígado/riñón
17
Q
Cómo ejerce su acción la PTH?
A
- Se une a receptores de superficie en hueso y riñón
- Usa el AMPcíclico como segundo mensajero
18
Q
Qué son los Péptidos relacionados con la PTH (PTH-rp) ? qué pueden provocar?
A
- Péptidos similares a la PTH producidos por neoplasias
- Pueden ocupar receptores de PTH e imitar algunos de sus efectos
- Puede provocar pseudohiperparatiroidismo con cuadro de cáncer e hipercalcemia.
19
Q
Efectos de PTH en hueso
A
SACA CALCIO Y FÓSFORO DEL HUESO:
- Estimula actividad de osteoclastos
- Aumenta reabsorción ósea: moviliza calcio y fósforo
20
Q
Efectos de la PTH en riñón
A
- Aumenta excreción de fósforo
- Aumenta la reabsorción de calcio
- Activación de Vitamina D, formación de calcitriol: permite absorción de calcio a nivel intestinal
- Eliminación tubular de bicarbonato
*En caso de hipercalcemia: aumenta calciuria
21
Q
Hiperparatiroidismo primario
A
Aumento de secreción de PTH por:
- Tumor
- Hiperplasia
22
Q
Hiperparatiroidismo secundario
A
Crecimiento (reversible) de la glándula en compensación a hipocalcemia:
- IRC
- Sd de mala absorción
- Déficit de Vitamina D
23
Q
Hiperparatiroidismo terciario
A
- Crecimiento irreversible de la paratiroides, debido a condición crónica de larga data que exige más PTH
- Requiere cirugía
24
Q
Cuál es la primera consecuencia de un hiperparatiroidismo de origen renal ?
A
- Aumento del fosfato: se produce en etapas avanzadas del daño renal
- El fosfato se une al calcio iónico, lo que disminuye la cantidad de calcio sensada por la glándula
25
Qué tipos de hallazgos se pueden realizar en glándulas paratiroides?
1. - Adenoma (80%)
2. - Hiperplasia de las cuatro paratiroides (15%): asociado a NEM
3. - Cáncer paratiroideo: poco agresivo, progresión lenta y produce calcemias sobre 14-15 mg/dl
26
Etiopatogenia de Hiperparatiroidismo primario
Defectos genéticos (NEM1-NEM2):
- Activación proto oncogen
- Pérdida de genes supresores de tumor
- Antecedentes de radioterapia en cuello (15-37% casos)
- Anormalidades en el receptor sensor de calcio
27
Presentación clínica de Hiperparatiroidismo primario: Esqueleto
- Dolor óseo
- Fracturas patológicas
- Deformidades
*Actualmente: más del 50% asintomático
28
Presentación radiológica de Hiperparatiroidismo primario: Esqueleto
- Disminución de densidad ósea
- Reabsorción subperióstica (aspecto de sal y pimienta en cráneo; falanges deshilachadas en mano)
- Quistes óseos
- Tumores pardos
29
Presentación clínica de Hiperparatiroidismo primario: Riñón
- Litiasis urinaria
- Nefrocalcinosis
- Poliuria
- Nefropatía crónica
30
Qué se puede sospechar en caso de litiasis renal a repetición?
- Problemas con la PTH
31
De qué forma se pesquisa la nefrocalcinosis?
- Calcio plasmático
- Albúmina
- Fosfato
- Calciuria 24 horas
32
Presentación clínica de Hiperparatiroidismo primario: Sistema digestivo
- Dolores gastro-esofágico, pancreatitis
- Úlcera gastroduodenal
- Anorexia, epigastralgia, vómitos
- Constipación
33
Qué es el Sd de Zollinger-Ellison?
- Tumor en páncreas o intestino delgado que produce gastrina en exceso
34
Presentación clínica de Hiperparatiroidismo primario: Cardiovasculares
- Alteraciones del ritmo
- HTA
- Acortamiento intervalo QT
35
Presentación clínica de Hiperparatiroidismo primario: Neuromusculares
- Síntomas comunes: depresión, irritabilidad, astenia, debilidad músculos proximales
- Atrofia muscular
- Neuropatías periféricas
- Alteraciones neuropsiquiátricas
36
NEM1
- Hiperparatiroidismo
- Tumor de hipófisis
- Tumor de páncreas
- Sd. de Zollinger Ellison: hipersecreción gástrica, enfermedad ulceropéptica
37
NEM2
- Hiperparatiroidismo
- Feocromocitoma: HTA por catecolaminas
- Carcinoma medular de tiroides (de célula parafolicular o C)
38
Orden de gravedad de los cáncer de tiroides
| IMPORTANTE
1. - Anaplásico
2. - Medular
3. - Folicular
4. - Papilar
39
Forma más frecuente de expresión en la actualidad de hiperparatiroidismo primario?
- Asintomático
40
Qué examen es el más importante y está elevado en cerca del 100% de pacientes con hiperparatiroidismo primario?
- Calcemia
| - Requiere 3 determinaciones
41
Cuál es el rango normal de calcio?
- 8.5-10.5 mg/dl
42
Cuál es la fórmula de corrección del calcio?
Calcio observado + 0.8 * (4 - albumina observada) = calcio corregido
43
Por qué razón se utiliza la fórmula de correción del calcio?
- Para tener una aproximación del calcio iónico
| - Esto porque el calcio iónico es el activo (que tiene efecto)
44
Qué parámetros de laboratorio son importantes determinar en caso de hiperparatiroidismo primario?
- Hipercalciuria
- Determinación de PTH, calcemia, fósforo y albúmina
- Determinar calcio iónico
45
Qué otros hallazgos se encuentran en el laboratorio de hiperparatiroidismo?
- PTH elevada
- Hipofosfatemia (50%)
- Fosfatasas alcalinas aumentadas
- Bicarbonaturia
- Acidosis metabólica leve con hipercloremia
- Medición de AMP cíclico urinario elevado
46
Diagnóstico diferencial de hiperparatiroidismo:
| Hiperparatiroidismo primario
- Calcio plasmático aumentado
- PTH aumentada
- Calcio urinario aumentado (riñón sano)
47
Diagnóstico diferencial de hiperparatiroidismo:
| Hiperparatiroidismo secundario
- Calcio plasmático normal o disminuido
- PTH aumentada
- Calcio urinario aumentado o disminuido
48
Diagnóstico de Hiperparatiroidismo primario: Hipercalcemia, qué debe medirse en plasma?
```
- Medir en plasma
> Calcio
> Fosfato
> Albúmina
> PTH
> Creatinina
```
49
En caso de hipercalcemia con PTH :
- Suprimida
- Elevada
- Suprimida: buscar otra causa
| - Elevada: Hiperparatiroidismo primario
50
Qué requiere el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario con hipercalcemia y pth elevada?
Evaluación clínica:
- HPT primario sintomático
- HPT primario asintomático
51
Diagnóstico diferencial de HPT 1° con otros trastornos óseos
- Osteoporosis
- Osteomalacia
- Enfermedad de Paget
52
Diagnóstico diferencial de HPT 1° con otras causas de hipercalcemia
1.- Hipercalcemia hupercalciurica familiar
2.- Cáncer: pedir fosfatemia y calcemia en sospecha de neoplasia con metástasis (mama, pulmón, próstata)
3.- Hipercalcemia humoral: producción de PTH-rp por tumor (pulmón, esófago, cuello uterino, riñón, vejiga)
4- Cáncer hematológico (mieloma, linfomas, leucemia)
5.- Tirotoxicosis
6.- Drogas (vitaminas A, D, litio, tiazidas o diuréticos)
7.- Inmovilización prolongada
8.- Sarcoidosis
53
Causa más frecuente de hipercalcemia en paciente ambulatorio?
- Hiperparatiroidismo primario 45%
| * Clásico en pacientes con litiasis urológicas
54
Causa más frecuente de hipercalcemia en paciente hospitalizado?
- Cáncer 45%
55
Qué se debe sospechar en caso de paciente con hipercalcemia en el hospital?
- CÁNCER
56
Qué es lo que provoca la hipercalcemia en el cáncer?
- PTH-rp
57
Características de hipercalcemia por hiperparatiroidismo primario
- Calcemia menor a 12 mg
- Larga evolución
- Paciente ambulatorio
- Poco sintomático
- Aumento de Vitamina D
- PTH elevada
*Índice Cl/P mayor a 33
58
Características de hipercalcemia por tumor maligno
- Calcemia mayor a 12 mg
- Rápida evolución (poca sobrevida)
- Paciente hospitalizado
- Muy sintomático
- Vit D normal o disminuida
- PTH normal o disminuida
*Índice Cl/P menor a 33
59
Qué información entrega la Ecotomografía doppler en el diagnóstico de HPP?
- Tamaño de glándula o tumor
| - Hay aumento del flujo en la zona del adenoma
60
Qué información entrega el TAC y RNM en el diagnóstico de HPP?
- Diseminación local o a distancia de un cáncer
61
Qué información entrega la Cintigrafía en el diagnóstico de HPP?
- Muestra captación
- En la zona de mayor captación se ubicaría el tumor
> Talio tecnesio
> Sestamibi tecnesio
> Sestamibi Spect
62
Qué información entrega la Mediastinografía en el diagnóstico de HPP?
- Búsqueda de glándula supernumeraria en el mediastino
63
Qué información entrega la arteriografía y cateterización venosa selectiva para PTH en el diagnóstico de HPP?
- Cuando no sirven los otros métodos de diagnóstico de imagen
- Inespecífica
64
Complicaciones de hiperparatiroidismo
- Osteopenia
- Osteoporosis
- Fracturas
- Insuficiencia renal
- Evolución a hipercalcemia grave
65
En caso de paciente asintomático con:
- Calcio normal o levemente alto
- PTH alterada
- Tumor pequeño en paratiroides
Cuál es el tratamiento?
Dos opciones
1. - Tratamiento médico: mantener al paciente hasta que se haga sintomático y realizar cirugía
2. - Cirugía
66
Tratamiento médico de Hiperparatiroidismo
> En:
- Contraindicación de cirugía
- Control y seguimiento
- Buena hidratación
- NO usar diuréticos tiazídicos
- Bifosfonatos
- Calcitonina
- Calciomiméticos
67
Tratamiento quirúrgico de Hiperparatiroidismo:
- Datos
- Complicaciones
- Cura definitiva 90% del problema
- Complicaciones:
> Sd del hueso hambriento
> Daño de nervio laríngeo
> Remoción inadvertida, desvitalización de tejido paratiroideo = hipoparatiroidismo permanente
68
Indicaciones de cirugía en Hiperparatiroidismo
1. - Calcemia mantenida sobre 11.5 mg/lt
2. - Urolitiasis
3. - Disminución de filtración glomerular
4. - Nefrocalcinosis
5. - Hipercalciuria mayor a 400 mg/24 hrs
6. - Densidad mineral ósea menor a 2 DS
7. - Paciente menor de 50 años
8. - Solicitud del paciente
9. - Dificultades para el seguimiento a largo plazo
10. - Enfermedad asociada/contraindicación medicamentosa
69
Crisis hiperparatiroidea
- Calcemia
- Síntomas
- Desencadenantes
- Sospecha
Complicación grave, puede conducir a la muerte en horas:
1. - Calcemia sobre 17 mg (cáncer)
2. - Síntomas amplificados
3. - Desencadenada por: deshidratación, infecciones, traumatismos, cirugía reciente
4. - Cáncer paratiroideo en paciente joven con esta calcemia
70
Tratamiento de hipercalcemia grave
1. - Expandir el volumen: harto suero fisiológico
2. - Furosemida: con paciente hidratado y responer Na, K, Mg.
3. - Calcitonina
4. - Bifosfonatos
* Glucocorticoides
* Hemodiálisis
71
En qué casos el tratamiento de hipercalcemia grave incluye:
- Glucocorticoides
- Hemodiálisis
- Glucocorticoides (cortisol): Hipercalcemia por cáncer hematológico, sarcoidosis, enfermedad granulomatosa o intoxicación por Vit D
- Hemodiálisis: casos graves extremos
72
Niveles de calcio en hipocalcemia
A pH 7.4:
- Calcemia total corregida menor a 8.5 mg/dl
- Calcio iónico menor a 4.6 mg/dl
73
Cómo afecta el pH a los niveles de calcio?
- pH ácido: aumento de calcemia
| - pH básico/alcalino: disminución de calcemia
74
Causas de hipocalcemia en pacientes de UCI
18-85% pacientes en la UCI:
- Hipoalbuminemia
- Efectos quelantes
- Medios de contraste
- Transfusiones de sangre repetidas
- Ttos anticoagulantes
- Déficit Vit D
- Resistencia a actividad de PTH por sepsis
75
Clasificación de hipocalcemia
Con:
- PTH baja: hipoparatiroidismo
- PTH alta: hiperparatiroidismo secundario con poco calcio y mucho fosfato
76
Causas de hipocalcemia: Hipoparatiroidismo
- Destructivas
- Autoinmune
- Déficit PTH
- Hipomagnesemia
- Hipocalcemia autosómica dominante
- Sd Di George
77
Causas de hipocalcemia: Hipoparatiroidismo o déficit de vitamina D
- Enfermedad renal y gastrointestinal crónica
- Poca exposición solar
- Osteomalacia
- Raquitismo (Vit D resistente tipo 1)
78
Causas de hipocalcemia: Resistencia a PTH
- Pseudohipoparatiroidismo
| - Hipomagnesemia
79
Causas de hipocalcemia: Fármacos
- Quelantes de calcio: enemas de fosfato
| - Fenitoína (anticolvusivante)
80
Causas de hipocalcemia: Misceláneos
- Enfermedades agudas graves en UCI
- Pancreatitis aguda
- Rabdomioloisis con hiperfosfemia
- Alcalosis respiratoria
- Metástasis osteoblástica
- Raquitismo Vit D resistente tipo 2
81
Por qué se caracteriza el Hipoparatiroidismo?
*Déficit de PTH o en su acción periférica
1. - Hipocalcemia
2. - Hiperfosfatemia
3. - Irritabilidad neuromuscular
82
Hipoparatiroidismo con PTH baja
1. - Post quirúrgico
2. - Idiopático: hipoparatiroidismo familiar o esporádico
3. - Síndrome Di George: defecto desarrollo de timo y paratiroides
4. - Infiltrativas: hemocromatosis, enfermedad de Wilson, metástasis
5. - Post irradiación con Yodo-131 (para patologías tiroídeas)
83
Hipoparatiroidismo con PTH alta:
- Tipo1
- Tipo2
- Tipo1: Incapacidad de producir AMPc
| - Tipo2: Resistencia a acción periférica de PTH
84
Hipoparatiroidismo con PTH alta
- Funcional: RN hijo de madre hiperparatiroidea
- Hipomagnesemia intensa y prolongada
- Hipoparatiroidismo crónico operado
85
Efectos del hipoparatiroidismo
- Hueso: menos reabsorción ósea. menos calcio y fosfato entregado a la sangre
- Riñón: aumento de reabsorción de fósforo (hiperfosfatemia)
- Intestino: disminución de la absorción intestinal de calcio (por no activación de Vitamina D)
86
Manifestaciones agudas de hipocalcemia
- Calambres
- Parestesia
- Signo de Chvostek y Trusseau
- Ansiedad, angustia, temor, cambio personalidad
- Tetania (70-80%): contracción muscular y de laringe, asfixia y cianosis
- Convulsiones
- Coma
87
Manifestaciones crónicas de hipocalcemia
- Piel áspera, caída de vello, uñas irregulares y atróficas
- Hipoplasia de esmalte dental, dentición retardada
- Cataratas
- Calcificaciones en ganglios basales, hipertensión endocraneana
- Prolongación del QT
88
Laboratorio de hipocalcemia:
- Calcemia
- Fosfemia
- PTH
- AMPc urinario
- Fosfatasas alcalinas
- Calcemia: Hipocalcemia
- Fosfemia: Hiperfosfemia (5-12 mg/dl)
- PTH: disminuida o ausente
- AMPc urinario: disminuido
- Fosfatasas alcalinas: normales
89
Tratamiento de hipocalcemia:
- Objetivo
- Método
- Objetivo: normalizar calcemia
- Método:
> Calcio elemental
> Vitamina D
> Evitar hipercalciuria por riesgo de litiasis mediante tiazidas
*Crisis de tetania: calcio inyectable EV
90
Cuanto calcio diario requiere una persona?
500 mg al día
