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Endocrino: Integral Endocrinología > Hipocortisolismo, hipercortisolismo e incidentaloma suprarrenal > Flashcards

Hipocortisolismo, hipercortisolismo e incidentaloma suprarrenal Flashcards

1
Q

Componentes de glándula suprarrenal

A
  • Corteza: Esteroidogénesis

- Médula: Producción de catecolaminas

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Q

División de corteza suprarrenal y hormona que produce cada capa

A
  • Capa glomerular: Produce aldosterona
  • Capa fascicular: Produce cortisol
  • Capa reticular: produce esteroides sexuales
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3
Q

Núcleo de colesterol que poseen todas las hormonas esteroidales

A
  • Ciclopentanoperhidrofenantreno
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4
Q

Con qué molécula parte la esteroidogénesis

A
  • Colesterol
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Q

En qué es transformado el núcleo (Ciclopentanoperhidrofenantreno) en las capas de la corteza suprarrenal?

A
  • Pregnenolona

- Progesterona

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6
Q

Qué ocurre en la capa glomerular de la corteza suprarrenal?

A
    • Progesterona es convertida a Desoxicorticosterona por la enzima 21-hidroxilasa (CYP21)
    • Desoxicorticosterona es convertida en Aldosterona mediante la ALDOSTERONA SINTETASA
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7
Q

Qué enzima es indispensable para la síntesis de Aldosterona y Cortisol?

A
  • CYP21 (21 Hidroxilasa)

- Puede ser afectada por mutaciones genéticas y provocar patologías

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8
Q

Qué enzima se encuentra solamente en la capa glomerular de la corteza suprarrenal?

A
  • Aldosterona sintetasa

- Permite síntesis de Aldosterona

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9
Q

Qué ocurre si no está presente la CYP21 (21 Hidroxilasa) ?

A
  • Toda la producción de la corteza se deriva a andrógenos

- Hay hiperplasia suprarrenal congénita

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10
Q

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal

A
  • Hipotálamo = CRH
  • Hipófisis = ACTH
  • Suprarrenal = hormonas
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11
Q

Cuál es la única hormona suprarrenal que produce feedback negativo en el eje hipotálamo-hipófisis ?

A
  • Cortisol
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12
Q

En qué procesos participa la ACTH?

A
  • Estimula la CYP11B1: corta la cadena lateral del colesterol para dejar el núcleo
  • Efecto trófico sobre las células: crecen y maduran
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13
Q

Ciclo circadiano del cortisol

A
  • Nivel más alto: 6-8 am
  • Peak: Medio día
  • Nivel más bajo: 11 de la noche
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14
Q

Causas centrales de Insuficiencia suprarrenal

A

Déficit de cortisol por:

  • Falta de CRH en hipotálamo
  • Falta de ACTH en hipófisis
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15
Q

Causas periféricas de insuficiencia suprarrenal

A

Déficit de cortisol por:

- Disfunción de glándula suprarrenal

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16
Q

Causas primarias de insuficiencia suprarrenal

A
  • Infecciosas
  • Tumorales
  • Inflamatorias
  • Congénitas
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17
Q

Acciones del cortisol

A
    • Metabolismo intermedio: glucosa, proteínas, lípidos
    • Contrarregulatoria de insulina: hiperglicemiante
    • Proteolítica: aumento de gluconeogénesis
    • Lipogénica: diferenciación de adipocitos
    • Efectos en piel
    • Efecto depresor de inmunidad
    • Aumenta la actividad de osteoclastos: puede provocar osteoporosis en altas cantidades
    • Balance de Sodio
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18
Q

En qué casos se debe sospechar siempre insuficiencia suprarrenal?

A
  • Hipoglicemia inexplicable
  • Pérdida de peso
  • Desproporción entre severidad de enfermedad y grado de postración por hipotensión, colapso circulatorio, deshidratación
  • Hallazgos endocrinos: pérdida vello pubiano, esterilidad, hipotiroidismo
  • Hiperpigmentación de piel y mucosas
  • Debilidad general y depresión sin sd psiquiátrico
  • Síntomas GI (vómitos, epigastralgia)
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19
Q

Qué es la crisis addisoniana?

A

Cuadro agudo y severo de:

  • Hipotensión (incluso shock)
  • Hipoglicemia
  • Fiebre
  • Hiponatremia
  • Hiperkalemia
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20
Q

Cuál es el tratamiento de la crisis addisoniana?

A
  • Siempre que se sospecha debe tratarse

- Corticoides endovenosos en dosis altas

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21
Q

Sospecha clínica de ISR en ISR secundaria

A
  • El antecedente de tumor o qx de hipófisis permite pesquisar la ISR
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22
Q

Sospecha clínica de ISR en ISR primaria

A
  • Se afecta la glándula suprarrenal: déficit de cortisol
  • No hay feedback negativo al eje: aumento de CRH y ACTH
  • ACTH tiene similitud con melanocortina
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23
Q

Qué es lo más característico de una ISR primaria?

A
  • Hiperpigmentación: primero en mucosas, luego en la piel
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24
Q

Qué test permite realizar el diagnóstico de ISR?

A
  • Cortisol plasmático entre las 6-8 am (peak más alto de cortisol)
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25
Q

Interpretación de cortisol plasmático entre 6-8 am:

  • Menos de 5 ug/dl
  • Entre 5-15 ug/dl
  • Más de 15 ug/dl
A
  • Menos de 5 ug/dl: confirma diagnóstico de ISR, comienzo tratamiento
  • Entre 5-15 ug/dl: gran cantidad de casos de ISR
  • Más de 15 ug/dl: Se descarta la ISR
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26
Q

Qué se realiza en los casos de cortisol entre 5-15 ug/dl en el test de cortisol plasmático?

A
  • Pruebas de estimulación con estímulos suprafisiológicos
  • Se esperaría un aumento del cortisol
  • Si no hay aumento, se confirma la ISR
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27
Q

Qué es la prueba de estimulación con ACTH?

A
  • Administración de gran cantidad de ACTH
  • Se espera que el cortisol se eleve sobre 18 ug/dl
  • Si el cortisol se eleva sobre 18 = se descarta ISR 1°
  • Si el cortisol posterior al estímulo es menor a 18 = se confirma ISR
28
Q

En qué casos no sirve la prueba de estimulación con ACTH?

A
  • Cuando la insuficiencia suprarrenal es por déficit de ACTH (central/secundaria)
  • Al poner ACTH estando sana la suprarrenal, los niveles de cortisol aumentan
  • La prueba sólo descarta ISR PRIMARIA
29
Q

Qué caracteriza a una ISR secundaria?

A
  • Antecedente de patología hipofisiaria
  • ACTH baja o normal

*ACTH posee el mismo ciclo circadiano del cortisol, el peak es previo a éste

30
Q

Tto de ISR primaria

A

Cortisol o hidrocortisona:

  • 3 dosis
    1. - 10 mg, dosis más alta (a las 7 hrs)
    2. - 5 mg (a las 12 horas)
    3. - 2.5 mg (a las 16 horas)
  • Se busca el aumento de cortisol lo más fisiológico posible
  • NO se debe administrar después de las 18 horas
31
Q

Además de cortisol, qué otro elemento necesitan los pacientes con ISR primaria?

A
  • Se necesita ALDOSTERONA: florinef o fludrocortisona, se da en la mañana
  • Al estar afectada la corteza, no hay aldosterona, cortisol ni esteroides sexuales
  • Los esteroides sexuales se producen en las gónadas también
32
Q

Qué consecuencias tiene la carencia de aldosterona?

A
  • Desmayo por baja de presión

- Mareos

33
Q

Tratamiento de ISR secundaria

A
  • Cortisol en dosis única en la mañana
  • Al ser el problema en hipófisis, sólo se afecta la síntesis de cortisol (aldosterona también está regulada por sistema RAA)
34
Q

Manifestaciones clínicas de hipercortisolismo

A

Exceso crónico de cortisol

  • Hiperglicemia
  • HTA (aumento VEC)
  • Hipokalemia
  • Cambios en piel
  • Osteoporosis
  • Debilidad muscular
35
Q

Qué efecto tiene el cortisol en la pared de los vasos?

A
  • Debilita las paredes de los vasos

- Tendencia a la equimosis

36
Q

Cuánto es la dosis de corticoides necesaria para suprimir el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal ?

A
  • Prednisona 20 mg por más de 7 días
37
Q

Causas exógenas de hipercortisolismo

A
  • Corresponde al 80% de casos

- Administración de corticoides en dosis altas suprime el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal = provoca hipercortisolismo

38
Q

Causas endógenas de hipercortisolismo

A
  • Corresponde al 20% de casos
  • ACTH dependiente:
    > Hipotálamo-hipofisiarias (80%): Cushing, tumor hipofisiario
    > Ectópica (5%): tumor productor ACTH
  • ACTH independiente:
    > Tumor en suprarrenal que produce cortisol (15%)
39
Q

Grupos de sospecha clínica de hipercortisolismo

A
    • Manifestaciones discriminatorias (5%):
      - Facie pletórica
      - Equimosis fácil
      - Estrías violáceas
      - Miopatía o atrofia muscular
      - Acumulación de tejido adiposo
    • Hallazgo de patologías de presentación inhabitual:
      - DM de inicio temprano, difícil de compensar, asociada a otra manifestación
      - HTA refractaria o edad precoz
      - Osteoporosis en hombres o mujeres premenopáusicas
    • Incidentaloma suprarrenal: nodulo o tumor en suprarrenal, descartar que produzca cortisol
    • Talla baja (pediatría): cortisol inhibe GH, gonadotropinas y TSH
40
Q

Medición de cortisol: Cortisol salival nocturno

A
  • Se mide a las 23 horas
  • Normal = indetectable
  • Anormal = cortisol en saliva a las 23 horas
41
Q

Medición de cortisol: Cortisol libre urinario

A
  • Cortisol en orina de 24 horas
  • CLU es menor a 90 ug en 24 horas
  • Si el CLU está elevado 3 veces sobre lo normal (300 ug), se sospecha hipercortisolismo
42
Q

Medición de cortisol: Test de supresión con dexametasona

A
  • 1 mg en la noche
  • Medición de cortisol en ayunas al día siguiente
  • Normal = menos de 1.8 ug/dl
  • Anormal = cortisol sobre 1.8 ug/dl (sospecha de hipercortisolismo)
43
Q

Cuántos test de medición de cortisol permiten confirmar el diagnóstico de hipercortisolismo?

A
  • 2

- El único que tiene validez solo es el test de supresión con dexametasona

44
Q

Qué ocurre en el pseudo Cushing?

A
  • Niveles de cortisol elevados no por motivo de origen tumoral
45
Q

Qué pacientes pueden presentar niveles de cortisol alto?

A
  • Estudiante antes de na prueba
  • Diabético descompensado
  • Hipertensos severos con accidente vascular
  • Paciente infartado
  • Depresión
  • Insuficiencia hepática
  • Cirrosis hepática
  • Embarazo
  • Anorexia nerviosa
46
Q

De qué forma se descarta el pseudo-Cushing?

A

Liddle a dosis baja:

  • Prueba de supresión con dosis alta de dexametasona = 0.5 mg cada 6 horas por 2 días (4 mg en 48 hrs)
  • Al día siguiente de la última dosis de la noche, se mide cortisol en la mañana
47
Q

Qué resultado puede tener la prueba de Liddle a dosis baja ?

A
    • Cortisol menor a 2 ug/dl: se descarta el hipercortisolismo (eje suprimido)
    • Cortisol alto, confirma el hipercortisolismo autónomo (independiente de feedback)
48
Q

De qué forma se mide la dependencia a ACTH en hipercortisolismo ?

A

Medición plasmática de ACTH:

  • ACTH menor a 5 pg/ml = independiente de ACTH (está suprimida)
  • ACTH mayor a 5 pg/ml = dependiente de ACTH
49
Q

En caso de hipercortisolismo ACTH independiente, dónde se busca la producción hormonal?

A
  • A nivel de la glándula suprarrenal mediante TAC suprarrenal
  • Pueden haber nódulos o hiperplasia
50
Q

En caso de hipercortisolismo ACTH dependiente, dónde se busca la producción hormonal?

A
  • En hipófisis

- Ectópico

51
Q

Para qué se utiliza el Test de Liddle a dosis alta?

A
  • Para diferenciar entre tumor hipofisiario o ectópico productor de ACTH
  • Supresión de cortisol = Cushing, tumor hipofisiario
  • No hay supresión de cortisol = tumor ectópico
52
Q

En qué consiste el Test de Liddle a dosis alta?

A
  • 16 mg de dexametasona: 2mg cada 6 horas por 2 días
  • La dosis no es capaz de inhibir la producción de cortisol en tumor ectópico
  • La dosis sí puede inhibir la producción de cortisol en adenoma hipofisiario (células corticotropas)
53
Q

En caso de tener la duda entre Enfermedad de Cushing, Cushing Ectópico y Sd de Cushing suprarrenal, qué prueba es útil?

A

Estímulo con CRH:

  • Tumor hipofisiario respondería aumentando cortisol
  • Cushing ectópico tendría respuesta plana
  • Sd de Cushing suprarrenal tendría respuesta plana
54
Q

Cómo se procede en caso de tener la sospecha de Enfermedad de Cushing

A
  • Realizar resonancia magnética de la hipófisis

- Si es ectópico: buscar en tórax, abdomen, pelvis

55
Q

Qué resultados puede mostrar la resonancia magnética de hipófisis?

A
  • Tumor pequeño (generalmente los tumores corticotropos son pequeños)
56
Q

Qué es el cateterismo de senos petrosos?

A
  • Ya que los senos petrosos drenan la hipófisis, se mide la ACTH en el lado derecho e izquierdo
  • Así se puede evidenciar la sobreproducción en uno de los lados
  • Utilidad en cirugía: extracción tumoral parcial y no total
57
Q

Prueba de dexametasona - CRH

A
    • Dexametasona nocturna: baja niveles de cortisol

2. - CRH o ADH en la mañana: efecto estimulador de cortisol

58
Q

Tratamiento en caso de tumor de glándula suprarrenal:

  • Quirúrgico
  • Farmacológico
  • Radioterapia
A
  • Quirúrgico: si es un nódulo, se extirpa
  • Farmacológico: en caso de contraindicación quirúrgica, tumor no visible o afección de ambas glándulas. Se usa Ketoconazol (inhibe esteroidogénesis)
  • Radioterapia: En caso de patología maligna (Cushing suprarrenal)
59
Q

Tratamiento en caso de Enfermedad de Cushing (tumor en hipófisis):

  • Quirúrgico
  • Farmacológico
  • Radioterapia
A
  • Quirúrgico: cirugía trans-esfenoidal con resección de tumor hipofisiario
  • Farmacológico (contraindicación cirugía, tumor no visible o Cushing activo posterior a cirugía): Central (análogos de somatostatina o dopamina) Periférico (ketoconazol o bloqueadores de receptor de cortisol)
  • Radioterapia
60
Q

Qué es el Síndrome de Nelson?

A
  • Pacientes con Cushing a los que se les saca ambas suprarrenales
  • Tumor hipofisiario que no se puede controlar con cirugía ni fármacos = suprarenalectomía bilateral
  • Pasan de Cushing a Addison: requieren de cortisol
  • El tumor hipofisiario crece y aumenta la ACTH = hiperpigmentación y efecto de masa
61
Q

Tratamiento en caso de tumor ectópico:

  • Quirúrgico
  • Farmacológico
  • Radioterapia
A
  • Quirúrgico: extirpación de ser posible

- Farmacológico: contraindicación de cirugía, se utiliza Ketoconazol para bloquear cortisol

62
Q

Qué es un incidentaloma?

A
  • Tumor o nódulo en la suprarrenal que es pesquisado incidentalmente en persona asintomática
63
Q

Cómo se procede al pesquisar un incidentaloma?

A
    • Descartar malignidad con imagenología
      - Nódulo o masa maligna: biopsia + cirugía
      - Nódulo o masa NO maligna: evaluar funcionalidad
64
Q

De qué forma se evalúa la funcionalidad de un nódulo/tumor no maligno?

A

Producción de:

    • Cortisol, para descartar Cushing subclínico
    • Aldosterona, para descartar Aldosteronoma
    • Catecolaminas para descartar Feocromocitoma
65
Q

Mediante qué test se puede evaluar Sd de Cushing? En qué casos no se puede utilizar dicho test?

A
  • Test de supresión de Dexametasona 1 mg
  • Casos en que no se puede usar este test:
    > Fármacos inductores de citocromo p450 (epilépticos que usan fenitoina)
    > Uso de antibióticos
66
Q

De qué forma se mide la aldosterona?

A

> Relación aldosterona plasmática con actividad de renina
- Aldosterona alta + renina baja o suprimida: Hiperaldosteronismo primario independiente de renina (Sd de Conn)

  • Aldosterona sola: no sirve, todas las personas tienen niveles altos de aldosterona
67
Q

De qué forma se pueden medir las catecolaminas?

A
    • Catecolaminas urinarias: de alta sensibilidad, mide adrenalina, noradrenalina y dopamina
    • Metanefrinas plasmáticas: para confirmación, alta especificidad
    • Catecolaminas plasmáticas: baja especificidad

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