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Endocrino: Integral Endocrinología > Fisiopatología de la disfunción endotelial > Flashcards

Fisiopatología de la disfunción endotelial Flashcards

1
Q

Conformación general de vasos sanguíneos

A

3 capas

  • Íntima
  • Media
  • Adventicia
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2
Q

Funciones de endotelio vascular

A
    • Barrera
    • Producción matriz extracelular
    • Auto reparación y cicatrización
    • Transducción e interpretación de señales
    • Flujo y reactividad vascular
    • Inflamación
    • Crecimiento celular
    • Coagulación (factor de Von Willebrand)
  • Tono vascular
  • Agregación plaquetaria
  • Intercambio gaseoso
  • Diapédesis
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3
Q

Características histológicas de endotelio vascular

A
  • Monocapa de células
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4
Q

Procesos en que está involucrado el endotelio

A
  • Inflamación
  • Intercambio gaseoso
  • Coagulación
  • Cicatrización
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Q

Qué proceso debe pasar la célula endotelial cuando requiere ejercer sus funciones?

A
  • Activación endotelial
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6
Q

Qué ocurre a nivel de la célula endotelial en la inflamación?

A
  • Activación de célula endotelial
  • Expresión en su superficie de moléculas de adhesión
  • Se facilita la adhesión de las células blancas al endotelio para su llegada al sitio de acción
  • Cambios fenotípicos
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7
Q

Qué cambios fenotípicos sufre la célula endotelial durante la inflamación?

A
  • Disminución de la trombo resistencia
  • Disrupción vasomotora: disminución del tono vasomotor
  • Pérdida de la función de barrera
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8
Q

Respuesta genérica del endotelio a un estímulo nocivo

A
    • Propiedades pro-coagulantes
    • Propiedades pro-adhesivas
    • Propiedades pro-inflamatorias
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9
Q

Con respecto a qué varía la respuesta de la activación endotelial?

A
  • Depende del lecho vascular afectado por el estímulo

- Depende del estímulo

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10
Q

Definición de disfunción endotelial

A
  • Proceso crónico en el que la constante activación endotelial constituye un daño para el cuerpo, o lo será en algún momento
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11
Q

Cuál es el principal evento fisiopatológico que define a la disfunción endotelial?

A
  • Biodisponibilidad disminuida de óxido nítrico (NO)
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12
Q

Óxido nítrico

A
  • Compuesto derivado del endotelio

- Se produce a partir de la L-arginina por la óxido nítrico sintasa (eNOS), que tiene como producto NO y L-citrulina

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13
Q

Qué efectos produce el NO al difundir desde el lumen hacia músculo en el vaso sanguíneo ?

A
  • Vasodilatación
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14
Q

Cuál es el principal estímulo para la liberación de NO ?

A
  • Fuerza de cizallamiento: paso de flujo laminar a flujo turbulento en el vaso sanguíneo
  • La liberación de NO pretende relajar al vaso y restablecer la circulación normal sanguínea
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15
Q

Otros estímulos para la producción de óxido nítrico?

A
  • Bradiquinina
  • Adenosina
  • Factor de crecimiento vascular
  • Serotonina
  • Acetilcolina
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16
Q

Fases de disfunción endotelial

A
    • Cambios estructurales a nivel de la célula endotelial con pérdida de la integridad y expresión de propiedades pro-adhesivas
    • Regulación de la propiedad vasomotora
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17
Q

Qué estímulos pueden producir disfunción endotelial ?

A
  • Flujo turbulento
  • Hipertensión
  • Citoquinas (que produzcan activación endotelial)
  • Lipopolisacáridos
  • Productos lipídicos
  • Productos de glicosilación avanzada
  • Hipoxia
  • Acidosis
  • Tabaco
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18
Q

Qué procesos gatillan los estímulos que producen disfunción endotelial?

A

Expresión de:

  • Factores de crecimiento
  • Quimioquinas
  • Citoquinas
  • Proteínas pro coagulantes
  • Moléculas de adhesión
  • Mediadores vasoactivos

Lo que tiene como resultado un tono vasomotor errático o tendencia a la vasoconstricción.

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19
Q

Qué sustancias se oponen a la acción de los radicales libres/eROS?

A
  • Antioxidantes, por ejemplo, el glutation
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20
Q

Qué son los radicales libres/especies reactivas de oxígeno (eROS) ?

A
  • Moléculas con carga negativa que tienen la capacidad de oxidar (causar daño) y circulan en la sangre
21
Q

Ejemplos de radicales libres

A
  • Peróxido de nitrito (relación con óxido nitroso)
  • Peróxido de hidrógeno
  • Ión superóxido
22
Q

La interacción de radicales libres con qué enzima genera productos que causan daño celular?

A
    • Superóxido dismutasa (enzima lisosomal)

2. - eNOS (óxido nítrico sintasa endotelial)

23
Q

Qué produce la interacción de radicales libres con la superóxido dismutasa (enzima lisosomal) ?

A
  • Peróxido de hidrógeno

- Provoca daño celular, edema celular, disfunción lisosomal y autofagia

24
Q

En qué ocasiones la eNOS puede producir daño endotelial?

A

En presencia de factores de RCV:

  • diabetes
  • HTA
  • dislipidemia
  • tabaquismo
  • ACO mujer mayor de 35 años
  • Edad
  • IMC
25
Q

De qué forma la eNOS produce daño endotelial en presencia de factores de RCV?

A
  • Se vuelve mala y no genera NO

- Favorece la formación de radicales libres como peróxido de nitrito

26
Q

Por qué razón los factores de RCV provocan que la eNOS genere radicales libres?

A
  • Porque hay déficit de cofactores de la eNOS

- La eNOS sufre decapling (desensamble)

27
Q

La ausencia de qué cofactores de eNOS induce la producción por parte de ésta de radicales libres?

A
  • Tetrahidrobiopterina = producción de peróxido de hidrógeno por la eNOS
  • L-arginina = producción de ión superóxido por la eNOS
28
Q

Mediante qué mecanismos los radicales libres producen daño ?

A
    • A través de la interacción con grupos de cisteína
    • Fosforilan factores de transcripción
    • Se produce remodelación de la cromatina
    • Se activan proteasas: una de ellas, las caspasas
    • Muerte celular
29
Q

Mecanismos de reparación endotelial

A
    • Proliferación del endotelio para cubrir los espacios dejados por células muertas
    • Circulación de células progenitoras endoteliales
30
Q

Marcadores de daño endotelial

A
    • Vesículas endoteliales

2. - Células endoteliales circulantes: mientras menos hayan, significa que están siendo ocupadas y es mayor el daño

31
Q

Efecto de acetilcolina y adenosina en vasos sanguíneos

A
  • Vasodilatación
32
Q

A qué evento vascular tienen mayor predisposición los diabéticos?

A
  • Ateroesclerosis

- Infartos, ateroesclerosis coronarias, cardiopatías

33
Q

Producción de ateroesclerosis

A
    • Disfunción endotelial que permite el paso de colesterol, LDL oxidado a la capa sub-intimal
    • EL colesterol y LDL oxidado es fagocitado por macrófagos, pasando a ser célula espumosa
    • Dicha célula llama a otras, se produce un núcleo lipídico que luego se fibrosa
    • El endotelio expresa moléculas de adhesión que atraen más macrófagos
    • Hay secreción de citoquinas que favorecen la inflamación local
    • Se atraen células musculares para que estabilicen el núcleo lipídico
    • Expresión de marcadores que activan otras células
    • La célula se rompe y expone material subendotelial que activa la cascada coagulatoria y produce finalmente un infarto
34
Q

Qué efecto produce la hiperglicemia en paciente diabético que se relaciona con la disfunción endotelial?

A
  • La hiperglicemia produce glicosilación de proteínas, generando estrés oxidativo
  • Factor de RCV
  • Ocurre también en condiciones pre diabéticas
35
Q

Qué relación existe entre la insulina y la eNOS?

A
  • La disponibilidad de la insulina se relaciona con la eNOS

- Cuando existe mucha insulina (estado insulino resistente) la oxido nitrico sintasa deja de funcionar

36
Q

Qué es la denudación intimal?

A
  • En hiperglicemia la célula senescente endotelial cae y la acetilcolina pasa fácilmente al músculo provocando vasoconstricción
37
Q

Por qué razón hay baja biodisponibilidad de NO en estados de hiperglicemia?

A
  • Hiperglicemia = glicosilación de proteínas = estrés oxidativo
  • Los radicales libres se unen al NO, produciendo peróxido de nitrito
38
Q

Con qué evento vascular se relacionan los niveles de peróxido de nitrito?

A
  • El nivel de peróxido de nitrito se relaciona con la formación de placas ateromatosas en la aorta y con síndromes aórticos agudos
39
Q

Qué efectos endoteliales tiene la glicosilación proteica en estados hiperglicemicos?

A
    • Limita la adhesión de células endoteliales
    • Disminuye la población de células endoteliales a nivel de médula ósea
    • Disminuye la neoformación de vasos
40
Q

Qué ocurre en un diabético con las células progenitoras endoteliales?

A
  • Hay un pool reducido de células progenitoras endoteliales

- Al estar disminuidas, no van a reparar el endotelio (endotelio de un diabético es ‘viejo’)

41
Q

Qué efecto tiene la terapia insulínica en relación a las células progenitoras endoteliales?

A
    • Aumenta el pool de CPE
    • Disminuye el RCV
    • Disminuye la disfunción endotelial
42
Q

Características de células progenitoras endoteliales

A
  • Origen en médula ósea

- Actúan en órganos blancos

43
Q

Qué alteraciones se producen en un paciente diabético donde las CPE no pueden llegar a los órganos blancos?

A

Alteraciones que acompañan al estrés oxidativo:

  • Glicosilación de proteínas
  • Hiperglicemia
  • Déficit de NO
  • Activación de vía de producción de NO que será dañina
  • Se evita la reparación del daño endotelial
44
Q

Tratamiento de disfunción endotelial en paciente diabético

A
    • Insulina
    • Metformina
    • Empaglifozina (inhibidor sglt2, muchas rams)
    • Aspirina (menos eventos coronarios)
    • Ejercicio
    • Atorvastatina
    • IECA
    • B- Bloqueadores
45
Q

Por qué se aconseja el ejercicio en el tto de disfunción endotelial en paciente diabético?

A
  • Shear stress: dilatación mediada por flujo

- Insulino sensibilizador

46
Q

En qué está metida la disfunción endotelial?

A
  • Todas las anteriores
47
Q

Principal mecanismo de disfunción endotelial en paciente no diabético

A
  • Formación de radicales libres

- Biodisponibilidad disminuida de óxido nítrico (NO)

48
Q

Principal mecanismo de disfunción endotelial en paciente diabético

A
  • Hiperglicemia
  • Glicosilación protéica
  • Estrés oxidativo

Endocrino: Integral Endocrinología (22 decks)

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