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Endocrino: Integral Endocrinología > Fisiopatología disfunción tiroidea > Flashcards

Fisiopatología disfunción tiroidea Flashcards

1
Q

Vascularización de tiroides y su relevancia

A
  • Importancia: reconocer ubicación de arterias en relación a metástasis, nódulos o ganglios
  • Origen: Arteria braquiocefálica o directo de la aorta
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Q

Unidad estructural y funcional de la tiroides

A
  • Folículo
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Q

Estructura del folículo

A
  • Células cúbicas alredeor

- Sustancia coloide en el medio interno: tiroglobulina + hormonas tiroideas

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4
Q

Qué producen las células C?

A
  • Calcitonina
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Q

Qué cánceres resultan de las células de la tiroides?

A
  • Cáncer tiroideo

- Cáncer medular: de células C

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6
Q

Hormona: Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3):

  • Fuente celular
  • Regulación
  • Función
A
  • Fuente celular: células foliculares
  • Regulación: TSH
  • Función: síntesis de proteínas, metabolismo celular, índice de crecimiento, procesos mentales, metabolismo carbohidratos, colesterol, FC, respiración, acción muscular
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7
Q

Hormona: Calcitonina

  • Fuente celular
  • Regulación
  • Función
A
  • Fuente celular: Células C o parafoliculares
  • Regulación: Feedback con hormona tiroidea
  • Función: disminuye concentración de calcio plasmático al suprimir la resorción ósea
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8
Q

Qué se encuentra en el coloide folicular?

A
  • Coloide
  • Tiroglobulina
  • Hormonas tiroideas
  • Precursores de hormonas tiroideas: monoyodotiroxina (MIT) y diyodotiroxina (DIT)
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9
Q

De qué forma se asocian los precursores de hormonas tiroideas para formar T3 y T4?

A
  • MIT + DIT = Triyodotironina (T3)

- DIT + DIT = Tetrayodotironina o Tiroxina (T4)

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10
Q

Cuántas moléculas de tirosina tiene una molécula de tiroglobulina?

A
  • 70 moléculas de tirosina
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11
Q

Elementos básicos para la formación de HT

A
    • Yodo
    • Tiroglobulina
    • Tiroperoxidasa
    • Peróxido de hidrógeno
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12
Q

Etapas de síntesis de hormonas tiroideas

A
    • Captación de yoduro
    • Oxidación de yoduro
    • Salida del yoduro
    • Yodación de la tiroglobulina
    • Acomplamiento
    • Captación
    • Ruptura
    • Secreción
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13
Q

Etapas de síntesis de hormonas tiroideas: (1) Captación de yoduro

A
  • Por la zona basal de la célula
  • Mediante el simportador NIS: Sodio/Yodo
  • El transportador NIS entra sodio y yodo a la célula en contra del gradiente eléctrico
  • Una bomba Na/K saca Na para mantener el gradiente
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14
Q

Etapas de síntesis de hormonas tiroideas: (2) Oxidación de yoduro

A
  • En la superficie apical de la célula

- La tiroxidasa mediante el peróxido de hidrógeno, oxida el yoduro (entrega H)

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15
Q

Etapas de síntesis de hormonas tiroideas: (3) Salida del yoduro

A
  • Transportador pendrina (PDS) en la zona apical de la célula
  • Salida del yoduro hacia el lumen (coloide)
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16
Q

Etapas de síntesis de hormonas tiroideas: (4) Yodación de la tiroglobulina

A
  • En el lumen del folículo
  • El átomo de yodo se une a residuos de tiroglobulina (tirosilos)
  • Gracias a la tiroperoxidasa se organifican los residuos tirosilo
  • Se forman sustratos de HT: MIT y DIT (yodotiroisinas inactivas)
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17
Q

Etapas de síntesis de hormonas tiroideas: (5) Acoplamiento

A
  • Las yodotiroisinas se acoplan:
    DIT+MIT = T3
    DIT+DIT = T4
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18
Q

Etapas de síntesis de hormonas tiroideas: (6) Captación

A
  • HT listas en el lumen
  • El coloide del lumen es captado por: micro/macropinocitosis
  • Se invaginan gotas de coloide a la célula, captando las HT
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19
Q

Etapas de síntesis de hormonas tiroideas: (7) Ruptura

A
  • Unión de la vesícula pinocítica a lisosomas
  • Proteólisis de tiroglobulina = mediante catepsina D y tiolproteasas
  • Liberación de MIT, DIT, T3, RT3 y T4
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20
Q

Etapas de síntesis de hormonas tiroideas: (8) Secreción

A
  • Paso de HT del lisosoma al citosol y luego a la circulación
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21
Q

Qué transportadores son sujetos de posible intervención farmacológica en la síntesis de HT?

A
  • NIS

- Pendrina

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22
Q

Qué es la RT3?

A
  • T3 reversa
  • Idéntica a T3
  • Isómero útil de medir en algunos casos
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23
Q

Efectos de la Hormona estimulante de tiroides (TSH) a nivel de la célula folicular

A

Aumento de:

  • Expresión de receptores de TSH
  • Tamaño y función secretora de las células
  • Número de las células y las transforma de cuboides a cilíndricas (activas)
  • NIS a largo plazo
  • Concentración de yoduro folicular
  • Flujo sanguíneo y aporte de yoduro
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24
Q

Efectos de la Hormona estimulante de tiroides (TSH) a nivel de síntesis de HT

A

Aumento de:

  • Expresión de tiroglobulina, Tiroperoxidasa y peróxido de hidrógeno
  • Yodación de tirosina en lumen
  • Macropinocitosis del coloide
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25
Q

Efectos de la Hormona estimulante de tiroides (TSH) a nivel de secreción de HT

A
  • Aumenta la proteólisis de tiroglobulina dentro de la célula folicular
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26
Q

De qué forma actúa la TSH?

A
  • Regula las funciones de la glándula tiroides

- Se une al receptor de TSH ubicado en la zona basal de la célula folicular

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27
Q

De qué forma actúan las HT ?

A
  • Uniéndose a receptores nucleares de hormonas tiroideas: alfa y beta
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28
Q

En qué órganos es abundante el receptor TRalfa?

A
  • Encéfalo
  • Riñón
  • Gónadas
  • Músculo
  • Corazón
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29
Q

En qué órganos es abundante el receptor TRbeta?

A
  • Hipófisis

- Hígado

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30
Q

Efecto de hormonas tiroideas en corazón

A
  • Cronotrópico: + número y afinidad de receptores B adrenérgicos (acelera)
  • Ionotrópico: + respuesta catecolaminas, + cadenas pesadas de miosina
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31
Q

Efecto de hormonas tiroideas en tejido adiposo

A
  • Catabolismo: lipólisis
32
Q

Efecto de hormonas tiroideas en músculo

A
  • Catabolismo: proteólisis
33
Q

Efecto de hormonas tiroideas en hueso

A
  • Desarrollo: estimulan formación ósea, pero de mala calidad = hueso osteoporótico
34
Q

Efecto de hormonas tiroideas en Intestino

A
  • Metabolismo: + velocidad de absorción de carbohidratos
35
Q

Efecto de hormonas tiroideas en temperatura

A
  • Calorígeno: hormonas productoras de calor (termogénicas)
36
Q

Efecto de hormonas tiroideas en sistema nervioso

A
  • Desarrollo neurológico normal
37
Q

Qué ocurre con las HT al ser secretadas a la sangre?

A
  • El 99% se une a proteínas plasmáticas sintetizadas por hígado:
    > Globulina de unión a tiroxina (TBG)
    > Transtiretina (TTR)
    > Albumina fijadora de tiroxina

*T3 tiene unión ligeramente menor

38
Q

Cuál es la función de las hormonas plasmáticas sintetizadas en hígado que se unen a las HT?

A
    • Aumentar las reservas de hormona circulante: las HT se liberan con lentitud a las células y dentro de ellas se unen a proteínas intracelulares
    • Retrasar la depuración hormonal
    • Regular el suministro de hormonas a determinadas regiones tisulares
39
Q

Qué se debe especificar en caso de que una mujer tenga aumento de las HT?

A
  • Si son las HT unidas a tiroglobulina o libres
  • El embarazo o los anticonceptivos orales estimulan la producción de transportadores a nivel hepático
  • Se puede estar midiendo la HT unida a transportador, que aparecerá aumentada, no siendo hipertiroidismo por la TSH normal
40
Q

Qué HT es secretada en mayor cantidad? cuál posee mayor potencia?

A
  • T4 = secretada en mayor cantidad
  • T3 = mayor potencia
  • Debido a esto existen las deyodasas: permiten la conversión periférica de HT
41
Q

Qué mecanismo permite transformar la T4 en T3 en tejidos periféricos?

A
  • Las deyodasas: 1, 2 y 3
42
Q

Qué determina la cantidad disponible de T3 en cada tejido?

A
  • El requerimiento del tejido

- La actividad y tipo de deyodasa

43
Q

Deyodasa 1:

  • Localización
  • Cataliza
  • Función
A
  • Localización: Hígado, riñón, células foliculares tiroideas
  • Cataliza: conversión T4 a T3 y T3 a T2
  • Función:
    > Recuperación de yoduro para reutilización
    > Generar concentraciones plasmáticas de T3
44
Q

Deyodasa 2:

  • Localización
  • Cataliza
  • Función
A
  • Localización: Encéfalo, Adenohipófisis, Grasa parda, Tiroides, Músculo esquelético, Corazón
  • Cataliza: Conversión T4 a T3 y RT3 a T2
  • Función:
    > Producción de T3 intracelular a partir de T4
    > Aumenta actividad en hipotiroidismo, disminuye en hiper.
45
Q

Deyodasa 3:

  • Localización
  • Cataliza
  • Función
A
  • Localización: cerebro, piel, intestino, hígado, placenta, tumores
  • Cataliza: Conversión T4 a T3, T4 a RT3, T3 a T2
  • Función:
    > Proteína oncofetal
    > Aumenta actividad en cerebro y piel en hipertiroidismo, disminuye en hiper.
46
Q

Efectos de la Triyodotironina T3: sobre el metabolismo celular y consumo de O2

A
    • Aumenta la actividad metabólica de casi todos los tejidos
    • Concentraciones altas de HT pueden aumentar el metabolismo entre 60-100%
    • Aumento de la cantidad y tamaño de mitocondrias (+ ATP, + función celular)
    • Aumento de Na-K-ATPasa, más transporte de sodio y potasio a ciertos tejidos = gran producción de calor
    • Aumento del consumo de oxígeno (respuesta a aumento del metabolismo)
    • Aumento de síntesis de proteínas y catabolismo
    • Mayor absorción de glucosa desde luz intestinal, + metabolismo de carbohidratos, + secreción de insulina, + glucogenólisis y gluconeogénesis
    • Potencia metabolismo de lípidos, movilizándolos del tejido adiposo: disminuye el depósito de grasa y aumentan los ácidos grasos libres y su oxidación
    • Descenso de la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y TGs, aumentando los receptores de LDL en hepatocitos
    • Acelera el índice de utilización de vitaminas (liposolubles)
47
Q

Efectos de la Triyodotironina T3: sobre músculo cardíaco

A
  • Cronótropo e ionótropo positivo
  • Aumenta FC: por mayor GC y efecto directo sobre miocardio
  • Aumento en el uso de oxígeno y liberación de metabolitos = vasodilatación = aumento de FS = aumento de GC
  • Flujo sanguíneo
  • Gasto cardíaco
48
Q

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides

A
  • TRH de hipotálamo estimula la secreción de TSH en adenohipófisis
  • TSH estimula a las células foliculares tiroideas para secretar T3 y T4
  • El aumento de T3 y T4 hace feedback negativo sobre la hipófisis (disminuye TSH)

*En fases tempranas del desarrollo el efecto de T3-T4 parece ser positivo

49
Q

De qué forma ocurre la regulación de eje hipotálamo-hipófisis-tiroides

A
  • Endógeno: TRH, TSH, T3-T4

- Exógeno: Eutirox (T4) censado en hipófisis, disminuye TSH

50
Q

Descripción fisiológica de Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides

A
    • TRH va por vena porta-hipofisiaria hacia la adenohipófisis
    • Adenohipófisis secreta TSH que actúa a nivel tiroideo
    • Se produce desarrollo de células foliculares, lo que aumenta la formación de T3-T4
    • Exceso de T3-T4 hará feedback negativo sobre hipófisis e hipotálamo
      * La adenohipófisis también hace feedback al hipotálamo
51
Q

Qué ocurre con los niveles de TSH según la edad del paciente?

A
  • Varían, van disminuyendo
52
Q

Qué valores de hormonas tiroideas requieren las personas mayores?

A
  • Valores menores de hormonas tiroideas: disminuye la necesidad del anabolismo
  • TSH entre 4-5
  • TSH de 0.4 = PELIGRO (efectos cardíacos de hormonas tiroideas)
53
Q

Hipotiroidismo

  • Carácter general
  • Causa mundial más frecuente
  • Causa principal en Chile
A
  • Carácter general: déficit de hormonas tiroideas
  • Causa mundial más frecuente: déficit de yodo (Bolivia, Perú, Altiplano)
  • Causa principal en Chile: Tiroiditis autoinmune
54
Q

Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo en zonas donde hay suficiente yodo?

A
  • Enfermedad autoinmune

- Iatrogenia

55
Q

Causas de hipotiroidismo primario

A
    • Autoinmune (Hashimoto)
    • Alimentos que compiten con hormonas tiroideas
    • Iatrogenica: tiroidectomía total o parcial
    • Infiltración: amiloidosis, hemocromatosis
    • Inflamación: tiroiditis bacteriana
56
Q

Causas de hipotiroidismo transitorio

A
  • Tiroiditis subaguda viral
  • Administración de radioyodo o tiroidectomía subtotal en Enfermedad de Graves
  • Interrupción de tiroxina en pacientes con tiroides intacta
57
Q

Causas de hipotiroidismo secundario

A
    • Hipopituitarismo: tumor, cirugía, irradiación hipofisiaria, Sd de Sheehan
    • Hipófisis: tumor, traumatismo, trastorno infiltrativo, baja actividad TSH
58
Q

Bocio coloide endémico asociado a deficiencia de yodo

A
  • Zonas con déficit de yodo
    1. - Carencia de yodo
    2. - producción ineficiente de T3-T4
    3. - aumento TSH
    4. - aumento de Tiroglobulina en la luz del coloide
    5. - aumento de tamaño de la glándula
59
Q

Bocio coloide idiopático no tóxico

A
    • Tiroiditis
    • Hipotiroidismo leve
    • Aumento TSH
    • Crecimiento de partes no inflamadas
60
Q

Al desarrollar nódulos la glándula, qué ocurre?

A

Algunas partes crecen, otras se destruyen:

    • Deficiencia en mecanismo de atrapamiento de yodo
    • Sistema peroxidasa defectuoso
    • Acoplamiento defectuoso de tirosina yodada en la molécula de tiroglobulina
    • Déficit de la enzima deyodasa
61
Q

Características de hipotiroidismo

A
  • Fatiga y somnolencia extrema (12 a 14 horas diarias de sueño).
  • Lentitud muscular desmesurada.
  • Disminucion de la FC y del GC;
  • Aumento del peso corporal.
  • Estreñimiento.
  • Lentitud mental.
  • Insuficiencia de funciones tróficas.
  • Voz ronca y carraspera.
  • Mixedema.
62
Q

Cretinismo

  • Definición
  • Congénito
  • Endémico
A
  • Hipotiroidismo severo (ausencia de hormonas tiroideas) durante la vida fetal, lactancia o infancia (desarrollo de SNC)
  • Cretinismo congénito: ausencia de glándula
  • Cretinismo endémico: incapacidad de la glándula de sintetizar HT o deficiencia de yodo
63
Q

Qué caracteriza al cretinismo?

A
  • Retraso mental
  • Retraso en el crecimiento (óseo, muscular)
  • SNC: disminución en ramificación y mielinización de las neuronas
64
Q

Signos de cretinismo

A
  • Hipertelorismo ocular (ojos muy separados)
  • Nariz chata
  • Macroglosia
  • Aspecto de viejo sin serlo
65
Q

Hipertiroidismo

  • Definición
  • Características
A
    • Trastorno metabólico donde hay exceso de función de la glándula tiroides = hipersecreción de HT = niveles plasmáticos elevados de HT
    • Hay aumento del tamaño de la glándula: hiperplasia e hipertrofia
    • Aumento de la vascularización de la glándula: soplos y frémitos en tiroides
66
Q

Cuadro clásico de hipertiroidismo primario

A
  • HT elevadas

- TSH disminuida

67
Q

Además de la TSH (que en hipertiroidismo se encuentra baja o nula) qué otras moléculas pueden estimular los receptores de TSH en tiroides?

A
    • TRABs (thyroide receptor anti bodies)
    • Se unen al receptor de TSH
    • Activan AMPc
    • Efecto prolongado

*Involucrados en enfermedad de Graves (auto inmunidad al tejido tiroideo)

68
Q

Qué anticuerpos están involucrados en la enfermedad de Hashimoto?

A
  • Ac Anti tiroglobulinas (TGAB)
  • Ac anti peroxidasa (Anti-TPO)

*Producen HIPOTIROIDISMO

69
Q

Qué es la tirotoxicosis?

A
  • Aumento de los niveles de hormonas tiroideas, independiente de la causa
70
Q

Hipertiroidismo

A
  • Aumento en la producción de HT que aumenta el nivel plasmático
71
Q

Causas de hipertiroidismo primario

A
  • Enfermedad de Graves
  • Bocio moltinodular tóxico
  • Adenoma tóxico
  • Metástasis de cáncer de tiroides funcionante
  • Mutación activadora de receptor TSH
  • Sd McCune-Albright
  • Estruma ovárico
  • Exceso de yodo (fenómeno Jod-Basedow)
72
Q

Características del Sd de McCune Albright

A
  • Enfermedad genética rara

- Afecta huesos, piel, desarrollo puberal y alteraciones endocrinas (hipertiroidismo)

73
Q

Qué es el fenómeno de Jode Basedow

A
    • Hiperproducción transitoria inicial de hormonas tiroideas
    • Saturación de la captación de yodo
    • Escape de yodo, detención de la producción de HT

*Fenómeno utilizado por médicos para producir hipotiroidismo transitorio en paciente que será sometido a cirugía

74
Q

Causas de hipertiroidismo secundario

A
  • Adenoma hipofisiario
  • Tumores trofoblásticos
  • Coriocarcinoma
  • Tto de hipotiroidismo
75
Q

Características de hipertiroidismo

A
  • Estado de gran excitabilidad.
  • Intolerancia al calor.
  • Aumento de la sudoración.
  • Adelgazamiento leve o extremo.
  • Diarrea de diversa magnitud.
  • Debilidad muscular.
  • Nerviosismo y trastornos psíquicos.
  • Fatiga extrema e incapacidad para conciliar el sueño.
  • Temblor de las manos.
  • Exoftalmos.
76
Q

Tormenta tiroidea

A
  • Fenómeno raro
  • Un estímulo a la tiroides provoca liberación masiva de hormonas tiroideas (comúnmente paciente hipertiroideo)
  • Tirotoxicosis grave con riesgo de muerte

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