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Endocrino: Integral Endocrinología > Hipertensión de origen endocrino > Flashcards

Hipertensión de origen endocrino Flashcards

1
Q

Etiología de la hipertensión

A
  • 95% de casos es Esencial

- 5% de los casos es Secundaria

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2
Q

En qué paciente se debe sospechar pueda tener una HTA secundaria?

A
  • Hombre/mujer joven menor de 30 años con HTA severa
  • HTA de difícil manejo (refractaria)
  • Cambio de severidad de HTA (buen control que luego no responde al medicamento)
  • Síntomas/signos propios de una patología basal (ej: Cushing)
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3
Q

Causas de hipertensión secundaria

A
  • Renal (vascular, parenquimatosa)
  • Endocrina
  • Neurogénica (hiperautonomización, hiperadrenérgicos)
  • Vascular (coartación aorta, fístula arterio-venosa)
  • Farmacológica (AINES, ACO, corticoides, simpaticomiméticos, exceso de dipirona)
  • Otras (quemaduras, policitemia)
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4
Q

Causas de HTA secundaria de origen endocrino

A
  • Feocromocitoma
  • Hiperaldosteronismo primario: exceso de mineralocorticoides
  • Exceso de glucocorticoides: Sd de Cushing
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5
Q

Qué es un incidentaloma?

A
  • Tumor encontrado en un examen que fue pedido por otra causa
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6
Q

Condiciones endocrinas que se relacionan con la HTA

A
    • Acromegalia (tumor hipofisiario productor de hormona del crecimiento)
    • Diabetes
    • Obesidad
    • Hiperplasia adrenal congénita
    • HTA inducida por estrógenos
    • Tumores secretores de renina
    • Hipo e hipertiroidismo
    • Hiperparatiroidismo
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7
Q

Qué relevancia tiene el sistema renina-angiotensina-aldosterona? Qué desenlace puede tener un desbalance en este sistema?

A
  • Es fundamental en la regulación del VEC
  • Un desbalance entre las sustancias vasodilatadoras, vasoconstrictoras y la retención de Na por parte de la aldosterona, puede producir HTA.
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8
Q

De qué molécula proviene la síntesis de los esteroides humanos suprarrenales? Qué sustancia participa en cada paso de la vía?

A
  • Colesterol

- Distintas enzimas participan en los pasos de la vía

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9
Q

Características de Feocromocitoma

A
  • Tumor productor de catecolaminas
  • Infrecuente
  • Altísima morbimortalidad
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10
Q

Cuál es el origen del feocromocitoma? en qué zonas se puede ubicar?

A
  • Origen: células cromafines del SNS
  • Ubicación:
    > 90% médula suprarrenal
    > 10% ganglios simpáticos de cadena para-aórtica
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11
Q

Frecuencia de Feocromocitoma como causa de HTA

A
  • Rarísimo

- 0.1% de las causas de HTA

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12
Q

% de Feocromocitoma como:

  • Tumor único y unilateral
  • Maligno
  • Suprarrenal
  • Intra-abdominal
A
  • Tumor único y unilateral: 80%
  • Maligno: 10%
  • Suprarrenal: 90%
  • Intra-abdominal: 99% (puede estar en la cadena para-ganglionar torácica
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13
Q

Clínica de Feocromocitoma

A

Debido al aumento de catecolaminas:

  • Sudor
  • HTA
  • Miosis
  • Cefalea
  • Náuseas
  • Ansiedad
  • Dolor torácico-abdominal
  • Baja de peso
  • Hiperglicemia
  • Taquicardia
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14
Q

Qué característica tienen los síntomas del Feocromocitoma que lo hacen de difícil diagnóstico?

A
  • Los síntomas vienen en CRISIS
  • Puede tomarse la presión arterial y salir normal
  • Pueden medirse las catecolaminas y no salir aumentadas
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15
Q

En paciente con qué enfermedades debe sospecharse feocromocitoma?

A
  • Cáncer de tiroides

- Hiperparatiroidismo

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16
Q

Qué exámenes de laboratorio son útiles para diagnóstico de Feocromocitoma?

A
    • Catecolaminas plasmáticas
    • Catecolaminas en orina de 24 horas
  • VMA urinario
  • Normetanefrinas + metanefrinas U
17
Q

Qué utilidad tienen las técnicas de imagen en caso de feocromocitoma?

A
  • Sirven para LOCALIZAR, posterior al diagnóstico

- Ej: TAC, RNM

18
Q

Tratamiento de feocromocitoma

A
  • Cirugía
19
Q

Qué se debe hacer previo y posterior a una cirugía de feocromocitoma?

A
  • Previo: dar bloqueador alfa adrenérgico: doxazosina

- Posterior a un par de días: beta bloqueador (provoca vasodilatación, siempre darlo en segundo lugar)

20
Q

Manejo post operatorio de feocromocitoma

A
  • Manejar hipotensión con fluídos

- Si persiste la HTA puede ser: tumor remanente, dolor, estrés post-operatorio

21
Q

Qué ocurre con la aldosterona en el Hiperaldosteronismo?

A
  • Aldosterona reabsorbe sodio y secreta potasio = aumenta el VEC y la presión
  • El potasio estará bajo
22
Q

Tipos de hiperaldosteronismo: Primario

A

Afección en la suprarrenal: renina baja y aldosterona alta

  • Sd de Conn 60%
  • Hiperplasia bilateral o idiopático 30-40%
  • Hiperplasia unilateral
  • Carcinoma
  • Sd Sutherland (hiperactivación de eje RAA, se trata con glucocorticoides)

*Sd de Little: Clínica de hiperaldosteronismo, pero no lo es (gen que codifica subunidades beta y gamma de canales de socio y provoca renina-aldosterona normal o baja)

23
Q

Tipos de hiperaldosteronismo: Secundario

A

Renina y aldosterona alta:

  • Tumor productor de renina
  • HTA-maligna-hiper reninémica
24
Q

Características de Síndrome de Conn

A
  • Tumor productor de aldosterona
  • Causa más frecuente de HTA secundaria
  • Potencialmente curable
25
Q

Clínica de Sd de Conn

A
    • HTA moderada o severa
    • Provoca remodelamiento vascular: fibrosis y necrosamiento de la pared vascular y miocárdica (más complicaciones que HTA esencial)
    • Síntomas por hipopotasemia (no siempre)
26
Q

De qué forma provoca daño la aldosterona en caso de Sd de Conn?

A

Acción directa en el órgano blanco:

  • Mayor estrés oxidativo
  • Daño directo al DNA
  • Inflamación
  • Remodelamiento CV
  • Hipertrofia
  • Fibrosis
27
Q

En casos se debe sospechar Sd de Conn?

A
  • Historia personal o famililar de inicio temprano de HTA
  • HTA moderada o severa que no responda a tto
  • Familiar de primer grado con hiperaldosteronismo primario
  • HTA o enfermedad en tto
  • Evidencia de daño en órgano blanco (vascular)
  • Obesidad
  • Sd de apnea obstructiva del sueño
  • HTA con hipokalemia espontánea o inducida por diuréticos
  • Incidentaloma suprarrenal en paciente con HTA
28
Q

Qué debe realizarse en caso de incidentaloma suprarrenal en paciente hipertenso?

A
    • Pedir catecolaminas
    • Evaluar hiperaldosteronismo (si tiene HTA)
    • Ver niveles de cortisol
29
Q

Diagnóstico de Hiperaldosteronismo

A
    • Evaluar HTA, niveles de potasio, aldosterona, actividad de renina plasmática:
      - si la aldosterona está alta, inhibe el eje RAA, habiendo renina disminuida
    • Cálculo de cociente aldosterona plasmática (AP) / Actividad renina plasmática (ARP):
      - Cociente >25 = sospecha de hiperaldosteronismo primario
    • Resultado sobre 25: Prueba funcional
      - Expansión de VEC
      - Si a las 4 horas la aldosterona no se suprime, se confirma aldosteronismo primario
30
Q

Qué consideraciones son importantes al realizar las pruebas funcionales en diagnóstico de hiperaldosteronismo?

A
  • Corregir los niveles de potasio de estar alterados
  • Tomar exámenes con ingesta normal de sal
  • Retirar diuréticos y anihipertensivos
  • Tomar la muestra en la mañana, a temperatura ambiente, luego de 2 horas que se levante y estando sentado mínimo 15 minutos antes del examen (aldosterona aumenta al pararse)
  • De estar bajo 15 mg/dl la aldosterona, es poco probable que sea un hiperaldo
31
Q

Daño cardiovascular por aldosterona

A
  • Daños es mayor que la HTA por sí sola
  • Disfunción endotelial
  • Engrosamiento de la íntima media carotídea
  • Engrosamiento y fibrosis ventricular izquierda
  • Disfunción diastólica
  • Hiperfiltración glomerular
  • Microalbuimnuria
  • Mayor riesgo de infarto, ACV, FA
32
Q

Clínica de Hiperaldosteronismo primario

A
  • HTA
  • Hipokalemia
  • Hipernatremia
  • Alcalosis metabólica
33
Q

Tratamiento de hiperaldosteronismo primario

A
  • Quirúrgico

- De no localizar el tumor: espironolactona, restricción de sal y antihipertensivo

34
Q

Mecanismos por los que los corticoides producen hipertensión

A
    • Estimulan secreción de AT2 a nivel hepático
    • En altas dosis puede haber reacción cruzada con receptores de mieralocorticoides
    • Cushing central (tumor productor de ACTH): aumento de mineralocorticoides y presión arterial
    • Aumento de los vasopresores y niveles plasmáticos de endotelina 1
    • Retención de Na y agua
35
Q

Características de hipotiroidismo

A
  • Aumento de resistencia vascular periférica
  • Disfunción renal: TFG reducida
  • Cambios hemodinámicos: GC disminuido
  • Hiponatremia dilucional
  • Aumento de angiotensina y aldosterona
  • Disminución de receptores b-adrenérgicos = vasoconstricción mediante obesidad
36
Q

Características de hipertiroidismo

A
  • 30% de hipertiroideos puede tener HTA

- T3 dilata la resistencia de la arteriola = dilatación vascular sistémica = estímulo de sistema RAA

37
Q

% de chilenos hipertensos

A
  • 26%
  • Personas mayores de 50 años: 50% con HTA
  • Personas mayores de 70 años: 75% con HTA

Endocrino: Integral Endocrinología (22 decks)

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