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Endocrino: Integral Endocrinología > Hipotálamo e hipófisis > Flashcards

Hipotálamo e hipófisis Flashcards

1
Q

Factores liberadores hipotalámicos y relación con hormona hipofisiaria

A
  • GHRH: crecimiento
  • GnRH: FSH, LH eje gonadal
  • TRH: TSH eje tiroideo
  • CRH: ACTH eje adrenal
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Q

Factores inhibitorios hipotalámicos

A
  • Somatostatina: inhibe GH

- Dopamina: inhibe prolactina

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3
Q

Cuál es la única hormona que no tiene factor liberador y está siempre sometida a inhibición?

A
  • Prolactiva
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4
Q

Qué ocurriría si se cortase la conexión entre hipotálamo e hipófisis?

A
  • Descenderían todas las hormonas adenohipofisiarias, excepto la prolactina
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5
Q

Descripción de Eje hipotálamo-hipófisis-glándula periférica

A
  • Hipotálamo: hormona liberadora
  • Hipófisis: hormona estimuladora
  • Glándula periférica: hormona efectora
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6
Q

Por qué se produce hipopituitarismo?

A
  • Déficit de hormonas adenohipofisiarias
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7
Q

Cómo se denomina a la afección de la neurohipófisis con déficit de hormona?

A
  • Panhipopituitarismo
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8
Q

Causas de hipopituitarismo

A
    • Tumoral
    • Iatrogénica: cirugía o radioterapia
    • Congénita
    • Isquemia: Sheehan, ACV, aumento volumen hipófisis
    • Lesión: TEC
    • Infecciones
    • Autoinmune
    • Infiltrativa: hemocromatosis, sarcoidosis
    • Idiopática
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9
Q

De qué dependerán las manifestaciones de hipopituitarismo?

A
  • Hormona afectada
  • Velocidad de instalación
  • Edad
  • Sexo
  • Causa
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10
Q

De qué forma se afectan las hormonas en caso de un proceso crónico del eje hipotálamo-hipófisis-glándula?

A
    • Hormona del crecimiento GH
    • Gonadotrofinas LH, FSH
    • Tirotropina TSH
    • ACTH

*Prolactina se afecta en compromiso hipofisiario severo

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11
Q

Por qué razón lo último en afectarse en un proceso crónico hormonal es el eje corticoesteroidal?

A
  • Porque es el más importante para la vida

- El sistema siempre trata mantenerlo

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12
Q

De qué forma se afectan las hormonas en caso de un proceso agudo del eje hipotálamo-hipófisis-glándula?

A
    • ACTH
    • GnRH
    • TSH
    • GH

*La prolactina es siempre lo último que se afecta

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13
Q

A qué se debe el orden en que ocurre el compromiso hormonal según sea proceso agudo o grave del eje hipotálamo-hipófisis-glándula?

A
  • Se debe a la masa celular
  • Cantidad de células corticotropas en hipófisis es poca
  • Células somatotropas son las que más hay (50% de células adenohipofisiarias)
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14
Q

Cómo se manifiesta clínicamente la afección de varias líneas hipofisiarias?

A
  • Disminución de la funcionalidad global: bajo ánimo, baja de peso, palidez, caída de cabello, bradipsiquia.
  • Puede confundirse con depresión o estado catatónico
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15
Q

Qué debe realizarse en el diagnóstico de hipopituitarismo?

A
  • Medir hormonas hipofisiarias
  • Medir hormonas periféricas
  • A veces se puede usar solo la hormona central
  • El estudio siempre debe partir con estudio hormonal y luego imágenes
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16
Q

Tumor selar

A
  • Cualquier aumento de volumen que aparezca en la zona hipofisiaria
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17
Q

Clasificación de tumores selares

A
  • Tumores benignos: adenoma hipofisiario, craneofaringioma, meningioma
  • Tumores malignos: carcinoma hipofisiario
  • Lesiones no tumorales: quistes, remanentes embrionarios
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18
Q

Formas de manifestación de tumor selar: efecto de masa

A
  • Síntomas neurooftalmológicos: ptosis, midriasis, oftalmoplejia, disminución de sensibilidad facial
  • Hipertensión endocraneana (edema de papila)
  • Hipopituitarismo
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19
Q

Formas de manifestación de tumor selar: Aumento de producción hormonal

A
  • Prolactinoma
  • Gigantismo o acromegalia (GH)
  • Cushing (ACTH)
  • Tumor de gonadotrofinas (GnRH)
  • Hipertiroidismo central (TSH)
  • Incidentaloma (asintomática)
  • Apoplejía (aguda y sintomática)
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20
Q

Por qué razón se producen síntomas neurooftalmológicos en caso de tumor selar ?

A

Por efecto de masa que compromete a los pares 3°, 4°, 5° y 6°

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21
Q

Formas de presentación de tumor selar

A
    • Por efecto de masa
    • Por aumento de producción de hormonas
    • Diagnóstico casual: incidentaloma
    • Como una urgencia
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22
Q

Por qué se produce la apoplejía? Cuál es la sintomatología clásica?

A
  • Tumor que crece y produce insuficiencia vascular, necrosis, infarto, hemorragia y edema
  • Sintomatología clásica: cefalea intensa, oftalmoplejia
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23
Q

Craneofaringioma

  • Origen
  • Ubicación
  • Crecimiento
A
  • Tumor que deriva de restos embrionarios
  • Ubicado entorno al 3° ventrículo, región SUPRASELAR
  • Puede invadir la silla turca
  • Crecimiento lento
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24
Q

En qué pacientes es más frecuente el craneofaringioma?

A
  • Frecuentes en la infancia/niños
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25
Q

Qué caracteriza a los craneofaringiomas?

A
  • NO produce hormonas (no se origina en la hipófisis)

- Generalmente grandes, invasivos: producen HTEC, comprimiendo el 4° ventrículo

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26
Q

Con ascenso de qué hormona puede presentarse el craneofaringioma?

A
  • Hiperprolactinemia
  • NO produce otras hormonas
  • El crecimiento en la sona supraselar puede comprimir el tallo hipofisiario, obstruyendo la inhibición de la prolactina, aumentando sus niveles
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27
Q

Tto de craneofaringioma

A
  • Cirugía + radioterpia

- Al ser extirpados el niño queda sin hipófisis, se debe sustituir toda la carga hormonal

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28
Q

A qué se denomina ‘silla turca vacía’ ?

A
  • Condición congénita en que la silla turca está ocupada por aracnoides rellena con LCR
  • En imágenes se ve como si no hubiese nada
29
Q

Causa más frecuente de silla turca vacía?

A
  • Congénito: debilidad de duramadre

- Suele no presentar alteración funcional de hipófisis

30
Q

Causas secundarias de silla turca vacía?

A
  • Tumor que al desaparecer deja un espacio por el cual desciende la aracnoides
  • Post-cirugía: al extirpar un tumor se lesiona el techo formado por la duramadre, provocando el descenso de la aracnoides

*Suele verse afectada la función de la hipófisis debido a la causa de la silla turca

31
Q

Qué debe ocurrir para que haya alteración de la función hipofisiaria en caso de silla turca?

A

Tallo hipofisiario expuesto a:

  • Traccionar
  • Comprimir
  • Desviar
  • Seccionar
32
Q

Clasificación estructural de Adenoma hipofisiario

A
  • Micro/macroadenoma
  • Intraselar/Extraselar
  • Invasivo/No invasivo
  • Tumores benignos más frecuentes
  • Rinorragia = tumor invasivo
33
Q

Clasificación funcional de Adenoma hipofisiario

A
  • Prolactinoma: 50%
  • De GH: 20%
  • ACTH: 15%
  • TSH: 1%
  • GnRH (LH y FSH): 20-30%
34
Q

Cuáles son los adenomas hipofisiarios funcionales más frecuentes?

A
  • Prolactinoma
35
Q

En qué casos de hormonas puede haber tumores cosecretores y por qué?

A
  • Prolactina + GH

- Las células mamótropas (PRL) y somatotropas (GH) tienen origen común

36
Q

Causas de aumento de prolactina

A
  • Fisiológicas: embarazo, lactancia, estrés
  • Tumor: prolactinoma
  • Compresión de tallo hipofisiario
  • Fármacos (90%)
37
Q

Qué fármacos producen aumento de prolactina?

A

Causa más frecuente de aumento de prolactina:

  • Risperidona (antipsicótico)
  • Metoclopramida (antiemético)
38
Q

Qué produce el uso de anabólicos en hombre?

A
  • Hipogonadismo
  • Leve aumento de estrógenos
  • Desarrollo glándula mamaria
39
Q

De qué forma se manifiesta la hiperprolactinemia en hombres?

A
  • Impotencia sexual
40
Q

De qué forma se manifiesta la hiperprolactinemia en mujeres?

A
  • Amenorrea

- Galactorrea

41
Q

Qué manifestaciones son comunes en hombres y mujeres en la hiperprolactinemia?

A
  • Infertilidad
  • Disminución de la líbido
  • Osteoporosis
42
Q

Qué efecto tiene la prolactina sobre la GnRH?

A
  • La prolactina inhibe a la GnRh
  • Disminuye los niveles de FSH y LH = disminuyen los niveles de testosterona y estrógenos
  • Hipogonadismo
43
Q

Por qué se produce la ginecomastia?

A
  • Presencia de estrógenos
  • Hombre con daño hepático crónico: testosterona se aromatiza a estrógeno
  • Paciente obeso: la testosterona se aromatiza en el tejido adiposo
44
Q

En qué edad es más frecuente la aparición de prolactinomas?

A
  • Entre 40-50 años
45
Q

Qué elementos considera el diagnóstico de prolactinoma?

A
  • Manifestaciones clínicas
  • Laboratorio: medición de PRL y evaluación de los ejes
  • Imágenes: RNM de silla turca
46
Q

Valores normales de PRL en:

  • Mujer
  • Mujer embarazada
  • Hombre
  • Valores intermedios (estrés)
  • Tumoral
A
  • Mujer: menos de 30
  • Mujer embarazada: 800-1500
  • Hombre: menos de 20
  • Valores intermedios (estrés): M 30-50, H 20-50
  • Tumoral: mayor de 100
47
Q

De qué forma se encuentra la PRL en el plasma ?

A
  • Monómero: forma activa

- Conglomerado: forma inactiva (BIG o BIG-BIG)

48
Q

En paciente sin síntomas con PRL alta, qué PRL es la que se midió? Qué se debe pedir?

A
  • Probablemente la no activa (conglomerado)

- Se debe pedir macroprolactinemia

49
Q

Qué estado afecta los niveles de PRL? qué se realiza en dichos casos?

A
  • El estrés aumenta los niveles de PRL
  • Se realiza un pool de prolactina: catéter en la vena, 3 muestras separadas por 15-30 min. Se hace un promedio de las últimas 2 muestras
50
Q

Qué es el efecto hook o gancho de la prolactina?

A
  • Muestra demasiado saturada de PRL que impide su medición

- Se debe diluir la muestra para medir la PRL

51
Q

Primer línea de tratamiento en caso de Prolactinoma o HiperPRL

A
  • Fármacos agonistas dopaminérgicos
    1. - Bromocriptina
    2. - Cabergolina
  • Meta: menos de 30 PRL
  • Tto por 2 años
52
Q

Segunda línea de tto en caso de Prolactinoma o HiperPRL

A

Cirugía:

  • Tumor muy grande con afección visual
  • Efecto de masa
  • Tumor que no responde a fármacos
  • Mujer con macroprolactinoma que se desea embarazar (el embarazo puede hacer crecer al prolactinoma)
53
Q

Tercer línea de tto en caso de Prolactinoma o HiperPRL

A

Radioterapia

- Última opción: quema hipófisis y actúa lento

54
Q

Tto en caso de mujer con tumor pequeño de prolactinoma que no desea embarazarse

A
  • ACO

- Los estrógenos evitan el hipogonadismo

55
Q

Puede haber predisposición genética a formar un prolactinoma?

A
  • NEM 1: tumores paratiroideos, hipofisiarios, abdominales e insulinomas
56
Q

Hormona que provoca hiperprolactinemia y contexto

A
  • Hipotiroidismo primario: disminuye T4-T3, aumenta la TSH y TRH
  • La TRH aumenta la producción de prolactina
57
Q

Efectos de GH

A
  • Estimula crecimiento lineal
  • Contrarregulación insulina (hiperglicemiante)
  • Estimula crecimiento de órganos (número y tamaño de células)
58
Q

Si un tumor produce GH, cómo es el síndrome clínico:

  • Antes de la pubertad
  • Después de la pubertad
A
  • Antes de la pubertad = gigantismo

- Después de la pubertad= acromegalia

59
Q

Qué signos se pesquisan en caso de acromegalia?

A

Crecimiento de:

  • Nariz
  • Orejas
  • Corazón
  • Hígado
  • Mandíbula
  • Lengua
  • Cuerdas vocales (ronquez)
  • Aumento de arco supraciliar
  • Prognatismo
60
Q

Cómo media su efecto la GH?

A
  • Principal efector: IGF1

- También mediante somatomedina C (producida en hígado)

61
Q

Comorbilidades asociadas en acromegalia

A

**- Cardiovasculares: HTA, HVI, EC, Arritmia

  • Metabólicas: IR, Intolerancia glucosa, DM
  • Osteoarticulares: Artrosis, Osteoporosis, Sd tunel carpiano
  • Gastrointestinal: Pólipos, hepatomegalia, cáncer de colon
  • Tiroides: Nódulos, bocio, cáncer de tiroides
62
Q

Cómo es la clínica de la acromegalia?

A
  • Insidiosa

- Si se pesquisan signos clínicos, quiere decir que hay años de evolución

63
Q

Laboratorio de acromegalia:

  • Nivel de sospecha bajo
  • Nivel de sospecha alto
A
  • Nivel de sospecha bajo: se mide IGF1 (varía por sexo/edad)
  • Nivel de sospecha alto: se mide GH, para confirmar el diagnóstico se realiza PTGO para GH

*PTGO para GH contraindicada en diabéticos con glicemia sobre 200 (se les hace glicemia y GH sin carga)

64
Q

Por qué razón se realiza PTGO para GH en sospecha alta de acromegalia?

A
  • La carga de glucosa que produce hiperglicemia debiese suprimir la GH
  • En paciente con acromegalia se mantiene la GH
65
Q

En qué caso se debiese realizar pesquisa precoz de acromegalia?

A
  • Historia de tumores hipofisiarios: FIPA, NEM
  • Prolactinomas
  • Adenomas hipofisiarios
66
Q

Tratamiento de acromegalia:

  • Primera línea
  • Segunda linea
  • Tercera línea
A
  • Primera línea: quirúrgico (trans-esfenoidal o bajo el labio)
  • Segunda linea: farmacológico
  • Tercera línea: radioterapia
67
Q

Tratamiento farmacológico de segunda línea en acromegalia

A
  • Análogos de somatostatina (subcutáneo o intramusuclar, 1 al mes):
    > Octriotide
    > Lanreotide
    > Fasciriotide
  • Agonistas de dopamina: CABERGOLINA
68
Q

Metas del tratamiento de acromegalia, valores normales:

  • Aleatorios
  • Post carga
A
  • Aleatorios: GH menos de 1
  • Post carga: GH menos de 0.4
  • IGF1 para edad y sexo

Endocrino: Integral Endocrinología (22 decks)

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