Pancreatitis Crónica / Neoplasias de Páncreas Flashcards

1
Q

Daño pancreático irreversible y permanente caracterizado por inflamación crónica, destrucción de las estructuras celulares (acinares) y fibrosis.

A

Pancreatitis crónica.

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2
Q

Clasificaciones de la pancreatitis crónica.

A

-Con necrosis focal.
-Con fibrosis difusa.
-Con/sin cálculos.
-Obstructiva.
-Calcificante.
-Inflamatoria crónica.

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3
Q

Clasificación morfológica de la pancreatitis crónica.

A

● De conductos grandes, conducto pancreático principal >7 mm.

● De conductos pequeños, afectación principalmente en parénquima.

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4
Q

Fisiopatología de la pancreatitis crónica.

A

Los episodios repetidos de inflamación aguda modifican el medio inflamatorio del
páncreas, llevándolo a una inflamación crónica, destrucción celular y activación de las células estrelladas del páncreas, con fibrosis (por miofibroblastos) consiguiente o necrosis.

Otra hipótesis es la
causa tóxica metabólica. Alcohol y metabolismos causan daño directo por peroxidación lipídica, radicales libres y citocinas. Hay relación con el gen SPINK1.

Primera teoría: Por obstrucción ducal.
Segunda teoría: tóxica-metabólica.
Tercera teoría: Necrosis fibrosis.

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5
Q

Etiología de la pancreatitis crónica.

A

-El alcohol causa cerca del 40% (80-90%) de las pancreatitis crónicas. Se requiere una ingesta
sustancial y prolongada, 5-8 bebidas diarias por >5 años.
Sin embargo NO todos los pacientes que son alcohólicos tienen PC, por lo cual se cree que depende de otros co-factores como: polimorfismos, deficiencias y tabaquismo.

-El tabaco puede causar una pancreatitis crónica.

El tabaquismo y alcoholismo operan sinérgicamente.

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6
Q

Autosómica dominante, hay aparición temprana de pancreatitis aguda y crónica, insuficiencia pancreática exocrina y endocrina y riesgo muy alto de adenocarcinoma ductal. Causado por mutación del gen del tripsinógeno PRSS1.

Mutaciones funcionalmente elevadas del gen CFTR dan fibrosis quística, que puede causar pancreatitis crónica y atrofia. SPINK1 también.

¿Qué tipo de pancreatitis es?

A

Pancreatitis hereditaria.

Es la causa más común de las PC idiopaticas.

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7
Q

Masa, con ictericia obstructiva que simula cáncer.

¿Qué tipo de pancreatitis es?

A

Pancreatitis autoinmunitaria.
Su incidencia AUMENTO mucho en los últimos años.

Se divide en dos tipos:
-Pancreatitis autoinmunitaria tipo 1: en la 5ª y 6ª década de vida, hay edema focal o difuso del páncreas, elevación de IgG 4 y afectación de otros órganos.

-Pancreatitis autoinmunitaria tipo 2: se limita a páncreas y puede afectar niños.

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8
Q

Cuadro clínico de la pancreatitis crónica

A

NORMALMENTE ASINTOMÁTICA

Pero puede presentar:
1.-Dolor constante en epigastrio o mesogastrio de tipo transfictivo que se irradia a la espalda.
-Aumenta con alimentos, ayuno o nocturno.
-Se alivia cuando el px se pone cuclillas o se inclina hacia delante.
2.-Náuseas y vómito.
3.-Insuficiencia exocrina (esteatorrea y pérdida de peso).
4.-Insuficiencia endrocrina (diabetes).
5.-Dispepsia.
6.-Distensión abdominal.
7.-Flatulencias con heces líquidas fétidas.
8.-EsteatorreaIndica perdida de hasta un 90% de la función pancreática.

El paciente puede tener estos antecedentes:
-APP de pancreatitis aguda por alcohol.
-APNP de consumo de marihuana.

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9
Q

Principales complicaciones de la pancreatitis crónica.

A

1.-Pseudoquiste.
-Se trata solo cuando hay síntomas.
-No son quistes verdaderos.
-Pasa en el 20 a 30% de los px.
-Tx es con drenaje. Funciona a corto plazo y tiene recaídas.

2.- Estenosis del colédoco retropancreatica.

3.- Cáncer de páncreas.

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10
Q

¿Qué esperaríamos en la histopatología de una pancreatitis crónica?

A

-Fibrosis del parénquima con predominio interlobulillar.

-Conductos llenos de material acidófilo que corresponde a precipitado proteico.

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11
Q

¿Cuáles son los resultados esperados en los laboratorios de un paciente con pancreatitis crónica?

A

-Anemia megaloblástica por el consumo del alcohol.
-Hipoalbuminemia.
-Amilasa elevada.
-Glucosa elevada.
-Elevación de AST y ALT y GGTP.
-Pruebas de función pancreática anormal cuando la reserva pancreática es menor a 30-40%.

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12
Q

Métodos diagnósticos para determinar una pancreatitis crónica.

A

Se sospecha por clínica y se confirma con pruebas (Rx simple de abdomen y confirmar con presencia de gotas oleosas en heces, prueba cualitativa de grasa en heces y detección de elastasa fecal).

El estándar de oro para la detección temprana de pancreatitis crónica son las pruebas de estimulación hormonal mediante técnicas endoscópicas.

● Pruebas estructurales:
1.- Radiografía simple de abdomen puede revelar calcificaciones difusas o locales en pancreatitis crónica avanzada, estrías hiperecogénicas.

2.- La TC es la prueba más usada cuando hay COMPLICACIONES Hay dilatación de la vía pancreática, calcificaciones ductales o parenquimatosas y atrofia. Es poco precisa en etapas iniciales.

3.-La endoscopía da imágenes muy detalladas del parénquima y conducto pancreático.

4.-CPRE es útil para detección y busca dilatación del conducto pancreático, es invasivo.

5.-Ultrasonido endoscópico sólo es útil en etapas avanzadas.

6.-CPRM es útil en etapas iniciales y NO es invasiva.

● Pruebas funcionales: GOLD STANDARD para determinar el daño pancreático.
-Se dividen en:
*DIRECTAS: estimulación de SECRETINA.
*INDIRECTAS: Enzimas pancreáticas en heces y elastina y quimiotripsina.

1.-El tripsinógeno sérico disminuye en la pancreatitis crónica muy avanzada.

2.-La glucosa se eleva en una insuficiencia endócrina.

3.-La concentración fecal de elastasa pancreática disminuye en la pancreatitis crónica avanzada con esteatorrea;
-elastasa fecal <100 μg/g de heces hace pensar en pancreatitis crónica avanzada.

4.-Tinciones.

5.-Se puede introducir un tubo oroduodenal y administrar dosis suprafisiológicas de secretina. Se recogen las secreciones pancreáticas por 1 hora y se analiza la concentración de HCO3. Lo normal sería una concentración máxima de HCO3 >80 mEq/l.

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13
Q

Tratamiento para la pancreatitis crónica.

A

1.-Habitualmente es con manejo dietético y sintomático, eliminar el agente causal.

2.- Dolor: AINES, opioides y ATC.

3.- La CPRE se puede usar para dilatar estenosis ductales y colocar endoprótesis o extraer cálculos ductales.
- Se realiza en px con dilatación del conducto pancreático.
- Se realiza en px con dolor intratable.
-Extrae cálculos.

4.- DM secundaria a pancreatitis (es dm tipo 3)
se dan análogos insulina. Se debe de controlar la glucosa con INSULINA por que no hay islotes.

5.-Cx de Frey.

6.- Cx de Whippley sobre todo el px con masa infiltrativa en cabeza de páncreas.
- La cx es la que + mejora la calidad de vida.
-Se realiza en px con dolor intratable, obstrucciones de >7, del conducto pancreático, pseudoquiste sintomático, carcinoma o fístulas.

7.- Si el px tiene malaabsorción: los px con ESTEATORREA son elegibles para el tx con enzimas pancreáticas x riesgo de deficiencia de vitaminas liposolubles.

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14
Q

Se suele hacer referencia a los adenocarcinomas ductales, que >90% de los tumores pancreáticos derivan del epitelio ductal.
-Tumor maligno digestivo con mayor letalidad
-Afecta pacientes de edad avanzada, comúnmente hombres.
-Casi siempre detectado en etapas avanzadas.
-70% se localizan en cabeza= síntomas más rápido= ICTERICIA.

A

Neoplasias del páncreas.

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15
Q

Tipo de tumor maligno más frecuente de las neoplasias del páncreas.

A

Adenocarcinoma a nivel de la cabeza del páncreas

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16
Q

Lugar donde aparece con mayor frecuencia las neoplasias del páncreas.

A

Origen ductal (85-90%).

17
Q

Factores de riesgo para presentar una neoplasia del páncreas.

A

-Inflamación crónica por consumo excesivo de alcohol o anomalías genéticas (Poliposis Adenomatosa Familiar, Peutz-Jeghers).
-AHF de primer grado.
-Tabaquismo.
-Fibrosis quística.
-Diabetes Tipo III C (secundaria a enfermedad pancreática) caracterizada por una grave
deficiencia de todas las hormonas glucorreguladoras presentan el mayor riesgo asociado a desarrollar ACDP.
-DM (reciente dx, aparición tardía, sin historia familiar de diabetes, descompensación
reciente en su control).
-Dieta alta en grasas o proteínas.

18
Q

Fisiopatología de las neoplasias del páncreas.

A

El oncogén KRAS es el que con más frecuencia muta en el cáncer de páncreas (>90%).

Cuando se activa causa activación de otras señalizaciones e inhibe la apoptosis, activa el ciclo celular, migración, angiogénesis, remodelación citoesquelética y proliferación descontrolada.

El gen CDKN2A/TP16, que controla el ciclo celular y es supresor tumoral, suele estar inactivado.

El gen TP53 sufre mutaciones en el 50-75% de los tumores pancreáticos.

La vía NOTCH puede estar activada
permitiendo un estado indiferenciado de las células que contribuye al crecimiento tumoral.

La mayoría de los adenocarcinomas evolucionan desde un epitelio ductal normal a una neoplasia intraepitelial pancreática de bajo grado, a una de alto grado y finalmente a un carcinoma invasivo.

19
Q

Cuadro clínico de un cáncer de páncreas.

A

-Molestias GI inespecíficas.
-Dolor persistente y progresivo en epigastrio/abdomen superior.
-Cansancio y pérdida de peso (10% peso corporal). por suelen ser muy CATABÓLICOS. Pierden como 7-8 kg.
-Signo de CURVOSIER: vesícula palpable pero NO DOLOROSA.
-Ascitis.
-Ictericia OBSTRUCTIVA = PRURITO (50% de los px).
75% de los carcinomas son en la cabeza del páncreas con manifestaciones de compresión o invasión de las vías biliares o conductos pancreáticos.
-Acolia y coluria.
-Dispepsia de muchos meses de evolución, prurito generalizado más intensos en la noches, pérdida de apetito y peso de 5-6 kg menos.
-Es relativamente frecuente el síndrome de Trousseau.

20
Q

¿Qué esperarías encontrar en el examen físico de un paciente con sospecha de cáncer de páncreas?

A

Huellas de rascado en piel, abdomen escafoide, dolor leve a la palpación en epigastrio.
-signo de Courvoisier, ascitis, linfadenopatías, caquexia, ictericia obstructiva (acolia y coluria).

21
Q

Diagnóstico para una neoplasia de páncreas.

A

-La TC con contraste dinámico es la técnica de elección para el dx.

-La ecografía endoscópica puede
dar información para la valoración preoperatoria.

-El marcador tumoral Ca 19-9 es el más usado para controlar los avances terapéuticos.

● US: El hallazgo más común es la dilatación de vesícula y vías biliares (no es común ver
un tumor en cabeza de páncreas porque es difícil), es el primer estudio que se hace en ictericia. Usado para la biopsia por aguja fina BAAF.

22
Q

Tratamiento del cáncer de páncreas.

A

La cirugía es la única opción que puede curar y es la pancreatoduodenectomía o procedimiento de Whipple (cuando es en la cabeza) si es en el cuerpo o cola solo es pancreatectomía distal.

Desafortunadamente el tumor recidiva en la mayoría de los pacientes sometidos a una resección. Se da terapia adyuvante para reducir el riesgo y retrasar las recidivas con 5-fluorouracilo o gemcitabina. Se reserva para pacientes con lesiones en el límite de la resecabilidad.

Si la arteria mesentérica superior tiene
invasión el manejo es drenaje biliar y valoración por oncología.

Quimioterapia es gemcitabina y radiación.

23
Q

¿Cuál es el pronóstico del cáncer de páncreas?

A

Pobre, sobrevida de 4-6 meses.

Si se hace la cirugía de Whipple la sobrevida global a 5 años es del 3%. Si los bordes son libres y no hay ganglios es del 25%.

24
Q

Características de los tumores sólidos del páncreas.

A

Malignos:
+frec ○ Adenocarcinoma: representan el 90-95%
2do + frec ○ Tumores neuroendocrinos: Tumores sólidos, 5% de los tumores pancreáticos.
○ Otros: Sólido-pseudopapilar, linfomas y metastásicos.

Benignos: Adenomas y son raros.

25
Q

Características de los tumores quísticos del páncreas

A

**Menos agresivos, menos síntomas, son más grandes pero tienen mejor pronóstico,
-más en mujeres (80%) y cuerpo.
-Más frec en cola de páncreas.
-mayor posibilidad de resección (porque tienen crecimiento lento).
-menos metástasis.
-menos invasión,
-Afecta a px más jóvenes.

26
Q

Tipos de los tumores quísticos BENIGNOS del páncreas.

A

○ Pseudoquiste pancreáticos (complicación de pancreatitis). x Por antecedente de litiasis.

○ Cistoadenomas serosos:
-Tumores benignos puros, NO malignidad, microquistes, segundo tumor quístico en frecuencia.
-presenta cicatriz o calcificación central en forma de estrella.
-suele aparecer en el cuerpo/cola páncreas en el 50-70%.
-afecta principalmente a las mujeres en el 80% de edad promedio de 60 años.
-pueden vigilarse si no dan síntomas.
- Aspecto en panal de abeja o celdillas.

27
Q

Tipos de los tumores quísticos MALIGNOS del páncreas.

A

○ Cistoadenocarcinoma mucinoso.

Neoplasia mucinosa papilar intraductal: Proliferación del epitelio ductal, premalignos,
medianos a grandes, van en aumento, edad promedio es 65 años, sintomáticos en el 75%

**● Benignos con potencial maligno:

○ Mucinosos: El tumor quístico más frecuente, medianos a grandes, más frecuentes en cuerpo/cola de páncreas, riesgo de malignidad proporcional adimensiones, más en mujeres en el 80%, edad promedio 55 años cuando se maligniza es cistadenocarcinoma mucinoso.**