Cirrosis Hepática y sus complicaciones

Question 1

Etapa final de la enfermedad hepática crónica. Se caracteriza histológica mente por nódulos regenerativos, por muerte de los hepatocitos rodeados por tejido fibroso, por retracción de los sinusoides venosos y por oclusión de los colangiolos.

Answer 1

Cirrosis hepática

Question 2

¿Cuándo se dice que la cirrosis es irreversible?

Answer 2

Cuando aparece la oclusión de los colangiolos.

Question 3

Clasificación de la cirrosis según la OMS

Answer 3

• Micronodular
• Macronodular
• Mixta

Question 4

Clasificación de la cirrosis en la que se observa lo siguiente:

Hepatomegalia, cirrosis alcohólica, pequeños nódulos de regeneración <3mm, pérdida de la estructura normal de TODOS los lobulillos y gruesos tabiques fibrosos.

Answer 4

Micronodular

Question 5

Clasificación de la cirrosis en la que se observa lo siguiente:

Tamaño variable, mientras más pequeño más evolucionada está la cirrosis, se observa mucho en cirrosis post-hepatitis. Septos y nódulos >3mm de diámetro, con presencia de lóbulo los NO alterados en los nódulos grandes.

Answer 5

Macronodular

Question 6

Clasificación de la cirrosis en la que se observa lo siguiente:

Micronodular que con el tiempo va tomando apariencia de Macronodular.

Answer 6

Mixta

Question 7

Etiología de la cirrosis

Answer 7

1. Hepatopatía alcohólica (50%)
2. Infección crónica por VHC (40%)
3. Drogas
4. Toxinas
5. Virus
6. Desórdenes valvulares
7. Autoinmunidad
8. Metabólico, etc

Question 8

Fisiopatología de la cirrosis

Answer 8

Las células estrelladas de Ito en respuesta a la lesión pierden sus depósitos de vitamina A, proliferan, desarrollan un retículo endoplásmico rugoso prominente y secretan colágeno I y III, proteoglucanos y glucoproteínas.

Todo esto se convierte en miofibroblastos hepáticos contráctiles, después los hepatocitos mueren y se substituyen por bandas de fibrosis con retracción y oclusión de sinusoides venosos además de daño y oclusión de los colangiolos.

Question 9

3 lugares más comunes en donde se encuentra la fibrosis:

Answer 9

1. Alrededor de los hepatocitos.
2. En espacios porta.
3. Alrededor de los conductillos hepáticos proliferásemos.

Además, hay exceso de colágeno, fibronectina, laminina, glicoproteínas y proteoglucanos que desestructuran matriz hepática.

Question 10

Divisiones de la clasificación clínica de la cirrosis:

Answer 10

Compensada y descompensada

Question 11

En esta clasificación clínica la cirrosis suele ser asintomática, los únicos síntomas son fatiga, disminución de la libido, trastornos de sueño y anomalías en labs.

Answer 11

Compensada

Nota: las variaciones de lab son hipoalbuminemia, tiempos de coagulación prolongados, aumento de transaminasas e hiperbilirrubinemia.

Question 12

En esta clasificación clínica ya se presenta daño hepatocelular con hipertensión portal (ascitis, hemorragia digestiva por sangrado variceal, peritonitis bacteriana espontánea), hay síntomas de insuficiencia hepática (como hedor, rueda dentada, equimosis y asterixis), hiperestrogenismo, hipogonadismo, hiperdinamia circulatoria, etc.

Answer 12

Descompensada

Question 13

Sospechar inmediatamente de cirrosis cuando los px presenten:

Answer 13

• Esplenomegalia
• Telangiectasias
• Eritema palmar
• Leuconiquia
• Hipocratismo digital
• Contracturas de Dupuytren
• Hipertrofia de lóbulo de Spiegel
• Ascitis
• Ictericia

Question 14

Estándar de oro para diagnosticar cirrosis

Answer 14

Es histológico por medio de una biopsia hepática percutánea.

Question 15

Estudios no invasivos para dx de cirrosis

Answer 15

1. Elastografía: fibroscan, que determina dureza y se expresa en kPa.
2. Marcadores séricos: Prueba de foros, APRI, fibrotest.

Question 16

Es el estudio de rutina más usado para evaluar cirrosis

Answer 16

Ultrasonido

Question 17

¿Cuándo se utiliza la TAC en cuanto a dx de cirrosis?

Answer 17

Cuando el US no da suficiente información o cuándo hay alta sospecha de hepatocarcinoma y trombosis portal.

Question 18

¿Cuándo se utiliza la RM en cuanto a dx de cirrosis?

Answer 18

Para el dx de hepatocarcinoma y deficiencia de hierro

Question 19

¿Para qué se utiliza la endoscopía en el dx de cirrosis?

Answer 19

Para observar las várices

Question 20

Escala que nos ayuda a calcular el pronóstico

Answer 20

Escala de Child-Pugh

Question 21

Escala que nos ayuda a ver la posibilidad de complicaciones o muerte a los 3 meses

Answer 21

Escala de MELD

Question 22

Principales complicaciones de la cirrosis

Answer 22

1. Hipertensión portal y estado circulatorio hiperdinámico.
2. Hemorragia variceal aguda.

Question 23

Complicación en la que hay diferencia de presión entre la vena porta y vena cava mayor a 5mmHg causada por el aumento de la resistencia al flujo portal y un incremento del flujo de entrada venoso portal gracias a una vasodilatación esplácnica.

Los vasos que normalmente drenan al sistema portal invierten el sentido del flujo y derivan la sangre a la circulación sistémica. El bazo aumenta de tamaño y secuestra plaquetas.

Answer 23

Hipertensión portal y estado circulatorio hiperdinámico

Nota: si el gradiente es mayor de 10-12mmHg puede haber hemorragia digestiva por varices esofágicas, ascitis, encefalopatía hepática, etc.

Question 24

Complicación en la que hay un proceso originalmente sinusoidal debido a la colagenización del espacio de Disse (sucede más en px alcohólicos) que disminuye la resistencia vascular esplácnica y aumenta el flujo portal, esto hace que se forme la circulación colateral.

La ruptura de las varices es la complicación más letal

Answer 24

Hemorragia variceal aguda

Question 25

Tx de hemorragia variceal aguda

Answer 25

Farmacológico: vasoconstrictores esplácnicos como vasopresina, terlipresina, somatostatina y diuréticos.

Endoscópico:escleroterapia de forma aguda o ligadura de forma crónica.

Nota: en caso de taponamiento esofágico se realiza una sonda balón de Sengstaken-Blakemore.

Quirúrgico: solo si fracasó farmacología + endoscopía. Se suele hacer TIPS si es Child A.

Question 26

Variables de la escala de Child Pugh

Answer 26

BATEA

• Bilirrubina total
• Albúmina
• Tiempo de protrombina
• Encefalopatía
• Ascitis

**La neta no supe cómo poner la tabla así q chequen la q les mandé

Question 27

Profilaxis primaria para la hemorragia variceal aguda

Answer 27

En px que nunca han tenido sangrado y sin alcoholismo activo se busca reducir la presión con beta bloqueadores como propranolol y nadolol

Question 28

Profilaxis secundaria para la hemorragia variceal aguda

Answer 28

Si son Child A ➡️ cirugía

Si son Child B o C ➡️ TIPS o se valora posibilidad de trasplante

Nota: para que en este caso funcionen los beta bloqueadores se tienen que dar con vasodilatadores como mononitrato de isosorbide.

Question 29

¿Con qué se establece el diagnóstico de varices y hemorragia varicosa?

Answer 29

Con esofagogastroduodenoscopía. Se manifiesta como hemorragia activa de una varice, se ve el signo de pezón blanco sobre una.

Question 30

¿Qué es TIPS y cuándo se realiza?

Answer 30

Transyugular Intrahepatic Portal Systemic Shunt. Se realiza en Px que a pesar del tx siguen desangrando, se establece una comunicación entre la rama derecha de la vena porta y la suprahepática derecha.

Question 31

Efecto adverso de TIPS

Answer 31

Estenosis y aumento de incidencia de encefalopatía hepática.

Question 32

Es secundaria a la hipertensión sinusoidal y retención de sodio.

Answer 32

Ascitis

Una vez desarrollada la ascitis la supervivencia a un año es del 50%.

Question 33

¿Con qué diagnosticas la ascitis?

Answer 33

Ultrasonido y TAC

Question 34

Tx de ascitis

Answer 34

Paracentesis, descartar o tratar cualquier trastorno que empeore el estado hemodinámico y expandir el volumen intravascular con albúmina

Question 35

¿Cuándo aparece el Sd hepatorrenal?

Answer 35

Se establece al retirar los diuréticos

Question 36

Consecuencias de la presencia de sangre en tracto digestivo

Answer 36

• Peritonitis bacteriana espontánea
• Encefalopatía
• Broncoaspiración

Question 37

Infección del líquido ascítico que se da en perforaciones viscerales o focos inflamatorios. Su principal mecanismo es la migración bacteriana de la luz intestinal a los ganglios mesentéricos o extraintestinales

Answer 37

Peritonitis bacteriana espontánea

Question 38

Tx de Peritonitis bacteriana espontánea

Answer 38

Norfloxacino y ceftriaxona.

Question 39

Ocurre cuando el amoniaco que debería ser eliminado por el hígado se acumula en la circulación sistémica por la derivación desde el sistema porta. Las altas concentraciones dañan a los astrocitos.

Answer 39

Encefalopatía

Question 40

Prevención de encefalopatía

Answer 40

Lactulosa o lactitol por sonda nasogástrica y eliminación de la sangre contenida

Question 41

Primera causa de muerte por cirrosis

Answer 41

Carcinoma hepatocelular

Displasia es la lesión PRE-MALIGNA

Question 42

Complicaciones cardiopulmonares

Answer 42

Insuficiencia cardíaca por baja resistencia periférica, disminución del uso periférico de oxígeno (miocardiopatía cirrótica), hipoxemia arterial y sd hepatopulmonar

Question 43

Indicaciones para trasplante de hígado

Answer 43

Deterioro de la función hepática (B en Child Pugh), complicaciones de la cirrosis (peritonitis, ascitis y encefalopatía), hepatocarcinoma en condiciones definidas.