Cirrosis Hepática y sus complicaciones Flashcards
Etapa final de la enfermedad hepática crónica. Se caracteriza histológica mente por nódulos regenerativos, por muerte de los hepatocitos rodeados por tejido fibroso, por retracción de los sinusoides venosos y por oclusión de los colangiolos.
Cirrosis hepática
¿Cuándo se dice que la cirrosis es irreversible?
Cuando aparece la oclusión de los colangiolos.
Clasificación de la cirrosis según la OMS
- Micronodular
- Macronodular
- Mixta
Clasificación de la cirrosis en la que se observa lo siguiente:
Hepatomegalia, cirrosis alcohólica, pequeños nódulos de regeneración <3mm, pérdida de la estructura normal de TODOS los lobulillos y gruesos tabiques fibrosos.
Micronodular
Clasificación de la cirrosis en la que se observa lo siguiente:
Tamaño variable, mientras más pequeño más evolucionada está la cirrosis, se observa mucho en cirrosis post-hepatitis. Septos y nódulos >3mm de diámetro, con presencia de lóbulo los NO alterados en los nódulos grandes.
Macronodular
Clasificación de la cirrosis en la que se observa lo siguiente:
Micronodular que con el tiempo va tomando apariencia de Macronodular.
Mixta
Etiología de la cirrosis
- Hepatopatía alcohólica (50%)
- Infección crónica por VHC (40%)
- Drogas
- Toxinas
- Virus
- Desórdenes valvulares
- Autoinmunidad
- Metabólico, etc
Fisiopatología de la cirrosis
Las células estrelladas de Ito en respuesta a la lesión pierden sus depósitos de vitamina A, proliferan, desarrollan un retículo endoplásmico rugoso prominente y secretan colágeno I y III, proteoglucanos y glucoproteínas.
Todo esto se convierte en miofibroblastos hepáticos contráctiles, después los hepatocitos mueren y se substituyen por bandas de fibrosis con retracción y oclusión de sinusoides venosos además de daño y oclusión de los colangiolos.
3 lugares más comunes en donde se encuentra la fibrosis:
- Alrededor de los hepatocitos.
- En espacios porta.
- Alrededor de los conductillos hepáticos proliferásemos.
Además, hay exceso de colágeno, fibronectina, laminina, glicoproteínas y proteoglucanos que desestructuran matriz hepática.
Divisiones de la clasificación clínica de la cirrosis:
Compensada y descompensada
En esta clasificación clínica la cirrosis suele ser asintomática, los únicos síntomas son fatiga, disminución de la libido, trastornos de sueño y anomalías en labs.
Compensada
Nota: las variaciones de lab son hipoalbuminemia, tiempos de coagulación prolongados, aumento de transaminasas e hiperbilirrubinemia.
En esta clasificación clínica ya se presenta daño hepatocelular con hipertensión portal (ascitis, hemorragia digestiva por sangrado variceal, peritonitis bacteriana espontánea), hay síntomas de insuficiencia hepática (como hedor, rueda dentada, equimosis y asterixis), hiperestrogenismo, hipogonadismo, hiperdinamia circulatoria, etc.
Descompensada
Sospechar inmediatamente de cirrosis cuando los px presenten:
- Esplenomegalia
- Telangiectasias
- Eritema palmar
- Leuconiquia
- Hipocratismo digital
- Contracturas de Dupuytren
- Hipertrofia de lóbulo de Spiegel
- Ascitis
- Ictericia
Estándar de oro para diagnosticar cirrosis
Es histológico por medio de una biopsia hepática percutánea.
Estudios no invasivos para dx de cirrosis
- Elastografía: fibroscan, que determina dureza y se expresa en kPa.
- Marcadores séricos: Prueba de foros, APRI, fibrotest.
Es el estudio de rutina más usado para evaluar cirrosis
Ultrasonido
¿Cuándo se utiliza la TAC en cuanto a dx de cirrosis?
Cuando el US no da suficiente información o cuándo hay alta sospecha de hepatocarcinoma y trombosis portal.
¿Cuándo se utiliza la RM en cuanto a dx de cirrosis?
Para el dx de hepatocarcinoma y deficiencia de hierro
¿Para qué se utiliza la endoscopía en el dx de cirrosis?
Para observar las várices
Escala que nos ayuda a calcular el pronóstico
Escala de Child-Pugh
Escala que nos ayuda a ver la posibilidad de complicaciones o muerte a los 3 meses
Escala de MELD
Principales complicaciones de la cirrosis
- Hipertensión portal y estado circulatorio hiperdinámico.
- Hemorragia variceal aguda.
Complicación en la que hay diferencia de presión entre la vena porta y vena cava mayor a 5mmHg causada por el aumento de la resistencia al flujo portal y un incremento del flujo de entrada venoso portal gracias a una vasodilatación esplácnica.
Los vasos que normalmente drenan al sistema portal invierten el sentido del flujo y derivan la sangre a la circulación sistémica. El bazo aumenta de tamaño y secuestra plaquetas.
Hipertensión portal y estado circulatorio hiperdinámico
Nota: si el gradiente es mayor de 10-12mmHg puede haber hemorragia digestiva por varices esofágicas, ascitis, encefalopatía hepática, etc.
Complicación en la que hay un proceso originalmente sinusoidal debido a la colagenización del espacio de Disse (sucede más en px alcohólicos) que disminuye la resistencia vascular esplácnica y aumenta el flujo portal, esto hace que se forme la circulación colateral.
La ruptura de las varices es la complicación más letal
Hemorragia variceal aguda
