Esteatohepatitis No Alcohólica y Enfermedad Hepática por Alcohol Flashcards
Trastorno metabólico caracterizado por esteatosis (acumulación de AG y TAGS) macrovesicular en más del 5% de los hepatocitos.
Esteatohepatitis no alcoholica.
Daño celular agudo, vesículas de grasa pequeñas sin desplazar núcleo, aspecto espumoso.
Esteatosis microvesicular.
Daño celular crónico, desplaza citoplasma y núcleo a periferia. Más común en esteatohepatitis no alcohólica porque son TRIGLICÉRIDOS y es homogéneo.
Esteatosis macrovesicular.
En México, ¿Cuál es la causa más frecuente de desarrollar la EHNA?
Diabetes Mellitus 2
Factores de riesgo para desarrollar una EHNA
Relación establecida:
-Hombres.
-Genética (gen de obesidad visceral PNPLA3 en el 70% de los mexicanos)
-Obesidad (FACTOR DE RIESGO MÁS FRECUENTE).
-Diabetes Mellitus 2.
-Síndrome metabólico.
-Dislipidemia.
Relación emergente:
-SOP.
-Hipotiroidismo.
-Apnea obstructiva del sueño.
-Hipogonadismo.
-Resección pancreatoduodenal.
¿Cómo se dividen las EHNA?
Primaria (MÁS FRECUENTES): se acompaña de resistencia a la insulina, obsesidad, DM2 y dislipidemias.
Secundaria: se relacionan con exposición a medicamentos, toxinas, metales o errores del metabolismo.
Fisiopatologia de la EHNA
SOLO LECTURAAAAAA
La patogenia de la EHNA se conoce sólo parcialmente, aunque parece multifactorial. La teoría patogénica más aceptada es la del doble impacto, en el que la acumulación de ácidos grasos en cada una de estas dos fases desempeña un papel fundamental. Así, el primer impacto sería una resistencia a la insulina periférica con resultado de acumulación grasa en el hígado y para el paso de esteatosis a esteatohepatitis sería necesario un segundo impacto en el que la acumulación de ácidos grasos daría lugar a estrés oxidativo, inflamación, necrosis y fibrosis.
Cuadro clínico de la EHNA
Generalmente es ASINTOMÁTICA.
En un 75% de los pacientes durante la exploración física presenta hepatomegalia.
La manifestaciones más comunes son las
alteraciones en las pruebas bioquímicas hepáticas en un paciente asintomático (48-100%).
Sintomatología inespecífica:
-fatiga, debilidad y dolor en el cuadrante
superior derecho.
Infiltración de ácidos grasos en células aisladas y de irregular distribución, esta se puede encontrar en etapas postprandiales y es transitoria, por lo que se asocia a esteatosis regresiva.
Esteatosis hepática focal.
Puede ser tanto retentiva como regresiva.
Esteatosis hepática centrolobulillar.
Suele ser casi siempre retentiva.
Esteatosis hepática perilobulillar.
Envuelve a la mayoría de los hepatocitos del lobulillo.
Esteatosis hepática difusa.
Diagnóstico de la EHNA
A LEER SE HA DICHO xdxdxdxdxdxd
SE DEBE DE TENER EN CUENTA 3 COSAS: LA HC, LOS LABORATORIOS Y QUE EL PACIENTE NO TENGA UN HISTORIAL DE CONSUMO DE ALCOHOL EXCESIVO.
El dato de laboratorio más frecuente es la elevación de enzimas hepáticas (AST y ALT), por lo general menos de cinco veces su valor normal; esto sucede más a
menudo en los pacientes con EHNA (80%). Los valores de ALT son casi siempre mayores que los de AST.
● El estudio de 1era elección es el ultrasonido abdominal. Sensibilidad 83% y especificidad del 100%. Se encuentra un hígado hiperecóico y brillante, vasos borrosos,
ecotextura en relación al riñón. No diferencia entre inflamación o fibrosis (ni el cc).
● Biopsia hepática (gold standard): Para la fibrosis y los hallazgos sin esteatosis o degeneración grasa (porcentaje de grasa mayor de 5-10%), inflamación lobular parenquimatosa y degeneración balonar de los hepatocitos. Sudán negro/aceite rojo O.
Pruebas no invasivas:
● Determinación sérica de ácido hialurónico: Detecta fibrosis avanzada en hepatopatías. Valor de corte fue 46.1 ug/L. En px no candidato a biopsia.
● Fibrotest/Actitest: Incluyen una serie de marcadores bioquímicos usados de manera común, que incluyen la alfa-2 macroglobulina, la haptoglobina, la apolipoproteína A1, la bilirrubina total, y la GGT, (además de la ALT en el Actitest). Expresado en rango .0-1.
● Elastografía: Mide la dureza del tejido hepático. >9.6 kPa hay alta probabilidad de fibrosis significativa. <7.9 kPa la probabilidad es baja. Fibroscan transición. US ARFI.
● Serológicos: Score de fibrosis, Fib-4, APRI, BARD, relación AST/ALT.
Tratamiento de la EHNA
OTRA LECUTRA MEDIO LARGA xd
-Cambios del estilo de vida: Se considera que la mera pérdida del 10 % del peso corporal puede mejorar los hallazgos histopatológicos.
-Farmacoterapia: Vitamina E (no diabéticos y no cirróticos) y otros antioxidantes como
betaine, la S-adenosil-metionina, y la N-acetilcisteína. Pérdida de peso con sibutramina y orlistat. Sensibilizadores de insulina (Biguanidas, TZD- pioglitazona, inhibidores de alfa glucosidasa y lipólisis como acipimox),antihiperlipidémicos (fibratos y atorvastatina), citoprotectores (ácido ursodesoxicólico y taurina).
-Cirugías: La cirugía bariátrica ha demostrado mejorar la histología y la mortalidad en pacientes con EHNA, además de mejorar el control metabólico y reducir la mortalidad relacionada con síndrome metabólico y sus
complicaciones cardiovasculares.
Síndrome progresivo de lesión inflamatoria
relacionada con la ingestión crónica y excesiva de etanol.
Esteatohepatitis alcohólica.
