Absceso Hepático y Neoplasias de Hígado Flashcards
Absceso hepático amebiano:
1.-Agente: Entamoeba histolytica.
-Hábitat: intestino grueso del humano.
2.- Amebiasis intestinal: loc + frec es el HÍGADO (llega por sangre de la porta).
3.- + en climas tropicales.
4.- Transmisión por: alimentos y h2O contaminada.
Transmisión= FECAL-ORAL.
5.- Población en riesgo: Escolares y preescolares.
6.- Forma en la que infecta: Quiste. La encontramos en HECES para dx.
7.- Forma activa/invasora: Trofozoito que pueden llegar a la circulación portal.
8.-Crea un ÚNICO ABSCESO.
-con regiones bien delimitadas de hepatocitos muertos.
-Loc + frec: lóbulo DERECHO.
9.-CC:
-100% dolor brusco.
*loc en hipocondrio derecho que se irradia a región escapular y aumenta con tos. Px se acuesta sobre lado derecho.
*loc en lóbulo izq= dolor en epigastrio.
-Fiebre 100%. En patrón de agujas.
-HEPATOMEGALIA DOLOROSA.
-Pálido.
-Perdida de peso.
-frecuente encontrar: murmullo vesicular en la base pulmonar derecha (sobre todo cuando el absceso esta en la parte ALTA del lóbulo derecho).
10.- Complicaciones: Indican peor pronóstico.
Cuando drenan en:
1.- Cavidad abdominal= PERITONITIS AMIBIANA:
-Vientre en madera.
-Dolor intenso y difuso de aparición brusca.
2.- Cavidad pleural= INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
3.- Cavidad pericardio= TAPONAMIENTO CARDÍACO.
11.- LABS: Puede haber leucocitosis moderada 16.000 moderada neutrofilia, SIN eosinofilia, anemia leve (hcr menor 35%), elevación de la FA, AST, bilirrubinas y VSG, anomalía en la albúmina.
12.- DX:
1.- PA de tórax: Elevación de hemidiafragma derecho, neumonitis y/o pleuritis basal derecha, hepatomegalia. 2.-Ecosonograma hepático: + utilizado.
3.-TAC: + sensible. Pus achocolatado.
4.-Detección de anticuerpos antiamiba: Es útil, pero deben pasar 3-4 semanas de la invasión
tisular para que aparezcan positivos. Amiba en platina caliente. 1:256.
13.- Tratamiento:
1.-Nitroimidazoles-Metronidazol 750 mg/8 h logra mejoría clínica en 3-4 días, pero se mantiene 5-10 días.
-Metronidazol NO se da con hidroemetina por es CARDIOTOX.
2.-Tinidazole 2 g/día. E.A Náuseas, vómito, disgeusia, CCTC, diarrea,confusión, neuropatía periférica. C.I Embarazo, lactancia y OH.
3.-El drenaje percutáneo guiado por US o TAC.
4.-La diyodohidroxiquinolina se da para evitar colonización continuada y posible recurrencia.
5.- CX: ya casi no se indica por que tenemos el drenaje.
solo se indica en:
-abscesos >10 cm o px que NO responden al tx en 5 días/72 hrs.
-abscesos del lóbulo izquierdo.
-ruptura del absceso a cavidades o en el embarazo.
Absceso hepático piógeno:
Es la acumulación focal de material bacteriano purulento y residuos necro inflamatorios. La obstrucción biliar es responsable del 50-60% de los abscesos, la piemia portal por apendicitis u otras infecciones intraabdominales causa cerca del 20%.
1.-Fisiopatología: Las bacterias pueden llegar al hígado por infecciones en áreas drenadas por el sistema porta hepático (apéndice).
-Otras causas son la colangitis/colecistitis bacteriana secundaria a obstrucción y las infecciones por bacteriemia sistémica.
-Puede ser por traumatismos penetrantes o contusos, con perforación intestinal, la formación de fístulas hepáticas y posteriormente un absceso.
2.-El microorganismo más frecuentemente asociado: Klebsiella pneumoniae, a menudo asociada con enfermedades de las vías biliares.
-Otros aerobios son: E. coli, estreptococosdel grupo D, estreptococos β-hemolíticos y Staphylococcus aureus.
3.-CC:
-Fiebre MUY GRAVE.
-dolor en hipocondrio derecho.
-escalofríos.
-náuseas.
-vómitos.
-pérdida de peso e ictericia.
En 50% de los px hay bacteriemia asociada, pero es rara la sepsis franca.
4.- Suele ser abscesos múltiples y son complicación de cuadros agudos abdominales.
5.- Dx.
-El US: Hipoecoico.
-TC es el método de elección con una sensibilidad >90%.
Desafortunadamente no ayuda a diferenciar un absceso piógeno de otras etiologías infecciosas.
-Rx: En hasta 30% de los pacientes hay elevación del hemidiafragma derecho,atelectasia del lóbulo inferior derecho y efusión pleural derecha.
-Hacer hemocultivo antes de tx
6.-Tx:
-Se puede dar monoterapia con un β-lactámico y un inhibidor de β-lactamasa (ampicilina sulbactam, piperacilina-tazobactam, ticarcilina-clavulanato). Una cefalosporina de 3ra generación (ceftriaxona + metronidazol). Otra fluoroquinolona (ciprofloxacino con metronidazol). Monoterapia con carbapenémico (imipenem-cilastatina, meropenem to ertapenem).
-Mantenerpor 4-6 semanas el tx.
-La mayoría de los casos requerirá drenaje del absceso por 7 días.
Generalidades de neoplasias de hígado:
-50-70% de los carcinomas hepatocelulares se presentan en hígados cirróticos. Son masas nodulares blandas hemorrágicas (áreas verdosas por bilis), localizadas + frec en LOB DERECHO: 4 formas:
1.- Uninodular.
2.- Multinodular.
3.- Masiva.
4.- Difusa.
-Las neoplasias malignas que derivan del parénquima hepático son generalmente de mal pronóstico.
-Su tx se complica por la lesión hepática, la cirrosis u obstrucción biliar subyacente.
-Las neoplasias de hígado y vías biliares son la 3ª causa de muerte por cáncer en el mundo.
-Tipos histológicos:
1.- Expansivos: Con una pseudocápsula y con pequeños nódulos tumorales satélites alrededor.
2. Infiltrativo: Bordes del margen son más indefinidos, debido a que los nódulos de regeneración de la cirrosis subyacente va siendo sustituido por nódulos.
3.-Multifocal: Múltiples nódulos.
-Algunas variaciones:
1.-Carcinoma fibrolamelar: BUEN PRONÓSTICO.
-Jóvenes.
-Ambos sexos entre 20 y 40 años.
-No está asociado con el virus de la hepatitis B y los factores de riesgo de cirrosis.
-Usualmente tienen buenpronóstico.
-De aspecto escirroso con bandas fibrosas.
2.- Otros tumores (no hepatocarcinoma) primarios: BENIGNOS.
-Son mucho menos frecuentes.
-Se correlaciona la exposición a cloruro de polivinilo con angiosarcomas hepáticos.
-Los hepatoblastomas afectan a lactantes y niños, pero casi nunca se diagnostican en adultos.
-Hemangioma: RMN T1 negro T2 brilloso. Tumor benigno + frecuente.
Child Pugh A: NO se hace trasplante a menos que tenga hepatocarcinoma.
Child Pugh B: SI se hace trasplante.
Child Pugh C: NO se hace trasplantes.
Carcinoma hepatocelular (MALIGNO):
-Es la consecuencia de daño crónico.
-Se produce por una transformación maligna de los hepatocitos. Se cree que inicia con una
lesión hepática subyacente. Posteriormente la inflamación, necrosis, regeneración, renovación y proliferación causan una acumulación de daños genéticos y mutaciones somáticas.
-Es el cáncer primario + frecuente del hígado.
-Los VHC y VHB causan >80% de los casos.
-La obesidad, diabetes y sd metabólico son FR de hepatopatía adiposa NO alcohólica.
-Agresivo y relacionado a enfermedad hepática crónica y cirrosis.
-Primera causa de muerte por cirrosis.
-Factores de riesgo:
1.-Genéticos:
-Tirosinemia tipo 1.
-glucogenosis tipo 1.
-deficiencia de alfa 1 antitripsina.
-galactosemia.
-porfiria cutánea tarda.
-hemocromatosis.
-DM.
2.-Químicos:
-Polivinilcloruro.
-aminas aromáticas.
-componentes nitrogenados.
-hidrocarburos.
-sustancias alcalinizantes.
-micotoxinas.
-aflatoxinas: (incremento de 35 veces el riesgo y causa mutación del gen p53) 1er paso para el desarrollo del tumor.
3.-Medicamentos: Metotrexato, anabólicos y estrógenos orales, OH que requiere adición de tabaco o aflatoxinas.
4.-Virus:
-HVB el alcohol acelera la incorporación del virus a los hepatocitos, la superinfección con el virus delta incrementa la malignidad.
En el cáncer relacionado a VHB hay un mecanismo de transformación maligna por la integración del ADN viral al genoma del huésped (SI se integra).
-VHC es igual de carcinógeno pero + frecuente que el B. Las proteínas virales CORE y NS5A (aumentan el estrés oxidativo= carcinogénesis) en conjunto con la lesión inflamatoria pueden condicionar el ambiente que favorece la carcinogénesis.
El VHC NO se integra al genoma pero causa inflamación crónica= Aumenta la regeneración celular= cambios celulares procarcinógenos.
-Las mutaciones mejor conocidas:
1.-Puntuales o deleciones que inactivan al TP53 en el 50% de los casos.
2.-mutaciones de β-catenina en el 30%.
-CC: El deterioro clínico es rápido.
Algunos pacientes pueden tener un curso asintomático. Otros presentan síntomas de deterioro de la función hepática (dolor abdominal alto en 68% en cuadrante superior derecho o en el epigastrio es el principal síntoma), como complicaciones son encefalopatía, falla hepática, fístula arterio pulmonar e hipertensión portal (ascitis, encefalopatía, hemorragias digestivas o ictericia 51%)-más frecuente si se asocia a trombosis de la vena porta.
-Dolor agudo súbito por hemorragia o rotura del tumor. -AVANZADO puede haber caquexia, cansancio y pérdida de peso 60%. Fiebre, leucocitosis, tinte subictérico.
-La causa de muerte es la ANOREXIA.
-Ascitis hemorrágica es raro. 55% ascitis.
-Síndromes paraneoplásicos relacionados:
policitemia vera, hiperparatiroidismo, datos clínicos de hipertiroidismo, ginecomastia dolorosa, osteoartropatía, pseudoporfiria, hipercolesterolemia, hipertensión y poli neuropatía.
-Lab. Aumento de proteína C reactiva, alfa 1 antitripsina, alfa globulinas y fibrinógeno, NO alto en plasma (relación con el tamaño tumoral), capacidad de síntesis hepática disminuye (albúmina y colinesterasa) y alteración en pruebas de colestasis (bilirrubinas, FA, GGPT).
-Dx. En px con cirrosis/otros FR hay masa durante la vigilancia o aumento de AFP.
1.- Se puede establecer un dx radiológico sin muestras de tejido siempre que se de en el contexto clínico apropiado. Los requisitos son: hepatopatía subyacente confirmada, pruebas de imagen con protocolo de carcinoma hepatocelular (imágenes transversales en varias fases de la administración de contraste).
2.- Se justifica una biopsia si no se observa realce arterial ni lavado venoso portal durante el estudio de imagen. SIEMPRE CONFIRMAR CON BIOPSIA TRUCUT.
-El DX de certeza del CHC se realiza por BIOPSIA HEPÁTICA.
● Alfa fetoproteína: + utilizada, pero se puede elevar en cirrosis (< de 500) también. Se eleva en el60% de los px.
-Pronóstico malo > de 10,000 mg/ml.
-Dx más de 500.
● Ecografía: Elección para el monitoreo en riesgo elevado (En combinación con con alfa fetoproteína elevado). Lesiones menores de 2 cm hipoecoicas, los tumores de más de 4 cm sonhomogéneas, doppler para visualizar hipervascularización.
-Se hace cada 6 meses.
● TC. Carcinomas pequeños, contraste con Lipiodol (S: 70% E: 85%) en arteria hepática por angiografía, la helicoidal es más efectiva (examen bifásico). Fenómeno de lavado washout.
-TAC + arterioportografía es en método + SENS en px NO cirróticos.
● RM. Mayor tiempo de relajación en los tumores malignos, hipointensidad en T1 e
hiperintensidad en T2–Carcinoma avanzado.
-Es la + sensible.
-Complicaciones:
-TNM:
Se estadifica la extensión con imágenes transversales de tórax, abdomen y pelvis, medición de AFP y una gammagrafía ósea si se sospecha de metástasis ósea.
Otras: Estadificación por Okuda, grupo italiano y barcelona en p 416-417. Checar criterios de Milán y San Francisco.
Cada 6 meses hacer doppler de seguimiento.
-Histología/tratamiento: En moderadamente y bien diferenciado , se encuentran dispuestas las células en modelo trabecular (común), otras son el acinar o pseudoglandular.
Si es encapsulado es mejor pronóstico.
● Carcinoma en estadio temprano: Reserva hepática adecuada, tumor de menos de 5 cm,
candidatos a resección qz, trasplante hepático y ablación percutánea ( #1). Sobrevida a 5 años con tx 50-70%. Px en estadio precoz según los criterios de Milán (1 lesión </= 5 cm o hasta 3 lesiones
</= 3 cm, sin indicios de invasión vascular o diseminación extrahepática) el trasplante hepático ortotópico es un tx aceptado.
● Estadío intermedio y avanzado: NO candidatos para terapia radical y la carga tumoral sobrepasa los criterios de trasplante o cx. Quimioembolización transarterial (TACE) es PALIATIVO, NO da quimioterapia sistémica solo dirigida con Nexavar/Sorafenib o Nivolumab y lipiodol (hace que las células tumorales capten mejor los fármacos), la mejor respuesta es el tumores encapsulados, pequeños y solitarios. C.I ABSOLUTAS: Trombosis de vena porta o cualquiera que afecte el flujo
hepatopetal, encefalopatía y obstrucción biliar. C.I relativas: Bilirrubinas > de 2.0 mg./dl, Deshidrogenasa láctica > 425 U/L, AST > 100 U/L, afección tumoral >50%,Insuficiencia renal y cardiaca.
-Invasión vascular.
-Metastasis extrahepática.
- NO son aptos para procedimientos curativos (cx o ablación).
● Estadío terminal: Sobrevivencia al 1 de menos del 10%, tx sintomático.
-La ablación percutanea del tumor se puede indicar en los px NO elegibles para: cx o trasplante.
● Ablación percutánea: Inyección con etanol (70% de éxito en menores de 3 cm es CURATIVO en estos casos) , radiofrecuencia ( + efectiva en tumores de 3 a 5 cm) y con menor frecuencia inyección con solución salina caliente, terapia microondas, crioterapia,láser, radioablación (mejor en tumoración bien encapsulada y los que se inyectan son isótopos radioactivos dentro de las arterias que embozan la microvasculatura).
● Otras opciones: Radiofrecuencia, microondas, inyección de etanol.
● Tx curativos: 1.- cx, 2.- trasplante, 3.- Ablación.
-Metástasis: Px con nódulos múltiples (solo el 10% son únicos) con ataque al estado general, picos febriles y dolor en cuadrante superior derecho. Buscar en lab diferentes inflamación o colestasis.
-Dx. Lab y US,TAC (lesiones hipodensas), RM (diferencial con hemangioma), no necesario laparoscopia con
biopsia. Por vía arterial/venosa provienen del pulmón, esófago, mama, páncreas y melanoma o
vía linfática retrógrada (30-35% de todos los tumores malignos).
-Colangiopatías:
Pequeñas: Colangitis biliar primaria (biopsia), colangitis esclerosante primaria o secundaria (falla del injerto, no se dx temprano).
1.-La esclerosante primaria: Puede dar abscesos hepáticos, hay conductos biliares
arrosariados, o sea hay estenosis y dilatación juntas. Se caracteriza por colestasis crónica, obliteración difusa, fibrosis de conductos biliares intra y extrahepáticos, puede desarrollar cirrosis biliar, etiología desconocida pero se cree que es autoinmunidad. 75% puede tener CUCI, prevalencia de colangiocarcinoma (tx radioembolización con Yttrium) es 10-30%, riesgo ca de páncreas x14, ca de colón x10. pANCA y ANA +. La colangiopatía por IgG es parecida y se trata con esteroides.
Dx. Colangioresonancia o CPRE.
