P td1 anesthésiques Flashcards

1
Q

Quels sont les trois objectifs de l’anesthésie?

A
  • analgésie : limite la douleur
  • myorelaxation : bloque mouvements, facilite le geste chirurgical
  • narcose : bloque conscience/perte de conscience et amnésie, réduit stress + anxiété de l’animal
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2
Q

Que forme la souffrance?
Et que ce qui la bloque?

A

Souffrance = angoisse + douleur (perception de celle-ci)
Narcose bloque l’angoisse et la douleur, et donc diminue et évite la souffrance

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3
Q

Qu’est ce que l’analgésie bloque?

A

Analgésie bloque le signal de la douleur qui se rend jusqu’au thalamus

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4
Q

Nociception vs douleur?

A

Nociception: single de la douleur jusqu’au thalamus
Douleur: perception de la douleur après arrive des signaux de nociception au thalamus

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5
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’anesthésie? Donnez la définition et les voies, et comment on passe d’une étape à l’autre

A
  1. premedication: prepare l’animal pour obtenir un effet synergique avec les molécules utilisées à l’induction, potentialité l’induction, en voie IM
    - pose de cathéter
  2. induction:induction: perte de conscience par l’administration d’un hypnotique, permet l’intubation, en IV
    - intubation
  3. maintenance: maintien la profondeur de l’anesthésie, contrôle la douleur en lien avec l’acte chirurgical, par voie respiratoire ou IV
    (4. réveil)
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6
Q

Molécules pour prémédication et action vis à vis l’anesthésie.

A
  • alpha2-agonistes: sedation +++, myorelaxation +++, analgésie +++ (attention effets cardiovasculaires)
    dexmetedomidine, medetomidine, xylazine chez bovins
  • phenothiazines: sédation ++, myorelaxation ++, pas d’analgésie
    acepromazine
  • benzodiazepines: sédation +, myorelaxation ++, pas d’analgésie
    diazepam, midazolam
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7
Q

molécules pour induction et action vis à vis anesthésie

A
  • propofol: pas d’analgésie(douleur tue), myorelaxation +++, narcose +++
  • alfaxalone: pas d’analgésie, myorelaxation, +++, narcose +++
  • ketamine: pas d’analgésie
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8
Q

molécules maintien et action vis à vis l’anesthésie

A
  • propofol: puissant sédatif, pas d’analgésie
  • isofluorane: sédation +++, myorelaxation +++, pas d’analgésie
  • serofluorane: sédation +++, myorelaxation +++, pas d’analgésie
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9
Q

citez les deux modalités d’entretien de l’anesthésie et leurs avantages et inconvénients

A

IV: perfusion en continu (propofol)
+: anesthésie + stable, effet connue sur l’analgésie
-: $$

Par voie respiratoire/halogene:
+: plus rapide, -$
-: plus difficile à maintenir la stabilité (dépend de la respiration de l’animal)

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10
Q

Citez les mécanismes d’action des différents familles d’analgésiques

A

Anti-inflammatoires: inhibiteurs de prostaglandines, agit dans le processus auto-inflammatoire de la douleur (évité hyperalgie inflammatoire), surtout local mais un peu SNC

Opiacés: agit au niveau de la transmission de la douleur, empêche la synapse à la ME , et donc pas de transmission de signal de la douleur au thalamus, ++ efficace dans la gestion de la douleur et nociception

Anesthésiques locaux: agit au lieu d’application, bloque les canaux Na-dépendants, bloquent les mouvements des PA des neurones (interrompent SN), agit directement sur le SN

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11
Q

Citez les familles de molécules utilisables pour traiter la douleur chez les carnivores domestiques.
Interdictions pour animaux de production?

A
  • anti-inflammatoires: AINS (meloxicam, carprofene, robenocoxib, acide tolfennamique) limitent hyperalgie local causé par inflammation
    on peut se couper le doigt et encore le sentir, mais si on se coince le doigt sa fait mal, on prend AINS, et on se recoince le doigt sa fait moins mal car sinon hyperalgie avec inflammation, agit douleur niveau inflammation
  • opiacés: morphine, buprenorphine, méthadone, (butorphanol- anatagonistes recepteurs mu, donc fait pas d’analgésie chez chien car trop peu récepteurs mu, effet sédatif) , fentanyl
    bloquent les synapses entre ME et thalamus (ex on peut se couper le doigt et pas le sentir)
  • anesthésiques locaux: lidocaine, procaine, bupivacaine, ropivacaine, agissent sur les canaux Na-voltage dépendants, la ou on les mets, neurones qui y sont ne sont plus capable de génère des PA, pu de transmission de douleur, pu de signal

pas le droit aux opiacés, bupivacaine, ropivacaine, nobenocoxib

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12
Q

Donnez un exemple de douleur d’intensité légère,
modérée ou sévère selon la classification internationale de la douleur. Quelle stratégie thérapeutique en fonction de ces 3 classes

A

Severe: incision organe, séquelles importantes, douleurs osseuses, douleurs nerveuses
- opiacés forts + anesthésie locale + AINS + adjuvant (alpha2-agonistes)
- on fait tous, about dexmethemomidine

modérée: laparotomie exploratrice, chirurgie abdominale, ovariohysterectomie
- opiacés forts + anesthésie locale
- opiacés forts + AINS

légère: biopsie cutanée, suture cutanés, irritations cutanées modérées
- AINS
- opiacés faibles

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13
Q

Peut-on associer la buprénorphine à la méthadone pour accroître l’efficacité analgésique ?

A

oui, mais effet de compétition, si on associe les 2, on aura un effet maximal de buprenorphine, et aucun effet de la méthadone, buprenorphine a un effet pas total car agoniste partiel, activité partielle, effet plus faible que la méthadone, car déclenche une réponse partielle, méthadone à un effet de méthadone plus fort et meilleure réponse
buprenorphine est plus affiné pour les récepteurs, donc quand les deux compétition, et buprenorphine gagne et on n’observe pas l’effet de la méthadone

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14
Q

Pour chaque famille d’hypnotiques et de sédatifs,
donnez les principaux effets cardiovasculaires
observable en les justifiant (mécanisme d’action)

A

alpha2-agonistes:
- vasoconstriction, augmentation PA, diminution FC
agissent sur récepteurs alpha2, vasoconstriction des vaisseaux, augmente résistances, augmente PA, bradycardie par baroreflexe via parasympathique, diminution FC, PA reste normal et stable (FC qui compense )

phenothiazines:
- vasodilatation, diminution PA, augmentation FC
antagonistes alpha1, vasodilatation, baisse résistances, PA diminu, devrait faire tachycardie par orthosympathique par noradrenaline par récepteurs alpha1 (qui est bloqué), FC n’est pas capable de compenser, FC reste normal car pas capable d’augmenter

propofol, alfaxalone, isofluorane: diminue FC, diminue résistance, diminu PA, font hypo, car active parasympathique
ketamine: augmente FC, augmente résistance, augmente PA, fait hyper, active orthosympathique

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15
Q

Proposez en le justifiant, un protocole anesthésique
adapté à une ovariectomie de convenance chez une
jeune chatte en bon état général (molécules, modalités d’administration, séquence des évènements, etc.)

A

niveau de douleur: modérée (opiacés forts (méthadone, pas fentanyl car action trop courte) + AINS (on préfère ça) ou anesthésie locale

Prémédication: méthadone, alpha2-agonistes, midazolam (ajoute valence myorelaxant)
(phenothiazine, benzodiazepine ?)

induction: propofol, ketamine

maintenance: isofluorane
(ou isoflurane)

analgésie: buprenorphine ou méthadone, + AINS

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