Øvre/nedre urinvejslidelser Flashcards
● Lokalisation
Opdeling af urinvejssystemet:
Øvre urinveje: Omfatter nyrerne og urinlederne (ureter).
Nedre urinveje: Omfatter urinblæren og urinrøret (urethra).
Minimum paraklinisk database: Denne database indeholder basale diagnostiske test, der giver en bred forståelse af patientens tilstand og hjælper med at differentiere mellem lidelser i de øvre og nedre urinveje. Disse undersøgelser kan inkludere:
Komplet blodtælling (CBC) og biokemisk profil.
Urinanalyse for at vurdere urinens specifikke vægt, tilstedeværelse af blod, protein, leukocytter og bakterier.
Blodtryksmåling.
Billeddiagnostik, som fx ultralyd eller røntgen af nyrer og blære, for at identificere strukturelle ændringer.
Diagnostisk plan: Ud fra resultaterne i den minimum parakliniske database udarbejdes en målrettet plan for at undersøge specifikke sygdomme eller syndromer, der kan være relevante i forhold til de identificerede hovedproblemer. Eksempler på mulige tilstande kan være urinvejsinfektioner, nyresvigt, sten i urinvejene eller blærelidelser.
Øvre: PU/PD, anuri, oliguri, vomitus, anorexi.
Nedre: pollaksuri, inkontinens, stranguri, dysuri, periuri, hæmaturi, retetion.
Øvre urinveje (nyre + urinleder)
Polyuri/polydipsi (øget urinmængde/øget drikkelyst) – Ses ofte ved problemer i nyrene.
Anuri (ingen urin) – Kan være forårsaget af alvorlige nyreproblemer.
Oliguri (lille mængde urin) – Kan skyldes nedsat nyrefunktion.
Vomitus – Kan forekomme ved nyrelidelser eller nyresvigt.
Anorexi/Inappetens – Kan ses ved systemiske problemer som nyresvigt.
Nedre urinveje (blære + urinrør)
Pollakisuri (hyppig urinering af små portioner) – Typisk tegn på irritation af blæren eller urinrøret.
Inkontinens – Manglende evne til at kontrollere blæren, hvilket relaterer til blæren eller urinrøret.
Stranguri – Smertefuld og besværet urinering, ofte forbundet med blære- eller urinrørsproblemer.
Dysuri (besværet eller smertefuld urinering) – Kan skyldes infektion eller irritation i blæren eller urinrøret.
Periuri (urinering ved siden af bakken) – Kan tyde på et problem i blæren eller urinrøret.
Hæmaturi (blod i urinen) – Kan være relateret til både øvre og nedre urinveje, men ofte set ved blæreinfektioner eller sten i blæren.
Retention (manglende evne til at tømme blæren) – Problemer med nedre urinveje, ofte blære.
Symptomer på nedsat nyrefunktion
Nedsat nyrefunktion skyldes tab af funktionelle nefroner. Kliniske tegn opstår når de resterende nefroner i en ikke-tilstrækkelig grad kan kompensere for nefron tabet. Kliniske tegn er systemiske og relateret til nedsat glomerulær filtration, samt akkumulation af affaldsstoffer, ubalance i væske og elektrolyt koncentrationen samt nedsat hormon produktion.
Poly-systemisk manifestation af nedsat nyrefunktion medfører:
◾Anuri (ingen) /oliguri (lidt) eller polyuri (meget)
◾Hypertension
◾Renal sekundær hyperparathyroidisme: Nedsat udskillelse af fosfat og nedsat aktivering af D-vitamin, hvilket resulterer i lavt calcium i blodet. Dette stimulerer parathyroidea-kirtlerne til at overproducere parathyroideahormon (PTH), som forsøger at kompensere ved at øge calciumoptagelsen fra knoglerne.
◾Uræmiske gastrointestinale symptomer: Ophobning af affaldsstoffer i blodet (uræmi) på grund af nyresvigt. Disse kan inkludere kvalme, opkastning, appetitløshed og betændelse i mavetarmkanalen (gastritis).
◾Uræmiske neuropatier (CNS og perifere): Nerveskade som følge af uræmi.
◾Uræmisk stomatitis: Inflammation og sårdannelse i munden?
◾Uræmisk pericardit, myopati, pneumonitis:
Uræmisk pericardit: Betændelse i hjertesækken (pericardium) på grund af uræmi, som kan føre til brystsmerter og væskeansamling omkring hjertet (perikardieeffusion).
Uræmisk myopati: Muskelsvaghed og muskeldegeneration forårsaget af uræmi.
Uræmisk pneumonitis: Betændelse i lungerne, der kan opstå som følge af uræmi og kan føre til hoste, åndenød og lungeødem.
◾Anæmi (non regenerativ, normocytær og normochrom):
Anæmi: Lavt niveau af røde blodlegemer eller hæmoglobin i blodet.
Non-regenerativ anæmi: Knoglemarven producerer ikke tilstrækkeligt m. nye røde blodlegemer til at erstatte gamle.
Normocytær anæmi: Røde blodlegemer har normal størrelse, men antallet af dem er reduceret.
Normokrom anæmi: Røde blodlegemer har normalt hæmoglobinindhold, men er for få i antal.
Hvad sker der med urinproduktionen ved nedsat glomerulær filtration?
Normal urinproduktion: 1-2 ml/kg/t
Anuri = Ingen
Oliguri < 2 ml/kg/t
Polyuri > 2 ml/kg/t
◾Oliguri (nedsat urinproduktion): Mindsket GFR betyder, at mindre væske filtreres fra blodet ind i nefronerne, hvilket resulterer i en mindre mængde urin, der dannes. Dette fører ofte til oliguri, som er reduceret urinproduktion.
◾Anuri (ingen eller næsten ingen urinproduktion): Hvis GFR falder drastisk, som ved akut eller fremskreden nyresvigt, kan det føre til anuri, hvor der næsten ikke dannes urin, fordi nyrerne ikke længere filtrerer blodet i tilstrækkelig grad.
◾Ophobning af affaldsstoffer: Nedsat GFR betyder også, at affaldsstoffer som kreatinin og urinstof ikke bliver fjernet fra blodet i tilstrækkelig grad, hvilket kan føre til uræmi (ophobning af affaldsstoffer i blodet).
PU/PD polyuri / polydipsi
Ved nyresygdom opstår Polydipsi sekundært til polyuri som en kompensation for at undgå dehydrering. Polydipsi kan måles af ejeren.
Polydipsi > 0,5 dl per Kg
Patologisk polydipsi > 1 dl per Kg
Når der er tale om polyuri, er urinvægtfylden (urinens koncentration) typisk unormalt lav, da nyrerne har nedsat evne til at koncentrere urinen. Der findes forskellige intervaller for urinvægtfylde:
Hyposthenuri: 1,001 - 1,007, hvilket indikerer en meget lav koncentration af urin.
Isosthenuri: 1,008 –1,012, hvilket svarer til plasmaets osmolalitet → indikerer, at nyrerne ikke kan koncentrere urin mere.
Minimalt koncentreret urin:
> 1012 og < 1035 kat
>1012 og < 1030 hund
Vær opmærksom på, at der kan opstå en “falsk” forøgelse af urinvægtfylden ved tilstedeværelse af glukose eller protein i urinen, hvilket kan give et misvisende indtryk af, hvor koncentreret urinen er.
Glukosuri (glukose i urinen): Når der er glukose i urinen, som ved ubehandlet diabetes mellitus, kan det øge urinvægtfylden kunstigt, fordi glukosemolekyler trækker mere væske ind i urinen og øger dens densitet.
Proteinuri (protein i urinen): Protein i urinen, som ofte ses ved nyresygdomme som glomerulonefritis, kan også øge urinvægtfylden. Dette skyldes, at proteiner er store molekyler, der påvirker målingen af urinens vægtfylde, selvom de ikke nødvendigvis afspejler nyrefunktionens evne til at koncentrere urinen.
Hvad sker der i blodet ved nedsat glomerulær filtration?
Ophobning af affaldstoffer (uræmi)
Elektrolytforstyrrelser
Hyperkalæmi (forhøjet kalium) kan opstå, da nyrerne ikke udskiller kalium effektivt, hvilket kan forårsage hjertestop.
Hyperfosfatæmi opstår på grund af fosfatophobning, mens hypokalcæmi kan føre til renal sekundær hyperparathyroidisme.
Syre-base ubalance (metabolisk acidose)
Anæmi pga. manglende erythropoietin EPO som fører til anæmi → nedsat iltoptag og træthed
Hypertension pga. væskeophobning og øget BP
Azotæmi
● Azotæmi
Azotæmi er en forhøjet koncentration af nitrogenholdige affaldsstoffer i blodet, primært urinstof (urea) og kreatinin, som normalt udskilles via nyrerne. Azotæmi opstår, når nyrerne ikke er i stand til at filtrere disse affaldsstoffer effektivt på grund af nedsat glomerulær filtration.
Diagnose ved fordøjet kreatinin og urea værdier kaldet azotæmi. Det er kreatinin vi anvender Kreatinin og SDMA er filtrationsmarkører (ingen absorption, ingen sekretion). Renal azotæmi opstår når blot 1/4 af nyrefunktionen er intakt (svarende til en 75 % reduktion af GFR). Nye filtrationsmarkører (SDMA) kan detektere et tidligere fald i GFR, svarende til ca 40 % reduktion af GF
Renal, prærenal og postrenal azotæmi skelnes på urinvægtfylde:
Lokalisation af azotæmi sker ved at teste urinvægtfylde fra urinprøve:
Prærenal – hypoperfusion: Høj Urinvægtfylde > > 1035 Kat, > > 1030 hund
Renal – nedsat nyrefunktion - Lav urinvægtfylde (oftest 1008-1012 ved CKD)
Postrenal – obstruktion: Normal urinvægtfylde > 1035 Kat, varierende Hund.
Renal azotæmi
Prærenal azotæmi
Postrenal azotæmi
Direkte skade op nyrevæv v. akut / kronisk nyresvigt hvor filtrationsevne sænkes.
Nedsat netto GFR
Øget kreatitin (75% reduktion)
Øget SDMA (40% reduktion)
Øget filtration i det enkelte nefron
Tab af funktionelle nefroner
Azotæmi (øget kreatinin) skyldes ikke altid nyresygdom.
Skyldes nedsat blodtilførsel til nyrerne, f.eks. ved dehydrering, blodtab eller hjertesvigt, hvilket reducerer filtrationshastigheden.
Nedsat netto GFR
Øget kreatinin/SDMA
Nedsat filtration i det enkelte nefron sfa. dehydrering / hypovolæmi
Skyldes blokering i urinvejene, f.eks. ved urinsten eller tumorer, som forhindrer udstrømningen af urin.
Nedsat GFR i de ramte nefroner
Nedsat netto GFR og øget kreatinin/SDMA hvis begge nyrere er ramt af obstruktionen
Det er kombinationen af forhøjede filtrationsmarkører i blodet og nedsat vægtfylde i urinen der indikerer nyresygdom
● Differential diagnoser for PU/PD
Mekanisme ved PU/PD er bl.a. en nedsat evne til at koncentrere urinen kan skyldes sygdomme eller tilstande der påvirker nyrens urin koncentrerings-evne. Polydipsi opstår sekundært til polyuri og medfører:
Manglende ADH receptorer/Blokering af ADH receptorerne/nedsat følsomhed
Nedsat/manglende ADH sekretion og ødelæggelse af countercurrent mekanismen
Osmotisk diuresis
Øget medullær blodgennemstrømning
Eller psykogen polydipsi (polyuri opstår sekundært til polydipsi) (primær).
Differential diagnoserne for PU/PD kan være
Nyresvigt
Pyometra sfa E.coli
Mb. Cushings
Diabetes mellitus
Postobstruktiv diurese
Hypertyroidisme
Hypercalcæmi
Pyelonephritis
Leversvigt /PSS
Mb. Addisons
Hypokalemi
Primær renal glucosuri
Polycytæmi
Hypoparathyroidisme
Multipelt myelom
Pheochromocytom
Akromegali
● Central Diabetes insipidus (mgl. ADH)
Central diabetes insipidus (CDI) er en sjælden sygdom, hvor kroppen ikke producerer tilstrækkelige mængder af hormonet vasopressin (også kaldet antidiuretisk hormon, ADH). Vasopressin regulerer kroppens vandbalance ved at hjælpe nyrerne med at holde på vand og koncentrere urinen. CDI opstår, når hypothalamus eller hypofysen, der producerer eller frigiver vasopressin, er skadet eller ikke fungerer korrekt. Skyldes enten: Skader på hypothalamus eller hypofysen eller Genetiske faktorer, CDI kan være arveligt
Komplet: Total mangel på ADH produktion/sekretion: Kan skyldes traumer, tumorer. Årsagen forbliver ofte ukendt.
Giver USG < 1007
Partial: Nedsat produktion/sekretion af ADH i varierende grad. USG varierer derfor fra 1001 og op til minimalt koncentreret urin. Årsagsforhold som ovenfor.
● Nefrogen Diabetes insipidus (mgl. ADH-r)
Nefrogen diabetes inspicidus findes både primært og sekundært.
Den primære NDI skyldes en medfødt mangel på ADHr i nyretubuli så hormonet ikke kan stimulrer vand og salt resorption fra samlerørene og øge blodvolumen og BP. Det er en yderst sjælden sygdom,, som giver urinvægtfylde (USG) < 1007.
Den sekundære NDI skyldes varierende grad af blokering / nedsat følsomhed af ADH receptorene som følge af forskellige sygdomme. I den sekundære varierer USG fra 1001 op til minimalt koncentreret urin.
● Primær psykogen polydipsia (idiopatisk PD)
PPP er en idiopatisk sygdom med markant øget drikkelyst uden kendt årsag. Evnen til at koncenterer urin er tilstede men indtaget volumen medfører voldsom PU. Mistænkt adfærdsproblem eller defekt i enten osmoregulering eller stimulation af tørstcenteret med ADH. Kan nogle gange ses som en komponent v. visse lidelser som hyperthyreoidisme, leversvigt, hypoparathyroidisme.
Primær polydipsia versus Diabetes inspicidus
Primær polydipsi = H2O overload
Diabetes insipidus = tab af H2o
Diagnostisk plan for PU/PD
Bekræft PU/PD og få ejer til at måle vandindtag samt antal gange der urineres
Mål urinvægtfylden og lav urinprøver
På klinikken kan der laves:
* Urinanalyse
* Hemogram og Klinisk Kemi
* Evt Scanning
* Evt Dyrkning af urin
* Evt Specifikke endokrine analyser
* Evt Specifikke leverfunktionstest
Når alt andet er udelukket udredes patienten m. henblik på primær diabetes insipidus D.I. (central/nefrogen) versus psykogen PD.
1) Osmolaritetesmålinger adskiller primær polydipsia vs. diabetes inspicidus.
Serum osmolaritet beregnes med formlen: SO = BUN + Glukose + 2*[NA].
Normal serum-osmolalitet hos hunde er cirka 301 mOsm/l og 320 mOsm/l hos katte.
Primær polydipsi: Ved denne tilstand indtager dyret for meget vand, hvilket fører til en overbelastning med vand og en reduceret serum-osmolalitet. Typisk vil serum-osmolaliteten være lavere end normalt.
Serum-osmolalitet < 280 mOsm/l indikerer primær polydipsi.
Diabetes insipidus (DI): Ved DI tabes vand gennem urinen, da nyrerne ikke kan koncentrere urinen. Dette fører til et vandtab, hvilket øger serum-osmolaliteten, fordi kroppen mister vand hurtigere end elektrolytter.
Serum-osmolaliteten vil derfor typisk være forhøjet ved DI.
Der kan være et overlap i serum-osmolaliteten mellem primær polydipsi og diabetes insipidus, hvilket kan gøre det udfordrende at skelne de to tilstande udelukkende baseret på osmolalitet. Derfor kan yderligere tests, såsom en vanddeprivationstest eller ADH-responstest, være nødvendige for at stille en definitiv diagnose.
2) Modificeret tørstetest/vasopressin challenge
Man tørster dyret under kontrolelrede forholdt. Det er farligt når ejer tager vandet fra dyret fordi det er irriterende at dyret tisser hele tiden.
Modificeret Tørstetest: gradvis vand nedtrapning over 3 – 10 dage før testen
Patientens respons på dehydrering
Psykogen polydipsi : vægtfylde stiger
Primær diabetes insipidus: vægtfylde status quo
OBS Dette er en hospitalsprocedure der kræver nøje monitorering og er potentiel farlig
ADH Administration ved testens afslutning → Administration af minirin (ADH analog)
Nefrogen: Ingen respons
Central: vægtfylden stiger
Tørstetest erstattes tit af respons til ADH/vasopressin (Minirin) trial i praksis
HUSK: Udeluk alle årsager til sekundær diabetes insipidus,nyresvigt og osmotisk diuresis før du tester din patient for psykogen polydipsi vs primær diabetes insipidus
