Outras Doenças Vasculares da Retina Flashcards

1
Q

Quais as características epidemiológicas da Mactel tipo 1?

A
  • Unilateral
  • Homens jovens
  • Raro
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Q

Quais as características clínicas da Mactel tipo 1?

A

Aneurismas, exsudatos e teleangiectasias temporais à fóvea, podendo gerar edema macular cistoide.

Aneurismas periféricos podem ocorrer

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3
Q

Como se trata Mactel tipo 1?

A

Laser nos aneurismas extrafoveais

Aflibercept para acometimento foveal.

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4
Q

Quais as características epidemiológicas da Mactel tipo 2?

A
  • Bilateral
  • Sem predileção por sexo
  • 5ª a 6ª década de vida
  • Degeneração das células de Muller
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5
Q

Quais as manifestações clínicas da Mactel tipo 2?

A
  • Mácula acinzentada
  • Cristais na retina interna
  • Hipertrofia do EPR
  • Capilares ectásicos
  • Vênulas em ângulo reto
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6
Q

Quais os achados clássicos na Angio e na OCT na Mactel tipo 2?

A

ANGIO
Extravasamento temporal à fóvea

OCT
Cavitação na retina interna (deg. de céls. Muller)
Interrupção da elipsóide

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7
Q

Qual a principal complicação da Mactel tipo 2, e como identificá-la?

A

Neovascularização de coroide.

Mácula acinzentada com hemorragia.

À angio, há extravasamento temporal e bloqueio pelas hemorragias.

Na OCT, há material hiperrefletivo subrretiniano (MNVSR) e líquido subjacente.

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8
Q

Como se trata a Mactel tipo 2?

A

Apenas tratamos a neovascularização de coroide, usando Anti-VEGF

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9
Q

Quais as causas de Purtscher? E Purtscher-Like?

A

Purtscher: Trauma torácico e TCE.

Purtscher-LIKE: Condições clínicas críticas
* Pancreatite aguda
* Insuficiência renal
* Embolia amniótica
* Doenças do colágeno

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10
Q

Qual a fisiopatologia da retinopatia de Purtscher(-like)?

A

Trauma/Injúria –> Ativação de complemento –> Agregação de granulócitos e leucoembolização –> Oclusão de capilares

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11
Q

Qual o quadro clínico na retinopatia de Purtscher(-like)?

A
  • Exsudatos algodonosos: oclusão de capilares do plex radial peripapilar
  • Purtscher-Flecken: áreas isquêmicas mais amareladas e profundas, por oclusão de capilares profundos
  • Hemorragias em chama de vela
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12
Q

Qual a fisiopatologia da Síndrome de Terson?

A

O aumento súbito da pressão intracraniano gera aumento da pressão venosa ocular e ruptura de capilares superficiais na mácula e região peripapilar, que fica retido no espaço subhialoide, sub-MLI ou se propaga para o vítreo.

No caso da Síndrome de Terson, ocorre após uma hemorragia intra-craniana ou sub-aracnoide.

Acontece em 1/3 dos pacientes com HSA ou hematoma subdural.

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13
Q

Qual a fisiopatologia da retinopatia de Valsalva?

A

O aumento súbito da pressão abdominal (vômitos, crises de tosse, exercício intenso) gera aumento da pressão venosa ocular e ruptura de capilares superficiais na mácula e região peripapilar, que fica retido no espaço subhialoide, sub-MLI ou se propaga para o vítreo.

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14
Q

Qual o tratamento para as retinopatias de Terson e Valsalva?

A

Geralmente expectante, pois a maioria dos casos tem bom prognóstico após alguns meses.

Se a duração for maior que 3 meses ou seja necessária uma recuperação rápida, pode ser feito um YAG Laser inferior no bolsão, Gás C3F8 + Face-down para deslocar o sangue da mácula, ou Vitrectomia com peeling de MLI.

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15
Q

Quais as características epidemiológicas da Doença de Coats?

A
  • Unilateral
  • 85% no sexo masculino
  • 2/3 dos casos ocorrem em menores de 10 anos
  • Mais grave em crianças menores de 4 anos
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16
Q

Qual o quadro clínico na doença de Coats?

A
  • Teleangiectasias e aneurismos
  • Exsudação abundante sub/intrarretiniana
  • Pode evoluir até para DR seroso
  • Leucocoria (DD com RB) - não tem calcificação
  • Áreas de não-perfusão
17
Q

Qual o tratamento da doença de Coats?

A

Fotocoagulação da retina isquêmica na presença de neovascularização com ou sem Anti-VEGF