Nyrer og urinveje: U8 - Glomerulonefritis, vaskulitis, nefrotisk syndrom Flashcards
Hvad betyder glomerulonefritis?
Glomerulo: glomerulus i nyren
Nefritis: betændelse i nyren
Dvs. betændelse i nyrens glomerulus
Hvordan inddeles glomerulonefritis?
Inddeles i akut og kronisk glomerulonefritis og nefrotisk syndrom.
Hvordan inddeles akut glomerulonefritis?
Akut glomerulonefritis:
- Infektionsrelateret / postinfektiøs glomerulonefrit: aflejring med immunkomplekser
- Hurtig progredierende glomerulonefrit (ANCA + anti-GBM)
Begge kan give anledning til akut nefrotisk syndrom.
Hvordan inddeles kronisk glomerulonefritis?
Kronisk glomerulonefritis:
- IgA glomerulonefrit: aflejring af IgA + proliferation ekstrakapillært.
Hvordan inddeles nefrotisk syndrom?
Nefrotisk syndrom: akut udviklet eller langsomt udviklet
Hvilke 3 ting karakteriserer nefrotisk syndrom?
Kraftig proteinuri: 3,5 g/døgn eller mere
Hypoalbuminuri: mindre end 50 g/L
Perifere ødemer
(hyperlipidæmi)
Hvilken aldergruppe får hyppigst minimal change sygdom?
Børn op til 15 år
Hvilken aldersgruppe får hyppigst Focal segmental glomerulosklerose (FSGS)?
Alle aldre
Hvilken sygdom når børn op til 15 år typisk?
Minimal change
Hvilken sygdom er hyppig i alle aldersgrupper?
Focal segmental glomerulosklerose (FSGS)
Hvordan inddeles akut udviklet nefrotisk syndrom?
Akut udviklet
- Minimal change: non-proliferativ
- Primær FSGS: non-proliferativ
- Andre proliferative GN: proliferative
Indtil modsat er bevist har man minimal change eller primær FSGS
(Focal segmental glomerulosklerose = FSGS)
Hvordan inddeles langsomt udviklet nefrotisk syndrom?
Langsomt udviklet
- Membranøs glomerulonefrit: proliferativ
- Diabetisk nefropati
- Amyloidose
- Sekundær FSGS
(Focal segmental glomerulosklerose = FSGS)
Hvad karakteriserer Minimal change?
Normale glomeruli i lysmikroskopet
Det er den mest almindelige årsag til pludselig nefrotisk syndrom.
Hvordan behandles minimal change?
Immunosuppresion (hurtig respons)
Symptomatisk behandling
- ødemer: saltrestriktion, diuretika
- tromboemboli: mobilisering, antikoagulation. Der er øget risiko for tromboembolier hvis proteinuri er meget slem da de er intravaskulært dehydrerede og mister koagulationsfaktorer og proteiner.
- infektioner: antibiotika. De mangler immunoglobuliner da aminosyrerne bruges til at bygge albumin.
- knogler: calcium og D-vitamin (binyrebarkhormon er hårdt for knoglerne).
Hvilke 2 ting karakteriserer glomerulonefritis?
Proteinuri og/eller hæmaturi.
Hvordan undersøges der for glomerulonefritis?
Urinstix: protein og blod
Biopsi af nyren hvis pt kommer med proteinuri og hæmaturi
Immunflourscens: undersøger for GBA, IgA og ANCA
Hvordan behandles eksrakapillær glomerulonefritis?
3-trins raket:
Induktionsbehandling: start
- store mængder binybarkhormon, evt. cyklofosfamid
Vedligeholdelsesbehandling: strækker sig over måneder
- binyrebarkhormon + cytostatikum
Recidivprofylakse: efter 1/2 år
- holde blodtryk så lavt og kontrolleret som muligt
Hvordan undersøges nefrotisk syndrom?
Urinstix: protein > 3,5 g
Blodprøver: nedsat albumin, øget kolesterol og triglycerid, normal kreatinin
Nyrebiopsi
Hvordan behandles primær fokal segmental glomerulosklerose?
Prednisolon i op til 6 måneder
Hvilke to typer af membranøs glomerulonefrit findes der og hvad er ætiologien bag dem?
Akut: PLA-2 receptor antistof
Sekundær: cancer, infektion, lægemidler
Hvordan behandles membranøs glomerulonefritis?
Ved svær grad: cyclofosfamid eller Rituximab
Hvad betyder interstitiel nefritis (definition)?
Inflammation i interstitiet i nyren