Neurologiske lidelser Flashcards

1
Q

Nævn 14 neurologiske lidelser hos hest!

A
  • virusinduceret encephalitis
  • tetanus
  • botulisme
  • hepatoencephalitis
  • blyforgiftning
  • saltforgiftning
  • headshaker
  • hovedtraume
  • wobbler = cervikal stenotisk meylopati
  • herpesvirus
  • polyneuritis equi
  • equin degenerativ myeloencephalopati EDM
  • equine motor neuron disease EMND
  • traume på rygmarv
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nævn 10 neurologiske lidelser hos kvæg!

A
  • bovin spongiform encephalopati BSE
  • rabies
  • tetanus (i mindre grad)
  • botulisme
  • cerebrocortikal nekrose CCN
  • blyforgiftning
  • saltforgiftning
  • vitamin A mangel
  • hovedtraume
  • traume på rygmarv
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nævn 9 neurologiske lidelser hos får og ged!

A
  • scrapie
  • tetanus
  • listeriose
  • cerebrocortikal nekrose CCN
  • blyforgiftning
  • saltforgiftning
  • vitamin A mangel
  • hovedtraume
  • traume på rygmarv
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvad er ætiologien for tetanus (stivkrampe)?

A

Clostridium tetani.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvor findes bakterierne for tetanus?

A

I jord og fæces.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvem kan får tetanus?

A

Hest > får > gris > kvæg.

Hest får sjældent tetanus i dk pga. vaccination, så det ses hyppigere hos får.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvad er patogenesen for tetanus?

A

Indgangsporten for bakterien er dybe sår (kastration, halekupering, hovbyld), hvor bakterien har det godt i et inficeret pusfyldt sår => toxiner produceres => spredes via perifere nerver til CNS => inhiberer frigivelse af GABA og glycin i visse nerveceller => hypertoni og spasmer.
Inkubationstid på 2-4 uger.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvad er de kliniske symptomer på tetanus?

A
Initialt:
- let nervøsitet
- stiv bevægelse
- besværet foderoptag
Senere:
- stivhed
- savbukagtig stilling
- markerede ansigtstræk (stive ører, øjenlåg, tilbagetrukne mundvige)
- trismus (kraftig sammenbidning)
- fremfald af 3. øjenlåg
- løftet og skæv hale
- synkebesvær
- feber
- liggende med stive muskler
- evt. sekundær aspirationspneumoni
- evt. død
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvordan behandles tetanus?

A

Der er 5 principper

  • muskelafslappende og sedation/angstdæmpende (fx acepromazin hver 4. time i.m.) og opstaldning i mørke og stille omgivelser
  • eliminer infektion (oprensning af sår og behandling med penicillin)
  • antitoxin gives til neutralisering af det ubundne toxin (VIGTIGT)
  • oprethold væske og ernæring (væske i.v., sonde p.o., fodres fra gulv)
  • generelt beskyttelse mod tetanus toxin så snart sår påføres (kastration, halekupering, foling) med forebyggende dosis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan forebygges tetanus?

A

Vaccination af heste.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvad er prognosen for tetanus?

A
  • i milde tilfælde er prognosen god, og dyret kommer sig efter uger-mdr.
  • i svære tilfælde, hvor symptomer udvikles hurtigt, er prognosen slet og mortaliteten er næsten 100%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilke dyr kan blive headshaker?

A

Hest.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvad er ætiologien for headshaking?

A

Skyldes overstimulering af trigger zone, der fører til ukontrollerede bevægelser.
Ofte mistanke om stimulering af n. trigeminus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvad er de 2 patofysiologiske former for headshaking?

A

1 patologisk lidelse i hesten:
Øremider, knoglecyste, otitis media/interna, tandproblemer, nervebeskadigelse, luftposesygdom, øjensygdom.
2 ideopatisk form:
Ukendt årsag, sandsynligvis optisk trigger zone.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad er den hyppigste patofysiologiske form for headshaking?

A

Den ideopatiske form.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvad er de kliniske symptomer på headshaking?

A
  • sæsonbetinget (forår, sommer)
  • under arbejde
  • progredierer
  • ryster på hovedet
  • gnider mule og øjne
  • tåreflåd
  • nyser
  • hovedpressen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvordan behandles headshaking?

A
  • reducer ydre påvirkning af sensoriske trigger zoner med net, kontaktlinser
  • reducer nervens følsomhed (kombi. af cyproheptadin (serotonin antagonist og histamin blokker) og carbamazapin (epilepsibehandling))
    => kan ikke deltage i konkurrencer
  • kompression af n. infraorbitalis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvad er prognosen for headshaking?

A

Reserveret.

Progredierer ofte og hest må aflives.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvad er ætiologien for wobbler (cervikal stenotisk myelopati)?

A

Udviklingsbetinget sygdom i halshvirvlerne.

Multifaktoriel årsagskompleks; arveligt, ernæring med Cu mangel, zink, protein, eller traume.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvad er forekomsten for wobbler (cervikal stenotisk myelopati)?

A

Unge store hurtigt voksende heste.

Hingste/vallaker > hopper.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvad er patogenesen for wobbler?

A

Instabilitet, subluksation, malformation, malartikulation af ryghvirvler => stenose og intermitterende/vedvarende kompression af rygmarv C3-C7.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvad er de kliniske symptomer på wobbler?

A
  • ataksi, varierende grad
  • parese
  • bagben værre afficeret end forben
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvilke 2 former for wobbler (cervikal stenotisk myelopati) er der? Og hvad vides om disse?

A
Cervikal vertebral malformation CVM
- statisk stenose
- kompression uafhængig af halsens position
- primært C5-6 og C6-7
- alder 1-4 år, men ses også i ældre heste
Cervikal vertebral instabilitet CVI
- dynamisk stenose
- spinal kompression kun ved bevægelser
- primært C3-4 og C4-5
- alder 8-18 mdr.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvordan diagnosticeres wobbler?

A
  • røntgen med lateral projektion; giv kvantitativ vurdering
  • myelogram (kræver fuld anæstesi, neutral flekteret/ekstenderet position af hals)
    Myelogram er bedst men også dyrest.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Hvordan behandles wobbler?
- sygdom forsvinde ikke med medicinsk behandling - kirurgisk behandling er mulig i nogle tilfælde, primært for de milde tilfælde, forvent kun af flytte 1-2 grader - formål med kirurgi er at stabilisere vertebrae og minimere dekompression af rygmarv - de fleste heste aflives
26
Hvad er prognosen for wobbler?
Alt efter sværhedsgraden. | Mange heste aflives.
27
Hvad er de neurologiske kliniske symptomer på herpesvirus?
- akut opstået - evt. feber - ataksi, parese (bagben sværest angrebet) - urininkontinens - slap hale - nedsat tonus i analsphinkter og rektumforstoppelse - evt. kraniale nervedeficit - hoste, næseflåd, blindhed, vestibulære symptomer rapporteret enkelte gange - symptomer stabiliseres normalt inden for 48 timer og bedres inden for 5-7 dage
28
Hvad er prognosen for herpesvirus?
Reserveret.
29
Hvordan behandles herpesvirus?
- palliativ behandling - blære tømmes med kateter - rektum tømmes manuelt - væske og sondefodring hvis hest ikke selv kan æde - NSAID eller prednisolon - vacc. kan nedsætte forekomst af luftvejs- og reproduktionsrelaterede lidelser, men ikke neurologiske symptomer
30
Hvad er ætiologien for herpesvirus?
Alphaherpesvirinae (DNA virus). | De vigtigste typer er EHV1 og EHV4.
31
Hvor forekommer herpesvirus?
- alle aldre | - drægtige/lakterende hopper hyppigst
32
Hvad er patogenesen for herpesvirus?
Smitter via luftveje => invaderer T-lymfocytter i lymfeknuderne => viræmi og persistens i lymfocytter => immunkompleks vaskulitis og tromboser i arterioler i rygmarven => iskæmi.
33
Hvad er TSE?
Transmissibel spongiform encephalopati. | Det er et fælles navn for scrapie hos får og BSE/kogalskab (bovin spongiform encephalopati) hos kvæg.
34
Hvad er patogenesen for TSE?
Dyrene indtager et protein (prion) via foderet => da prion er fejlfoldet opformeres det i kroppens prioner => ophobes i værten i CNS. Scrapie kan også smitte vertikalt til lam og horisontalt via efterbyrd (derfor meget smitsom).
35
Nævn 2 zoonotisk neurologisk lidelse!
- BSE; smitte ved animalsk foder til mennesker. | - rabies
36
Hvordan forebygges TSE?
Overvågning ved at selvdøde/aflivede får > 18 mdr. skal testes inden destruktion. Kvæg til slagtning > 72 mdr. testes.
37
Nævn 5 anmeldepligtige liste 1 sygdomme!
- scrapie - BSE - aujeszky's sygdom - rabies - virusinduceret encephalitis hos hest
38
Hvad er de kliniske symptomer på scrapie?
``` Initielt: - uro - hypereksitabilitet - adfærdsændring Senere - utrivelighed - tremor (= rysten) - nystagmus (ensartede på hinanden følgende øjenbevægelser) - ataksi - intens kløe af halerod, ryg, flanker - sekundær dermatitis - død ```
39
Hvad er de kliniske symptomer på BSE?
- hyppigst hos kvæg > 4 år - nedsat ydelse - vægttab - ændret adfærd - nervøsitet - hyperæstesi (forstærket berøringssans) - muskelfascikulationer på forpart - aggressivitet - ataksi
40
Hvordan behandles TSE?
Behandling er nyttesløst, da dyrene skal aflives ved mistanke om sygdom.
41
Hos hvem ses rabies?
Ræv, hund og kvæg. | Flagermus er asymptomatisk bærer.
42
Hvad er patogenesen for rabies?
Virus opkoncentreres i spyt => smitter via bid eller spyt i kontakt med sår og slimhinder. Opformeres i bidstedet => bindes til acetylcholin receptorer i PNS => spredes til CNS og CSF => via nerver til spytkirtler og næseslimhinde.
43
Hvad er de kliniske symptomer på rabies?
``` - tegn på encephalitis Initielt: - uro - adfærdsændring - nedstemthed - anoreksi - mild ataksi - nedsat drøvtygning - kolik hos hest Senere - hæs brølen - savlen - dumb rabies med lammelser oftere end furious rabies med aggressivitet - dør inden for 10 dage efter symptomer ```
44
Hvordan diagnosticeres rabies?
Hoved til undersøgelse efter død.
45
Hvordan behandles rabies?
Gentagne vaccinationer tidligt i forløbet. | Ellers 100 % mortalitet.
46
Hvad er de kliniske symptomer på virusinduceret encephalitis hos hest?
- feber - temperament-ændring - nedstemt - somnolens - går i cirkler - ataksi - parese - hovedpressen - fascikulationer i hals/hoved - nedsat tungetonus - skæv hovedholdning
47
Hvordan diagnosticeres virusinduceret encephalitis hos hest?
Serologi; se efter IgM
48
Hvordan behandles virusinduceret encephalitis hos hest?
- palliativ - væske i.v. - sondefodring - undgå trykninger - NSAID - dexamethason
49
Hvor forekommer blyforgiftning?
Drøvtyggere > hest i mindre grad.
50
Hvad er patogenesen for blyforgiftning?
Optages via noget dyret har spist => bindes til erythrocytter => deponeres i hjerne og knogle => påvirker flere enzymprocesser i kroppen => ændringer i kapillærer, nekrose, ødem, neurotransmitter dysfunktion, hæmmet glukoseoptag i hjernen => symptomer på encephalitis.
51
Hvad er de kliniske symptomer på blyforgiftning hos kvæg?
``` Akut form: - nedstemthed - lokale muskelfascikulationer - blind - regelmæssige krampeanfald startende i hoved/hals og spreder sig til hele dyret Kronisk form: - nedstemthed - nervøsitet - GI symptomer med ptyalisme (savlen), diarré, trommesyge ```
52
Hvad er de kliniske symptomer på blyforgiftning hos hest?
- vægttab - dysfagi - larynx hemiplagi (lammelse i den ene side af larynx) - aspirationspneumoni - nedsat proprioception - lammelse af ansigtsnerver
53
Hvordan diagnosticeres blyforgiftning?
Blodprøve; se efter blyindhold i fuldblod. Binder til erythrocytter (-> lavt i serum).
54
Hvordan behandles blyforgiftning?
- fjern bly fra GI-kanal ved rumentomi - bind bly i blod og væv - støtteterapi - evt. aflivning
55
Hvad er prognosen for blyforgiftning?
Akutte tilfælde har en slet prognose. | Kroniske tilfælde har en reserveret prognose.
56
Hvad er de kliniske symptomer på hovedtraume?
``` Forhjerne: - ændring mentalt - hovedpressen - cirkelbevægelser - uro - blind Midthjerne: - manglende kontrol af bevægelser - hyperrefleksi Den forlængede marv: - vestibulære symptomer - hjernenervebeskadigelse - beskadigelse af nervebaner til rygmarv ```
57
Hvordan diagnosticeres hovedtraume?
Ofte er anamnese og kliniske fund nok. - røntgen - CT - MR
58
Hvordan behandles hovedtraume?
- sørg for tilstrækkelig ventilation - sikre blodtryk og perfusion i CNS med væske, kolloider, corticosteroid, mannitol, DMSO - kontroller kramper med diazepam - væske og ernæring - undgå yderligere traume
59
Hvad er årsag til vestibulære lidelse?
- hyppigst kraniebrud - læsion omkring tungebenet - encephalitis - otitis media/interna - polyneuritis equi - tumorer
60
Hvad er de kliniske symptomer på en vestibulære lidelse?
- skæv hovedholdning - går i cirkler - nystagmus - ataksi - strabismus (skelen) - fascialis parese - dysfagi - øre kløe - ataksien forværres, når hesten blindes
61
Hvad er ætiologien for polyneuritis equi?
Ukendt. Sandsynligvis autoimmun reaktion i nerver.
62
Hos hvem forekommer polyneuritis equi?
Oftest voksne heste.
63
Hvad er de kliniske symptomer på polyneuritis equi?
- parese, ataksi, nedsat proprioception - hyperæstesi (= forstærket berøringssans) omkring hale/perineum - urininkontinens - slap hale - nedsat tonus i analsfinkter - CN 5 muskelatrofi af masseter og m. temporalis - CN 7 fascialis parese - skæv hovedholdning
64
Hvordan behandles polyneuritis equi?
- prednisolon eller dexamethason kan forsøges - NSAID - palliativ behandling
65
Hvad er prognosen for polyneuritis equi?
Reserveret til slet.
66
Hvad er ætiologien for equin degenerativ myeloencephalopati EDM?
Vitamin E mangel.
67
Hvad er patogenesen for EDM?
Vitamin E mangel => mangel på vit. E antioxidant, der beskytter cellevægge => demyelinering af dorsale funiculi (nerver) i rygmarv og hjernestamme.
68
Hvad er forekomsten for EDM?
Unge heste under 2 år. | Araberheste rammes hyppigst.
69
Hvad er de kliniske symptomer på EDM?
- svær ataksi, symmetrisk, oftest bagbenene - nedsat proprioception (kan ikke træde tilbage, pivoterer) - evt. paralyse af larynxmuskulatur
70
Hvordan diagnosticeres EDM?
- røntgen | - blodprøve; se efter vit. E i plasma
71
Hvordan behandles EDM?
Supplement med vit. E.
72
Hvad er prognosen for EDM?
Reserveret.
73
Hvad er patogenesen for equin motor neuron disease EMND?
Kronisk vit. E mangel => gør cellevægge følsomme over for oxidativ stress => degeneration af LMN => muskelatrofi og nekrose.
74
Hvordan kan dyret få vit. E mangel?
Manglende vit. E via godt hø og græs.
75
Hos hvem forekommer EMND?
Ældre heste.
76
Hvad er de kliniske symptomer på EMND?
- snubler - fascikulationer - lav hovedholdning - hale holdes højt - muskelatrofi udvikles
77
Hvordan diagnosticeres EMND?
- anamnese - kliniske symptomer - blodprøve til biokemi; se efter lavt vit. E, forøget muskelenzymer CK og ASAT (muskelnekrose) - muskelbiopsi; se efter atrofi af nerver og nekrose
78
Hvad er ætiologien for botulisme?
Cl. botulinum.
79
Hos hvem forekommer botulisme?
Heste er mest følsomme. I en hestebesætning ses enkelte udbrud. I kvægbesætninger ses ofte flokudbrud.
80
Hvordan kan dyret indtage botulinumtoksin?
Der kan have været et dødt dyr i wrapen, hvormed der udvikles botulinumtoksin, som kontaminerer foderet, som hest/kvæg så spiser.
81
Hvad er de kliniske symptomer på botulisme hos føl?
- 2-6 uger gamle - ligger mere end normalt - udviklende generaliseret muskelsvækkelse - muskeltremor når den skal rejse sig - falder om på siden - mælkeløb fra næsen når den dier - nedsat tungetonus - mydriasis
82
Hvad kaldes botulisme hos føl?
Shaker foal syndrome.
83
Hvad er de kliniske symptomer på botulisme hos hest?
- nedsat tungetonus => slap tunge VIGTIG - slap kæbe - myasteni (muskelsvækkelse) - dysfagi (=> æder langsomt) - kolik pga. ileus - symmetrisk muskelparese - dyret bliver liggende - dør af respirationslammelse - forløb strækker sig over 2-30 dage
84
Hvad er de kliniske symptomer på botulisme hos kvæg?
- flere liggende køer - mistanke om hypocalcæmi - generaliseret myasteni (muskelsvækkelse) - dysfagi - savler - slap tunge - mydriasis - svage masseter muskler - kæbe let at bevæge VIGTIG
85
Hvordan diagnosticeres botulisme?
- PCR af fæces/GI-materiale; se efter sporer eller toksin | - foder prøve; se efter sporer eller toksin
86
Hvordan behandles botulisme?
- store doser antitoksin i akut stadie (kan ikke fås i dk) | - palliativ behandling
87
Hvad er prognosen for botulisme?
Reserveret til slet. | Heste har en høj mortalitet.
88
Hvordan forebygges botulisme?
Vaccination bruges ikke i dk, men kan fås til kvæg på dispensation.
89
Hvad er ætiologien for listeriose?
Listeria monocytogenes.
90
Hvad er patogenesen for listeriose?
Bakterien udskilles via fæces => optages oralt => inficerer makrofager => spredes hæmatogent eller via kraniale nerver til CNS => multifokale mikroabscesser primært i hjernestammen.
91
Hos hvem forekommer listeriose?
Får/ged > kvæg.
92
Hvad er de kliniske symptomer på listeriose?
- septikæmi (findes ofte døde) - mastitis - aborter - encephalitis - feber - nedstemt - hovedpressen - nedsat proprioception - cirkelbevægelser - blindhed - nedsat ansigtssensorium, muskelparese, dropped jaw (
93
Hvordan diagnosticeres listeriose?
Svær at diagnosticere. - dyrkning - CNS histologi
94
Hvordan behandles listeriose?
- oxytetracyklin - palliativ behandling - væske og sondefodring
95
Hvad er prognosen for listeriose?
God i milde tilfælde. | Slet hvis dyret er liggende.
96
Hvad er grunden til hepatoencephalopati (leverkuller)?
Sandsynligvis leverlidelse (60-80% af leveren beskadiget) => mangelfuld omdannelse af neurotoksiner fx ammoniak.
97
Hos hvem forekommer leverkuller?
Heste og drøvtyggere.
98
Hvad er de kliniske symptomer på leverkuller?
- adfærdsændring - ofte sløv - manglende koordinering - gaber - evt. blind - evt. hovedpressen - tenesmus - brølen (kvæg)
99
Hvordan diagnosticeres leverkuller?
Blodprøve til biokemi; se efter leverenzymer.
100
Hvad er ætiologien for cerebrocortikal nekrose CCN?
Mangel må thiamin (B1-vitamin).
101
Hvad er patogenesen for cerebrocortikal nekrose CCN?
Bakterier, som clostridier og bacillus, og svampe kan producere thiaminase. Bregner indeholder thiaminase. => mangel på thiamin => mangel på energiproduktion => nedsat ATP => nedsat energi til krop og hjerne.
102
Hos hvem forekommer cerebrocortikal nekrose CCN?
Drøvtyggere over nogle uger gamle. Gennemsnitsalder er 18 mdr. Ses især hos intensivt fodrede dyr som fedekvæg.
103
Hvad er de kliniske symptomer på CCN?
- pludselige CNS symptomer - uro - hypereksitabilitet - hovedpressen - løftet hoved - blind - muskeltremor - opistotonus - miosis - ptyalisme
104
Hvordan diagnosticeres CCN?
- blodprøve; se efter erythrocyt transketolase aktivitet eller total thiaminkonc. - mål svovlbrinte i vom med kanyle påsat gasmåler (svovlbrinte hæmmer enzym i ATP produktion)
105
Hvordan behandles CCN?
- parenteral thiaminindgift (giv B-vitamin) | - dexamethason eller mannitol i.v. reducerer hjerneødem
106
Hvad er prognosen for CCN?
God ved milde tilfælde. | Blindhed persisterer.
107
Hvad er ætiologien for saltforgiftning?
For stort indtag af salt i foder eller vand eller mangel på vand.
108
Hos hvem forekommer saltforgiftning?
Alle dyr, men især hos kvæg.
109
Hvad er patogenesen for saltforgiftning?
Na deponeres i hjernen for at sikre hjernen nok af dette => hyperosmolaritet => energitransport i cellerne nedsættes => tørstcenter aktiveres. Får dyret pludselig tilført for meget vand => hjerneødem, da osmolariteten flyttes.
110
Hvad er de kliniske symptomer saltforgiftning?
- fald i mælkeproduktion - abort - diarré - blindhed - aggressivitet - brøler - ataksi - hovedpressen - nystagmus - kramper
111
Hvordan behandles saltforgiftning?
- langsom tilførsel af elektrolytholdigt væske i.v., evt. hyperton væske - dexamethason eller mannitol for at reducere hjerneødem
112
Hvad er patogenesen for vitamin A mangel?
Vit. A er vigtig i regeneration af retina og andre strukturer i øjet. Det har også indflydelse på hjernehindernes funktion med absorption af cerebrospinalvæske. Mangel => retina degeneration og nedsat absorption af csf => øget tryk i hjernen => øjenlæsioner.
113
Hos hvem forekommer vitamin A mangel?
Kvæg og får. | Især unge dyr i vækst, der ikke kommer på græs.
114
Hvad er de kliniske symptomer på vitamin A mangel?
- nedstemt - blindhed - stjernekigger - nystagmus - evt. kramper - strabismus - kalve primært utrivelighed og blinde
115
Hvordan behandles vitamin A mangel?
Vit. A tilførsel.
116
Hvordan diagnosticeres vitamin A mangel?
Blodprøve; se efter vit. A og beta-caroten i plasma.
117
Hvad er de overordnede kliniske symptomer på traume på rygmarven?
Ataksi, parese, nedsat proprioception.
118
Hvordan kan vi nærmere lokalisere et traume på rygmarven?
Se på dyrets gang. Er bagben værre påvirket end forben -> C1-C6. Er forben værre påvirket end bagben -> C6-T2. Er forben normale og bagben unormale -> T-L region. Er der tale om cauda equina syndrom -> lumbosakral.
119
Hvordan diagnosticeres et traume på rygmarven?
Røntgen.
120
Hvordan behandles et traume på rygmarven?
- sørg for tilstrækkelig ventilation - sikre blodtryk og perfusion til CNS med væske, kolloider, corticosteroid, mannitol, DMSO - væske og ernæring af dyret - undgå yderligere traume fx trykninger
121
Hvad er prognosen for traume på rygmarven?
Hvis dyret er liggende, vil prognosen være reserveret til slet.
122
Hvilke punkter skal man sørge for at vide i sin anamnese og signalement af patienten?
- alder; er det medfødt eller erhvervet? - race; er det arveligt? - drægtighedsstatus; er det metabolisk? - sygdomsudvikling; akut, intermitterende, kronisk? - vaccinationsstatus; tetanusvacc. hos hest? - andre sygdomme - fodring; mangler dyret noget? Indtaget? - geografi; rabies i Sønderjylland