Neurologie 1, 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les étiologies (causes) fréquentes, mécanismes et diverses options de traitement de l’AVC ischémique et hémorragique

A

AVC ISCHÉMIQUE (80% des cas)
Lorsqu’une artère qui irrigue une partie du cerveau se bouche tout à coup.

ÉTIOLOGIES (causes)
AVC ISCHÉMIQUE
- Caillot (AVC cardioembolique ex FA) se forme au niveau du coeur et migre vers une artère cérébrale
- Caillot (AVC arthéroembolique) se forme au niveau de l’artère carotide porteuse d’une plaque d’athérosclérose qui embolise ou se bouche en disparité vers l’artère cérébrale
- AVC lacunaire - Petites artères profondes du cerveau qui se bouchent (athérosclérose)
- AVC ischémique inexpliqué (30% des cas)

AVC HÉMORRAGIQUE

  • traumatique
  • rupture d’anévrisme cérébral
  • malformation arthérioveineuse

5 SIGNES D’AVC

  • faiblesse soudaine ou engourdissement (bras, jambe, face). Typique moitié du corps
  • confusion soudaine, difficulté à parler ou comprendre
  • trouble soudain de la vision
  • soudaine difficulté à marcher, équilibre ou coordination
  • maux de tête soudains, sans raison

OPTIONS DE TRAITEMENT
Si hémorragique = stopper le saignement.
Si pas hémorragique = lyse du caillot
- thrombolyse médicamenteuse (héparine) dans un délai de 4.5 h
- thrombolyse mécanique (embolectomie) dans un délai de 8h si le caillot est important ou si les médicaments sont inefficaces.

COMPLICATIONS DE LA THROMBOLYSE
Hémorragie
Symptômes
- altération de la conscience
- céphalées
- nausées et vomissements
- symptômes neurologiques
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2
Q

Qu’est-ce qu’un AIT et quels sont les principes et enjeux de la prise en charge ?

A

L’AIT est le petit frère de l’AVC. Il est transitoire et ne laisse pas de séquelles. Les symptômes durent le plus souvent 1h, mais peuvent aller jusqu’à 24h.

Lorsqu’un symptôme neurologique apparaît, il s’agit toujours d’un AVC, jusqu’à preuve du contraire.

L’AIT est transitoire et souvent annonciateur d’AVC !

La personne doit être amené aux urgences.

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3
Q

Règle FAST

A
F ACE (dder de sourire) asymétrie
A RM (dder de lever les bras) si pas similaire
S PEECH (dder de répéter une phrase simple)
T IME - Si 1 symptôme appeler le 144. Donner l'heure de début des symptômes (prise en charge 4h30 au maximum).
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4
Q

Donner les Red Flags de la céphalée

A

Signes d’alarmes de la céphalée

  • pire céphalée de sa vie / en coup de tonnerre
  • ou installation d’emblée maximale (jusqu’à 1h)
  • ou réveille le patient
  • ou anomalie à l’examen neurologique (savoir au moins faire l’examen FAST)

Hémorragie cérébrale jusqu’à preuve du contraire !
Appeler le 144 !

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5
Q

Expliquer la différence entre TC, TCC, commotion et contusion cérébrale

A

TC - TRAUMATISME CRÂNIEN
Traumatisme de la tête, SANS altération des fonctions neurologiques.

TCC - TRAUMATISME CRÂNIO-CÉRÉBRAL
traumatisme de la tête AVEC altération neurologique.

COMMOTION CÉRÉBRALE
Ébranlement du cerveau suite à un impact sur le crâne (accompagné ou non d’une perte de conscience) menant à un déficit (transitoire) d’une ou plusieurs fonctions neurologiques (confusion mentale, vision trouble, difficultés à se concentrer). Aucune lésion visible radiologiquement.

CONTUSION CÉRÉBRALE
Lésions anatomiques (bleus) visibles du cerveau (souvent une nécrose hémorragique avec oedème) pas forcément au niveau de l’impact. Ces lésions mènent à des déficits neurologiques.

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6
Q

Comment estimer la sévérité d’un TC et comment orienter le patient ?

A

SÉVÉRITÉ D’UN TC
Au réveil, somnolence, confusion, agitation, vomissements, convulsions…

  • Altération de l’état de conscience (score de Glasgow) persistante = 144
  • Perte de connaissance +/- amnésie = urgences ou 144
  • Lorsque la personne va bien, sans lésion visible, parole normale, mouvement des bras et des jambes normaux, avec un état général rassurant = on peut envisager de rentrer à la maison
  • Attention au mécanisme… ex. chute de plus de sa hauteur = TC grave
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7
Q

Les red flags du traumatisme crânien

A
  • perte de connaissance et amnésie
  • tout autre symptôme neurologique
  • plaie (risque d’hémorragie)
  • suspicion de fracture

Signes de fracture de la base du crâne

  • otorrhée
  • rhinorrhée
  • nausée ou vomissement
  • altération de la conscience
  • douleur importante…

TOUJOURS, AU MOINDRE DOUTE = URGENCES OU 144 !

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8
Q

Différence entre hématome épidural, sous-dual, HSA, les complications et les possibilités de traitement.

A

Hématome = poche de sang

HÉMATOME ÉPI-DURAL (ex. fracture du crâne qui déchire un des vaisseaux)
Saignement superficiel à la dure-mère (entre dure-mère et crâne). Artère méningée atteinte.

HÉMATOME SOUS-DURAL
Saignement sous la dure-mère (entre dure-mère et arachnoïde). Peut être chronique ou aigu. Plutôt chez les sujets âgés. Sinus veineux ou veines perforantes atteints.

HÉMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE (HSA) (ex. rupture d’anévrisme congénitaux)
Traumatique = saignement dans l’espace sous-arachnoïdien (entre arachnoïde et pie-mère).
10% des morts subites chez l’adulte.

COMPLICATIONS

  • Hydrocéphalie
  • pression intra-cranienne
  • Engagement cérébral

TRAITEMENT
Trépanation pour diminuer la pression de l’hématome sur le parenchyme

Cranectomie (ouverture d’un volet de la boîte crânienne) pour laver et enlever l’hématome.

  • médicaments anticoagulants + antiagrégantps + dérivations (drainage)
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9
Q

Qu’est-ce qu’un engagement cérébral ?

A

C’est une urgence vitale !

Déplacement d’une structure cérébrale au travers d’un orifice naturel, pouvant comprimer des structures, notamment le tronc cérébral.

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10
Q

Quels sont les signes d’hypertension intracrânienne (red flag) ?

A

Signes d’hypertension intracrânienne

  • céphalées
  • nausées-vomissements
  • altération de l’état de conscience
  • tout autre signe neurologique, notamment après trauma

APPELER LE 144 !
RISQUE D’ARRÊT RESPIRATOIRE en raison du déplacement d’une structure cérébrale au travers d’un orifice naturel, pouvant comprimer des structures, notamment le tronc cérébral (engagement cérébral).

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11
Q

Que risque-t-on en cas de lésion aux cervicales ?

A

Paraplégie / paraparésie
Lésions médullaires (moelle épinière) par traumatisme, AVC médullaire, extension tumorale…

Tétraplégie / tétraparésie
Hémiplégie / hémiparésie
AVC, infectieux, traumatique, dégénératif…

PLÉGIE
Paralysie par perte de la contractilité d’un ou de plusieurs muscles, due à une atteinte nerveuse

PARÉSIE
Faiblesse musculaire par diminution de la contractilité des muscles, due à une atteinte nerveuse

PARA
Concernant les membres inférieures

TÉTRA
Concernant les quatre membres

HÉMI
Ne concerne qu’une partie du corps, gauche ou droite

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12
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’épilepsie, l’étiologie, les principes de prise en charge initiale

A

Activation paroxystique (en pic) du système nerveux central.

SIGNES ET SYMPTÔMES

  • titube, chute
  • tremblements violents de tous les membres
  • bave et ronflements

CAUSES (étiologie)
Epilepsie primaire
- génétique
- idiopathique (60%)

Epilepsie secondaire
- séquelle d’AVC, de processus tumoral, cicatrice d’infection méningée ou cérébrale, …

Tout ce qui perturbe le fonctionnement neuronal !

PRISE EN CHARGE immédiate (initiale) de la crise d’épilepsie tonico-clonique :

  • assurer la sécurité de la personne
    • écraser les meubles, objets autour de la tête…
    • éviter que la personne ne tombe (lit, canapé…)
  • Ne pas restreindre les mouvements de la crise
  • lors de l’arrêt des mouvements, mettre la personne en PLS
  • Appeler le 144

TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX

  • anti-épileptiques (beaucoup d’interactions et d’effets secondaires)
  • traitement chirurgical si région du cerveau opérable (résection du foyer)
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13
Q

Citer les signes de gravité de l’épilepsie (red flag)

A

Etat de mal épileptique :

  • crise tonico-clonique de plus de 5 minutes de suite
    ou
  • deux crises se suivent sans récupération complète entre deux.

C’est une urgence médicale = appeler le 144 ! (si pas déjà appeler)

  • Un patient en crise tonico-clonique ne respire pas (atteinte des muscles respiratoires comme des autres d’ailleurs)
  • Après plusieurs minutes d’apnée l’oxygène diminue dans le sang et peut provoquer des dégâts irréversibles au cerveau
  • Cela peut relancer ou prolonger une crise d’épilepsie…
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14
Q

Décrire les phase de la crise tonico-clonique de l’épilepsie

A

Phase tonique
Raidissement des membres par augmentation du tonus

Phase clonique
Mouvements spathiques réflexes rythmés (souvent circulaires)

Phase post-critique
Quelques minutes à quelques heures, relâchement musculaire complet, avec possible perte des urines/selles.

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15
Q

Quel est la clinique (symptômes), l’épidémiologie et les options de traitement de la migraine ?

A

MIGRAINE
Céphalée chronique invalidante.

CLINIQUE
Phase d'installation
Avec aura = Troubles neurologiques, ex. troubles visuels
Nausée, vomissements
Photo-phono phobie
Pulsatile et unilatérale

ÉPIDÉMIOLOGIE
Pathologie fréquente qui touche env. 15% de la pop. Forte prédominance féminine. Débute vers 10-40 ans. Souvent antécédents familiaux
Grande variabilité de la fréquence des crises

OPTIONS DE TRAITEMENT
Éviter les facteurs déclenchants 
Paracétamol
AINS
Caféine
Antiémétique (vomissements... motilium)
Béta-bloquants (traitement de fond)
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16
Q

Quel est la clinique (symptômes), l’épidémiologie et les options de traitement de la céphalée de tension ?

A

CÉPHALÉE DE TENSION
Tension ou pression constante de la tête. Douloureuse mais pas invalidante.

CLINIQUE
Pression constante
Casque ou bandeau avec tête enserrée
Douleur bilatérale légère à modérée. Parfois sévère

ÉPIDÉMIOLOGIE
Fréquente. Env. 20% de la pop. atteinte occasionnellement.
Occasionnée par le stress.

OPTIONS DE TRAITEMENT
Paracétamol
AINS

17
Q

Quel est la clinique (symptômes), l’épidémiologie et les options de traitement de la névralgie du trijumeau ?

A

NÉVRALGIE DU TRIJUMEAU
Crises douloureuse répétées avec localisation stéréotypée.
Douleurs très violentes d’une fraction de secondes ou lancinantes.
Provoquées par une lésion d’un nerf crânien (trijumeau nerfs V1, V2, V3) innervant les structures de la face.

18
Q

Red flag de la migraine

A

Certaines migraines peuvent causer tout un cortège de symptômes similaires à ceux d’un AVC, p. ex. une hémiparésie.

En dehors de situations extrêmement claires, largement investitures, avec un diagnostic formel de migraine avec aura posé et des symptômes parfaitement superposables :

NE JAMAIS BANALISER DES SYMPÔMES NEUROLOGIQUES !

19
Q

Quelle est la différence entre douleur nociceptive et neuropathie et les principes de traitement ?

A
DOULEUR NOCICEPTIVE (perception de la douleur)
Due à un processus pathologique (traumatisme, inflammation, infection) périphérique qui mène à l'activation du système physiologique de la douleur.

TYPE DE DOULEUR
Pulsatile, en coup de couteau…

TRAITEMENT
DAFALGAN, paracétamol

DOULEUR NEUROPATHIQUE
Due à des lésions dans le SNC ou SNP en l’absence de stimulation de récepteurs périphériques (douleurs post-zostériennes, post AVC…).

TYPE DE DOULEUR
Brûlure, décharge électrique, fourmillement…

TRAITEMENT
Anti-épileptiques et anti-dépresseurs

20
Q

Citer les 3 grades de l’antalgie (anti douleur) selon l’OMS

A

Paracétamol et AINS
Opiacés faibles (tramadol, codéine…)
Opiacés forts (morphine, fentanyl…)

21
Q

Quelle est le mécanisme d’action du paracétamol ?

A

Analgésique sans effet anti-inflammatoire.

22
Q

Quelle est le mécanisme d’action des AINS ?

A

Inhibent le processus des prostaglandines et de thromboxane.

23
Q

Quelle est le mécanisme d’action des opiacés ?

A

Antalgique

24
Q

Red flag maux de tête ou céphalées

A

Face à des maux de tête, vous devez vous inquiéter :

  • intensité = le pire mal de tête de sa vie
  • céphalée sévère inaugurale = installation en moins d’1h
  • céphalée qui réveille le patient
  • toute anomalie neurologique !
  • subaigu, s’installe sur des semaines et persiste !
  • maladie systémique connue (ex. cancer)
  • début après 55 ans
25
Q

Évoquer les étiologies (causes) primaires et secondaires des tumeurs cérébrales

A

ÉTIOLOGIES PRIMAIRES
Tumeurs des cellules gliales (glioblastome)
Tumeurs des méninges (méningiomes) = le moins grave

ÉTIOLOGIES SECONDAIRES
Cancers du sein, poumon et mélanome

26
Q

Red flag… À quoi faut-il penser lors de céphalées chez un patient ontologique ?

A

À la métastase.

27
Q

Red flag méningite

A

Céphalée + état fébrile (sans autre piste infectieuse claire) = méningite jusqu’à preuve du contraire !

28
Q

Méningite évoquer l’étiologie, la présentation clinique typique et les principes essentiels de prise en charge

A

ÉTIOLOGIE (causes)

  • infection bactérienne (rare et urgente)
  • infection virale (fréquente et moins urgente)

PRÉSENTATION CLINIQUE

  • céphalée et fièvre
  • nausées et vomissements en jets
  • photo-phonophobie
  • nuque raide

PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE

  • Urgence médicale
  • ponction lombaire
  • antibiotiques et corticoïdes
29
Q

Expliquer les symptômes de la maladie de Parkinson

A

PARKINSON
Maladie chronique neuro-dégénérative affectant le SNC par destruction de la substance noire (créé une carence en dopamine qui elle-même est sécrétée par la substance noire). Trouble des mouvements.

Difficulté à initier des mouvements (brakykinésie - brady = peu / kinésie = mvmt)
Rigidité et tremblements 
Marche à petits pas
Perd le ballant des bras
Masque fascial

Traitement
L-Dopamine

30
Q

Face à toute affection neurologique ou affection en général comment évaluer la cinétique ?

A

Une perte de force apparue sur une heure relève d’un degré d’urgence très différent d’une perte de force sur un mois.

Ex. AVC = 1h / Tumeur cérébrale = 1mois

Une dyspnée apparue sur un jour relève d’un degré d’urgence différent d’une dyspnée apparue sur un an.

Ex. EP, infarctus myocarde = urgent
Asthme, BPO = moins urgent (sauf si crise)

31
Q

Expliquer la physiopathologie de la SEP

A

SEP
Maladie démyélinisante auto-immune qui touche les neurones du SNC (oligoendrocytes).

PHYSIOPATHOLGIE
Prédisposition génétique.
La maladie conduit à l’apparition de plaques inflammatoires (dans le cerveau) et à la destruction des gaines de myéline des neurones centraux.

32
Q

Expliquer la physiopathologie du syndrome de Guillain-Barré

A

GUILLAIN-BARRÉ
Maladie auto-immune qui atteint le SNP (cellules de Schwann).

PHYSIOPATHOLOGIE
Parésie (faiblesse musculaire) due à une atteinte ascendante nerveuse bilatérale progressive. Attention lorsque la maladie atteint le diaphragme… la personne ne peut plus respirer.
Survient au détour d’une infection (ORL ou digestive).
Probablement cross-réactivité
Dure qqes jours à 2 semaines.

33
Q

Expliquer la physiopathologie de la SLA

A

SLA - SCLÉROSE LATÉRALE AMYOTROPHIQUE (maladie de Charcot)
Maladie neurologique dégénérative qui conduit à la mort des motoneurones.

PHYSIOPATHOLOGIE
Disparition progressive des capacités motrices tout en restant intègre sur le plan sensoriel et cognitif.

34
Q

Expliquer la physiopathologie de la Chorée de Huntington

A

CHORÉE DE HUNTINGTON
Maladie neurodégénérative d’origine génétique à transmission autosomique dominante.

PHYSIOPATHOLOGIE
Gène muté qui produit une protéine déficiente qui va induire la mort des cellules cérébrales en charge des mouvements (substance noire).
- incapacité à réguler le mouvement
- mouvements incontrôlés d’amplitude tjrs + grde
- démence qqes années après troubles du mvmt
- espérance de vie env. 20 ans après les 1ers symptômes.