Hématologie 1, 2 & 3 Flashcards
Quelle est la différence entre thrombose, phlébite et trhombophlébite (définition et risques)
TVP (thrombose veineuse profonde)
Un caillot se forme dans une veine profonde, habituellement des jambes.
PHLÉBITE
Une inflammation d’une veine, habituellement d’une veine superficielle.
THROMBOPHLÉBITE Un caillot (thrombus) accompagne non rarement l'inflammation d'une veine superficielle.
Le risque majeur étant l’embolie pulmonaire.
PHLÉBITE SUPERFICIELLE
Rarement sévère, se résorbe rapidement au repos.
- surélévation de la jambe
- repos indispensable
- traitement anti-inflammatoire pour les douleurs
PHLÉBITE PROFONDE
- anticoagulant immédiat (intraveineux ou sous cutané)
- anti-vitamine K par voie orale pendant plusieurs mois, voire année
MTEV, TVP et EP - Physiopathologie, clinique, facteurs de risque, signes de gravité, diagnostic et traitement ?
Maladie thromboelique veineuse profonde (MTEV)
Thrombose veineuse profonde (TVP)
Embolie pulmonaire (EP)
La MTEV désigne la pathologie dans laquelle le caillot sanguin se constitue dans une veine profonde, généralement des membres inférieurs (TVP) et peut, dans un second temps, emboliser vers la circulation artérielle pulmonaire (EP).
PHYSIOPATHOLOGIE
- hypercoagulabilité du sang
- stase (ralentissement ou arrêt) de sang
- altération de l’endothélium
FACTEURS DE RISQUE
- Immobilisation (vol, alitement…)
- chirurgie (orthopédique…)
- tabac
- contraception
- cancer
- facteurs génétiques
CLINIQUE
- douleurs dans une jambe (mollet)
- oedème (+ 2 cm mollet), chaleur, rougeur
- douleurs dans mollet lorsque flexion passive du pied (Balland)
SIGNES DE GRAVITÉ
Dyspnée (essoufflement), tachypnée (respiration rapide), douleur thoracique, toux, hémoptysies (parfois) = embolie pulmonaire
+ douleur à la jambe = thrombose veineuse profonde
Altération des signes vitaux ; tachycardie et/ou hypotension)
= appeler le 144 !
DIAGNOSTIC
prise de sang - mesure D-dimètres
Si élevé = échographie des membres inférieurs
Si suspicion EP = CT scan et produit de contraste (arbre artériel pulmonaire).
TRAITEMENT
- anticoagulants (Sintrom)
- Anti-vitamine K
Expliquer les 4 phases de l’hémostase
- Vasoconstriction
1ère réaction en cas de brèche vasculaire, par la constriction du vaisseau lésé.
But : amener les plaquettes (thrombocytes) au contact de la paroi lésée. - Hémostase primaire
Formation du clou plaquettaire. Les plaquettes s’activent au contact du sous-endothélium.
But : 1er colmatage de la brèche. - Hémostase secondaire
Coagulation.
But : solidifier le clou plaquettaire primaire (la fibrine va imperméabiliser le clou plaquettaire). - Fibrinolyse
Dernière étape de l’hémostase.
But : détruire le caillot de coagulation.
(de petits caillots vont ainsi se retrouver dans le sang. C’est ce que l’on recherche pour diagnostiquer une thrombose).
Qu’est ce qu’un antiagrégant et un anticoagulant et donner qqes exemples ?
ANTIAGRÉGANT
Inhibe l’hémostase primaire. Il empêche la formation du clou plaquettaire (hémostase primaire). (L’activation des plaquettes et leur réaction en chaîne ne peut pas se faire).
Utilisé dans les maladies artérielles pour limiter les plaques d’athérome.
Ex. : Asprine, Plavix (clopidogrel)
Ces médicaments sont prescrits notamment pour la maladie coronarienne (donnés en première intention - artères = 1er trajet)
ANTICOAGULANT
Inhibe l’hémostase secondaire. Il empêche l’imperméabilisation du clou plaquettaire (hémostase primaire).
Fluidifie le sang. Utilisé (dans les maladies veineuses) en cas de caillot (donnés en deuxième intention - veines = 2e trajet) mais aussi lorsque le sang stagne (certaines pathologies cardiaques).
Ex.
Sintrom (coumarine qui inhibe la vit. K),
Clexane (héparine)
Xarelto (NACO)
Les anticoagulants sont donnés lors de :
- fibrillation auriculaire
MTEV (TVP ET/OU EP)
Valve mécanique
Varice
Dilatation d’une veine
Anévrisme
Dilatation locale d’une artère
Thrombose
Formation d’un caillot dans un vaisseau sanguin
Embole
Quelque chose qui circule dans le sang et qui ne devrait pas (bulle d’air, caillot de sang…).
Embolie
Pathologie dans laquelle des emboles (bulle d’aire, caillot…) sont générés.
Hémophilie
Manque de facteur de coagulation avec risque augmenté d’hémorragie.
Maladie génétique liée à l’X qui provoque un dysfonctionnement d’un des facteurs de coagulation.
Thrombophilie
C’est le manque d’un facteur anticoagulation avec un risque augmenté d’infarctus.
Fibrinolyse
Fragmentation / inactivation de la fibrine.
D-dimères
Produits de dégradation de la fibrine (dosé lorsque l’on recherche une thrombose).
Situer la grande et la petite saphène
GRANDE SAPHÈNE
Veine interne de la cuisse, du réseau superficiel. Aine-intérieur genou-intérieur cheville.
PETITE SAPHÈNE
Veine externe qui part de derrière le genou, jusque dans le pied, du réseau superficiel. Arrière genou-Tendon d’Achille-externe cheville.
Qu’est-ce qu’une anémie, les symptômes, citer 2 types, les symptômes et les traitements
Diminution de la quantité d’hémoglobine dans le sang.
SYMPTÔMES
Pâleur, fatigue, dyspnée, tachycardie, souffle cardiaque (parfois)
- Anémie RÉGÉNÉRATIVE (augmentation des réticulocytes (jeunes globules rouges) qui compense le manque de globules rouges).
Souvent signe d’hémorragie (rupture d’anévrisme abdominale ou grossesse extra-utérine ou varices oesophagiennes). - Anémie NON RÉGÉNÉRATIVE (arégénérative)
1. microcytaire (petits globules rouges)
= anémie ferriprive (manque de fer)
- normocytaire (globules rouges de taille normale)
= maladie inflammatoire possible ou manque de signal de production des globules rouges (patients insuffisants rénaux terminaux (EPO-hérythropoïétine) - macrocytaire (globules rouges trios grands)
= carence vitaminique ou maladie inflammatoire
La distinction des deux types permet de mieux cerner la cause de l’anémie.
Fatigue, dyspnée d’effort
Diminution capacité de concentration
Tachycardie, palpitations, angine de poitrine
Malaise, irritabilité…
TRAITEMENTS
Par voie orale
Par IV
Qu’est-ce qu’une polycytémie, les types et le traitement ?
Il y a trop de globules rouges dans le sang ( > 55%). Augmente la viscosité du sang. (Risque de thrombose).
POLYCYTÉMIE VRAIE
Maladie de Vaquez = hyperproduction de moelle rouge, donc de globules rouges
POLYCYTÉMIE SECONDAIRE
Séjour en haute altitude ou transfusion de sang excessive.
SAOS (syndrome d’apnée du sommeil)
Iatrogène (qui vient du médecin) transfusion sanguine
RISQUES
Thrombose et EP
TRAITEMENT
Polycythémie vraie
- saignées
Polycythémie secondaire
- supprimer la cause, si pas possible antiagrégant
Prévention des complications
- anti-aggrégation plaquettaire…
Citer les causes fréquentes d’anémie
Carence en fer (carence martiale) carence en vitamines (B12, B9)
Alcool (toxicité directe sur la moelle osseuse + souvent lié à la malnutrition)
Insuffisance rénale
Hémorragie
Hypovitaminoses
…
Qu’est-ce qu’une anémie de Biermer ?
Anémie pernicieuse due à un manque de B12 due à un déficit en facteur intrinsèque (glycoprotéine sécrétée par l’estomac, nécessaire pour l’absorption de la B12 dans l’intestin - Iléon). Marcrocytaire.
Maladie auto-immune. Les anticorps sont dirigés contre le facteur intrinsèque ou la muqueuse gastrique. Celui-ci n’est pas sécrété = B12 non absorbée + risque de développer des cancers.
Comment le sang est-il produit ?
Dans la moelle osseuse, l’EPO donne l’information de produire du sang.
Le sang est produit à base de fer, B12 et acide folique (B9).
Citer les symptômes et les risques d’une polycytémie
L’augmentation des globules rouges par rapport au volume total du sang, mène à une augmentation de la viscosité du sang.
SYMPTÔMES / RISQUES Neurologiques - céphalées - troubles visuels - vertiges - acouphènes
Cardiovasculaires
- thromboses artérielles et veineuses
- HTA
- Infarctus
- Insuffisance cardiaque
- AVC
Citer les différents produits sanguins et leurs indications respectives
CONCENTRÉ ÉRYTHROCYTAIRE
Concentré de globules rouges
Traitement des anémies sévères
CONCENTRÉ PLAQUETTAIRE
Concentré en plaquettes
Traitement lorsqu’une personne manque de plaquettes
PLASMA FRAIS CONGELÉ
Amener des facteurs de coagulation pour maîtriser une hémorragie active (patient anticoagulé).
Décrire le système ABO et ce qu’il se passe en cas d’erreur de groupe lors d’une transfusion
Notre groupe sanguin est déterminé en fonction de la présence d’antigènes à la surface des cellules (globules rouges).
A -> antigènes A
B -> antigènes B
AB -> antigènes AB
O = pas d’antigènes
A -> anticorps anti-B
B -> anticorps anti-A
O = anticorps anti-A et anti-B (puisque pas d’antigène)
AB n’a pas d’anticorps
AB = receveur universel (puisque pas d'anticorps) O = donneur universel (puisque pas d'antigènes)
O = ne peut recevoir que de O (puisque présence d’anticorps A et B)
EN CAS D’ERREUR
L’immunité commence à détruire les globules rouges, ce qui a des conséquences dramatiques, notamment pour les reins (encrassage par la réponse immunitaire).
Réactions immédiates
Anémie hémolytique
- frissons, fièvre, tachycardie, céphalées, dyspnée, chute de tension…
- choc circulatoire ou cardiologique …
Les réactions graves sont souvent dans les 15 minutes, mais juqu’à 6h après la transfusion. Sinon, elles peuvent survenir plusieurs jours, voir mois plus tard.
Qu’est-ce qu’un myélome multiple, un MGUS et citer les grands symptômes
MYÉLOME MULTIPLE (cancer de la moelle osseuse)
Cancer des plasmocytes (cellules mémoires), càd un cancer des lymphocytes B spécialisés dans la production d’anticorps.
(Sur les radios on voit de multiples taches sur les os).
Effet :
- invasion médullaire (moelle) par les plasmocytes
- déluge d’anticorps monoclonaux (reconnaissent tous les mêmes antigènes) dans le sang.
Symptômes :
- douleurs osseuses (dos + torax à 58%) puisque l’os se détruit = présence de calcium dans le sang
- anémie (73%)
- insuffisance rénale (48 %)
- asthénie = fatigue (32 %)
- hypocalcémie (28%)
- perte de poids (24%)
MGUS
Les patients ont les anticorps monoclonaux, mais pas la maladie.
On dit d’eux qu’ils sont porteurs d’un MGUS.
Ils n’ont pas pas de symptômes.
1% de ces patients évoluent en myélome multiple.
Qu’est-ce qu’une leucémie et citer les grands types
LEUCÉMIE
Groupe de cancers de la moelle osseuse qui conduisent à la présence de globules blancs en grand nombre dans le sang.
- leucémie lymphoïde chronique (LLC)
- leucémie lymphoïde aiguë (LLA)
- leucémie myéloïde chronique (LMC)
- leucémie myéloïde aiguë (LMA)
Lymphoïde = lymphoïdes T et B Myéloïde = tous les globules blancs, sauf les lymphoïdes
Qu’est-ce qu’un lymphome, citer les symptômes et 2 types de lymphome
Cancer du système lymphatiques (ganglions et rate).
Symptômes :
- adénopathie (inflammation des ganglions)
- Symptômes B (fièvre, sudations nocturnes, perte de poids)
- douleurs lors de consommation d’alcool
- lymphome de hodgkin (10% des cas + meilleur pronostic)
- lymphome de non-hodgkinien
Qu’est-ce qu’un précurseur hématopoïétique et comment cela fonctionne ?
Précurseur = molécule organique simple participant à la synthèse des grosses molécules.
Hématopoïèse = cellules souches du sang
Cellules souches = capables de renouvellement et de différenciation.
Cellules souches hématopoïétiques = responsables de la formation du système vasculaire et la production des cellules sanguines tout au long de la vie.
Myéolïdes
Lymphoïdes
Comment le fer est-il absorbé ?
Absorption par le tube digestif (seul. 10% du fer ingéré est absorbé)
Mécanisme de récupération lors de la destruction des globules rouges
Pas de mécanisme d’excrétion active, mais des pertes.
Qu’est-ce qu’un plasmocyte ?
C’est un lymphocyte activé qui devient une cellule mémoire. Si l’antigène revient une seconde fois, le plasmocyte est prêt à se multiplier et recréer des anticorps.
Thrombophlébite
Caillot (thrombus) qui accompagne souvent l’inflammation d’une veine superficielle.
Red flag MTEV
Toute douleur unilatérale au mollets sauf explication évidente, doit être considérée comme une thrombose veineuse profonde, jusqu’à preuve du contraire.
Toute peine à respirer, sauf explication alternative évidente, doit être considérée comme une embolie pulmonaire, jusqu’à preuve du contraire !
Une peine à respirer associée à une douleur d’une jambe justifie l’appel immédiat au 144 !
Toute altération des paramètres vitaux doit être investiguée.
