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ESSR FF3 > Endocrinologie 1, 2 & 3 > Flashcards

Endocrinologie 1, 2 & 3 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le bon et le mauvais cholestérol ?

A

Mauvais cholestérol
Lipoprotéine LDL qui se dépose dans les artères et débouche sur l’athérosclérose.
Encrasse les artères et augmente la plaque d’athérome.

Bon cholestérol
Lipoprotéine HDL qui va chercher le cholestérol dans les vaisseaux pour le ramener au foie.
Nettoie les artères de la plaque d’athérome.

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2
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose ?

A

C’est la maladie des artères. La paroie des artères s’épaissit en raison du dépôt de plaques graisseuses (athéromes).

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3
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus ?

A

État ischémique d’un tissu, càd, ne recevant plus d’oxygène par les artères (artères bouchées). Peut-être due à un processus athéromateux.

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4
Q

Quelles peuvent être les conséquences de l’athérosclérose ?

A
  • angine de poitrine et/ou infarctus du myocarde (artères coronaires)
  • AVC (artères carotides ou cérébrales)
  • insuffisance artérielle des membres inférieurs (IAMI) (artères des membres inférieurs)
  • anévrisme de l’aorte abdominale
  • hypertension rénovasculaire (artères rénales)
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5
Q

Expliquer le développement de l’athérosclérose et la survenue de l’infarctus.

A

DÉVELOPPEMENT DE L’ATHÉROSCLÉROSE
En raison de différents facteurs (tabac, mauvaise hygiène de vie, alimentation, diabète, hypercholestérolémie, sédentarité, génétique…), des plaques d’athérome se fixent sur les artères. Les artères s’épaississent et finissent par se boucher (soit en raison d’un caillot qui s’est détaché et vient obstruer l’espace rétréci, soit parce que l’athérome à éclaté ce qui déclenche la coagulation. Les plaquettes viennent finir de boucher entièrement l’artère).

SURVENUE DE L’INFARCTUS
Ce qui provoque une diminution de la lumière de l’artère, et diminue l’apport en oxygène des tissus et fini par un infarctus.

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6
Q

Les étapes de l’athérosclérose

A
  1. dépôt de cholestérol (strie lipidique)
  2. des macrophages viennent nettoyer les lipides. Ils deviennent des cellules spumeuses (remplies de graisse)
  3. le taux de lipides est trop élevé dans la plaque, les cellules spumeuses vont nécroser et créer une inflammation
  4. l’inflammation va appeler d’autres cellules (cellules musculaires lisses, fibroblasetes, macrophages…)
  5. une nécrose de forme ainsi qu’une capsule fibreuse de protection
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7
Q

Qu’est-ce que la prévention primaire et secondaire de l’infarctus ?

A

PRÈVENTION PRIMAIRE
Avant qu’une maladie ou qu’un événement (cardiovasculaire) n’arrive.

PRÉVENTION SECONDAIRE
Après que la maladie ou l’événement se soit déclaré, pour diminuer les effets ou le risque de récidive.

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8
Q

Qu’est-ce qu’un événement cardio-vasculaire ?

A

Comprend tous les événements athérosclérotiques aigu :

  • AVC
  • infarctus du myocarde,
  • mort subite…
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9
Q

Comment peut-on estimer le risque cardiovasculaire d’un patient ?

A
  • âge
  • sexe
  • anamnèse familiale
  • tabagisme
  • diabète
  • tension artérielle
  • cholestérol total, HDL
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10
Q

Statines (indications, mécanisme d’action et effets secondaires)

A

INDICATION
Lorsque le bilan sanguin montre un taux total de cholestérol au-dessus de la norme et que le ratio avec le taux de HDL n’est pas bon.

MÉCANISME D’ACTION
Bloque/réduit la production du cholestérol par le foie.

EFFETS SECONDAIRES
- prurit, myopathie, neuropathie

C’est le seul médicament, à ce jour, qui a un effet démontré sur la mortalité et la morbidité.

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11
Q

Quelles sont les mesures de prise en charge de la dyslipidémie ?

A

EN PREMIER LIEU

  • arrêt du tabac
  • exercice régulier (idéal. 30mn/j.)
  • régime méditerranéen

LORS DE RISQUES TRÈS ÉLEVÉS
Les premières mesures sont insuffisantes, il faut introduire une médication.

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12
Q

Qu’est-ce que le diabète sucré ?

A

Pathologie due à un défaut de régulation de la glycémie (trop de glucose dans le sang), menant à une hyperglycémie.

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13
Q

Quels sont les types courants de diabètes sucrés ?

A

La production d’insuline est insuffisante = diabète de type I

La réponse tissulaire à l’insuline est insuffisante = diabète de type II

Diabète gestationnel

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14
Q

Quels sont les signes et symptômes du diabète sucré ?

A
  • polyurie
  • polydypsie
  • polyphagie (grand appétit et perte de poids)
  • glycémie à jeûn entre 6 et 7 mmol/l. (pré-diabète). >7 diabète
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15
Q

Qu’est-ce que l’intolérance au glucose ?

A

Pré-diabète mmol/l. = entre 6 et 7.

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16
Q

Étiologie et évolution naturelle du diabète de type 2 ?

A

ÉTIOLOGIE
Résistance à l’insuline.
Il y a parasitage du message de l’insuline au niveau des cellules périphériques (les muscles en premier). Les cellules ne comprennent plus le message de l’insuline.
La surabondance de sucre induit trop de production d’insuline par le pancréas. En raison de trop d’acides gras dans la cellule, cette dernière n’arrive plus à absorber le sucre.
Le pancréas produit toujours plus d’insuline, mais la quantité n’est pas suffisante, malgré tout, puisqu’il y a résistance.
Le pancréas fini par s’épuiser.

17
Q

Complications chroniques et aiguës du diabète ?

A

COMPLICATIONS CHRONIQUES
Macrovasculaires
- infarctus, AVC, IAMI

Microvasculaires
- néphropathie (mène à l’insuffisance rénale), rétinopathie (mène à la cécité), polyneuropathie (atteinte des nerfs périphériques = insensibilité des membres)…

COMPLICATIONS AIGUËS

  • hypoglycémie
  • hyperglycémie*
  • acidocétose due à une carence d’insuline, le corps ne ressent pas la glycémie, ce qui mène à une production hépatique de corps cétoniques (acides) comme substrat énergétique
  • coma hyperosmolaire due à une hyperglycémie responsable d’une polyurie qui mène à une déshydratation importante qui augmente l’osmolarité sanguine.
18
Q

Quel est le traitement contre le diabète ?

A
  • mesures d’hygiène de vie
  • antidiurétiques oraux (ADO)
  • insuline
19
Q

Metformine (indications, mécanisme d’action et effets secondaires)

A

INDICATION
Lorsque diabétique

MÉCANISME D’ACTION
Augmentation de la sensibilité à l’insuline.
(Capte le sucre qui circule dans la cellule).

EFFETS SECONDAIRES
Nausées et vomissements
insuffisances rénales aiguës (ds des cas sévères)

20
Q

Quels sont les facteurs de risque du diabète ?

A
  • HTA
  • sédentarité
  • tabagisme
  • dyslipidémie
  • anamnèse familiale
  • ethnie à risque (afrique, asie…)
21
Q

Insuline (indications, mécanisme d’action et effets secondaires)

A

INDICATION
Lorsque les ADO ne suffisent plus.

MÉCANISME D’ACTION
Hormone de substitution à celle produite ou non par le pancréas.
Il y a l’insuline à longue durée d’action (indépendante du repas) et celle à courte durée d’action (lors d’un repas).

EFFETS SECONDAIRES
hypoglycémie, prise de poids, hypokaliémie, érythème au site d’injection

22
Q

Calcul BMR (métabolisme de base) H & F

A

BMR F
700 + (10 x poids en kg)

BMR H
900 + (10 x poids en kg)

Il faut tenir compte ensuite du facteur d’activité et multiplier le chiffre obtenu par :

  1. 2 sédentaires
  2. 8 extrêmement actif
23
Q

Quelles sont les conséquences du BMI (IMC)

A

À partir de 25, il y a surpoids. Il est important de prendre des mesures alimentaires et d’hygiène de vie déjà à ce moment, car le risque de maladie cardiovasculaire est augmenté de manière exponentielle.

Le risque cardio-vasculaire est aussi augmenté en fonction du rapport taille-hanches :
0.9 pour les femmes et 1 pour les hommes.

Le BMI ne tient pas compte du ratio masse grasse / masse maigre.

24
Q

Calcul du BMI

A

taille x taille (en m)

Convient de 18 à 65 ans.

25
Q

Citer quelques médicaments amaigrissants et leurs effets secondaires

A

Les substances qui diminuent l’appétit (coupe-faim) ont une action sur le système nerveux central. Elles sont dangereuses !

Effets secondaires

  • mort subite
  • insuffisance cardiaque
  • insuffisance rénale
  • dépression
  • psychose
  • suicides

Les substances qui diminuent l’absorption produisent des symptômes de malabsorption. Elles sont peu dangereuses, mais désagréables pour une perte de poids minime (2-3 kg/an).

Effets secondaires

  • flatulences
  • urgences fécales
  • incontinence fécale
Les substances qui augmentent le métabolisme de base sont un danger vital !
- tachycardie
- palpitations
- fibrillation auriculaire
...
26
Q

Expliquer les différentes options chirurgicales pour traiter l’obésité

A

Chirurgie restrictive
- anneau gastrique (réglable)

Chirurgie restrictive et malabsorption
- bypass gastrique (l’estomac est détourné = carence en vitamines)

27
Q

Quelles sont les indications à une chirurgie bariatrique

A

BMI > 40 kg/m2
ou
BMI >35 si complications à l’obésité (atteinte articulaire)

28
Q

Quels sont les conseils de base pour une perte de poids ?

A

Fixer un objectif de perte de poids atteignable (env. 10% de poids en 6 mois)
Déterminer la consommation quotidienne de calories
Diminuer l’apport calorique de 500-1000 kCal / j. = perte de 500-1000g. / semaine !
Modification du type d’aliment
Petites modifications à long terme
Mettre en place une activité physique réalisable (30’ de marche 3x/sem.)

29
Q

Quels sont les effets secondaires des corticoïdes ?

A
  • hypertension
  • prise de poids (gros ventre avec vergetures)
  • augmentation de la glycémie
  • fonte musculaire
  • risque d’ostéoporose
  • rétention hydrosodée
30
Q

Quels sont les effets de l’hypo-hyperthyroîdie ?

A

Hypothyroïdie

  • fatigue
  • prise de poids
  • somnolence
  • frilosité
  • constipation

Hyperthyroïdie (TSH effondrée)

  • stress
  • perte de poids
  • diarrhée
31
Q

Quels sont les axes hypothalamus-hypohysaires ?

A 
Hypothalamus
= production TRH
Hypophyse
= production TSH
Thyroïd
= production T3 + T4 (stockage T3)

Le rétro-contrôle (ou feedback) permet de contrôler le fonctionnement de la cascade d’information au niveau de la quantité de production de TRH et TSH

32
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Cushing ?

A

C’est une tumeur qui produit du cortisol (surrénales) ou qui stimule la production de cortisol (hypophysaire).

33
Q

Énumérez les hormones de l’hypophyse antérieure, les grands axes hormonaux et les grands effets ?

Et qu’en est-il de l’hypophyse postérieure ?

A

L’hypophyse est en communication de deux façons différentes avec l’hypothalamus:
la partie antérieure par voie hormonale
la partie postérieure par voie nerveuse

Hormones de l’hypophyse antérieure =
TRH (hypothalamus)
TSH (hypophyse)
T3, T4 (tyroïde)
rétro contrôle
Hormones tyroïdiennes = régulation cellulaire (cadence de travail des cellules)
Hyperthyroïdie = 
production de chaleur
perte de poids
augmentation rythme cardiaque
anxiété
Hypothyroïdie =
fatigue
prise de poids
intolérance au froid
dépression

Hypophyse postérieure =
ADH pour les reins (anti diurétiques - vasopressine)
Ocytosine (permet les contractions utérines lors de l’accouchement)

ESSR FF3 (20 decks)

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