NEUROINTENSIVA Flashcards
O QUE É O EDEMA VASOGÊNICO?
- Explicação e achado de imagem
- RESULTA DE DISFUNÇÃO DA BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA: resulta em extravasamento de íons e macromoléculas do plasma -> resulta em movimento líquido de água para o cérebro -> expande o espaço extracelular e se acumula preferencialmente na substância branca subcortical -> substância branca hipoatenuada na TC e substância branca hiperintensa na RM ponderada em T2 sem restrição de difusão
EXEMPLO: Tumores; PRES, abscessos cerebrais.
O QUE É O EDEMA CITOTÓXICO?
- Explicação e achado de imagem
- RESULTADO DO DISTÚRBIO DO METABOLISMO CELULAR: perdem a capacidade de manter iônico normal (falha na bomba de sódio+K)-> água vai do extra para o intracelular -> células se expandem e meio extracelular (edema citotóxico) fica hipoconcentrado -> sangue/LCR podem fluir para o espaço extraclelular (edema iônico)
- edema celular citotóxico verdadeiro + edema iônico
- AFETA SUBSTANCIA BRANCA E CINZENTA: hipoatenuação da TC da substância branca e cinzenta; na RM, observa-se hiperintensidade em T2 afetando tanto a substância branca quanto a cinzenta, acompanhada de hiperintensidade na imagem ponderada em difusão (DWI)
EXEMPLO: AVC isquêmico I Lesão hipóxico-isquêmica
- Sangramento e TCE envolve mecanismo de vasogênico e citotóxico…
O QUE É O EDEMA EPENDIMÁRIO?
- Explicação e achado de imagem
EDEMA OSMÓTICO
- O que é?
EDEMA EPENDIMÁRIO
- CONSEQUÊNCIA DE HIDROCEFALIA: Aumento da pressão hidrostática empurra o LCR através do revestimento ependimário.
- iMAGEM: hipoatenuação da TC abaixo da superfície ependimária e tende a se concentrar nos cornos dos ventrículos.
EDEMA OSMÓTICO -> MENOS RECONHECIDO (Imagem abaixo)
- Gradiente osmótico se desenvolve entre o tecido cerebral e o soro que favorece a entrada de água no cérebro (EX: após o rápido desmame da terapia hiperosmolar; Intoxicação hídrica ou síndrome do desequilíbrio da diálise)
- Pode ser difícil de avaliar na neuroimagem porque o aumento de volume é distribuído por todo o cérebro
- ocorre com mais frequência no contexto de edema cerebral vasogênico ou citotóxico concomitante porque a barreira hematoencefálica e a disfunção astrocitária resultam em capacidade reduzida de regular o volume cerebral diante de um desafio osmótico
QUAL A PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL ADEQUADA
50 - 70 MMHG
ALÉM DA PIC INVASIVA, QUAIS OUTRAS TÉCNICAS PODEM AUXILIAR A ESTIMAR A PIC?
USG DE BAINHA DE N.O
USG TRANSCRANIANA
- MAS NÃO SUSTITUEM A MEDIDA INVASIVA!!
quais as síndromes de hérnia cerebral?
HIPERTENSAO INTRACRANIANA QUAIS SAO OS MANEJOS DO STEP 0?
STEP 0: CABECEIRA ELEVADA (30-45) + PESCOCO CENTRADO + MANEJO DE DOR/AGITAÇÃO/FEBRE/CONSTIPAÇÃO + FLUIDOS ISO/HIPEROSMOLARES + DEXA CASOS SELECIONADOS (Tu, meningite, abscesso)
Quando é indicado corticoide na hipertensão INTRACRANIANA?
Deixa 4 mg 6/6 - de escolha no EDEMA VASOGENICO TUMORAL (PRIMÁRIO OU METASTÁTICO)- papel no ABSCESSOS MENOS EVIDENTE *Sem evidência no edema citotoxico
MANEJO DA HIC QUAL O STEP 1? (0-3)
Agentes osmoticos: manitol ou salina (sintomas e/ou alvos) + Drenagem LCR se hidrocefalia sintomática + Hiperventilação leve (PaCO2 30-35 transitoriamente) + descompressão cirúrgica se necessário
Em quais STEP indica-se uso de agentes osmoticos na HIC??
STEP 1 e STEP 2
Qual a regra básica para escolher o agente osmotico na HIC?
- Precisa de expansão volemica: Salina
- Benefício de efeito diurético: manitol
- avaliar volemia, Na serico etc.. - sem estudo comprovando superioridade dentre eles
Os agentes osmoticos podem ser utilizados como profiláticos?
NÃO, SÓ COMO TRATAMENTO DA HIC
Qual o limite de sódio na infusão da salina hipertônica? Qual o risco?
- Limite: 160 NA - RISCOS: Acidose metabólica hipercloremica (aumenta mortalidade)
MANITOL O que deve ser monitorizado?
Osmolaridade sérica Alvo: < 320 mOsm/kg Calculando: 2xNA+Ureia/6+glicose/18
HIPERVENTILACAO NA HIC - QUAIS os steps indicados? - qual a meta?
STEP 1 - 3 - TRANSITORIO: Efeito TRANSITORIO!! - alvo: PaCO2 25-35 mmHg *Desmame lento após -> risco de rebote
Qual a cirurgia de primeira linha pra hidrocefalia obstrutiva? E para lesão focal compressiva?
1)DVE
2) Descompressão
TRATAMENTO DA HIC - STEP2 O QUE É?
AGENTE OSMOLAR + SEDACAO PROFUNDA + HIPERVENTILACAO LEVE - Considerar cirurgia
Quais STEPS é indicado a supressão metabólica na HIC? Aliás, o que é isso?
2 e 3 - MIDAZOLAM ou PROPOFOL - COMA BARBITÚRICO
* Grande evidência sobre redução da PIC - Pode mímicar ME
Qual o tratamento da HIC no STEP 3?
Coma BARBITÚRICO + HIPERVENTILACAO moderada: 25-35 PaCO2 + HIPOTERMIA: 32-34°C
Herniação uncal
Qual é?
Uma das transtentoriais
- desloca uncus através da incisura tentorial: compressão do 3° ipsilateral e mesencéfalo.
- Se bilateral: herniacao central
HERNIACAO TONSILAR/FOSSA POSTERIOR
QUAL E?
Herniacao TONSILAR através do forame magno - compressa TONSILAs sobre a junção cervicobulbar Clínica: tetrapresia, insuficiência respiratória e RNC
QUANDO A GENTE DEFINE O STEP 0 PARA O MANEJO DA PRESSÃO INTRACRANIANA?
É A ETAPA DE EVITAR AUMENTO! Evitar lesão secundária!
STEP 0: CABECEIRA ELEVADA (30-45) + PESCOCO CENTRADO + MANEJO DE DOR/AGITAÇÃO/FEBRE/CONSTIPAÇÃO + FLUIDOS ISO/HIPEROSMOLARES + DEXA CASOS SELECIONADOS (Tu, meningite, abscesso) + CUIDADO PRESSÓRICO
A seleção do agente osmótico para o paciente individual geralmente é baseada na :
preferência do médico e status volêmico do paciente
- não há evidência que um agente é superior ao outro.
EM QUAL STEP DO MANEJO DA HIC PODE INDICAR:
- HIPOTERMIA INDUZIDA
ÚLTIMO STEP: STEP 3
- 32 °C a 34 °C: eficaz para a elevação refratária da PIC, mas não demonstrou melhores resultados para os pacientes.
HSA
QUAIS AS CAUSAS PRIMÁRIAS?
-
- ANEURISMÁTICA: PRINCIPAL - 85%
- NÃO-ANEURISMÁTICA (‘‘Benigna’’) - HSA perimesencéfalico em 35% dos casos -> sem evidencia de aneurisma ou outras malformações vasculares.
- POR MALFORMAÇÃO VASCULAR: MAV; Fistula dural; dissecção; moyamoya etc…
HSA
QUAIS AS CAUSAS SECUNDÁRIAS?
trauma
RCVS
PRES
Vasculite
…
HÁ UMA VARIANTE BENIGNA DA HSA, ONDE NÃO APRESENTA FONTE DE SANGRAMENTO INICIAL
V OU F
VERDADEIRO
- UMA VARIANTE DE HSA NÃO ANEURISMÁTICA: Onde é visto HSA Perimesencéfalico em 35% dos casos
- não há aneurisma ou outras malformações
GRANDE PARTE DOS ANEURISMAS INTRACRANIANOS ROMPEM POR ANO
V OU F
FALSO
- APENAS 0.3%
'’nem todos os aneurismas intracranianos não rotos se rompem e levam à HSA e que nem todos os aneurismas intracranianos não rotos podem exigir intervenção aguda’’
Os fatores de risco associados à ruptura de um aneurisma intracraniano não roto existente podem incluir
Hipertensão, Idade (Pico na 5ª e 6ª década), aneurisma maior e localização e forma do aneurisma
- Outros: tabagismo; drogas simpaticomiméticas
ANEURISMA CEREBRAL
- Qual o tamanho médio daqueles que rompem?
6 - 7 mm
- No entanto, como os aneurismas intracranianos não rotos menores têm uma prevalência populacional basal muito maior do que os aneurismas intracranianos não rotos maiores, os pequenos aneurismas cerebrais respondem pela maioria dos casos de HSA.
ANEURISMA NÃO-ROTO
- QUANDO PODE SER INDICADO ABORDAGEM?
- SINTOMÁTICOS
- MAIORES
Geneticamente, aproximadamente __ dos indivíduos com doença renal policística autossômica dominante têm aneurismas intracranianos assintomáticos não rotos
10% APENAS
A doença renal policística autossômica dominante representa 0,3% de todos os casos de HSA
Os fatores de risco não modificáveis para HSA incluem
idade, sexo feminino, história familiar, etnia/país de origem e história de HSA.
QUAIS AS POSSÍVEIS APRESENTAÇÕES CLÍNICAS DE HSA?
CEFALEIA INTENSA - Thundeclap ou piora da vida ou outros sinais de alarme
- pode ter cefaleia sentinela que precede a HSA em dias-semanas
SÍNCOPE
ALTERAÇÃO DO ESTADO MENTAL e DÉFICIT FOCAL
Quais dores de cabeça sugerem a presença de hemorragia subaracnóidea?
A Regra de Ottawa: regra de decisão validada para uso no departamento de emergência para triagem de SAH em pacientes com cefaléia aguda que estão neurologicamente intactos –> 100% de sensibilidade para HSA
- INVESTIGAR PARA HSA SE 1 OU MAIS DOS SEGUINTES:
>=40 ANOS; NUCALGIA OU RIGIDEZ; PERDA DA CONSCIÊNCIA TESTEMUNHADA; INÍCIO DURANTE EXERCÍCIO; CEFALEIA THUNDERCLAP; FLEXÃO CEFÁLICA LIMITADA
O QUE É CEFALEIA THUNDERCLAP?
CEFALEIA MUITO FORTE, QUE ATINGE SEU PICO MAXIMO EM ATÉ 1 MINUTO.
QUAIS AS ESCALAS DE GRADUAÇÃO DE GRAVIDADE CLÍNICA DA HSA?
HUNT-HESS
Escala da Federação Mundial de Cirurgiões Neurológicos (WFNSS)
QUAL A DIFERENÇA DA ESCALA DE FISHER E FISHER MODIFICADO?
FISHER:
GRAU 1 AUSENCIA DE SANGRAMENTO
GRAU 2: <1 MM
GRAU 3: >1 MM
GRAU 4: COM HV
FISHER MODIFICADO:
GRAU 0: AUSENCIA DE SANGRAMENTO
GRAU 1: HSA FINO S/ HV
GRAU 2: HSA FINO C/HV
GRAU 3: HSA GROSSO S/HV
GRAU 4: HSA GROSSO C/ HV
Atualmente, os escores radiográficos de gravidade da SAH mais usados são a
Escala de Fisher modificada e a Escala Hijdra
AUSÊNCIA DE SANGRAMENTO É QUAL GRAU NA FISHER E FISHER MODIFICADA?
FISHER É GRAU 1
FISHER MODIFICADO É GRAU 0
Dos pacientes com achados tomográficos clássicos para HSA aneurismática, __% têm um aneurisma cerebral roto, __ têm outras malformações cerebrovasculares e __% não têm malformações cerebrovasculares identificadas e são classificados como portadores de HSA não aneurismática ou perimesencefálica.
85%; 5%; 10%
TC DE CRÂNIO NA HSA (assinale V ou F)
- HSA na cisterna interpenduncular e basal pode ter como qualquer localização de aneurisma sua causa
- HSA da fissura silviana é mais comum por aneurisma de ACA
- HSA da fissura inter-hemisférica é mais comum por aneurisma de ACM
- HSA em cisterna pré-pontina; saída do quarto ventrículo e forame magno é tipicamente causado por aneurisma de circulação posterior
1) verdadeiro
2) FALSO => ACM
3) FALSO => ACA
4) VERDADEIRO
LCR NA HSA
- QUAL A DEPENDÊNCIA TEMPORAL? Quando aparece a xantocromia?
Ictus < 12h: Pode não ter xantocromia, mas elevado número de hemácias
Ictus entre 12 horas e 6 semanas: precisa ter xantocromia para confirmar a HSA
> 2 semanas: Exame perde sensibilidade e pode não ser tão útil mesmo. Na dúvida, consultar equipe de neurocirurgia e evoluiu para angiotomografia ou angiografia
COMO É O TESTE LCR NA HSA?
- QUANDO EXCLUI HSA?
- QUAND CONFIRMA?
Teste dos 3-4 tubos sem acidente de punção
EXCLUI: último tubo< 5 hemácias excluem
CONFIRMA: último tubo > 2000 hemácias
Xantocrômica: (pelo menos 12h), róseo, homogêneo, pela degradação da hemoglobina.
COMO É O TESTE DOS 3 - 4 TUBOS DA HSA?
- Pode ter acidente de punção?
- Quando exclui?
- quando confirma?
Teste dos 3-4 tubos sem acidente de punção
EXCLUI: último tubo < 5 hemácias excluem
CONFIRMA: último tubo > 2000 hemácias I Xantocrômica: (pelo menos 12h), róseo, homogêneo, pela degradação da hemoglobina.
ESTUDO DE VASO PARA IDENTIFICAR FONTE DE SANGRAMENTO DA HSA
- ANGIO-TC TEM ALTA SENSIBILIDADE PARA DETECÇÃO DE ANEURISMA (V OU F)
- A ANGIOGRAFIA É O PADRÃO-OURO (V OU F)
- QUANDO OS ANEURISMAS NÃO SÃO DETECTADOS NA TC, MUITAS VEZES É REALIZADO ANGIOGRAFIA - que também é uma modalidade terapêutica potencial (V OU F)
TODOS VERDADEIROS
HSA ‘‘ANGIONEGATIVA’’ -> SEM ANEURISMAS OU OUTRAS ALTERAÇÕES ENCONTRADAS EM ANGIOGRAFIA
- UMA GRANDE PROPORÇÃO DESSES PACIENTES PODE TER HSA PERIMESENCEFÁLICA (V OU F)
- ACREDITA-SE QUE SEJA UMA VARIANTE BENIGNA, COM ÓTIMO PROGNÓSTICO (V OU F)
- AFETA MAIS MULHERES DO QUE HOMEM (V OU F)
1) VERDADEIRA - 35% possuem, mas pode ter em outras localizações
2) VERDADEIRA, porém em casos atípicos, os pacientes podem desenvolver vasoespasmo cerebral tardio, hidrocefalia tardia ou mesmo ressangramento de um aneurisma cerebral oculto
3) FALSO, AFETAM MAIS HOMENS (diferente)
em pacientes com HSA e padrão de sangramento clássico, mas com angiografia negativa (Assinale V ou F)
- Uma repetição de angiografia pode detectar aneurisma em até 15%
- Entre 5% e 25% podem posteriormente ser diagnosticados com uma malformação vascular ou desenvolver ressangramento com risco de vida
TODOS VERDADEIROS
DISFUNÇÃO CARDIOPULMONAR PÓS-HSA
- É importante reconhecer a HSA aneurismática como uma potencial etiologia em pacientes que apresentam parada cardíaca
V OU F
VERDADEIRO
Até 25% dos pacientes com HSA aneurismática que sobreviveram à parada cardíaca receberam alta para casa após admissão inicial de HSA aneurismática.
CHOQUE CARDIOGÊNICO POR DISFUNÇÃO CARDIOPULMONAR PÓS-HSA
- DISFUNÇÃO AGUDA DO VE PODE SER OBSERVADO EM QUANTOS PORCENTOS?
- QUAL A EXPLICAÇÃO PARA ESSA OCORRÊNCIA?
30%
- Casos graves podem levar à redução significativa da fração de ejeção e choque cardiogênico.
- Atordoamento miocárdico neurogênico ou carditomiopatia de estresse , seja secundário ao aumento súbito de catecolaminas após a ruptura do aneurisma cerebral.
- Acinesia apical do ventrículo esquerdo levando a balonização do ápice durante a sístole, muitas vezes referida como cardiomiopatia de TAKOTSUBO.
OBLITERAÇÃO DO ANEURISMA ROTO
- QUAL O PRAZO IDEAL?
O QUANTO ANTES! P/ minimizar o risco de ressangramento
- Mas há algumas indicações para evitar nas primeiras 24 horas: estudo mostrando possível desfecho pior para aneurismas tratados dentro de 24 horas após a ruptura
- A obliteração do aneurisma geralmente mudou para dentro de 72 horas após a ruptura, uma vez que um ensaio clínico não mostrou nenhuma diferença de resultado entre o tratamento do aneurisma dentro de 3 dias após a ruptura em comparação com o tratamento tardio após 7 dias
HÁ INDICAÇÃO DE ANTIFIBRINOLÍTICO PARA TRATAMENTO DE SANGRAMENTO POR HSA?
NÃO
O uso a curto prazo de um medicamento antifibrinolítico (ácido ε-aminocapróico) pode ser seguro, mas não reduz a taxa de ressangramento.
APÓS A ESTABILIZAÇÃO AGUDA DE UM PACIENTE COM HSA, O PRÓXIMO PASSO É PROTEGER O SANGRAMENTO DO ANEURISMA CEREBRAL
- HÁ PREFERÊNCIA DE ABORDAGEM ENDOVASCULAR OU ABERTA?
- ABORDAGEM CIRURGICA ABERTA: principalmente se houver necessidade de evacuação do hematoma para efeito de massa, obliteração prévia incompleta do aneurisma ou aneurismas distais.
- ENDOVASCULAR: Vem sendo a tendência, e é principalmente indicado para aneurismas de circulação posterior, como ponta de basilar.
Uma característica clínica proeminente da HSA aneurismática é que um subconjunto de pacientes desenvolverá deterioração neurológica progressiva e acumulará lesão cerebral, apesar da obliteração bem-sucedida do aneurisma cerebral hemorrágico e do suporte de cuidados intensivos. Historicamente, acredita-se que essa deterioração neurológica clínica seja causada por:
VASOESPASMO CEREBRAL e SUBSEQUENTE LESÃO ISQUÊMICA DO CÉREBRO
- Terminologia utilizada é Isquemia Cerebral Tardia (ICT)
QUAIS SÃO OS MECANISMOS DE LESÃO CEREBRAL PRECOCE (primeira 72 horas) NO HSA ANEURISMÁTICO?
1) Elevação transitória súbita da PIC
2) Isquemia global transitória
3) Sindrome de resposta inflamatória sistêmica caracterizada por taquicardia, febre, taquipneia e leucocitose.
SANGRAMENTO DE ANEURISMA ROTO SE APRESENTA EXCLUSIVAMENTE COMO HSA
V OU F
FALSO
- Pode ter hematoma intraparenquimatoso; Subdural
- Intraventricular
ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA
- é um processo de lesão cerebral associada à HSA que normalmente se desenvolve de __ a __ dias após a ruptura do aneurisma e continua sendo um dos preditores mais fortes de mau prognóstico em pacientes com HSA que sobreviveram ao sangramento inicial.
3 - 21 DIAS
- O termo isquemia é enganoso, pois evidências emergentes sugerem que a isquemia é apenas um dos muitos processos fisiopatológicos envolvidos nessa fase da lesão cerebral associada à HSA.
Terminologias e Definições em Lesão Cerebral Associada à Hemorragia Subaracnóidea
- ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA:
- INFARTO CEREBRAL POR ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA:
- VASOESPASMO ANGIOGRÁFICO:
- VASOESPASMO CEREBRAL SINTOMÁTICO:
- ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA: DÉFICIT FOCAL ou REDUÇÃO DE 2 PONTOS NO GLASGOW POR AO MENOS 1 HORA (não presente logo após a oclusão do aneurisma ou explicado por outras causas)
- INFARTO CEREBRAL POR ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA: PRESENÇA DE INFARTO EM TC/RNM DENTRO DE 6 SEMANAS DO HSA (não presente dentro d 24 - 48h da oclusão do aneurisma)
- VASOESPASMO ANGIOGRÁFICO: CONSTRIÇÃO DAS ART. CEREBRAIS -> REDUÇÃO DO CALIBRE EM 2/3 OU MAIS.
- VASOESPASMO CEREBRAL SINTOMÁTICO: PACIENTES COM CLÍNICA ATRIBUÍVEL + VASOESPASMO VISÍVEL
ALGUM GRAU DE VASOESPASMO ANGIOGRÁFICO EM VISTO EM ATÉ 70% DOS PACIENTES COM HSA.
MAS QUAL A PROPORÇÃO DELES QUE DESENVOLVEM SINTOMAS SECUNDÁRIOS AO VASOESPASMO?
30%
- apenas 30% de todos os pacientes com HSA desenvolvem sintomas clínicos atribuíveis à isquemia do vasoespasmo visível na angiografia
(VASOESPASMO SINTOMÁTICO)
VASOESPASMO SINTOMÁTICO ESTÁ ASSOCIADO COM PIOR PROGNÓSTICO E ICT?
SIM!!
Ao contrário do vasoespasmo angiográfico
VASOESPASMO SINTOMÁTICO E ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA
- HÁ CONFUSÃO NESSAS DEFINIÇÕES?
É importante notar que na literatura sobre HAS, vasoespasmo sintomático e ICT muitas vezes têm definições sobrepostas e podem estar se referindo ao mesmo fenômeno clínico
UM RESULTADO NEGATIVO DE VERIFICAÇÃO DE VASOESPASMO NO DOPPLER TRANSCRANIANO DESCARTA A PRESENÇA DE VASOESPASMO OU O RISCO DE DESENVOLVER ICT
V OU F
FALSO, mas é uma medida não invasiva e barata para monitorar o desenvolvimento de vasoespasmo
- OPERADOR DEPENDENTE
- POSSUI LIMITAÇÕES PARA AVALIAR ACA E CIRCULAÇÃO POSTERIOR E RAMOS DISTAIS
___ continua sendo o padrão-ouro para o diagnóstico de vasoespasmo de artéria cerebral de grande e médio calibre.
ANGIOGRAFIA
MANEJO DA HIPERTENSÃO PRÉ-EMBOLIZAÇÃO NA HSA:
NÃO HÁ CONSENSO
- ENTRE O SANGRAMENTO E A EMBOLIZAÇÃO É RECOMENDADO (AHA): CONTROLE COM AGENTE TITULÁVEL COM FOCO EM EVITAR ISQUEMIA, RESSANGRAMENTO E MANTER BOA PPC
–> PARECE RAZOÁVEL UMA PAS ABAIXO DE 160 PARA REDUZIR RISCO DE SANGRAMENTO
–> DIZEM QUE MODESTA HIPERTENSÃO PODE NÃO REQUERER TERAPIA (PAM ABAIXO DE 110)
MANEJO DO VOLUME INTRAVASCULAR NA HSA:
MANUTENÇÃO DA EUVOLEMIA!
- Evitar terapia hipervolêmica
PÓS-HSA
- MEDIDA PARA PREVENÇÃO DE TROMBOSE:
- CUIDADO COM GLICEMIA; TEMPERATURA:
- ALVO DE HB?
- RECOMENDADO PROFILAXIA FARMACOLÓGICA APÓS 24H DA OBLITERAÇÃO DO ANEURISMA.
- MANTER GLICOSE ABAIXO DE 200; HIPOGLICEMIA DEVE SER EVITADA
- CONTROLE AGRESSIVO PARA MANTER NORMOTERMIA
- ALVO DE HB ENTRE 8 - 10: HT SE NECESSÁRIO
PÓS-HSA
- MEDIDA PARA PREVENÇÃO DE TROMBOSE:
- CUIDADO COM GLICEMIA; TEMPERATURA:
- RECOMENDADO PROFILAXIA FARMACOLÓGICA APÓS 24H DA OBLITERAÇÃO DO ANEURISMA.
- MANTER GLICOSE ABAIXO DE 200; HIPOGLICEMIA DEVE SER EVITADA
Até o momento, o único agente terapêutico com evidência Classe I para diminuir o risco de desfecho ruim na HSA é o:
NIMODIPINO
- 60 mg a cada 4 horas por 21 dias consecutivos
NIMODIPINO REDUZ O VASOESPASMO CEREBRAL
V OU F
FALSO
Um equívoco comum é que a nimodipina exerce benefício terapêutico através da redução do vasoespasmo cerebral. Em um ensaio clínico randomizado, a taxa de vasoespasmo angiográfico foi semelhante entre os braços de tratamento, enquanto o braço de nimodipina apresentou uma taxa reduzida de ICT
TRATAMENTO/MANEJO DA ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA/VASOESPASMO SINTOMÁTICO:
- INDUZIR HIPERTENSÃO: A não ser que a pressão basal já esteja elevada ou haja contraindicação;
- ANGIOPLASTIA ou VASODILATADOR INTRA-ARTERIAL (Nicardipina; Milrinona) -> no HC após a infusão intra-arterial é realizado a administração EV
QUAIS SÃO ALGUMAS COMPLICAÇÕES DA HSA?
HIDROCEFALIA
HIPONATREMIA: SIADH, SCPS
. A característica distintiva mais importante entre SIADH e perda de sal cerebral é o
VOLEMIA DO PACIENTE (SIADH EUVOLÊMICO I SCPS HIPOVOLÊMICO)
- poliúria é mais frequente na SCPS também
OBS: As duas síndromes não podem ser distinguidas por características laboratoriais; ambas as condições apresentam sódio sérico baixo, sódio urinário alto, osmolalidade sérica baixa e osmolalidade urinária alta.
RESTRIÇÃO HÍDRICA É UMA OPÇÃO DE TRATAMENTO PARA SIADH SECUNDÁRIA A HSA COM ALTO RISCO DE ICT
V OU F
FALSO
- DEVE-SE EVITAR A HIPOVOLEMIA AO MÁXIMO!!
- O uso de fluido hipertônico com alto teor de sódio é uma abordagem razoável para corrigir hiponatremia moderada a grave, mantendo um estado euvolêmico em pacientes com HSA com SIADH.
O foco no manejo de cuidados intensivos da Síndrome cerebral perdedora de sal na HSA é:
Restaurar e manter a euvolemia intravascular com ressuscitação volêmica.
- Soluções hipertônicas na perda de sal cerebral pode não corrigir suficientemente a hipovolemia intravascular, mesmo que restaure o sódio sérico aos valores normais.
- adição de fludrocortisona (0,1 mg a 0,3 mg 2 vezes ao dia) é razoável na perda de sal cerebral clinicamente significativa.
CEFALEIA PÓS-HSA
Mais de 70% de todos os pacientes com HSA aneurismática apresentam cefaléias graves que às vezes são refratárias a múltiplos agentes analgésicos
V OU F
VERDADEIRO
Muitos pacientes relatam controle insuficiente da dor após a HSA, e um número significativo continua a usar opioides após a alta hospitalar. As dores de cabeça crônicas podem persistir por mais de um ano após a HSA.
QUAL O PERÍODO EM QUE A TC É MAIS SENSIVEL PARA HSA?
6 - 12 HORAS DO INÍCIO.
O uso de terapia hipervolêmica, hipertensiva e hemodilucional (Triplo H) está associado ao aumento das complicações cardiopulmonares e não é recomendado no tratamento neurocrítico moderno para HSA.
v ou f
VERDADEIRO
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR PRIMÁRIA
- CORRESPONDE A 3% DAS HEMORRAGIAS INTRACEREBRAIS NÃO TRAUMÁTICAS
QUAL A CAUSA?
O QUE É?
CAUSA IDIOPÁTICA NA MAIORIA DOS CASOS
- 11,4% dos pacientes com IVH têm etiologias associadas, incluindo hipertensão, malformação arteriovenosa (AVM), doença de Moyamoya, coagulopatia e fístula arteriovenosa.
É UM SANGRAMENTO INTRAVENTRICULAR E PERIEPENDIMÁRIO, SEM SANGRAMENTO DE PARÊNQUIMA ASSOCIADO!!
QUAL A CAUSA MAIS COMUM DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL?
HIPERTENSÃO
- Está associada a alterações crônicas na pequena vasculatura cerebral, resultando em alterações arterioscleróticas que, sob pressão, perdem o mecanismo autorregulatório e tornam -se propensas a se romper.
QUAIS OS LOCAIS MAIS COMUNS ASSOCIADOS AO HIP HIPERTENSIVO?
NUCLEOS DA BASE
PONTE
CEREBELO
TÁLAMO
- Mas pode envolver regiões lobares também!!
USO DE ANTICOAGULANTES E ANTIPLAQUETÁRIOS OU AMBOS É VISTO EM 1/3 DOS PACIENTES COM AVCH (ASSINALE V OU F)
- O SANGRAMENTO ASSOCIADO AO ANTICOAGULANTE ESTÁ RELACIONADO A PROLONGAÇÃO DA FORMAÇÃO DO HEMATOMA
- O USO DE ANTIPLAQUETÁRIO ISOLADO ESTÁ ASSOCIADO A PIOR DESFECHO
- USO COMBINADO (ANTIPLAQUETÁRIO E ANTICOAGULANTE) ESTÁ ASSOCIADO COM PIORA DESFECHO
- A OCORRÊNCIA DE SANGRAMENTO PÓS RTPA COM PIORA NEUROLÓGICA ASSOCIADA OCORRE EM QUASE 30% DOS CASOS.
- A SUSPEIÇÃO NÃO MUDA O MANEJO
- VERDADEIRO: PARECE QUE A VIA É PROLONGAR A FORMAÇÃO DO HEMATOMA, MAS NÃO A CAUSA DIRETA DISSO
- FALSO: DESFECHO MELHOR DO QUE O HIP DA POPULAÇÃO GERAL
- VERDADEIRO: larger ICH volume and worse functional outcome
- FALSO: Ocorre em cerca de 10% dos casos
- FALSO: ALGUMAS DROGAS PERMITEM O USO DE REVERSORES!
ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL
- QUAL A EXPLICAÇÃO PARA O MAIOR RISCO DE SANGRAMENTO?
ACÚMULO DA PROTEÍNA NOS VASOS CORTICAIS E DA LEPTOMENINGE, RESULTANDO EM MICROHEMORRAGIA E SIDEROSE SUPERFICIAL CORTICAL.
ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL (AAC) (ASSINALE V OU F)
1) Podem ser assintomáticos ou podem apresentar uma variedade de sintomas: Incluindo déficits neurológicos recorrentes em associação com a localização do sangramento ou hemorragias hemisféricas catastróficas
2) O sangramento pode se apresentar com déficit cognitivo progressivo, seguido por déficit neurológico súbito
3) Crises amiloides são crises focais de etiologia epiléptica
4) RNM é sensível para detectar microssangramento, principalmente T1 e FLAIR
5) Nos critérios modificados de Boston, a presença de HIP, com microhemorragias cerebrais ou siderose superficial cortical em áreas lobares e cerebelares em pacientes com mais de 40 anos sem outra etiologia para HIP são comumente atribuídas a AAC possível ou provável
6) Paciente mais velho com hipertensão e microbleeding na RNM em cenário de HIP é dificil distinguir uma etiologia hipertensiva da AAC.
7) HIP hipertensivo possui maior risco de recorrência em relação ao AAC
1) VERDADEIRO
2) VERDADEIRO
3) FALSO -> São eventos do tipo ataque isquêmico transitório (crises amiloides)
4) FALSO -> As sequências de ressonância magnética, como eco de gradiente (GRE), imagem ponderada por suscetibilidade (SWI) ou sequências T2*, são sensíveis
5) QUASE VERDADEIRO, MAS A IDADE QUE SUGERE É ACIMA DE 55 ANOS
6) VERDADEIRO -> especialmente se o ICH estiver localizado em estruturas mais profundas.
7) FALSO -> CAA carrega um risco maior de recorrência de HIP; por isso Evitar anticoagulantes de longo prazo tem sido tradicionalmente sugerido para pacientes com AAC
AS MALFORMAÇÕES VASCULARES MAIS ASSOCIADAS COM SANGRAMENTO INTRACRANIANO, SÃO:
MAVs com ou sem fístula arteriovenosa associada
e
CAVERNOMAS
O padrão-ouro para o diagnóstico de MAVs e fístulas arteriovenosas é
angiografia por subtração digital (DSA)
__ deve ser descartado, especialmente se a distribuição do sangramento intracraniano na imagem for lobar ou associada a um infarto que não segue uma distribuição arterial típica
TVC
está principalmente associado à trombose da veia cerebral causando infarto venoso e petequiais hemorragias, que então progridem para um hematoma parenquimatoso
TRATAMENTO DE SANGRAMENTO PRO TVC CONTINUA SENDO ANTICOAGULAÇÃO
V OU F
VERDADEIRO
Para TVC grave que não responde à anticoagulação, a terapia endovascular pode ser uma opção
DOENÇA DE MOYA-MOYA (assinale V ou F)
- ETIOLOGIA AUTOIMUNE
- É UMA CAUSA PRINCIPALMENTE DE AVCH E NÃO AVCI
- CARACTERIZADA POR OCLUSÃO PRINCIPALMENTE DA ACI TERMINAL
- AFETA PRINCIPALMENTE IDOSOS
- O MELHOR MÉTODO DIAGNÓSTICO É A ANGIOGRAFIA
- É O MESMO QUE A SÍNDROME DE MOYA-MOYA
- OS VASOS ‘‘MOYA-MOYA’’ SÃO PEQUENOS VASOS QUE SE ABREM NA TENTATIVA DE REESTABELECER O FLUXO LOCAL.
- FALSO: ETIOLOGIA IDIOPÁTICA
- FALSO: CAUSA PRINCIPALMENTE DE AVCI EM JOVENS E SANGRAMENTO (+ EM ADULTOS)
- VERDADEIRO: GERALMENTE ACI BILATERAL E POLIGONO DE WILLIS, MAS MAIS DA METADE POSSUI ACOMETIMENTO DE CIRCULAÇÃO POSTERIOR TAMBÉM
- FALSO: É UMA DOENÇA DE CRIANÇAS E JOVENS (BIMODAL)
- VERDADEIRO
- FALSO: SÍNDROME POSSUI CAUSA INFLAMATÓRIO, ATEROSCLERÓTICA OU VASCULITICA ASSOCIADA.
- VERDADEIRO
QUAIS SÃO OUTRAS POSSIVEIS CAUSAS DE HIP, EXCETO OS SEGUINTES: HIPERTENSIVA, AAC, MOYA-MOYA, USO DE ANTICOAGULANTES/ANTIPLAQUETÁRIOS E TVC
1) INFECÇÃO: NEUROSSÍFILIS; VARICELA-ZOSTER; COVID-19; HSV
2) VASCULITE PRIMÁRIA DE SNC: Desafio diagnóstico -> devido às suas multiplas manifestações I Vasculite sistêmica também (VHS, PCR alterado, manifestações sistêmicas…)
3) MALIGNIDADES
Trinta por cento dos pacientes com HIP podem ter expansão do hematoma nas primeiras 6 horas após a ocorrência da HIP, ao passo que até 12% podem ter expansão do hematoma entre 1 hora e 20 horas de TCs de crânio sem contraste
O QUE PODE EXPLICAR A PIORA NEUROLÓGICA PÓS SANGRAMENTO?
EFEITO DE MASSA
EXPANSÃO DO HEMATOMA
CASCATA INFLAMATÓRIA: As alterações pró-inflamatórias podem persistir por semanas e podem estar associadas à disfunção cognitiva
Características únicas que tornam mais provável AVCH em vez de AVC isquêmico incluem:
sintomas que progridem após o início,
dor de cabeça associada,
disartria,
pressão arterial sistólica de 165 mm Hg ou superior,
pressão arterial diastólica de 95 mm Hg ou superior,
distúrbio da consciência,
desvio conjugado conjugado do olhar,
disartria e paralisia dos membros superiores.
QUANDO SOLICITAR ESTUDO DE VASO EM AVCH?
(Pensando em local com recurso limitado)
deve ser considerada em alguns pacientes para excluir etiologias vasculares óbvias
- sexo feminino, idade inferior a 65 anos, não fumante, HIP lobar, HIV e ausência de hipertensão ou coagulopatia.
PRES
- CLÍNICA:
- QUAIS OS PRINCIPAIS FATORES DE RISCO?
ENCEFALOPATIA DE EVOLUÇÃO AGUDA/SUBAGUDA
CONVULSÃO EM 2/3
- CONSIDERAR PRINCIPALMENTE NAQUELES HIPERTENSOS,COM INSUFICIÊNCIA RENAL, IMUNOSSUPRESSOS, USO DE QT
PRES
- HIPERTENSÃO GRAVE GERALMENTE ESTÁ PRESENTE, MAS PODE SE DESENVOLVER NA AUSÊNCIA
V OU F
VERDADEIRO
SINTOMAS NEUROLÓGICOS MAIS CLÁSSICOS DA PRES:
CEFALEIA: Geralmente mais gradual e não tao thunderclap como RCVS
ALTERAÇÃO VISUAL: embaçamento, escotomas e perda de visão ou escurecimento da visão,
CONFUSÃO
CONVULSÃO EM 2/3
SINTOMAS DA RCVS E PRES QUE CLASSICAMENTE PODEM ESTAR SOBREPOSTOS:
ALTERAÇÃO VISUAL, ENCEFALOPATIA, CONVULSÕES
- CEFALEIA TAMBÉM, MAS TENDE A TER UM PADRÃO ALGO DIFERENTE NELAS 2
- CONVULSÃO É MAIS FREQUENTE NO PRES
CLÍNICA DA RCVS:
- característica da cefaleia:
CEFALEIA EXPLOSIVA-THUNDERCLAP (que atinge o pico de intensidade em até 1 minuto)
- Diferente das dores de cabeça anteriores se paciente tiver enxaqueca
- RECORREM EM 90% DAS VEZES: MÉDIA DE 4 VEZES EM 1 - = 4 SEMANAS.
- Geralmente desencadeada por esforço ou valsalva
- INTENSIDADE E FREQUÊNCIA REDUZEM COM O TEMPO
** Uma minória pode não ter cefaleia em thunderclap ou até mesmo cefaleia, principalmente gestantes.
HIPERREFLEXIA GLOBAL É UM ACHADO COMUM DA RCVS
V OU F
VERDADEIRO
- provavelmente refletindo a desregulação autonômica e o aumento da atividade serotonérgica.
3 PADRÕES RADIOLÓGICOS BEM DESCRITOS DA PRES
QUAIS SÃO?
REFLETEM EDEMA VASOGÊNICO REVERSÍVEL (HIPERSINAL T2/FLAIR)
1) PADRÃO PARIETO-OCCIPITAL
2) PADRÃO WATERSHED
3) PADRÃO DO SULCO FRONTAL SUPERIOR: Envolvimento mais isolado do sulco frontal sierior sem extensão para o lobo frontal
- Menos comumente, as lesões podem envolver os gânglios da base e o tronco cerebral.
- Menos comumente pode haver edema citotóxico e hemorragia associada.
O ESTUDO DE VASOS DA PRES NÃO REVELA ESTREITAMENTO E DILATAÇÃO SEGMENTAR DOS VASOS, DIFERENTE DA RCVS
V OU F
FALSO
A imagem vascular cerebral em PRES revela estreitamento e dilatação arterial segmentar (aparência de “salsicha em uma corda”) idêntica às anormalidades angiográficas de RCVS ( caso 5-2 e caso 5-3) em aproximadamente 50% dos pacientes
ANGIOPATIA PÓS-PARTO
O QUE É?
uma condição incluída sob o termo abrangente síndrome de vasoconstrição cerebral reversível [RCVS]
- Cefaleia e estenoses
- Ocorre no pós-parto
- 90% possuem curso autolimitado e se recuperem em dias ou semanas
MULHER, 36 ANOS, CEFALEIA FORTE DE INÍCIO RECENTE E HIPERTENSÃO, CERCA DE 10 DIAS APÓS NASCIMENTO DA FILHA
- As dores de cabeça persistiram apesar dos medicamentos anti-hipertensivos; ocorreu uma convulsão e um episódio de afasia e hemiparesia.
- IMAGEM AO LADO:
QUAL SUA HIPÓTESE?
Este caso é um exemplo clássico de ECLÂMPSIA PÓS-PARTO COM ANGIOPATIA PÓS-PARTO (ou seja PRES COM RCVS)
- são condições inter-relacionadas e causas frequentes de AVC isquêmico e hemorrágico pós-parto.
PACIENTE RECEBER DIAGNÓSTICO DE PRES COM RCVS OCORRE?
SIM!! COM CERTEZA, HÁ INTER-RELAÇÃO ENTRE ELAS!
EXEMPLO: PESSOA COM CEFALEIA THUNDERCLAP RECORRENTE, IMAGEM COM ESTREITAMENTOS E EDEMA VASOGENICO PARIETO-OCCIPITAL.
ACHADOS DE IMAGEM SIMPLES (S/ ESTUDO DE VASO) NA RCVS
- MAIS DE 70% APRESENTAM EXAME NORMAL, APESAR DA VASOCONSTRICÇÃO CEREBRAL
V OU F
VERDADEIRO, MAS É COMUM DESENVOLVER ALTERAÇÕES EM ATÉ 2 SEMANAS
. Lesões lineares ou em forma de ponto dentro dos espaços sulcais são encontradas em 20% a 40% dos pacientes, refletindo fluxo lento dentro de vasos superficiais anormalmente dilatados.
ACHADOS DE IMAGEM SIMPLES (S/ ESTUDO DE VASO) NA RCVS
- INICIALMENTE, MAIS DE 70% APRESENTAM EXAME NORMAL, APESAR DA VASOCONSTRICÇÃO CEREBRAL. PORÉM, EM ATÉ 2 SEMANAS OS ACHADOS VÃO APARECENDO…. QUAIS SÃO?
- hemorragia subaracnóidea de convexidade
- hemorragia parenquimatosa
- acidente vascular cerebral isquêmico
- edema cerebral vasogênico (PRES) (Isolado ou em combinação)
OBS: Semelhante à PRES, as lesões isquêmicas e edematosas da RCVS geralmente estão localizadas nas zonas de fronteira, regiões dos lobos parietooccipital e frontal e hemisférios cerebelares.
ESTUDO DE VASOS NA RCVS
- QUAIS OS ACHADOS?
SÃO POR DEFINIÇÃO ANORMAIS…
- VASOCONSTRICÇÃO e VASODILATAÇÃO (levemente em cone): APARÊNCIA DE SALSICHA EM CORDA
- ESTUDO DA PAREDE DE VASO S/ REALCE
OBS: dissecção da artéria cervical, aneurismas não rotos, malformações cavernosas e displasia fibromuscular, são observadas em aproximadamente 20% dos pacientes
ESTUDO DE VASOS NA RCVS
- QUAIS OS ACHADOS?
SÃO POR DEFINIÇÃO ANORMAIS…
- ARTÉRIAS CEREBRAIS COM VASOCONSTRICÇÃO e VASODILATAÇÃO (levemente em cone): APARÊNCIA DE SALSICHA EM CORDA
- ESTUDO DA PAREDE DE VASO S/ REALCE
OBS: dissecção da artéria cervical, aneurismas não rotos, malformações cavernosas e displasia fibromuscular, são observadas em aproximadamente 20% dos pacientes
O diagnóstico diferencial de uma nova arteriopatia intracraniana evidente angiograficamente inclui:
RCVS
MOYA-MOYA
VASCULITE PRIMÁRIA DE SNC
ATEROSCLEROSE INTRACRANIANA
VASCULITE INFECCIOSA
A PONTUAÇÃO RCVS2 FORNECE SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE ALTISSIMOS PARA O DIAGNÓSTICO DE RCVS EM ADULTOS COM ARTERIOPATIA INTRACRANIANA COM BASE EM ACHADOS DE IMAGEM E CLÍNICA DA ADMISSÃO
QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS?
Assim, o diagnóstico precoce pode ser feito à beira do leito, sem a necessidade de exames complementares, como exames de imagem seriados para confirmar a reversão da arteriopatia.
A PARTIR DE 5 PONTOS, FICA BEM MAIS POSSIVEL RCVS
- CEFALEIA THUNDERCLAP RECORRENTE
- ENVOLVIMENTO DA ACI
- GATILHO VASOCONSTRICTOR
- SEXO FEMININO
- HSA
POSSIVEIS GATILHOS DA RCVS - Muito importante obter na história (pontua até no RCVS)
MUITOS TEM ASSOCIAÇÃO COM VASOCONSTRICÇÃO
- considerando testes como níveis de cálcio e magnésio, triagem toxicológica para drogas ilícitas e pesquisa de feocromocitomas ou tumores carcinoides, se história sugerir.
- gestação e puerperio
- drogas ilícitas como cocaína, ecstasy, marijuana, anfetamina
- agentes adrenérgicos; QT, vasoconstricotres
- triptanos, ergoticos, ISRS
MANEJO DA PRES E RCVS CONSISTEM NO TRATAMENTO SINTOMÁTICO
V OU F
VERDADEIRO
- A chave é evitar erros de diagnóstico e abster-se de tratamento empírico, concentrando-se no tratamento sintomático.
PRES: TRATAR HIPERTENSÃO GRAVE E DEVE-SE EVITAR FLUTUAÇÕES PRESSÓRICAS
- A pressão arterial deve ser reduzida gradualmente em aproximadamente 25% a cada 3 a 4 horas.
- Deve-se ter cuidado para evitar hipotensão e piora da isquemia cerebral
- Não está indicado corticoide
- GESTANTES: pacientes com pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia, o parto imediato do feto é garantido e o sulfato de magnésio é indicado para tratamento e profilaxia de convulsões
RCVS: Tratamento sintomático das dores, evitar valsalva (repouso); cuidar da PA
- para manejo da PA: Bloqueadores dos canais de cálcio devem ser oferecidos por causa de seus efeitos vasodilatadores presumidos, mas não demonstraram afetar o curso temporal da vasoconstrição. No entanto, eles podem reduzir a intensidade da cefaléia
- Erros comuns: introduzir triptano, ergoticos (vasoconstrictorees). corticoide p/ cubir vasculite
- cuidado: infusões de vasodilatadores intra-arteriais têm efeitos de curta duração e podem induzir lesão de reperfusão
PROGNÓSTICO DA PRES
- o tempo médio de resolução clínica é inferior a ___; a resolução da imagem pode demorar mais.
1 SEMANA
- Déficits cognitivos de longo prazo e sintomas neurológicos, como redução da acuidade visual ou tontura, foram relatados em 10% a 20% dos pacientes; no entanto, estes são geralmente menores e não debilitantes.
- Convulsões recorrentes podem ocorrer devido a complicações subjacentes
Aproximadamente __ pacientes com RCVS desenvolve AVC isquêmico ou hemorrágico
1/3
mas 90% tornam-se ambulatoriais no momento da alta e 95% a 98% relatam resolução completa em 3 meses.
RCVS
- A CEFALEIA PODE DEMORAR DIAS-SEMANAS PARA SE RESOLVER, MAS AS ALTERAÇÕES DE IMAGEM SE RESOLVEM ANTES
V OU F
FALSO
- ALTERAÇÃO DO ESTUDO DE VASOS PODE DEMORAR 2 -3 MESES PARA SEREM RESOLVIDOS
- CEFALEIA: DIAS-SEMANAS
A terapia vasodilatadora intra-arterial traz riscos e não deve ser usada
rotineiramente para o diagnóstico de RCVS.
V OU F
VERDADEIRO
- RISCO DE LESÃO POR REPERFUSÃO
SEXO MAIS ACOMETIDO NA RCVS:
FEMININO!!
- PRINCIPALMENTE
- ATÉ PONTUA NO RCVS2
fazer card de morte encefálica e prognóstico pós-PCR
.
fraqueza adquirida na UTI geralmente é classificada em três grupos:
‘1)polineuropatia da doença crítica,
2)miopatia da doença crítica
3)combinação dos dois chamada neuromiopatia da doença crítica.
QUAIS OS MECANISMOS PROPOSTOS PARA A FRAQUEZA ADQUIRIDA NA UTI?
falha microcirculatória,
inativação dos canais de sódio,
estado catabólico,
disfunção mitocondrial,
estresse oxidativo
Atrofia por desuso.
CLÍNICA MAIS TÍPICA DA FRAQUEZA ADQUIRIDA NA UTI
DIFICULDADE DE DESMAMAR DO VM ( os músculos da respiração podem estar envolvidos, principalmente o diafragma )
- fraqueza proximal simétrica. O tônus está diminuído e os reflexos frequentemente reduzidos
- nervos cranianos são tipicamente preservados
COMO PODEMOS DIFERENCIAR A NEUROPATIA DA MIOPATIA DO DOENTE CRÍTICO?
ENMG
Na polineuropatia da doença crítica, as amplitudes do CMAP e do potencial de ação do nervo sensorial (SNAP) são reduzidas ou ausentes. Na miopatia de doença crítica, as formas de onda CMAP podem mostrar amplitude reduzida e duração aumentada
COMO PODEMOS DIFERENCIAR A NEUROPATIA DA MIOPATIA DO DOENTE CRÍTICO?
ENMG
Na polineuropatia da doença crítica, as amplitudes do CMAP e do potencial de ação do nervo sensorial (SNAP) são reduzidas ou ausentes. Na miopatia de doença crítica, as formas de onda CMAP podem mostrar amplitude reduzida e duração aumentada
qual possui prognóstico melhor: neuropatia do doente crítico ou miopatia do doente crítico?
MIOPATIA DO DOENTE CRÍTICO
- . Mais de 80% dos pacientes com miopatia de doença crítica podem apresentar uma recuperação completa dentro de 6 a 12 meses após a internação na UTI.
A POSIÇÃO PRONA PODE LEVAR A LESÃO DE NERVO PERIFÉRICO POR COMPRESSÃO, PRINCIPALMENTE:
PRINCIPALMENTE PLEXO BRAQUIAL
- Além disso, a neuropatia femoral foi descrita como uma complicação após a oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO)
PROGNÓSTICO PÓS-PCR: MARCADORES CLÍNICOS (assinale V ou F)
- RESPOSTA PUPILAR: Ausência bilateral em até 24h h é sinal mau prognóstico (alta especificidade, baixa sensibilidade)
- REFLEXO CORNEOPALPEBRAL: ausência bilateral em até 72h é sinal de mau prognóstico (alta especificidade, baixa sensibilidade)
- RESPOSTA MOTORA: Ausente ou extensora/flexora após 3 dias (menos específico – efeito de drogas) é mais um pré-requisito do que marcador
- MOVIMENTOS LOCALIZATÓRIOS: um dos sinais de bom prognóstico
- STATUS MIOCLÔNICO: indicador de mau prognóstico (mas até 10% podem ter bom)
1) FALSO: EM ATÉ 72 HORAS DA PARADA
2) VERDADEIRO: EM ATÉ 72 HORAS DA PARADA
3) VERDADEIRO, A AUSÊNCIA DE RESPOSTA MOTORA É PRATICAMENTE UM PRÉ-REQUISITO PARA MAU PROGNÓSTICO
4) VERDADEIRO - MOVIMENTOS LOCALIZATÓRIOS É SINAL DE BOM PROGNÓSTICO
5) VERDADEIRO: STATUS MIOCLÔNICO É SINAL DE MAU PROGNÓSTICO (Mas 10% podem ter status mioclônico e um bom prognóstico)
PROGNÓSTICO PÓS-PCR
- QUANTO MAIS TARDIO, MELHOR!
V OU F
FALSO
- MELHOR É ENTRE 12 - 24 HORAS DA PARADA
(Será?? Hoje parece que o ideal é após 48-72h sem sedação)
QUAIS OS SINAIS ELETROENCEFALOGRÁFICOS DE MAU PROGNÓSTICO PÓS-PCR?
ALTAMENTE MALIGNO: GPD com LINHA DE BASE SUPRIMIDA; SUPRESSÃO (<20)
MALIGNO: BAIXA AMPLITUDE (10-20); IRREATIVO; DESCONTINUO; PAROXISMOS EPILEPTIFORMES E STATUS.
ALÉM DO EEG, QUAL O OUTRO EXAME DA NEUROFISIOLOGIA QUE PODE AUXILIAR NO PROGNÓSTICO PÓS-PCR?
QUAL SEU ACHADO DE MAU PROGNÓSTICO?
POTENCIAIS EVOCADOS SOMATOSSENSORIAIS
Supressão do potencial evocado N20 (Mediano) = mau prognóstico
- Exame menos disponível
PROGNÓSTICO PÓS-PCR (ASSINALE V OU F)
1) TC: Menos sensível; mas importante para definir edemas; perda da diferenciação branco-cinzenta
2) RNM: primeiras 24 horas é o melhor momento -> há restrição a difusão difusa e hipersinal em FLAIR
3) Enolase Cerebral: alto nas primeiras 72 horas é sinal de mau prognóstico e baixa é sinal de bom prognóstico
1) VERDADEIRO
2) FALSO: Parece que entre 3 -5 dias é o período que a RNM tem maior acurácia
3) VERDADEIRO: Resultante da morte neuronal e astrocitária, alta sensibilidade nas primeiras 48-72 horas; baixa sugere bom prognóstico
GUIDELINE EUROPEU PARA PROGNÓSTICO PÓS-PCR
PACIENTE INCONSCIENTE APÓS 72 HORAS DA PCR E SEM OUTROS FATORES CONFUNDIDORES
- PELO MENOS 2 DOS SEGUINTES 6 PARA MARCAR PROGNÓSTICO RUIM:
PELO MENOS 2 DOS SEGUINTES COM 72H DOS ACHADOS E SEM FATORES CONFUNDIDORES:
- SEM RESPOSTA PUPILAR E REFLEXOS CORNEANOS
- POTENCIAL EVOCADO SOMATTOSENSORIAL N20 AUSENTE BILATERALMENTE
- EEG ALTAMENTE MALIGNO APÓS AS PRIMEIRAS 24H ( EX: Supressão)
- STATUS MIOCLÔNICO NOS PRIMEIROS 3 DIAS
- LESÃO EXTENSA E DIFUSA ANÓXICA NA RNM OU TC
- Ou seja: 72 horas do PCR, sem fatores confundidores, em coma, com 2 daqueles acima; fecha mau prognóstico
PROGNÓSTICO PÓS-PCR
- PARA PODER ENTRAR: TEM QUE PONTUAR MENOS DE QUANTO NA RESPOSTA MOTORA?
MENOS DE 4 PONTOS, 3 OU MENOS (DECORTICAÇÃO PARA BAIXO)
INDEPENDENTE DA POSSIBILIDADE DE DOAÇÃO DE ORGÃOS É OBRIGATÓRIO A OBRIGAÇÃO DE PROTOCOLO DE MORTE ENCEFÁLICA EM TODOS PACIENTES COM CRITÉRIOS PARA SUA ABERTURA
V OU F
VERDADEIRO
- Resolução Nº 2.173/17
A Hipótese diagnóstica de Morte Encefálica deverá ser suspeita em todos os pacientes que apresentem:
- COMA ARREATIVO
- ARREFLEXIA SUPRAESPINHAL (Ausência de reflexos de Tronco Cerebral)
- APNÉIA
QUAIS OS PRÉ-REQUISITOS PARA ABERTURA DO PROTOCOLO DE MORTE ENCEFÁLICA EM ADULTOS (>16 ANOS)
- SATURAÇÃO DE O2; TEMPERATURA; PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA E DIASTÓLICA
- TEMPO DE OBSERVAÇÃO
- ENTRE OUTROS
- PRESENÇA DE LESÃO ENCEFÁLICA: Causa CONHECIDA + IRREVERSÍVEL e CAPAZ DE CAUSAR MORTE ENCEFÁLICA
- LEITO MONITORIZADO
- OBSERVAÇÃO POR NO MÍNIMO 6 HORAS OU 24 HORAS SE CAUSA HIPÓXICO-ISQUÊMICA (ex: pós-PCR, afogamento etc.)
- AUSÊNCIA DE FATORES TRATÁVEIS CONFUNDIDORES: ação de drogas depressoras do Sistema Nervoso Central (SNC) ou Bloqueadores Neuromusculares, Distúrbios Hidroeletrolíticos Graves, Distúrbios Ácido-base, Alterações Hemodinâmicas graves;
- TEMPERATURA AXILAR > 35ºC + SATURAÇÃO (SPO2) > 93% + PAS >99 e PAM > 64
A Hipernatremia grave refratária ao tratamento inviabiliza a determinação do diagnóstico de ME
V ou F
FALSO
- exceto quando é a única causa do coma.
Distúrbios ácidos-básicos na suspeição de ME deve ser corrigido, principalmente o PaCO2. Qual o valor ideal?
35 - 45 mmHg
PACIENTE COM SUSPEITA DE MORTE ENCEFÁLICA E EM USO DE DROGA DEPRESSORA DO SNC OU BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR (ASSINALE V OU F)
1) Quando utilizados nas doses terapêuticas usuais não provocam coma arreativo, não interferindo nos procedimentos para diagnóstico de ME.
2) Quando utilizados em infusão contínua (ou superior a três doses tipo bolus em 24 h em pacientes com função renal e hepática normal também não interfere para o diagnóstico de ME.
3) Consultar a OPO em caso de pacientes com IRA; insuficiência hepática; hipotermia terapêutica ou suspeita de intoxicação aguda por uso de doses supraterapêuticas.
1) VERDADEIRO .
2) FALSO -> será necessário aguardar um intervalo mínimo de quatro a cinco meia vida após a suspensão dos fármacos, antes de iniciar os procedimentos de determinação de ME.
3) VERDADEIRO -> Nesses casos o ideal é contactar a OPO para melhor definição. (o ideal nesses pacientes é fazer exames que avaliem o fluxo sanguineo cerebral)
PARA O DIAGNÓSTICO DE MORTE ENCÉFALICA
- SÃO NECESSÁRIOS QUANTOS EXAMES CLÍNICOS?
- QUAL O OUTRO TESTE ALÉM DO EXAME CLÍNICO?
- QUAIS OS EXAMES COMPLEMENTARES POSSÍVEIS?
- 2 exames clínicos: que confirmem coma não perceptivo e ausência da função do tronco cerebral -> realizados por 2 médicos diferentes e capacitados
- Teste da Apneia: confirme ausência de movimentos respiratórios com elevação de PaCO2 acima de 55 mmHg (realizado durante a primeira ou segunda avaliação clínica)
- Exame complementar que comprove ausência de fluxo ou inatividade elétrica ou metabólica cerebral: ANGIOGRAFIA CEREBRAL; ELETROENCEFALOGRAMA; DOPPLER TRANSCRANIANO; CINTILOGRAFIA/SPECT
No momento que o paciente se torna elegível para iniciar as provas ele é chamado ____ Doador e no final da 1a Prova Clínica com resultado positivo para ME ele passa a ser chamado de ____ Doador de Órgãos.
elegível para iniciar as provas ele é: PROVÁVEL DOADOR
no final da 1ª prova com resultado positivo ele é: POTENCIAL DOADOR
A família pode solicitar que um médico de confiança acompanhe os procedimentos diagnósticos, desde que a disponibilidade do colega não inviabilize ou postergue o diagnóstico de ME.
V ou F
VERDADEIRO
QUAIS OS EXAMES CLÍNICOS REALIZADOS NO PROTOCOLO DE MORTE ENCEFÁLICA:
- ELE DEVE DEMONSTRAR: COMA ARREATIVO e AUSÊNCIA DE ATIVIDADE SUPRAESPINHAL
1) DEMONSTRAR COMA ARREATIVO
2) REFLEXO FOTOMOTOR; REFLEXO CORNEOPALPEBRAL; REFLEXO OCULOCEFÁLICO; REFLEXO VESTIBULO-CALÓRICO; REFLEXO DA TOSSE.
QUAIS OS INTERVALOS ENTRE PROVAS CLÍNICAS
- 7 DIAS - 2 MESES INCOMPLETOS
- 2 MESES - 2 ANOS INCOMPLETOS
- ACIMA DE 2 ANOS
- 7 DIAS E 2 MESES INCOMPLETOS: 24 HORAS ENTRE PROVAS
- 2 MESES E 2 ANOS INCOMPLETOS: 12 HORAS ENTRE PROVAS
- ACIMA DE 2 ANOS: 1 HORA ENTRE PROVAS
TESTE DA APNEIA
- REALIZADO APENAS 1 VEZ, DURANTE A PRIMEIRA OU SEGUNDA PROVA CLÍNICA
1) DEVERÁ COMPROVAR AUSÊNCIA DE MOVIMENTO RESPIRATÓRIO NA PRESENÇA DE PaCO2 SUPERIOR A?
2) QUANDO INTERROMPER O TESTE?
1) PACO2 SUPERIOR A 55: Mesmo quando tiver critério para interrupção, mas como é orientado colher gasometria e se houver PaCO2 acima de 55 a prova deverá ser validada
2) INTERROMPE O TESTE QUANDO PAS INFERIOR A 100 ou PAM INFERIOR A 65; HIPOXEMIA < 85%; ARRITMIA CARDÍACA –> NESSES CASOS DEVERÁ SER COLHIDA GASOMETRIA E INTERROMPER O TESTE RECONECTANDO O PACIENTE AO VENTILADOR.
TESTE DA APNEIA
- A PROVA DEVE SER VALIDADA SE PaCO2 ACIMA DE 55, MESMO QUANDO HÁ CRITÉRIOS PARA INTERRUPÇÃO DO TESTE (Hipoxemia; PA abaixo do ideal…)
V OU F
VERDADEIRO
- Nesses casos de interrupção é orientado colher gasometria arterial e caso haja PaCO2 acima de 55 sem movimentos respiratórios a prova deve ser validada
QUAL A TÉCNICA PARA REALIZAÇÃO DO TESTE DA APNEIA
1) Ventilação com FiO2 de 100% por 10 min. com objetivo de atingir SaO2 94% e PaCO2 entre 35 e 45 mmHg;
2) Colher gasometria arterial (preferencialmente PA invasiva);
3) Desconectar a ventilação mecânica;
4) Instalar através do tubo traqueal, um cateter ao nível do carina a 6 L/min. de O2, se o paciente estiver em tubo T usar O2 com fluxo de 12 L/min;
5) Observar com o tórax do paciente despido a presença de qualquer movimento respiratório por 10 min, a elevação da PaCO2 prevista é 3 mmHg no adulto e 5 mmHg em crianças;
6) Colher gasometria arterial ao final do teste;
7) Reconectar o paciente em ventilação mecânica conforme ajuste prévio do paciente.
TESTE DA APNEIA
1) QUANDO O TESTE É POSITIVO?
2) QUANDO O TESTE É INCONCLUSIVO?
3) QUANDO O TESTE É NEGATIVO?
1) Teste Positivo: PaCO2 for superior a 55 mmHg, sem presença de movimentos respiratórios, mesmo que o teste tenha sido interrompido antes dos 10 min.
2)Teste Inconclusivo - PaCO2 inferior a 56 mmHg, sem presença de movimentos respiratórios.
3) Teste Negativo: Presença de movimentos respiratórios com qualquer valor de PaCO2.
EXAMES COMPLEMENTARES
- QUAIS OS EXAMES COMPLEMENTARES IDEAIS EM PACIENTE COM USO DE DROGAS DEPRESSORAS DE SNC OU BNM?
EXAMES QUE DETECTAM PERFUSÃO CEREBRAL: ANGIOGRAFIA E DOPPLER TRANSCRANIANO
Em crianças lactentes, especialmente com fontanelas abertas e/ou suturas patentes, na encefalopatia Hipóxico-isquêmica ou após craniectomias descompressivas, pode ocorrer persistência de fluxo sanguíneo intracraniano, mesmo na presença de ME, sendo o _____ exame de escolha para determinação de ME.
ELETROENCEFALOGRAMA
QUAIS AS CONTRAINDICAÇÕES PARA DOAÇÃO DE ORGÃOS?
- Tumores malignos com exceção dos carcinomas basocelulares da pele, carcinoma In situ do colo uterino e alguns tumores benignos primários do Sistema Nervoso central
- Sorologia Positiva para HIV ou HTLV
- Sorologia positiva para Doença de Chagas
- Sorologia positiva HBs Ag ou Anti HCV
- Choque Séptico em progressão
- Tuberculose em Atividade
- Fungemia
White cerebellum sign
Sinal de:
Encefalopatia hipoxico-isquemica
DIFERENÇAS ENTRE COMA, ESTADO VEGETATIVO, ESTADO DE CONSCIÊNCIA MÍNIMA
- EM RELAÇÃO AO CICLO DE SONO E VIGILIA:
- EM RELAÇÃO A ABERTURA OCULAR:
- EM RELAÇÃO AO ACOMPANHAMENTO VISUAL:
- EM RELAÇÃO AO RECONHECIMENTO DE OBJETO:
- EM RELAÇÃO A OBEDECER COMANDOS E COMUNICAÇÃO:
- CICLO DE SONO E VIGILIA PRESENTE NO ESTADO VEGETATIVO E CONSCIÊNCIA MÍNIMA
- ABERTURA OCULAR PRESENTE NO ESTADO VEGETATIVO E CONSCIÊNCIA MÍNIMA
- ACOMPANHAMENTO VISUAL FREQUENTE NO ESTADO DE CONSCIÊNCIA MÍNIMA
- RECONHECIMENTO DE OBJETO, OBEDECER COMANDOS É AUSENTE NO COMA E ESTADO VEGETATIVO, MAS INCONSISTENTE NO ESTADO DE CONSCIÊNCIA MÍNIMA.
DIFERENÇAS ENTRE COMA, ESTADO VEGETATIVO, ESTADO DE CONSCIÊNCIA MÍNIMA
- QUAL PODE APRESENTAR ABERTURA OCULAR E CICLO DE SONO E VIGILIA, MAS NÃO REALIZA ACOMPANHAMENTO VISUAL?
ESTADO VEGETATIVO
Para fazer a prova calórica do protocolo de morte encefálica precisamos de quais materiais?
Seringa de 60 mL
Soro gelado: 500 mL se possível
- pois são testados nas duas orelhas, duas vezes.
- 240 mL no total (60 mL, 2 vezes em cada orelha)
A. Espinhal anterior é ramo de qual artéria?
Artéria Vertebral
HIDROCEFALIA OBSTRUTIVA É ASSOCIADO A QUAL EDEMA?
EDEMA INTERSTICIAL ou TRANSEPENDIMÁRIO
- CSF is forced by hydrostatic pressure to move from the ventricular spaces to the
interstitium of the parenchyma.
TUMOR CEREBRAL É ASSOCIADO PRINCIPALMENTE COM QUAL TIPO DE EDEMA?
VASOGÊNICO
Multiple factors play a role in extravasation of fluid, including hydrostatic forces, inflammatory
mediators, and endothelial permeability, leading to the opening of the endothelial tight junctions and subsequent formation of the edema.
LESÃO HIPÓXICO-ISQUÊMICA É ASSOCIADO COM QUAL TIPO DE EDEMA?
CITOTÓXICO
HIPOTERMIA (32-34ºC) NO MANEJO DA REANIMAÇÃO PÓS-PARADA POR 12 - 24H
É INDICADO PRINCIPALMENTE EM QUAL CONTEXTO?
- após parada cardíaca extra-hospitalar, quando o ritmo inicial é FV
- tbm parece ser benéfica em parada com outros ritmos: como AESP e assistolia
HIPOTERMIA INDUZIDA POSSUI POUCAS COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS
V OU F
FALSO
associada a coagulopatia, arritmias, DHE, risco de infecções.
HIPOTERMIA PÓS PARADA
- QUAL A TEMPERATURA INDICADA?
TEMPERATURA 32 - 34ºC
- Mas há estudos que mostraram que não há diferença se utilizar até 36ºC
HERNIAÇÃO UNCAL PODE LEVAR A COMPRESSÃO DE QUAL ARTÉRIA IMPORTANTE?
CEREBRAL POSTERIOR, CAUSANDO INFARTO NO TERRITÓRIO
HIPERNATREMIA NÃO É CAUSA DE EDEMA CEREBRAL
V OU F
VERDADEIRO
in hypernatremia water moves from the intracellular space to the extracellular space
**hiponatremia pode ser!!
FALÊNCIA HEPÁTICA, RÁPIDA ELEVAÇÃO PARA ALTAS ALTITUDES e INTOXICAÇÃO POR COBRE SÃO CAUSAS DE EDEMA CEREBRAL
VERDADEIRO OU FALSO
VERDADEIRO
MANITOL PODE PIORAR O EDEMA VASOGÊNICO EM QUAL OCASIÃO?
SE TIVER LESÃO DA BHE, POIS PODE VAZAR MANITOL PARA O INTERSTICIO
COMO OS BARBITURICOS AGEM PARA REDUZIR PRESSÃO INTRACRANIANA?
REDUZ A ATIVIDADE METABÓLICA CEREBRAL, portanto reduzindo o fluxo sanguineo e volume de sangue cerebral
- requer EEG monitorização contínua: para titular com objetivo de causar supressão no EEG
QUAL A DEFINIÇÃO DE ESTUPOR?
1) paciente pode ser despertado apenas com fortes e contínuas
estimulação
2) Mesmo depois de ser despertado, a função cognitiva
pode ser prejudicado. Quando não perturbado, o paciente volta a
o estado mal responsivo.
NIPRIDE PRODUZ VASODILATAÇÃO VENOSA E ARTERIAL?
POR QUE DEVE SER USADO COM CUIDADO EM PACIENTES COM HIC?
QUAL O ANTÍDOTO DA INTOXICAÇÃO?
DEVE SER EVITADO EM PACIENTES NEFROPATAS?
1) SIM, VENOSA E ARTERIAL
2) PORQUE AO MESMO TEMPO QUE PODE AUMENTAR A PIC (dilatação dos vasos), PODE REDUZIR A PPC (reduz a PAM)
3) Tiossulfato de sódio
4) SIM! POIS REDUZ O CLEARENCE DOS METABÓLITOS
SÍNDROME DA MIELINÓLISE PONTINA
- O INÍCIO É IMEDIATO APÓS CORREÇÃO INADVERTIDA
V OU F
FALSO
- DIAS APÓS: 3 - 10 DIAS
- PARAPARESIA ou TETRAPARESIA PROGRESSIVAS, DISFAGIA/DISARTRIA, ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
- PODE LEVAR A SÍNDROME DE LOCKED-IN
RESPIRAÇÃO APNEUSTICA É VISTA EM PACIENTES COM LESÃO ONDE?
PONTINAS
there is respiratory pause after inspiration alternating with end-expiratory
pause. Since pinpoint pupils are seen in pontine lesions, it is most
likely that this patient will have an apneustic breathing pattern,
and likely decerebrate posture
RESPIRAÇÃO ATÁXICA ESTÁ ASSOCIADA COM LESÃO ONDE?
BULBAR SUPERIOR
is an irregular respiratory pattern (gasping respiration)
PUPILA PUNTIFORME + RESPIRAÇÃO APNEUSTICA + POSTURA EM DESCEREBRAÇÃO
LOCALIZA ONDE PROVAVELMENTE?
PONTE
RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES É VISTO ASSOCIADO COM LESÃO ONDE?
LESÃO EM TELENCÉFALO COM REFLEXOS RESPIRATÓRIO PRESERVADOS DO TRONCO ENCEFÁLICO
NOHEMORRAGIA INTRACRANIANA ASSOCIADA COM DISCRASIA SANGUINEA
COMO CORRIGIR?
- PFC?
- CCP?
- VIT K?
CCP É O MELHOR, MAS MENOS DISPONÍVEL
- PFC É UMA BOA TAMBÉM!
CONCENTRADO DE COMPLEXO PROTROMBINICO É O IDEAL!
- pode fornecer alta concentração de fatores de coagulação em pequenos volumes, permitindo rápida administração e rápida normalização do INR
E O PFC? e é uma maneira relativamente rápida para reverter a coagulopatia da varfarina em comparação com a vitamina K. No entanto, o uso de FFP pode resultar em atrasos no processo de teste de compatibilidade e administração e pode levar a sobrecarga de fluidos, reações alérgicas e complicações relacionadas à transfusão.
E A VITK? Administração de vitamina K é eficaz em reverter os efeitos da varfarina, mas isso
requer nova síntese de fatores de coagulação, o que leva tempo. atécom vitamina K intravenosa, pode demorar entre 6 horas e às vezes mais de 24 horas para reverter a coagulopatia
POSTURA DE DECORTICAÇÃO É ASSOCIADA COM DISFUNÇÃO HEMISFÉRICA ou LESÃO ACIMA DO NÚCLEO ____, CAUSANDO DESINIBIÇÃO DO TRATO ____
DISFUNÇÃO HEMISFÉRICA ou LESÃO ACIMA DO NÚCLEO RUBRO, CAUSANDO DESINIBIÇÃO DO TRATO RUBROESPINHAL
- PREDOMINA O TRATO RUBROESPINHAL -> PREDOMINA FLEXORES
POSTURA DE DESCEREBRAÇÃO É CAUSADA POR LESÃO EM TRONCO ENCEFÁLICA ABAIXO OU AO NÍVEL DO ____ E NUCLEO ____, PORÉM ACIMA DO NÚCLEO ___
A NIVEL OU ABAIXO DO COLICULO SUPERIOR E NUCLEO RUBRO
- MAS ACIMA DO NÚCLEO VESTIBULAR
- PREDOMINA O TRATO VESTIBULOESPINHAL = EXTENSORES
PUPILAS PUNTIFORMES SÃO ASSOCIADAS COM POSTURA DE DECORTICAÇÃO
V OU F
FALSO
- ASSOCIADA COM LESÃO PONTINA, OU SEJA, ABAIXO DO NUCLEO RUBRO
HERNIAÇÃO SUBFALCINA PODE CAUSAR COMPRESSÃO DE QUAIS ARTÉRIAS?
RAMOS DA ACA: PERICALOSA e CALOSAMARGINAL
HERNIAÇÃO TRANSCALVÁRIA
O QUE É?
ocorre quando um paciente com cérebro edema sofre hemicraniectomia, e tecido cerebral hernia através do defeito do crânio.
HERNIAÇÃO TRANSTENTORIAL CENTRAL
O QUE É?
lesão em expansão no diencéfalo, levando a um deslocamento para baixo, que
pode exercer pressão sobre o mesencéfalo.
INFUSAO DE SALINA PARA HIC ACIMA DE QUANTO NECESSITA DE INFUSAO VIA ACESSO CENTRAL?
Acima de 3%!!
NÃO EXISTE RECOMENDAÇÃO DE HIPERTENSÃO INDUZIDA PARA HIC, SE NAO HOUVER PASSAGEM DO PIC
V OU F
Verdadeiro
- pois hipertensão induzida sem ser guiada por PIC pode piorar HIC.
QUAL A DICA PRA INFUSÃO DE MANITOL?
Um frasco tem 50 gramas. E a gente faz 0.5-1g/kg
Ou seja, a maioria vai receber 1/2 a 1 frasco em pinça aberta (depende do peso)
- alguns guidelines indicam fazer 1g/kg inicial e 0.5g/kg de 6 em 6h, seguida por osmolaridade
EEG PARA PROGNÓSTICO POR PCR É REALIZADO NAS PRIMEIRAS 24H
V OU F
Falso, é utilizado para orientação precoce, não para tomar decisões!!
- tratar mioclonia ou descargas epileptiformes
Lance Adams
- pode ser agudo e crônico ( estudar )
Estudar
QUAIS SÃO AS INDICACOES FORMAIS DE MANTER PACIENTE SEDADO EM RASS -5?
Neuroproteção e SDRA
Quais os 2 preditores CONFIÁVEIS de prognóstico neurológico ruim pós parada?
> 72h após parada e ausência do reflexo pupilar
Alteração do PEV somatossensorial > 48h da parada
Quais os 2 preditores MODERADAMENTE CONFIÁVEIS para prognóstico neurológico ruim pós parada?
TC >48h pós PCR com perda da diferenciação difusa da substância cinzenta
RNM 2-7 dias pós PCR com padrão difuso de restrição a difusão
EEG com supressão da atividade de base ou surto-supressao >72h pós PCR
Médico que faz uma prova clínica e exame complementar no protocolo de ME
PODE OU NÃO?
Pode, não é proibido.
PROGNOSTICO NEUROLÓGICO PÓS PCR NA PEDIATRIA
COMO É FEITO?
Tende a não ser feito na fase aguda, até mesmo na fase crônica.
- crianças surpreendem
MORTE ENCEFALICA
É OBRIGATORIO A GASOMETRIA DA PRÉ-TESTE ESTAR COM paO2 >199 e PaCO2 entre 35-45?
Não!!
- mas é o IDEAL!
MORTE ENCEFALICA
É OBRIGATORIO A GASOMETRIA DA PRÉ-TESTE ESTAR COM paO2 >199 e PaCO2 entre 35-45?
Não!!
- mas é o IDEAL!
MORTE ENCEFÁLICA
- A CAUSA DEVE SER ESTABELECIDA, E DEVE SER IRREVERSIVEL ANTES DE ABRIR O PROTOCOLO.
V OU F
Verdadeiro!
MORTE ENCEFÁLICA
- hipernatremia não impede abertura de protocolo para morte encefálica, a não ser que:
Seja a única causa possível do coma!
MORTE ENCEFÁLICA
- hipernatremia não impede abertura de protocolo para morte encefálica, a não ser que:
Seja a única causa possível do coma!
MORTE ENCEFÁLICA
- Paciente sem injúria renal e hepática, com menos de 4 doses intermitentes de drogas sedativas em 24 horas, quanto tempo de meia-vida devemos aguardar para abrir protocolo?
- E se 4 doses ou infusão continua?
3 meias-vidas
5 meias-vidas
MORTE ENCEFÁLICA
QUAIS OS PARÂMETROS DE SINAIS VITAIS ADEQUADOS PARA ABERTURA DO PROTOCOLO?
T>35°
PAS >100 (>16 anos)
PAM > 65 (> 16 anos)
SAT > 94%
SE TIVER ANISOCORIA PODEMOS ABRIR PROTOCOLO DE MORTE ENCEFÁLICA?
Sim! Contanto que não apresente reflexo fotomotor!!
- O MAIS IMPORTANTE É VER O REFLEXO
SE TIVER ANISOCORIA PODEMOS ABRIR PROTOCOLO DE MORTE ENCEFÁLICA?
Sim! Contanto que não apresente reflexo fotomotor!!
- O MAIS IMPORTANTE É VER O REFLEXO
COMO REALIZAR O TESTE CALÓRICO/VESTIBULO-OCULAR NA PROVA DE MORTE ENCEFÁLICA?
COMO REALIZAR O TESTE CALÓRICO/VESTIBULO-OCULAR NA PROVA DE MORTE ENCEFÁLICA?
COMO TESTAR REFLEXO DA TOSSE NA PROVA DE MORTE ENCEFÁLICA?
Abaixo
COMO TESTAR REFLEXO DA TOSSE NA PROVA DE MORTE ENCEFÁLICA?
Abaixo
PACIENTE COM ALTERAÇÃO MORFOLÓGICA DO OLHO OU OUVIDO UNILATERAL, PODEMOS REALIZAR AS PROVAS DE MORTE ENCEFÁLICA?
Sim! Se for UNILATERAL. Devemos anotar no prontuário. Ex: enucleação de um olho, perfuração de um tímpano.
Paciente com craniectomia descompressiva, é contraindicado realizar doppler transcraniano.
V ou F
FALSO, Não contraindica, apesar de ter uma taxa mais alta de falso negativo.
CINTILOGRAFIA (SPECT CEREBRAL)
QUANDO ESTA COM AUSÊNCIA DO METABOLISMO ENCEFÁLICO, PODEMOS VER O SINAL DO:
RED NOSE.
- pois há acúmulo de perfusão nas regiões da carótida externa
CINTILOGRAFIA (SPECT CEREBRAL)
QUANDO ESTA COM AUSÊNCIA DO METABOLISMO ENCEFÁLICO, PODEMOS VER O SINAL DO:
RED NOSE.
- pois há acúmulo de perfusão nas regiões da carótida externa
Qual será a data e horário do óbito do paciente com morte encéfalica?
Abaixo
TESTE DE APNEIA
O IDEAL É SER REALIZADO COMO?
NO VENTILADOR MECÂNICO!!
(E não desacoplando do VM)
- MAS É MAIS DIFÍCIL
