NEUROINFECTOLOGIA E MISCELÂNEA Flashcards
Abscesso cerebral
- diferente da meningite, o exame de imagem é fundamental
V OU F
Verdadeiro
Abscesso cerebral
- QUAL O melhor método de imagem?
- achado de imagem tipico
- RNM
- Lesão com realce e restrição verdadeira
Abscesso cerebral: sempre apresenta febre
Falso
- manter suspeição mesmo se afebril
Abscesso cerebral
- tende a ter desenvolvimento agudo
- o sexo masculino é mais acometido e o trauma é o principal FR
Verdadeiro
- sintomas duram 1-2 semanas *alguns podem ter apresentação fulminante, outras crônicas
Padrão de disseminação do abscesso
- Quais as possibilidades?
1 - hematogênica
2 - contiguidade (ex: lobo temporal - mastoidite; lobo frontal - sinusite)
3 - relacionado a neurocirurgia/TCE: Importante
4 - Idiopática
Abscesso cerebral
- quais os sintomas característicos?
Febre
Cefaleia
Vômitos
RNC
Rigidez de nuca
crises convulsivas
déficits focais
ABSCESSO CEREBRAL
- FEBRE ESTÁ PRESENTE NA MAIORIA DOS CASOS?
FALSO
- Ausente em mais das metades
- Tríade clássica: cefaleia, febre e déficits focais não é muito sensivel
Abscesso cerebral nos exames de imagem - fases
V ou F
1 - Cerebrite inicialmente: área homogênea de hipersinal FLAIR/T2
2 - Formação do abscesso: realce anelar ao contraste
3 - Melhora do realce após tratamneto
4 - Formação de área de gliose após a resolução
Verdadeiro
RNM
- Quais os achados do absecsso cerebral?
Hipodensidade no T1
Realce anelar no T1 pós ctrst
Hipersinal em T2/FLAIR
Restrição difusão B1000 e ADC
Espectroscopia: aumento no pico de lactato, succinato (sem aumentar colina)
ABSCESSO CEREBRAL
- Punção lombar é sempre recomendado?
Não: microorganismos não são identificados em até 80% dos casos
- Além do risco de deterioração clínica
- ajuda pouco, exceto em situações de ruptura do abscesso para o sistema ventricular e/ou meninge
ABSCESSOS CEREBRAIS
- Hemoculturas são sensiveis?
Não
Cerca de 25% dos casos (varia de acordo com etiologia - hematogênico é algo mais)
*Porém a cultura por drenagem/estereotaxia proporciona sensibilidade bem maior
Abscessos cerebrais
1 - estreptococos são os principais causadores, seguidos por anaeróbios
e estafilos em pacientes pós-operatórios
2 - em imunocomprometidos pensar em nocardia e rhodococus
VERDADEIRO
*nocardia costuma causar lesão mais multilobulada e em fossa posterior
Quais diagnósticos diferenciais são importantes em relação ao abscesso cerebral - ppt em HIV?
NeuroTOXO e Neurocisticercose -> possuem realce anelar, porém não alteram difusão em seu interior
TRATAMENTO DO ABSCESSO CEREBRAL
- Quando indicar cirurgia?
- Qual o método?
- Intervenção cirúrgica é importante = maioria vai precisar!!
> 2.5 cm
Efeito de massa
Imunocomprometido
Localização: fossa posterior/cerebelo
Métodos principais: Aspiração guiada por estereotaxia
- Excisão cirurgia está cada vez mais reservada (fossa posterior ou solitários superficiais)
Abscesso cerebral
- manejo conservador, como é feito?
- abscessos em estágios mais precoces de cerebrite respondem bem aos ATB
Tratamento empírico: cefalosporina de 3ª + metronidazol
*se história de otite cobrir pseudomonas com: cefepima ou ceftazidima
*se procedimento cirurgico ou tce: cobrir stafilo
Duração de 04 - 08 semanas
- repetir imagem se não tiver a melhora clínica esperada
* se suspeita de nocardia: utilizar meropenem + linezolida -> mantem com bactrim
Abscesso cerebral
corticoide é rotineiramente indicado?
há indicação de anticonvulsivante profilático?
Não
fica a critério da neurocirurgia a depender do caso -> reduzir anticonvulsivante
não há estudos robustos que mostrar benefícios ao uso de FAC profiláticos: mistério
NEUROSSÍFILIS
- QUAIS SÃO AS FORMAS TARDIAS?
Paralisia Geral Progressiva: atrofia cortical difusa
o Esquecimento, demência, anormalidades pupilares, psicose e distúrbio comportamental
Tabes Dorsalis: síndrome cordonal posterior clássica
Envolvimento Oftalmológico
o Uveite
o Neurite óptica
o Pupila de Argyll-Robertson:
NEUROSSÍFILIS
- QUAIS SÃO AS FORMAS PRECOCES?
Poucos meses: anos da primo-infecção
Forma meníngea
o Cursa com cefaleia, vômitos, sinais meníngeos
Meningovascular
o Causa vasculite; acidente vascular cerebral ou medular
Comprometimento de nervos cranianos
REAÇÕES SOROLÓGICAS
- TREPONÊMICAS?
- NÃO TREPONEMICOS?
1) Treponêmicas: FTA-BS e TPHA
2) Não treponêmicas:VDRL e RPR
TESTES DO LCR
Testes treponêmicos do LCR possuem alta sensibilidade e baixa especificidade?
Testes não treponêmicos possuem alta especificidade, porém baixa sensibilidade?
VERDADEIRO
- FTA-BS (LCR): Alta sensibilidade, baixa especificidade
- VDRL: Alta especificidade, baixa sensibilidade
DIAGNÓSTICO DE NEUROSSÍFILIS
- COMO É FEITO?
SÍND. CLÍNICA COMPATÍVEL + FTA-BS positivo no sangue + LCR c/ VDRL ou Pleocitose linfomonocitária + Hiperproteinorraquia
Se o VDRL vier negativo (baixa sensibilidade), utiliza a pleocitose linfomonocitária e a
hiperproteinorraquia
INDICAÇÃO DE LCR - Neurossífilis:
HIV (ausência de TARV c/ CD4 > 200 + CV detectável; uso regular de TARV + CD4 < 200 + CV indetectável)
ou
Sifilis c/ alterações neurológicas/oftalmológicas ou falência do tratamento ou manifestação de sífilis terciária ou VDRL >= 1:32
NEUROSSÍFILIS
TRATAMENTO:
PENICILINA CRISTALINA POR 10 - 14 DIAS
ou
CEFTRIAXONA POR 14 DIAS (Virando uma das melhores opções)
NEUROSSÍFILIS
- LCR CONTROLE DEPOIS DE QUANTO TEMPO
- QUANDO INDICAR RETRATAMENTO?
Alta quando?
- LCR CONTROLE A CADA 06 MESES
- SE ESTÁ DE BOM CONTROLE: Tem que cair pelo menos 4x o título em 1 ano; equivale a 2 diluições (1:64 -> 1:16)
ALTA SE: Negativou VDRL no sangue; Normalizou VDRL no LCR; quadro clinico melhor ou estável
ENCEFALITE POR HSV-1
QUAL O QUADRO CLÍNICO TÍPICO?
Tríade: FEBRE, CEFALEIA, ALTERAÇÃO DO COMPORTAMENTO, CRISES EPILÉPTICAS
*outras: agitação, desorientação, sinais localizatórios (crises focais, hemiparesia)
*Crise convulsiva é a sequela mais comum
ENCEFALITE POR HSV-1
QUAIS OS ACHADOS NA IMAGEM?
RNM: Mais sensível -> lobos temporais acometidos
apenas 25% das encefalites herpéticas acometem lobo temporal exclusivamente
ENCEFALITE POR HSV-1
QUAIS OS LOBOS ACOMETIDOS?
- EXCLUSIVAMENTE LOBO TEMPORAL (25%)
TEMPORAL E OUTROS LOBOS (55%)
> Temporal + frontal; Temporal + parietal; Temporal + occipital; Temporal + núcleos da base
SEM ENVOLVIMENTO TEMPORAL (20%)
ENCEFALITE POR HSV-1
QUAIS OS ACHADOS NO LCR?
E NO EEG?
LCR: Pleocitose com predomínio linfomono moderada (10 - 200); glicorraquia normal até ligeiramente baixa; pode haver
hemácias, proteína moderadamente elevada (50 - 100)
o PCR MUITO SENSÍVEL E ESPECÍFICO NO LCR
o Melhor período entre 3-14 dias
o Se vier inconclusivo mas com suspeita clínica mantém tratamento
EEG:
o Primeiros dias: bem inespecífico; lentificação das ondas, difusas
o 2 – 15 dias: Descargas periódicas trifásicas, predomínio temporal
ENCEFALITE POR HSV-1
- QUAL O TRATAMENTO?
Aciclovir 10 mg/kg EV, 8/8H, por 14 – 21 dias
o Sem tratamento há 70% de letalidade, com aciclovir cai para 15%
o A suspeita clínica já permite o aciclovir!!
Atrasar mais do que 24h piora o prognóstico
NEUROCISTICERCOSE
- QUAIS OS ACHADOS DO LCR?
Pleocitose com eosinofilorraquia
Detecção de antígenos e anticorpos
NEUROCISTICERCOSE
- QUAIS OS ACHADOS NA IMAGEM?
TC e RNM
- Cistos com Scolex; mais bem vista na RNM
- TC tem vantagem na detecção de calcificação;
RNM tem vantagem de ver cisticerco fora do
parênquima (subaracnóideo, cavidade ventricular)
NEUROCISTICERCOSE PODE TER ACOMETIMENTO EXTRAPARENQUIMATOSO
V OU F
INTRAVENTRICULAR
SUBARACNOIDEA
NEUROCISTICERCOSE intraparenquimatosa
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO DEFINITIVO?
CONFIRMAÇÃO ANATOMO-PATOLÓGICO
CISTOS COM ESCOLEX (CT ou RM ou FUNDOSCOPIA)
CISTOS SEM ESCOLEX COM: 1) Crises epilépticas; 2) anticorpos LCR ou sangue; 3) combinação de cistos em diferentes fases da evolução
TRATAMENTO DA NEUROCISTICERCOSE
Albendazol 15 mg/kg/d, dividido em 2 tomadas - 1 semana
Mais eficaz
*Pode ser associado com praziquantel;
*corticoide é polêmico
Cirurgia
Cisticercose extrapiramidal??Conduta polêmica!!!
Retirada endoscópica é uma possibilidade
NEUROCISTICERCOSE
- QUANDO TRATAR?
MÚLTIPLOS cistos VIÁVEIS INTRAparenquimatosos
(aqueles com realce inflamatório não são viáveis)
Nada de calcificação, nada de um ou dois ou cinco cistos, nada de estar fora do parênquima
esse abaixo nos tratariamos
MANIFESTAÇÃO NEUROLÓGICA NO HIV
- QUANDO AGUDO PENSAR EM:
- QUADRO INDOLENTE PENSAR EM:
- Agudo: pensar TC -> em Toxoplasmose e Cripto - HORAS
- Indolente: pensar em LL -> Linfoma e LEMP – SEMANAS A MESES
MANIFESTAÇÃO NEUROLÓGICA NO HIV
- CONTAGEM DE CD4 PODEM INDICAR QUAIS DOENÇAS?
< 200: TOXO, CRIPTO, CMV, LINFOMA, LEMP
200 – 500: TB e LEMP (Nas duas faixas)
AGRESSÃO DIRETA HIV NO SISTEMA NERVOSO
QUAL O ESPECTRO?
- No começo é comum meningite asséptica (antes mesmo da AIDS)
- A HAND (distúrbio neurocognitivo) pode ficar do início até a AIDS
- Mielopatia vacuolar tende a ser mais tardio
- Neuropatia periférica e miopatia podem ocorrer em qualquer momento
HIV PODE CAUSAR VÁRIAS SÍNDROMES NEUROMUSCULARES
VERDADEIRO
- Polineuropatia simétrica distal
- Polineuropatia desmielinizante inflamatória
- Mononeurite múltipla (Vascuítica ppt)
- Neuropatia autonômica
- Miopatia
- Plexite braquial
ENCEFALITE POR TOXOPLASMOSE
- 2ª PRINCIPAL CAUSA DE LESÃO FOCAL NEUROLÓGICA NO HIV?
É A PRINCIPAL CAUSA
ENCEFALITE POR TOXOPLASMOSE
- COMO FAZ O DIAGNÓSTICO?
Encefalite necrotizante (geralmente lesões múltiplas)
+
Melhora clínica e radiológica
após tratamento empírico
+
IgG positivo (sangue) ou PCR LCR
ENCEFALITE POR TOXOPLASMA
- PCR DO LCR POSSUI QUANTO DE SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE?
PCR no LCR: 50% de sensibilidade e alta especificidade
qual é o TRATAMENTO DA NEUROTOXOPLASMOSE?
qual a duração?
Sulfadiazina: 4g/dia + Pirimetamina: 200 mg dose inicial, após 2d + Ácido folínico: 15 mg/d
Duração inicial: 06 semanas; depois fica com manutenção com bactrim? (dose menor, 2x/d) até que fique com CD4 > 200 por 06 meses
TRATAMENTO ALTERNATIVO:
Sulfametoxazol (25 mg/kg) + trimetoprim (5 mg/kg) EV ou VO
< 60 kgs: 1g 6/6h
> 60 kgs: 1.5 g 6/6h
Clindamicina (600 mg EV 4x/d) + pirimetamina + ácido folínico
PROFILAXIA PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA DA NEUROTOXOPLASMOSE:
PRIMÁRIA (CD4 < 200): Bactrim (1 cp de 12/12h), suspender quando CD4 > 200 por mais de 3 meses
SECUNDÁRIA: Bactrim (2 cp de 12/12h), suspender quando CD4 > 200 por mais de 6 meses
SINAIS DE IMAGEM SUGESTIVOS DE NEUROTOXOPLASMOSE:
CONTRASTE:
Sinal do alvo excêntrico I Lesão com realce anelar
HipersinalT2:
- lesão necrotizante
Sinal do alvo concêntrico - zonas alternadas concêntricas de hipointensidade e hiperintensidade observadas na RM ponderada em T2
NEUROTOXOPLASMOSE
- Quando pensar em biopsiar?
Falta de resposta ao tratamento empírico da neurotoxo
Sorologia IgG para Toxo negativa
Lesão única na RNM
Uso regular de TMP-SMX (Em tese preveniria)
NEUROCRIPTOCOCOSE
- QUAIS OS ARSENAIS DIAGNÓSTICOS??
LCR COM MANOMETRIA:
*LCR normal (pressão ou celularidad) em 30% dos casos
Tinta da china e cultura
Cultura
Hidrocefalia comunicante (reabsorção prejudicada pelo acúmulo de cápsulas espessas)
Pesquisa de antígenos criptococicos no látex
CRIPTOCOCOSE
- LCR PODE TER PRESSÃO DE ABERTURA NORMAL?
SIM, EM 30% DOS CASOS
NEUROCRIPTOCOCOSE
- PUNÇÃO DE ALÍVIO DEVE SER FEITA?
Punções de alívio repetidas: alívio sintomático imediato
Recomendado em fazer no paciente com meningite criptocócica, mesmo se
rebaixar!!!!
Paciente acorda na hora!! Alivia hipertensão intracraniana!!
NEUROCRIPTOCOCOSE
FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO?
TITULO > 1:1024
FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO NA NEUROCRIPTOCOCOSE
TITULOS > 1:1024
PRESENÇA DE BROTOS/GEMULAÇÃO: > 07%
RNC
HIPERTENSÃO LIQUÓRICA
TRATAMENTO DE NEUROCRIPTOCOCOSE:
Anfotericina B lipossomal + Fluconazol por 2 semanas
2 semanas de INDUÇÃO (Suficientes para melhora clínica e do LCR)
- Depois consolidação c/ FLUCONAZOL 400 - 800 mg/d (8 SEMANAS) e manutenção pode ser feita com FLUCONAZOL 200 mg/d (ATÉ 1 ANO)
Punção de alívio em dias consecutivos até atingir PA abaixo de 25 por 2 dias consecutivos
*flucitosina não temos no brasil, mas era opção no lugar do fluconazol
QUANDO ESTABELECEMOS QUE O TRATAMENTO FOI EFICAZ NA NEUROCRIPTOCOCOSE?
MELHORA CLÍNICA E NEGATIVAÇÃO DA CULTURA
+
ANTIGENOS EM QUEDA
NEUROTUBERCULOSE
- QUAL A SÍNDROME CLÍNICA?
Tétrade: Dilatação ventricular (hidrocefalia) + exsudato inflamatório na base (reforço leptomeninge na base) + necrose isquêmica por vasculite (infartos no parênquima)
Tétrade (menos de 30% dos pacientes)
neurotuberculose
tratamento?
RIPE
RIPE por 2
RI por 10
LEMP
- Qual o agente responsável?
Virus JC (poliomavirus)
LEMP
- o que é?
Doença da substância branca; desmielinização multifocal
- Acomete lobos (parieto-occipital, frontal)
- Inclusão viral nos oligodendrócitos
- Relacionada a imunodeficiência acentuada: CD4
Início subagudo
Sintomas focais motores, alteração de fala, comprometimento visual, cognitivo,
comportamental, crise (20%), cefaleia e distúrbios de marcha
LEMP
ACHADOS DE IMAGEM:
- Lesões Desmielinizantes em substância branca: Hipersinal em T2, FLAIR, hiposinal em T1
- Subcorticais ou justacorticais
- Predomínio lobar e pedunculo cerebelar médio
- Sem reforço ou efeito de massa
- A difusão restrita pode ser observada na borda de ataque das lesões expansivas
obs: Os gânglios da base, tronco cerebral e cerebelo podem estar envolvidos
LEMP
- EXAMES DIAGNÓSTICOS? LCR e RNM
LCR: Quase normal, discreta pleocitose e hiperproteinorraquia
» PCR para JC vírus: Alta especificidade, sensibilidade média 80% (sem TARV)
> > RNM:
- Lesões Desmielinizantes em substância branca: Hipersinal em T2/FLAIR, hiposinal em T1
- Subcorticais ou justacorticais
- Predomínio lobar
Sem reforço ou efeito de massa
LEMP
TRATAMENTO:
Iniciar TARV (esquema de 5 drogas)
Se associada a IRIS: Corticoide
IRIS (SÍNDROME DA RECONSTITUIÇÃO IMUNE)
- CONCEITO:
- QUANDO SUSPEITAR?
Deterioração clínica após início da TARV: Neuroinflamação grave
SUSPEITAR QUANDO: Piora da LEMP ou surgirem sintomas após 4 -8 semanas do início da TARV (ppt se CD4 baixo)
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICOS DE IRIS:
Obrigatório: APRESENTAÇÃO ATÍPICA DE INFECÇÃO OPORTUNISTA OU TUMORES EM PACIENTES COM TARV
Outro; Redução da CV HIV >1 log
critérios menores: aumento CD4 após TARV; resolução espontanea da infecção ou tumor sem tto específico (sem tarv)
IRIS
TRATAMENTO:
CORTICOIDE: Pulsoterapia
Maior risco para IRIS: CD4 inicial mais baixo e maior queda da CV, curto intervalo para início da TARV
V ou F?
VERDADEIRO
HAND
O que é?
Qual o quadro?
Distúrbio neurocognitivo associado ao HIV
Quadro: disturbio comportamental; esquecimento progressivo; lentidão de movimentos; crises convulsivas
- Atrofia cerebral, hidrocefalia
- Anda junto com a encefalite pelo HIV
- Antigamente os pacientes evoluíam rapidamente com demência
ENCEFALITE POR CD8
- O QUE É?
Doença inflamatória grave, infiltração do cérebro por linfócitos T CD8+
ENCEFALITE POR CD8
QUANDO PENSAR?
- Quando desconfiar: paciente com aparente controle da doença, evoluindo com:
- Patogênese ainda desconhecida
Declínio cognitivo progressivo, cefaleia e crises; evolução rápida
Coma e óbito se não tratada rapidamente com corticoide
Tratamento: Pulsoterapia
ENCEFALITE POR CD8
FATORES DE RISCO?
Infecção intercorrente
Interrupção TARV
Negros
Escape viral no LCR
COMO É FEITO PUNÇÃO DE ALÍVIO?
retirar até ficar com 20 ou 50% do inicial -> pressão de fechamento
FORMAS DE CRIPTOCOCOSE NO EXAME DE IMAGEM?
Criptococoma: mais solido
E
Pseudocisto gelatinoso (se desenvolvem em espaços perivasculares dilatados): mais líquido - dificulta tratamento -> principalmente em nucleos da base
outros: realce basilar e realce leptomeníngeo supratentorial; infartos subcorticais
QUAL O PRINCIPAL MARCADOR PARA NEUROSSIFILIS?
é o vdrl sérico
Acima de 1:36 indica punção liquorica
HTLV-1 e 2
QUAL A SÍNDROME CLÍNICA NEUROLÓGICA?
MAIORIA É SINTOMÁTICO?
MIELOPATIA
principalmente 1
- quadro predomina motor em MMII e alteração esfincteriana
- Alteração medular geralmente torácica: achados de imagem discretos, geralmente alteração de espessura
- tratamento é corticoide (se for iniciado nós primeiros 2 anos)
- se não só reabilitação
- 95% são assintomáticos
NEUROTB
- Além do acometimento de encéfalo, pode causar mielopatia?
SIM!
- Radiculomielopatia: mais comum
- Mielopatia (alguns transversos)
- Tuberculoma espinhal
- Abscesso medular/espinhal
MIELITE INFECCIOSA - Podemos pulsar apesar de ser infecção?
sim!
porque o mecanismo é inflamatório
Ex: mielite por TB
NEUROBORRELIOSE BRASILEIRA
- QUAIS AS DIFERENÇAS?
SÍNDROME DE BAGGIO-YOSHINARI
Diferenças:
carrapatos diferentes
sintomas recorrentes e tendência a cronificação, além dos baixos títulos sorológicos
neurite craniana, especialmente do 7º nervo, meningite linfocítica e radiculoneurite
eritema migratório é mais raro (40%)
SÍNDROME DE BAGGIO-YOSHINARI
QUAL O TRATAMENTO?
Ceftriaxona 2 g ev 30 dias + 2 meses adicionais de doxiciclina 100 mg, 2X/D
total de 90 dias
/DOENÇA DE LYME
QUAL O QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO
doença de lyme: borreliose - frequente no hemisfério norte
> causada por picada de carrapato - muitas pessoas não percebem
> quadro clínico: eritema migratório (80%)> 7 - 14 dias após a picada - vai expandindo + sintomas gerais constitucionais
1 - 2 semanas: disseminação hematogênica: múltiplas lesões eritematosas
manifestações tardias: artrite, neuroborreliose tardia e acrodermatite crônica
Neuroborreliose:
- fase precoce: 15% dos pacientes não tratados com eritema migratório - média de 3 semanas -> neuropatia craniana -> paralisia facial (25% dos casos bilateral) + meningite linfocítica (cefaleia arrrastada com ataques de piora +- meningismo), pode ter radiculoplexopatias também
- tardia: menos frequente -> encefalopatia + encefalomielite (registardo na europa), no periférico pode ter mononeurites ou polineuropatias crônicas
NEUROBORRELIOSE
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Diagnóstico
o Sorologia (sangue ou LCR) e índice em relação aos anticorpos (soro-lcr)
o Quantificação de bandas! – preferível
o LCR com pleocitose é a marca – mas pode flutuar
NEUROSSARCOIDOSE
- QUAIS AS POSSIBILIDADES CLÍNICAS
MULTIPLAS
o Mais típico: Mononeuropatia do facial – curso benigno
o Massas intracranianas ou medulares
o Neurite óptica (recorrente)
o Miopatia e neuropatia periférica (crônica)
o Mielite Longitudinalmente Transversa!!! não esquecer -> se for
soronegativa pensar em sarcoidose!
NEUROSSARCOIDOSE
DIAGNÓSTICO:
DEFINITIVO: BIÓPSIA
PROVÁVEL: Diagnóstico de sarcoidose + doença neuroinflamatória*
*RM c/ captação de contraste; Evidência de queda de BHE; LCR com aumento de PTN e redução da glicose
TRATAMENTO DA NEUROSSARCOIDOSE
CORTICOIDE
- Prednisona 0.5 - 1 mg/kg/d
DOENÇA RELACIONADA A IGG4
- QUANDO PENSAR?
Paquimeningite Hipertrófica – espessamento da dura-máter
(Cefaleia, oftalmoparesia, proptose e dor ocular)
Lembrar que a dura-máter envolve: Porção proximal dos nervos cranianos, seio cavernoso e bainha do nervo óptico
DOENÇA RELACIONADA A IGG4
- O QUE É?
DOENÇA FIBROINFLAMATÓRIA SISTÊMICA
- Comprometimento neurológico é raro
tratamento é corticoide (prednisona 0.6 mg/kg/d)
SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA
- O QUE É?
- QUADRO CLÍNICO?
doença inflamatória, multissistêmica, rara e autoimune contra proteínas da membrana dos melanócitos, responsáveis pela produção de melanina. Afeta, portanto, estruturas pigmentares, como retina, meninges, ouvido interno, pele e sistema nervoso central.
- UVEÍTE crônica (Segunda causa mais comum no japão) + Poliose (alteração da cor dos pelos da cabeça) + alopecia + disacusia/vitiligo/sinais de irritação meningea
O QUE É PAQUIMENINGE?
O QUE É LEPTOMENINGE?
PAQUIMENINGE É A DURA MATER
LEPTOMENINGE É A ARACNOIDEA E PIA MATER
O QUE É PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA?
PROCESSO INFLAMATÓRIO QUE RESULTA EM ESPESSAMENTO DA DURA MATER (Cranial ou espinhal)
- RNM revela espessamento e realce
O QUE É LEPTOMENINGITE?
PIA MATER E/OU ARACNOIDE ACOMETIDOS
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA PODE SER FOCAL OU DIFUSA
QUAIS OS 2 POSSIVEIS LOCAIS DE ACOMETIMENTO FOCAL?
FOCAL
1º REGIÃO PARASSELAR E PERICAVERNOSA
2º FOICE INTER-HEMISFÉRICA (TERÇO POSTERIOR); TENTÓRIO E CLIVOS
REALCE PAQUIMENINGEO PODE SER NATURAL
V OU F
VERDADEIRO, TENDO EM VISTA QUE NÃO HÁ BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA NA DURA
- REALCE PODE SER VISTO EM ALGUNS INDIVÍDUOS
- PORÉM SÃO: FINOS, CURVELÍNIOS E DESCONTÍNUOS
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA PODE CAUSAR DIVERSOS SINTOMAS NEUROLÓGICOS A DEPENDER DA SUA ESPESSURA E LOCALIZAÇÃO, COMO:
- Cefaleia (até 92%)
- Envolvimento de nervo craniano
- Hipertensão intracraniana; convulsão; TVC; hipoacusia; ataxia
- Distúrbio cognitivo, hemiparesia
- Edema cerebral
qual seria a fisiopatologia para isso?
Inclui:
- congestão venosa
- isquemia por compressão de vasos corticais
- Infiltração inflamatória do parênquima cerebral
o que pode mimetizar uma paquimeningite hipertrófica?
Hipotensão intracraniana: edema compensatório da meninge
Plaque Meningioma: meningioma com envolvimento dural extenso
Pós operatório
Hematoma subdural crônico
QUAL A SEQUÊNCIA DA RNM PARA AVALIAR PAQUIMENINGITE HIPETRÓFICA?
T1 PÓS CONTRASTE: Avaliar espessamento e realce
PAQUIMENINGITE HIPETRÓFICA
IMPORTANTE AVALIAR A CONFIGURAÇÃO DO REALCE: LINEAR OU …
LOCALIZAÇÃO: SUPRATENTORIAL OU …. OU … OU …
LINEAR OU NODULAR
SUPRATENTORIAL OU INFRATENTORIAL OU DIFUSO OU ESPINHAL
PAQUIMENINGITE HIPETRÓFICA
DIAGNÓSTICO FINAL É GERALMENTE OBTIDO ATRAVÉS DE:
BIÓPSIA
- ESSENCIAL PESQUISAR CAUSAS INFLAMATÓRIAS (Sarcoidose, GPA, IgG4-RD), INFECCIOSAS (TB, SÍFILIS, FUNGO) E NEOPLÁSICAS (especialmente Linfoma)
- The systemic survey for other organs affected by the dis-
ease is crucial, since it helps to characterize it and might dis-
close other possible biopsy sites → The biopsy of these lesions is safer than a central nervous system (CNS)
PAQUIMENINGITE HIPETRÓFICA
primeiro passo para o dx é a caracterização clínica
- Sistema respiratório é afetado principalmente em 3. Quais são?
Segundo passo é Neuroimagem e LCR
Terceiro → exames sanguineos (FAN, FR, HIV, VDRL, IgG4,
Sarcoidose
GPA (granulomatosis with polyangiitis,)
Tuberculose
PAQUIMENINGITE HIPETRÓFICA
primeiro passo para o dx é a caracterização clínica
- Sistema respiratório é afetado principalmente em 3. Quais são?
Segundo passo é Neuroimagem e LCR
Terceiro → exames sanguineos (FAN, FR, HIV, VDRL, IgG4,
Sarcoidose
GPA (granulomatosis with polyangiitis,)
Tuberculose
CITE AS PRINCIPAIS CAUSAS DE PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA?
INFLAMATÓRIA
Doença relacionada ao IgG4
Granulomatose com poliangeite
Sarcoidose
Idiopática
Artrite Reumatóide
Sjogren
Lupus
Arterite de células gigantes
Behçet
INFECCIOSO
TB
Sífilis
Fungos
Complicação de sinusite
NEOPLÁSICO
Linfoma
Enplaque meningioma
Carcinomatose meningea
Outros
Hipotensão liquórica
Cirurgia prévia
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA - GRANULOMATOSE COM POLIANGEITE
VASCULITE ASSOCIADA AO:
CARACTERIZADO PELO ENVOLVIMENTO DOS SEGUINTES TRATOS:
C-ANCA
VIA AÉREA + RENAL
*Neurológico típico: mono múltipla
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA - SARCOIDOSE
1) DOENÇA GRANULOMATOSA CARACTERIZADAS POR GRANULOMAS CASEOSOS OU NÃO CASEOSOS?
2) O ORGÃO MAIS AFETADO É:
3) DOSAGEM DA ECA É MUITO ESPECÍFICO?
- Granuloma não caseoso
- PULMÃO (>90%)
- mas pode acometer praticamente qualquer orgão (pele, músculos, olhos, glândulas)
- SNC (3 - 10%): Paresia facial, Neurite óptica, meningite, mielopatia, neuropatia periférica
- Dosagem do ECA é pouco específico, tendo em vista que se eleva em outras doenças inflamatórias
DOENÇA RELACIONADA AO IGG4
- PODE AFETAR QUASE TUDO, MAS OS PRINCIPAIS ORGÃOS AFETADOS SÃO:
- ENVOLVIMENTO NEUROLÓGICO É FREQUENTE E ASSOCIADO COM DOENÇA SISTÊMICA? ACOMETE DURA E LEPTOMENINGE?
- GLÂNDULAS (Salivar e lacrimal); Trato biliar e pâncreas
- Envolvimento neurológico é Raro e geralmente sem doença sistêmica associada
- envolvimento meningeo RESTRITO a DURA
- Cefaleia por tração da meninge, irritação do trigemeo e raízes cervicais
- Oftalmoparesia, proptose e dor ocular pelo envolvimento do Seio cavernoso, fissura orbital superior ou órbita
- Pode estender para hipófise e causar DI, hipogonadismo e hipotireoidismo
QUANDO SE PENSA EM PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA IDIOPÁTICA?
EXCLUSÃO DE OUTRAS CAUSAS E BIÓPSIA NEGATIVA
- ESSA DOENÇA É RESTRITA A PAQUIMENINGE
- Sintomas mais típicos: cefaleia, sintomas visuais e ataxia
ARTRITE REUMATOIDE É UMA CAUSA DE PAQUIMENINGITE COM LEPTOMENINGITE
COMO É A APRESENTAÇÃO TÍPICA
V OU F
VERDADEIRO
- GERALMENTE COMBINA PAQUIMENINGITE COM LEPTOMENINGITE
- APRESENTAÇÃO AGUDA (STROKE-LIKE E CONVULSÃO)
There are reported cases of systemic lupus erythematosus, giant-cell arteritis, relapsing polychondritis, Behçet syndrome, and Sjögren syndrome presenting with paquimeningite hipertrófica
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA IDIOPÁTICA, NEUROSSARCOIDOSE E DOENÇA POR IGG4 DEMANDAM BIÓPSIA
V OU F
VERDADEIRO
- NA GPA SÓ PELO QUADRO CLÍNICO COM C-ANCA POSITIVO PODEMOS PENSAR
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA - CAUSAS INFECCIOSAS
SÍFILIS: FORMA MAIS TÍPICA É A MENINGOVASCULAR (V OU F)
TUBERCULOSE: COSTUMA CAUSAR PAQUIMENINGITE COM LEPTOMENINGITE, GERALMENTE COM TRANSTORNO COMPORTAMENTAL/COGNITIVO E SINTOMAS SISTÊMICOS (V OU F)
FUNGICO: O PRINCIPAL REPRESENTANTE É O Fungo negro (V ou F)
SINUSITE/OTITE COMPLICADA: Pode causar PH adjacente ao processo infeccioso (V ou F)
SÍFILIS: VERDADEIRO
TUBERCULOSE: VERDADEIRO
FUNGICO: FALSO - Principal representante é o Aspergillus flavus
SINUSITE/OTITE COMPLICADA: VERDADEIRO
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA
NEOPLASIAS ASSOCIADAS:
METASTASE: Principalmente pulmão, mama, próstata e TGI
PRIMÁRIA: LINFOMA e Histiocitose
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA
QUAL O FLUXO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS PRINCIPAIS CAUSAS?
quais exames laboratoriais e LCR pedir na presença de paquimeningite hipertrófica?
PACIENTE COM VDRL NO LCR DEVE-SE ATENTAR AO FATOR CONFUNDIDOR DE:
**Acidente de punção (> 15 hemácias) **- pois se tiver a gente não pode definir absolutamente como neurossifilis
Paciente com HTLV-1 ou 2, PCR positivo e presença de sintomas
- Há tratamento?
Sim Nos primeiros 2 anos de sintoma é indicado corticoterapia - pode estender até onde tiver resposta, quando há atrofia de medula já não há mais tratamento medicamentoso
O QUE É ROMBENCEFALITE?
INFLAMAÇÃO DO TRONCO ENCEFÁLICO
‘brainstem encephalitis’
- PRINCIPALMENTE CEREBELO, PONTE E BULBO
QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS BACTERIANAS DE ROMBENCEFALITE?
- LISTERIA - MAIS COMUM
- TUBERCULOSE - INCOMUM
- NEUROBORRELIOSE - INCOMUM
ROMBENCEFALITE POR LISTERIA (GRAM +)
É UMA DOENÇA PRINCIPALMENTE TRANSMITIDA POR ALIMENTOS
V OU F
VERDADEIRO
A prevenção consiste em higiene das mãos, cozinhar bem os alimentos e evitar alimentos não lavados e restos de alimentos.
Foram relatados surtos no mundo todo, e a fonte de contaminação relatada incluiu melão, vegetais congelados e carne de porco resfriada, comidas cruas…
ROMBENCEFALITE POR LISTERIA (GRAM +)
COMO ELA SE ADENTRA?
PRINCIPALMENTE POR VIA AXONAL RETRÓGADA DA OROFARINGE
OU
ATRAVÉS DE ULCERAÇÃO DE OSSO DA BASE POR ABUSO DE COCAÍNA (p.ex)
ROMBENCEFALITE POR LISTERIA (GRAM +)
TIPICAMENTE AFETA IMUNOCOMPONENTES
V OU F
SIM, Rombencefalite por listeria sim!
MAS. O QUADRO CLÁSSICO DE LISTERIOSE DE SNC GERALMENTE AFETA IDOSOS E IMUNODEPRIMIDOS
- manifestando como meningite ou meningoencefalite
ROMBENCEFALITE POR LISTERIA (GRAM +)
EVOLUÇÃO CLÍNICA TÍPICA:
ACHADOS DE RNM:
SINTOMAS FLU-LIKE (Cefaleia, febre (85%), náusea, vômito e fadiga) → DIAS APÓS => QUADRO NEUROLÓGICO (ENCEFALOPATIA, SINAIS DE TRONCO ENCEFÁLICO - geralmente bem assimétricos)
RNM PODE MOSTRAR: MÚLTIPLOS ABSCESSOS (example, T2-hyperintensities or ring-enhancing lesions on postcontrast
T1-sequences in the thalamus, pons, medulla and cere-
bellar peduncles)
ROMBENCEFALITE POR LISTERIA (GRAM +)
diagnóstico:
lcr c/ pleocitose (monolinfo e pmn tanto faz) e hiperproteinorraquia
CULTURA: LCR OU SANGUE - CONFIRMA - Sensibilidade de 50% em média
PCR NO LCR TEM ALTA SENSIBILIDADE
ROMBENCEFALITE POR LISTERIA (GRAM +)
IMPORTÂNCIA DO RECONHECIMENTO E TRATAMENTO PRECOCE POR QUÊ?
A TAXA DE MORTALIDADE AUMENTA COM O ATRASO OU ERRO NA ESCOLHA DO ATB
100% PARA NÃO TRATADOS; 76% COM TRATAMENTO SUBOTIMO; 40% COM TRATAMENTO CORRETO
- EX: AMOXICILINA OU AMPICILINA EV I GENTAMICINA EV ADJUVANTE
Abscess formation may necessitate
longer duration of treatment, and hydrocephalus (in
10%–15% of cases) or intraventricular haemorrhage
(in 5%) may need neurosurgical intervention.6
Those responding poorly to standard therapy may need intra-ventricular antibiotics.
METADE DAS NEUROTB POSSUEM ACOMETIMENTO DE TRONCO (ROMBENCEFALITE)
- IMAGEM PODE MIMETIZAR ASBCESSO BACTERIANO E NECROSE TUMORAL
- UM ACHADO SUGESTIVO É HIPOINTENSIDADE EM T2 COM REALCE PERIFÉRICO
verdadeiro
NEUROBORRELIOSE
SOMENTE METADE DOS PACIENTES APRESENTARAM/REPORTAM LESÃO SUGESTIVA DE ERITEMA MIGRATÓRIO
E ¼ APENAS SE LEMBRAM DE CONTATO C/ CARRAPATO
V OU F
VERDADEIRO
Alterações do parênquima cerebral são raras na neuroborreliose, mas há relatos de envolvimento da ponte e do pedúnculo cerebelar
v ou f
verdadeiro
ROMBENCEFALITE POR HSV (Principalmente HSV-1)
- ELE LIMITA-SE 100% DAS VEZES A REGIÃO INFRATENTORIAL ( V OU F)
- COMO É DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO?
- FALSO (Metade dos casos pode ter acometimento supratentorial conjunto)
- DX é PCR no LCR; Tratamento com Aciclovir EV
ROMBENCEFALITE VIRAL
PRINCIPAIS:
HSV (Principalmente TIPO 1)
Enterovirus 71 (principalmente crianças < 5 anos - 2ª PRINCIPAL CAUSA INFECCIOSA)
EBV (menos comum - 4 casos reportados )
CMV (menos comum)
SARS-Cov (no artigo só tinham 2 casos descritos)
CAUSAS PARAINFECCIOSAS DE ROMBENCEFALITE (2)
BICKERSTAFF (MR scan of brain is usually normal, it can show scattered T2 hyperintensities in the brainstem and basal ganglia with limited enhancement and mild diffusion restriction)
ADEM: Typical MR brain scan findings in ADEM include
fleeting multifocal asymmetrical white matter T2 FLAIR hyperin-
tensities with ‘open-ring’ contrast enhancement but no central restriction on diffusion-weighted imaging Involvement of the thalami, brainstem (and cerebral cortex may help to distinguish it radio-logically from multiple sclerosis.
CAUSAS PARANEOPLÁSICAS DE ROMBENCEFALITE (4)
ANTI-NMDA: RARAMENTE, ALGO MAIS COMUM EM CRIANÇAS
IGLON5: SUSPEITA PRINCIPALMENTE SE ASSOCIADO COM ALTERAÇÃO BULBAR, ALTERAÇÃO DE SONO E COREIA
PERM: caracterizada por espasmos dolorosos, disfunção autonômica, hiperecplexia, mioclonia e problemas respiratórios (Anti-glicina)
ANTI-HU: No contexto da romboencefalite, preferencialmente
afeta o bulbo, causando disfagia, disartria e hipoventilação central.
8 CAUSAS QUE PODEM MIMETIZAR ROMBENCEFALITE:
TUMORES (Primários, metástase, linfoma)
DESMIELINIZAÇÃO TUMEFATIVA
VASCULAR: AVC, Vasculopatia…
SÍNDROME DA DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA
CLIPPERS
SIRINGOBULBIA: cavidades cheias de líquido, afetam o tronco cerebral (geralmente a parte inferior do tronco cerebral).
HISTIOCITOSE
TOXINAS: leucoencefalopatia induzida por heroína, cocaína
, metilbrometo, envenenamento por monóxido de carbono ou hiperamonemia.
ABORDAGEM DE COLETA DE HISTÓRIA NA SUSPEITA DE ROMBENCEFALITE INFECCIOSA ABAIXO:
INTERESSANTE!!
:)
PRINCIPAIS CAUSAS NEUROINFLAMATÓRIAS DE ROMBENCEFALITE:
NEUROBEHÇET
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES)
Doenças Desmielinizantes:
ANTI-MOG; EM; NMO-SD
QUAL A TRÍADE CLÍNICA QUE INICIALMENTE BEHÇET FOI ASSOCIADA?
ULCERAS GENITAIS, ORAIS E UVEÍTE
- MAS A GENTE SABE QUE É UMA DOENÇA SISTÊMICA QUE PODE ENVOLVER MÚLTIPLOS ORGÃOS
DIAGNÓSTICO DE BEHÇET REQUER
- ULCERAÇÃO ORAL RECORRENTE C/ PELO MENOS 2 OUTROS ACHADOS (Afastado outras explicações, lógico)
- Quais são os outros achados?!!
ULCERAÇÃO GENITAL RECORRENTE: Clássico
LESÕES OCULARES: Uveíte anterior ou posterior ou vasculite retiniana
LESÕES DE PELE: Eritema nodoso, pseudofoliculite, lesões acneiformes
TESTE DA PATERGIA +: Interpretar em 24 - 48 horas
MANIFESTAÇÕES DE NEUROBEHÇET
POSSUI PREDILEÇÃO POR QUAIS ESTRUTURAS?
TRATOS LONGOS: TRATO DA COLUNA POSTERIOR; TRATO ESPINOTALÂMICO E PIRAMIDAL
VASCULAR: Principalmente como trombose venosa dural
Tronco encefálico - mais raramente o diencéfalo (tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo**)
QUAL O PROVÁVEL DIAGNÓSTICO?
NEUROBEHÇET
Afeta bastante o tronco - um pouco menos o diencéfalo
Hipersinal T2/FLAIR + T1 COM REALCE PELO GADOLÍNEO
NEUROBEHÇET
3 SÍNDROMES NEUROLÓGICAS:
1) distúrbios do tronco encefálico que podem estar associados a sintomas sistêmicos, como febre, artralgia e lesões cutâneas;
2) meningomielite:
com manifestações neurológicas variadas, incluindo
mielite e hemisféricos;
3) uma síndrome de confusão com meningoencefalite sem sinais focais
NEUROBEHÇET
TRATAMENTO:
CORTICOTERAPIA em Altas doses EV - seguido por oral
- terapia de manutenção geralmente é usada (Azatioprina, ciclofosfamida)
NEUROLUPUS
É CAUSA DE ROMBENCEFALITE?
SIM! por que não?
- MAS ENVOLVIMENTO DE TRONCO NÃO É COMUM
O QUE COLETAR NA HISTÓRIA EM CASO DE SUSPEITA DE ROMBENCEFALITE?
► Uma doença febril sugerindo uma causa infecciosa
► Uso recreativo de drogas, principalmente cocaína, que pode
erodir a base do crânio circundante e os seios da face, criando um caminho da cavidade nasal até o tronco encefálico.
► Histórico de tabagismo para avaliar o risco de sínd. paraneoplásica
► Sintomas ‘B’ (febre, perda de peso e suores noturnos), que
pode indicar um linfoma subjacente ou tuberculose.
► Uma história ginecológica incluindo pós-menopausa
sangramento/corrimento, alterações do ciclo menstrual, dor pélvica ou inchaço, que pode estar associado a um problema subjacente malignidade.
► Resultados dos exames/triagem das mamas em mulheres.
► Achados e investigações do autoexame testicular em
homens.
► Distúrbios do sono, como apneia obstrutiva do sono ou parassonias, que podem sugerir doença anti-IgLON5.
► Os sintomas da doença do tecido conjuntivo devem ser investigados incluindo úlceras bucais/genitais, erupção cutânea, artralgia/mialgias, xerostomia/xeroftalmia, sintomas de irite ou serositis, fenômeno de Raynaud e fotossensibilidade.
► Recaídas neurológicas discretas, incluindo características de
mielite ou neurite óptica podem sugerir esclerose múltipla
ou distúrbio do espectro da neuromielite óptica.
O QUE PROCURAR NO EXAME FÍSICO NA SUSPEITA DE ROMBENCEFALITE?
► Febre e linfadenopatia, que podem sugerir infecção
causas como vírus Epstein-Barr/citomegalovírus ou uma malignidade/síndrome paraneoplásica subjacente.
► Úlceras bucais/genitais, que podem sugerir HSV, doença de Behçet ou LES.
► Inspeção da passagem nasal, que pode identificar
erosões sugerindo porta de entrada para infecção.
► Disfunção autonômica, o que pode sugerir uma síndrome paraneoplásica mediada por superfície.
► Distúrbios do movimento, incluindo discinesia orofacial
sias, distonias, coréias e estereotipias, que poderiam
sugerem encefalite do receptor anti-NMDA ou encefalite japonesa.
► Exame das mamas e exame testicular são necessários para procurar submalignidades.
► A paralisia do olhar vertical pode estar associada a anti-Ma2
anticorpos, mas, quando combinado com características de parkinsonismo, poderia sugerir doença anti-IgLON5.
► Hiperecplexia em resposta a estímulos auditivos ou táteis com rigidez (predominantemente axial), que pode ser
uma característica de encefalomielite progressiva com rigidez
e mioclonia.
► Alterações cutâneas como eritema nodoso, borboleta/
erupção discóide ou pseudofoliculite,
BRUDZINSKI
KERNIG
LASEGUE
POSSUEM ALTA SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE PARA INFLAMAÇÃO DE MENINGE
FALSO
BAIXA SENSIBILIDADE, MAS ALTA ESPECIFICIDADE
'’podem estar ausentes em pacientes com mais de 65 anos de idade, imunocomprometidos ou em uso de medicamentos analgésicos’’
Quando a meningite causa alterações no estado mental, o termo____é usado.
MENINGOENCEFALITE
QUAIS AS ANORMALIDADES DO LCR EM AFECÇÃO BACTERIANA, VIRAL E MENINGITE GRANULOMATOSA
O nível de glicose no LCR inferior a 40% do nível sérico (ou inferior a 40 mg/dL) É:
suspeito de infecção
(mais comumente meningite bacteriana, tuberculosa e fúngica)
A HIPOGLICORRAQUIA NO LCR PODE SER OBSERVADA EM QUAIS CONDIÇÕES ALÉM DE INFECÇÃO:
Condições Inflamatórias (p. ex., sarcoidose),
Processo Neoplásico (meningite carcinomatosa),
Meningite Química
A glicose no LCR é SEMPRE NORMAL na maioria das meningites virais
NEM SEMPRE
pode ocorrer hipoglicorraquia com alguns vírus
- incluindo caxumba
- vírus da coriomeningite linfocítica
- vírus do Nilo Ocidental, enterovírus e ventriculite por citomegalovírus (CMV)
- HIV/AIDS
LCR COM PLEOCITOSE LINFOCÍTICA E CONSUMO DE GLICOSE SUGERE:
meningite tuberculosa ou fúngica
DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO DE MENINGITE BACTERIANA/FUNGICA SE DA ATRAVÉS DE CULTURA/GRAM/ATÉ SOROLOGIA
- ,MAS PARA MENINGITE VIRAL O MAIS UTILIZADO É O:
PCR!!
- SOROLOGIA EM ALGUNS MODOS
As características clínicas da meningite bacteriana são febre, dor de cabeça, rigidez do pescoço e alteração do estado mental
- MAS APENAS 50% APRESENTAM AS 4
- PORÉM, QUANTOS % APRESENTAM 2 DESSES?
95%
TRATAMENTO EMPÍRICO PARA MENINGITE BACTERIANA
- PADRÃO
- SITUAÇÕES ESPECIAIS
» USO DE ÁLCOOL/IDOSO/IMUNOSSUPRESSÃO
» PÓS TRAUMA/NEUROCIRURGIA/SHUNT
ADULTOS
- VANCOMICINA + CEFTRIAXONA + DEXAMETASONA
USO DE ÁLCOOL OU IDOSO (> 65 ANOS) OU IMUNOSSUPRESSÃO
- Add AMPICILINA ou BACTRIM
TRAUMA/NEUROCIRURGICO/SHUNT
- VANCOMICINA + AntiPseudomonas (cefepima, meropenem, ceftazidima)
As causas bacterianas mais comuns de meningite em adultos e crianças (não lactentes) são:
S. pneumoniae e N. meningitidis .
outros:
- H. influenzae pode ser visto em crianças, mas agora é raro por causa da vacinação generalizada.
- L. monocytogenes pode ser observada em adultos com mais de 50 anos e em pacientes imunocomprometidos
xxxx é a causa mais comum de meningite bacteriana em adultos
S.Pneumoniae
- Esplenectomia e defeitos de imunoglobulina são fatores predisponentes.
- A vacinação para pneumococo em indivíduos mais velhos reduziu as infecções
Administração da vacina meningocócica é recomendada antes de iniciar o tratamento com eculizumabe
V ou F
VERDADEIRO
O anticorpo monoclonal eculizumabe, um inibidor do complemento aprovado para tratamento de neuromielite óptica e miastenia gravis, está associado a um aumento de 1.000 a 2.000 vezes na incidência de meningite meningocócica.
________ foi historicamente a causa mais frequente de meningite em crianças de 3 meses a 6 anos. No entanto, desde o advento da vacina a incidência diminuiu substancialmente. Ainda deve ser considerada em populações não vacinadas. Também pode ocorrer em adultos mais velhos se eles não forem vacinados ou imunocomprometidos.
de qual agente estamos falando??
H.Influenzae
Espécies de ________ e organismos gram-negativos podem causar meningite associada a cirurgia ou trauma que permite que esses organismos acessem o SNC a partir da pele ou do ambiente.
Staphylococcus e Organismos GRAM -
PS: A meningite estafilocócica sem história de trauma ou neurocirurgia sugere bacteremia decorrente de uma lesão cutânea ou uma lesão craniana não diagnosticada
A meningite por ______ geralmente ocorre em pacientes imunossuprimidos, com mais de 65 anos de idade ou com transtorno por uso de álcool.
LISTERIA MONOCYTOGENES
- Evolução pode ser aguda ou subaguda
Além da meningite, a Listeria pode causar rombenencefalite, associada a paralisia dos nervos cranianos, ataxia e outros sinais cerebelares e diminuição do nível de consciência.
O QUE PODE SER VISTO NA RNM DE MENINGITES BACTERIANAS?
REALCE LEPTOMENINGEO/HIPERSINAL T2 SULCOS
Já a TC na meningite bacteriana pode demonstrar apagamento do sulco, mas pode ser normal
A DEXAMETASONA PARECE TER BENEFÍCIO SOBRE QUAL MENINGITE BACTERIANA?
ESTREPTOCÓCICA
- Geralmente é descontinuada se as culturas revelarem uma etiologia alternativa
TEM ALGUM MOMENTO IDEAL PARA INICIAR A DEXA NO TRATAMENTO DE MENINGITE BACTERIANA?
ANTES OU DURANTE A INFUSÃO DA PRIMEIRA DOSE DE ATB
'’parece mostrar benefício apenas na meningite estreptocócica’’
QUAL A DURAÇÃO DO TRATAMENTO COM ATB NA MENINGITE BACTERINA POR:
- STREPTO PNEUMONIAE
- NEISSERIA
- H.INFLUENZAR
entre outros
S.PNEUMONIAE: 10 - 14 dias
H.INFLUENZAE: 7 - 10 DIAS
NEISSERIA: 7 DIAS
Para ventriculite e meningite nosocomiais recomendam a terapia empírica com:
Vancomicina + Beta-Lactâmico antipseudomonal
(Ex: cefepima, ceftazidima, meropenem)
PS: ATB intraventricular deve ser considerada para pacientes com ventriculite e meningite nosocomial se a infecção responder mal à terapia antimicrobiana sistêmica isoladamente
QUAIS VIRUS SÃO DIAGNOSTICADOS COM MAIS FACILIDADES POR SOROLOGIA NO LCR?
ARBOVIRUS
Caxumba
West Nile
- Lembrando que a maioria dos virus sao diagnosticados com maior facilidade através do PCR
O HSV-? causa mais comumente encefalite, enquanto o HSV-?causa mais comumente meningite.
O HSV-1 causa mais comumente encefalite, enquanto o HSV-2 causa mais comumente meningite
MENINGITES VIRAIS POSSUEM CLÍNICA MAIS ABRUPTA
V OU F
FALSO
- GERALMENTE MAIS LEVE, COMO: defaleia de rápida evolução, febre e rigidez do pescoço, mas os sintomas geralmente são menos graves do que na meningite bacteriana.
MENINGITE VIRAL (ASSINALE V OU F)
1) HSV-2: Pode ocorrer como uma complicação do herpes genital ou sem histórico de exposição sexual conhecida ou infecção genital
2) Síndrome de Mollaret: É meningite de repetição por infecção de arbovirus
3) West Nile/Nilo do Oeste: É uma causa rara de meningite nos EUA, mas pode causar meningite, encefalite e paralisia flácida aguda.
4) Enterovírus: Tem pico sazonal, geralmente precedido por sintomas respiratórios ou do TGI - frequentemente o curso é autolimitado
5) Caxumba (paramyxovirus): Era a causa mais comum de meningite viral antes da vacinação. É melhor diagnosticada por sorologia.
6) Varicela-Zoster: Geralmente é uma infecção grave. A meningite zoster pode ocorrer com ou sem erupção cutânea concomitante.
1) VERDADEIRO
2) FALSO -> meningite recorrente secundária ao HSV-2 (meningite de Mollaret)
3) FALSO -> É agora a causa mais comum de meningite viral epidêmica de verão nos Estados Unido. A meningite pode ocorrer em qualquer faixa etária, enquanto a encefalite é mais comum em pessoas com mais de 65 anos ou em pacientes imunocomprometidos.
4) VERDADEIRO
5) VERDADEIRO
6) VERDADEIRO
A disseminação é mais comum em pacientes imunocomprometidos e pode estar associada a acidente vascular cerebral devido à vasculite por ___
DE QUAL VÍRUS ESTAMOS FALANDO?
VARICELA-ZOSTER
A SOROLOGIA DO LCR É MAIS SENSÍVEL PARA VASCULOPATIA/VASCULITE PELO VARICELA-ZOSTER DO QUE O PCR.
V OU F
VERDADEIRO
PCR do LCR é o teste de diagnóstico mais sensível no cenário agudo de meningite aguda e mielopatia, mas a sorologia (IgG) no fluido espinhal é mais sensível na vasculopatia por VZV
- Ainda assim é menos sensível do que para HSV
A MENINGITE PELO HIV É MAIS COMUM NA ÉPOCA DA SOROVERSÃO, PORTANTO O DIAGNÓSTICO PODE SER DIFÍCIL
POR QUE?
POIS OS ANTICORPOS PODEM SER NEGATIVOS
- TEM QUE DETECTAR A CARGA VIRAL
’’ Os pacientes com HIV também podem desenvolver cefaléia persistente crônica e pleocitose no líquido cefalorraquidiano compatível com meningite’’
QUAIS MENINGITES VIRAIS DEMANDAM ACICLOVIR?
POR HSV-2 E VZV - Embora em pacientes imunocompetentes, o benefício não esteja claramente estabelecido
ACICLOVIR 10 mg/kg IV 3 vezes ao dia; duração EV indeterminada, com transição para valaciclovir oral (1 g por via oral 2 vezes ao dia) ou famciclovir VO
duração total 10 - 14 dias
14 dias EV se imunossupresso
MENINGOENCEFALITE AGUDA POR Naegleria fowleri (Ameba de vida livre)
-TEM CURSO RÁPIDO E É GERALMENTE FATAL
V OU F
VERDADEIRO
- Acredita-se que a Naegleria entre no SNC através da nasofaringe e da placa cribiforme após nadar em água morna.
MENINGITE É CONSIDERADA CRÔNICA A PARTIR DE QUANTO TEMPO?
1 MÊS, SEM MELHORA
A maioria das causas são infecções bacterianas e fúngicas crônicas e distúrbios inflamatórios (por exemplo, sarcoidose, doença relacionada a IgG4).
QUAIS AS PRINCIPAIS ETIOLOGIAS INFECCIOSAS DE MENINGITE CRÔNICA?
MENINGITE CRÔNICA
O realce meníngeo na neuroimagem ocorre em todas as etiologias e, portanto, é inespecífico para o diagnóstico
V OU F
VERDADEIRO
- PRECISA DE LCR: perfil bioquímico e celular; cultura, PCR, antígeno e/ou teste sorológico para infecção; citologia e citometria de fluxo para possível malignidade;
- Autoanticorpos séricos, TC ou tomografia por emissão de pósitrons [PET] do tórax/abdômen/pelve, exames oftalmológicos exame para avaliar uveíte ou linfoma).
- PPD; Avaliar necessidade de índice de sorologia LYME
Suspeita-se do diagnóstico clínico de ______ como causa da meningite em uma área endêmica após picada de carrapato e/ou lesão cutânea clássica eritema crônico migratório, embora a erupção cutânea possa estar ausente ou passar despercebida.
DOENÇA DE LYME
O DIAGNÓSTICO DE DOENÇA DE LYME É FEITO ATRAVÉS DE QUAIS METODOLOGIAS?
SOROLOGIA SÉRICA e ÍNDICE (LCR/SORO) DE ANTICORPOS
As formas mais comuns de meningite fúngica incluem:
Criptococose, Coccidioidomicose, Histoplasmose, Blastomicose e Candidíase
- Raramente esporotricose
CRIPTOCOCOSE
é a causa mais comum de meningite fúngica
V ou F
VERDADEIRO
MENINGITE POR CRIPTOCOCOSE
A MAIORIA DOS CASOS É FORMADO PELO C.NEOFORMANS, MAS QUAL O OUTRO AGENTE IMPORTANTE?
C.GATTI
MENINGITE POR CRIPTOCOCOSE
maioria dos pacientes com meningite criptocócica é imunocomprometida, mas 20% são imunocompetentes
QUAL O AGENTE QUE ESTÁ BASTANTE RELACIONADO COM PACIENTES IMUNOCOMPETENTES?
C.GATTI
MENINGITE POR CRIPTOCOCOSE
QUAL O TESTE MAIS SENSÍVEL?
ANTÍGENO CRIPTOCÓCICO
Mas não diferencia o agente
MENINGITE POR CRIPTOCOCOSE
quais os métodos diagnósticos?
ANTIGENO: MAIS SENSÍVEL
CULTURA: Diferencia neoformans e Gatti
Tinta da china: baixa sensibilidade
PCR: Sensibilidade baixa
CIE: ??
NEUROCRIPTOCOCOSE
QUANDO PODE SER NECESSÁRIA DVP PERMANENTE?
PIC ELEVADA PERSISTENTE E GRAVE
COCCIOIDOMICOSE - Meningite
- Suspeita depende da epidemiologia
como é feito o diagnóstico - quais exames?
Anticorpos serico -> se presente aumenta suspeita
Para confirmar: Anticorpo e Antígeno no LCR
HISTOPLASMOSE- Meningite
- Suspeita depende da epidemiologia
MUITAS VEZES É ACOMPANHADA DE PNEUMOPATIA
QUAIS OS TESTES DIAGNÓSTICOS?
ANTICORPOS SÉRICOS: Pouco específicos, tendo em vista positividade em pacientes que residem em área de exposição
ANTICORPOS LCR: Sensibilidade baixa
ANTIGENO DO LCR: MELHOR
BLASTOMICOSE E HISPLASMOSE
AS DOENÇAS DE SNC GERALMENTE VEM ASSOCIADAS A ACOMETIMENTO PULMONAR
V OU F
VERDADEIRO
ACOMETIMENTO DE SNC POR CANDIDA PODE DECORRER DE MANIPULAÇÃO LOCAL COMO NAS NEUROCIRURGIAS OU DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA
V OU F
VERDADEIRO
- PPT EM IMUNODEPRIMIDOS, COMO OS NEUROTROPENICOS
Envolvimento do SNC ocorre mais comumente no cenário de candidíase hematogênica disseminada e pode causar encefalite, abscessos cerebrais e meningite OU de manipulação neurocirurgica
Os achados de neuroimagem mais comuns na meningite fúngica são:
Espessamento nodular leptomeníngeo (mais comumente nas cisternas basilares no espaço subaracnóideo)
Hidrocefalia
Acidente Vascular Cerebral profundo (devido a vasculite infecciosa)
- Pseudocistos gelatinosos (nos espaços de Virchow-Robin) e Criptococoma = Neurocriptococose
SEMELHANTES AO DA MENINGITE TUBERCULOSA
ENCEFALITE É INFLAMAÇÃO DO PARÊNQUIMA CEREBRAL - CAUSA INFECCIOSAOU INFLAMATORIO
- PODE SER FOCAL, MULTIFOCAL, MENINGOENCEFALITE E …
MIELOENCEFALITE = Acomete medula também
A síndrome clínica de encefalite é altamente variável e, portanto, as definições de caso têm sido difíceis de construir
- No entanto, um requisito comum para o diagnóstico de encefalite é o
Estado Mental Alterado
- Definido como alteração sustentada na consciência, letargia ou mudança de personalidade, geralmente por mais de 24 horas
OUTROS SINAIS DE SUPORTE:
- Febre
- Convulsões não atribuíveis a um distúrbio convulsivo preexistente
- Déficits neurológicos focais de início recente
- Pleocitose no LCR I Anormalidades de neuroimagem de início recente I anormalidades eletroencefalográficas compatíveis com encefalite.
QUAL É A CAUSA MAIS COMUM DE ENCEFALITE INFECCIOSA?
VIRUS DA ENCEFALITE JAPONESA
- MAS É MAIS RESTRITO GEOGRAFICAMENTE
**A CAUSA MAIS COMUM GLOBALMENTE PODE SER CONSIDERADO ENCEFALITE HERPÉTICA **
(Tipo 1 principalmente)
ENCEFALITE HERPETICA
SABEMOS QUE ACOMETE MUITAS VEZES O LOBO TEMPORAL
O QUE PODEMOS ESPERAR DE CLINICA TENDO ISSO EM VISTA?
. Crises convulsivas com sintomatologia do lobo temporal são uma manifestação comum, e alucinações olfativas também podem ocorrer devido ao envolvimento precoce de estruturas límbicas
ENCEFALITE HERPETICA
HÁ PRÓDROMO?
É COMUM
- DE IVAS OU INFECÇÃO INESPECÍFICA
CASO CLÍNICO
Uma mulher de 58 anos foi trazida ao pronto-socorro pelo marido por confusão e dificuldades com a linguagem. Ela estava em seu estado normal de boa saúde até 1 semana antes, quando desenvolveu tosse, febre e dificuldade respiratória leve. Naquela época, o teste para síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2) e influenza foi negativo, e uma radiografia de tórax não apresentava nada digno de nota. Ela foi informada de que provavelmente tinha COVID-19 e foi aconselhada a se isolar em casa. Enquanto estava em casa, ela continuou febril e desenvolveu confusão. A saturação de oxigênio estava normal e ela foi orientada a continuar isolada. Depois de vários dias, seu marido procurou atendimento médico adicional devido à piora da função neurológica (por exemplo, perder-se dentro de sua própria casa, ter problemas para formular sentenças).
Na chegada, ela estava febril a 38,2°C (100,8°F) e levemente taquicárdica. Ao exame neurológico, ela estava levemente sonolenta e facilmente distraída; sua recordação era 0/3 em 3 minutos e ela não conseguia nomear objetos de baixa frequência. A TC de crânio mostrou hipodensidade no lobo temporal direito. A punção lombar demonstrou 124 glóbulos brancos/mm 3 (95% linfócitos), 12 glóbulos vermelhos/mm 3 , proteína de 74 mg/dL e glicose normal. A RM cerebral demonstrou anormalidades no lobo temporal, ínsula e giro do cíngulo, mais proeminentes à direita do que à esquerda
O ACOMETIMENTO DA ENCEFALITE HERPÉTICA NO INÍCIO DA DOENÇA É GERALMENTE BILATERAL E SIMÉTRICO
V OU F
FALSO - UNILATERAL/ASSIMÉTRICO
No início do curso da doença, os achados costumam ser unilaterais; quando bilateral, a assimetria pode ajudar a distinguir a encefalite por HSV-1 de causas autoimunes de encefalite límbica, que mais comumente causam alterações simétricas
ENCEFALITE HERPÉTICA
TC GERALMENTE É ANORMAL?
QUAIS ACHADOS DO EEG?
NAO, SÓ METADE DOS CASOS MAIS OU MENOS
- ALGUNS PODE SER VISTO HIPODENSIDADE TEMPORAL
EEG: podem demonstrar anormalidades do lobo temporal, incluindo descargas periódicas lateralizadas, lentidão focal ou convulsões eletrográficas, embora também possam ser observadas evidências de disfunção cerebral mais difusa
ENCEFALITE HERPÉTICA
- PCR NO LCR POSSUI ALTA SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE
VERDADEIRO
alta sensibilidade (96%) e especificidade (99%)
ENCEFALITE PELO VARICELA-ZOSTER (ASSINALE V OU F)
1) PODE ACOMETER CRIANÇAS, PRINCIPALMENTE CEREBELITE, ANTES OU DEPOIS DA ERUPÇÃO CUTÂNEA (Catapora)
2) SEMELHANTE AO HSV, ELE PODE FICAR LATENTE NOS GANGLIOS SENSORIAIS, COM POTENCIAL PARA REATIVAÇÃO EM CASO DE IMUNOSSUPRESSÃO OU IDADE AVANÇADA
3) EM CASO DE ENCEFALITE, GERALMENTE NÃO HÁ ASSOCIAÇÃO PRÉVIA COM HERPES ZOSTER.
1) VERDADEIRO
2) VERDADEIRO
3) FALSO, GERALMENTE É PRECEDIDO POR HERPES ZOSTER
ENCEFALITE POR CMV, HHV-6 E EBV SÃO FREQUENTES
V OU F
FALSO, RARAS
Em pessoas imunocompetentes, a encefalite associada a EBV e HHV-6 ocorre com mais frequência na infância;
Em adultos o risco é maior em imunodeprimidos.
ENCEFALITES VIRAIS - ASSINALE V OU F
1) A ENCEFALITE POR HHV-6: causa uma encefalite límbica que se desenvolve semanas a meses após o transplante de células-tronco hematopoiéticas. Em imunocompetentes ocorre mais na infância (<2 anos)
2) ENCEFALITE POR CMV: é uma consideração importante em pacientes com síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS) - principalmente com CD4 < 400 e pode ser acompanhado por retinite, polirradiculite etc…
3) ENCEFALITE POR EBV: deve ser diferenciada do linfoma do SNC ou da granulomatose linfomatóide, pois ambos podem mimetizar clinicamente a encefalite.
1) VERDADEIRO
2) FALSO, CD4 < 50
3) VERDADEIRO
A MAIORIA DOS INDIVÍDUOS COM INFECÇÃO PELO VIRUS DO NILO OCIDENTAL DESENVOLVEM SINTOMAS NEUROLÓGICOS
V OU F
FALSO
- MAIORIA É ASSINTOMÁTICO OU DESENVOLVE QUADRO SISTÊMICO INESPECIFICO (MIALGIA, RASH, FEBRE)
MENOS DE 1% (Ppt imunocomprometidos) DESENVOLVERÁ ENCEFALITE, MENINGITE OU MIELITE FLÁCIDA
ENCEFALITE INFECCIOSA COM ACOMETIMENTO DE NUCLEOS DA BASE/TÁLAMO
PENSAR EM:
ARBOVIROSE - VIRUS DO NILO OCIDENTAL
Em todos os casos de encefalite em que lesões profundas de substância cinzenta estão presentes, o vírus do Nilo Ocidental e outros arbovírus são fortes considerações.
VIRUS DA ENCEFALITE JAPONESA TIPICAMENTE ATINGE IDOSOS
V OU F
FALSO
TIPICAMENTE CRIANÇAS < 10 ANOS E ALTA MORTALIDADE (20%)
pródromo característico de febre e cefaléia, ocorrem alterações do estado mental, convulsões, déficits neurológicos focais e distúrbios do movimento. Fácies de máscara, tremor e rigidez estão frequentemente presentes, e outras características típicas do envolvimento dos gânglios da base, incluindo opsoclonia-mioclonia, distonia e coreia, também podem ocorrer
panencefalite esclerosante subaguda
QUAL VIRUS ESTÁ ASSOCIADO?
SARAMPO - PARAMIXOVIRUS
- INFLAMAÇÃO CEREBRAL CRÔNICA
vacinação prévia contra o sarampo SEMPRE impede o desenvolvimento de panencefalite esclerosante subaguda
FALSO
porque uma infecção não reconhecida por sarampo pode ocorrer antes da imunização
MENINGOENCEFALITE POR STREPTO PNEUMONIAE E NEISSERIA
OCORRE?
SIM!!
NEM SEMPRE É VIRAL, POXA
pode resultar em envolvimento do parênquima cerebral associado e, portanto, pode ocorrer uma meningoencefalite.
QUAIS AS MANIFESTAÇÕES MAIS COMUNS DA DOENÇA DE LYME?
Neuropatias cranianas, Polirradiculite e Meningite
QUAL A PEGADINHA DO LIQUOR NAS AFECÇÕES VIRAIS DENTRO DAS PRIMEIRAS 24 HORAS (Ppt)?
Pleocitose com predomínio de neutrófilos
a baixa glicose no LCR não exclui um processo viral
v ou f
VERDADEIRO
Embora a glicose no LCR seja normalmente normal em infecções virais do SNC, vários vírus, incluindo vírus da coriomeningite linfocítica, caxumba e HSV-2, foram associados à hipoglicorraquia.
QUAL O PAINEL PADRÃO NA SUSPEITA DE ENCEFALITE INFECCIOSA
ABRANGE OS PRINCIPAIS GERMES
Pressão de abertura; proteína; glicose; contagem de células e diferencial; coloração de Gram; culturas bacterianas; PCRs para HSV-1, HSV-2, VZV e enterovírus; Antígeno de Cryptococcus; e teste de sífilis
'’O painel arboviral IgM deve ser realizado se a encefalite ocorrer em uma área endêmica ou se houver características clínicas de suporte’’
'’Se suspeita de autoimunidade (alteraçaõ de personalidade, acometimento limbico) -> teste de anticorpos antineurais ‘’
em indivíduos se recuperando de encefalite por HSV-1 que desenvolvem sinais e sintomas de uma recaída de encefalite, normalmente é realizado o teste para
ENCEFALITE AUTOIMUNE: anti-NMDA e outros anticorpos antineurais
'’foi recentemente reconhecido que a encefalite autoimune é responsável pela maioria dos casos de recidiva clínica após a encefalite por HSV-1’’
QUAL A (S) TERAPIA (S) PARA AS ENCEFALITES VIRAIS?
HSV OU VZV: ACICLOVIR
HHV-6 E CMV: GANCICLOVIR
PACIENTE COM DIAGNÓSTICO DE ABSCESSO CEREBRAL, MAS COM ESSA IMAGEM ATÍPICA
PENSAR EM QUAL AGENTE?
NOCARDIA (Geralmente acomete imunodeprimido)
apresentação clínica e os abscessos multifocais suportam um mecanismo patogênico de disseminação hematogênica, provavelmente de origem pulmonar primária
ALÉM DAS BACTERIAS TÍPICAS, FUNGO E MICOBACTERIA TAMBÉM PODEM CAUSAR ABSCESSO CEREBRAL
V OU F
VERDADEIRO
TB pode causar, embora o mais comum é o tuberculoma (lesão granulomatosa s/ necrose ou supuração franca)
- Muitos patógenos fúngicos foram implicados no abscesso cerebral, incluindo fungos ( espécies de Aspergillus , espécies de Mucorales, Cladophialophora bantiana) , leveduras ( espécies de Candida e Cryptococcus ) e fungos dimórficos (incluindo espécies de Blastomyces, Coccidioides e Histoplasma )
há diferença entre tuberculoma e abscesso cerebral?
E qual a semelhança?
Tuberculoma (lesão granulomatosa s/ necrose ou supuração franca)
Os abscessos geralmente são maiores e têm um centro cavitário cheio de pus.
- SEMELHANÇA É O RESTO KK
‘’ apresentação clínica, achados radiológicos, diagnóstico e tratamento são semelhantes’’
‘‘só são definitivamente diferenciados com base em características patológicas’’
ABSCESSO CEREBRAL
A TRÍADE CLÁSSICA DE FEBRE, CEFALEIA E DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL ESTÁ PRESENTE EM MENOS DA METADE DOS PACIENTES
V OU F
VERDADEIRO
APENAS 25 PORCENTO
- cefaléia é a manifestação mais frequente, ocorrendo em cerca de 70% das vezes, e os déficits neurológicos focais ocorrem em cerca de metade dos casos
QUAL O MEIO OU TESTE RECOMENDADO PARA DESCOBRIR O PATÓGENO CAUSADOR DO ABSCESSO CEREBRAL?
AMOSTRAGEM DIRETA!!
– ASPIRAÇÃO GUIADA
– CIRURGIA ABERTA (Mais raro)
MIELORRADICULOPATIA INFECCIOSA- MELHOR MÉTODO, MAS AINDA SIM EM ATÉ 1/4 DOS CASOS A CULTURA VEM NEGATIVA (Principalmente naqueles que iniciaram tratamento empirico)
NESSE CASO, É MELHOR SUSPENDER O TRATAMENTO?
NÃO!!
Os antibióticos empíricos nunca devem ser suspensos ou adiados naqueles que estão gravemente doentes, na tentativa de melhorar o rendimento diagnóstico da amostragem.
PCR pode ser util nesses casos!
sabemos que a neurocirurgia é essencial muitas vezes para o diagnostico etiologico do agente causador do abscesso e para seu tratamento
quando podemos pensar em tratamento apenas com ATB?
pode ser razoável em um indivíduo saudável com um pequeno abscesso (ou seja, com menos de 2,5 cm de diâmetro).
- Principalmente na fase de cerebrite
MIELORRADICULOPATIA INFECCIOSA
QUAIS AGENTES POSSUEM TROPISMOS PELO corno anterior da medula?
ENTEROVIRUSes: ENTEROVIRUS D68, ENTEROVIRUS A71, POLIO.
FLAVIVIRUSes: West Nile Virus.
MIELORRADICULOPATIA INFECCIOSA
QUAIS AGENTES POSSUEM TROPISMOS PELA RAÍZ NERVOSA E GANGLIO DA RAIZ DORSAL?
RAÍZ NERVOSA
-HERPESVIRUSes
-NEUROBORRELIOSE
-ZIKA
GANGLIO DORSAL
-HERPESVIRUSes
MIELORRADICULOPATIA INFECCIOSA
QUAIS AGENTES POSSUEM TROPISMOS PELA COLUNA ANTERIOR (corno anterior e trato corticoespinhal)
VARICELA-ZOSTER: Vasculopatia
- coluna anterior e trato corticoespinhal
MIELORRADICULOPATIA INFECCIOSA
QUAIS AGENTES POSSUEM TROPISMOS PELA COLUNA POSTERIOR E DORSOLATERAL?
POSTERIOR: SÍFILIS
DORSOLATERAL (Coluna posterior e trato corticoespinhal): HTLV-1; HIV
QUAIS AGENTES POSSUEM TROPISMOS PELAS VERTEBTRAS (ESPODILODISCITES)?
BACTÉRIAS PIOGÊNICAS
BRUCELLA
M.TUBERCULOSIS
MIELORRADICULOPATIA INFECCIOSA
QUAIS AGENTES POSSUEM TROPISMOS PELO CONE/CAUDA?
HSV-2
VZV
ESQUISTOSSOMA
MIELORRADICULOPATIA INFECCIOSA
QUAIS AGENTES POSSIVEIS CAUSADORES DE MIELITE LONGITUDINALMENTE EXTENSA?
BACTÉRIA PIOGÊNICA
SÍFILIS
HERPESVIRUS
WEST NILE
ENTEROVIRUS
HIV
HTLV-1
VARICELA-ZOSTER
RAIVA
COLUNA
QUAIS AGENTES POSSIVEIS CAUSADORES DE ABSCESSO EPIDURAL?
BACTÉRIA PIOGÊNICA
M.TUBERCULOSIS
MIELORRADICULOPATIA INFECCIOSA
QUAIS AGENTES POSSUEM TROPISMOS PELAS MENINGES E ARACNOIDE (Meningite/aracnoidite)?
ESPONDILODISCITE SE REFERE A INFECÇÃO DE QUAIS PARTES?
VÉRTEBRA E ARTICULAÇÕES, DISCO INTERVERTEBRAL,
ESPONDILODISCITE
- PODE OCORRER VIA HEMATOGÊNICA, CONTIGUIDADE E INOCULAÇÃO DIRETA
QUAIS OS FATORES DE RISCO?
DIABETES
IDADE AVANÇADA
IMUNOSSUPRESSÃO
uso de dispositivos intravasculares (por exemplo, marcapassos, fístulas de diálise) / USO DE DROGAS EV / ENDOCARDITE
DOENÇA ÓSSEA DEGENERATIVA
ESPONDILODISCITE
QUAIS AGENTES MAIS ASSOCIADOS?
S.AUREUS - PRINCIPAL
- Instrumentação do trato urinário correm maior risco de bacilos gram-negativos entéricos,
- diabetes correm risco de estreptococos piogênicos
- uso de drogas intravenosas e o acesso intravascular aumentam o risco de infecção por Pseudomonas aeruginosa e estafilococos coagulase-negativos
M.TUBERCULOSIS - Importante em países menos desenvolvidos; Brucella também
Fungo tbm: principalmente imunossupresso - candida, aspergillus, Coccidioidomicose
ESPONDILODISCITE
QUAL O QUADRO CLÍNICO?
DORSALGIA!! Evolição de semanas - meses
- geralmente PIORA À NOITE e ESFORÇO FÍSICO
- Pode ser ilicitada na percussão muitas vezes
OUTROS:
- FEBRE (50%): Se estiver associado o diagnóstico fica mais óbvio
- Pode ter envolvimento de raízes: retenção vesical, anestesia em sela
ESPONDILODISCITE
abordagem diagnóstica:
1) HEMOCULTURA (obs: se brucelose as hemoculturas devem ser incubadas por 2 semanas e as sorologias para brucela (soro IgM/IgG) devem ser obtidas) - FORNECEM DIAGNÓSTICO EM 50 - 75% DOS CASOS
- Ou outros testes se suspeita de fungo, TB
2) RNM DE COLUNA C/ CONTRASTE:
3) BIÓPSIA ASPIRATIVA SE AGENTE NÃO FOR ISOLADO NOS TESTES E HEMOCULTURA!!
ESPONDILODISCITE
Quando os achados clínicos, laboratoriais e de imagem corroboram o diagnóstico de espondilodiscite, mas o diagnóstico microbiológico não foi estabelecido por hemoculturas
O QUE FAZER?
biópsia aspirativa guiada por imagem deve ser realizada
ESPONDILODISCITE PIOGÊNICA
MANEJO:
ANTIBIOTICO + TRATAMENTO NEUROCIRURGICO (Aspiração, Drenagem, correção cirurgica da coluna etc…)
Terapia Padrão: Cefalosporina 3ª + vancomicina por 6 - 12 semanas!!
- add antipseudomonas se FR ((por exemplo, cateteres de demora)
- Se paciente muito estável e tal pode é razoável adiar antimicrobianos empíricos até depois da aspiração diagnóstica para aumentar o rendimento microbiológico
BRUCELOSE (Cocobacilo g- anaeróbio)
QUAL O FATOR DE RISCO PRINCIPAL PARA ADQUIRIR?
CONTATO COM CARNE DE BOVINOS/OVINOS/CAMENLOS ETC… NAO PASTEURIZADA ou contato direto com tecidos ou fluidos, como durante o parto ou abates
É A ZOONOSE BACTERIANA MAIS COMUM DO MUNDO!!
TUBERCULOSE - DOENÇA DE POTT
AFETA COLUNA (LOCAL MAIS COMUM DE ACOMETIMENTO OSTEOARTICULAR)
- Granulomas ou abscessos tuberculosos podem afetar a coluna
- TB também pode causar siringomielia, aracnoidite, mielite e radiculite
qual a clínica da espondilite por TB?
quando suspeitar e como diagnosticar?
qual a duração do tratamento?
1ª pergunta
DORSALGIA QUE PIORA AO LONGO DE SEMANAS - MESES
- Possui menos febre do que a bacteriana
- pode ter espasmos musculares associados
ACOMETE MAIS A COLUNA TORACOLOMBAR do que cervical
PODE TER ACOMETIMENTO MEDULAR ASSOCIADO
2ª pergunta
RNM + PPD + EPIDEMIOLOGIA E HISTÓRIA
LCR se meningite associada, ou escarro (etc…) se acometimento pulmonar associado
CULTURA E MICROSCOPIA DE BIÓPSIA OU CIRURGIA dá o diagnóstico
3ª PERGUNTA
- RIPE 9 MESES + Corticoide opcional
- CIRURGIA SE FALHA OU COMPRESSÃO MEDULAR/INSTABILIDADE DA COLUNA
Abscesso epidural espinhal é uma emergência neurológica devido ao risco de compressão medular
v ou f
VERDADEIRO
o que ele possui?
Um homem de 60 anos deu entrada no pronto-socorro com dificuldade para andar e hesitação urinária. Seus sintomas começaram com dor nas costas que piorou apesar da fisioterapia, e a qualidade mudou de uma dor lombar dolorida para dor aguda em seu abdômen. Ele continuou a ser tratado com fisioterapia e analgésicos e, após 6 semanas, desenvolveu hesitação urinária e dificuldade para caminhar. Seu histórico médico anterior era notável por diabetes.
sinal da seta
DISCITE e OSTEMIELITE
ABSCESSO EPIDURAL
- Foi submetido a laminectomia de urgência com desbridamento. Culturas cirúrgicas cresceram Staphylococcus aureus , e ele foi tratado com antibióticos IV por 6 semanas.
Abscesso epidural espinhal
OS SINTOMAS SÃO BASTANTE ESPECÍFICOS E POR ISSO O DIAGNÓSTICO É FÁCIL
V OU F
FALSO
- DIAGNÓSTICO MUITAS VEZES TARDIO, ACARRETANDO EM SEQUELAS
** Como a apresentação clínica é inespecífica (dor nas costas + febre + sintomas neurológico às vezes associado) e o abscesso epidural é incomum, atrasos no diagnóstico são comuns
– tríade está presente apenas na minoria.
** Se os pacientes forem diagnosticados e tratados nos estágios iniciais, quando apresentam apenas dor nas costas ou radicular, a recuperação total é possível.
ABSCESSO EPIDURAL
- MECANISMOS PARA SUA AFECÇÃO SÃO SEMELHANTES AO DA ESPONDILODISCITE (HEMATOGENICO, CONTIGUIDADE, INOCULAÇÃO LOCAL).
QUAIS AGENTES MAIS ASSOCIADOS?
S.AUREUS
Outros patógenos incluem espécies de Streptococcus e espécies de Enterobacteriaceae, como Escherichia coli .
- raramente bactérias anaeróbicas como nos outros locais de abscesso.
M. TUBERCULOSIS
ABSCESSO EPIDURAL
TRATAMENTO:
REQUER TRATAMENTO URGENTE
CIRURGIA: DESCOMPRESSÃO CIRURGICA
+
ATB: DISCUTE COM A CCIH KKK
ABSCESSO EPIDURAL
TRATAMENTO:
REQUER TRATAMENTO URGENTE
CIRURGIA: DESCOMPRESSÃO CIRURGICA
+
ATB: DISCUTE COM A CCIH KKK
MENINGITE ESPINHAL É TAMBÉM CONHECIDA COMO:
ARACNOIDITE
- processos inflamatórios que afetam principalmente as leptomeninges da medula espinhal e as raízes nervosas espinhais.
CLINICAMENTE, A MAIORIA DOS PACIENTES COM MENINGITE ESPINHAL/ARACNOIDITE SE APRESENTAM COMO:
POLIRRADICULITE: dor aguda ao longo das distribuições de dermátomos, acompanhada de dormência focal ou fraqueza nas distribuições radiculares
sintomas geralmente evoluem ao longo de horas a dias
achados da rnm de aracnoidite/meningite espinhal?
REALCE DE LEPTOMENINGE - Pode ser sutil ou até ausente
CMV - Vírus da família herpes que acomete principalmente imunossuprimidos
PCR ou sorologia positiva isoladamente confirma definitivamente o CMV como a causa da síndrome neurológica.
V OU F
FALSO
Como o CMV é uma infecção latente comum, PCR ou sorologia positiva isoladamente não confirma definitivamente o CMV como a causa da síndrome neurológica.
QUAIS OS PRINCIPAIS ACOMETIMENTOS NEUROLÓGICOS DO CMV?
ENCEFALITE, RADICULITE, MIELITE
- PRINCIPALMENTE IMUNODEPRIMIDOS
QUANDO SUGERE UMA INFECÇÃO COMO ETIOLOGIA DA MIELITE?
história de febre, calafrios, mialgia, infecção recente do trato respiratório superior ou inferior, infecção gastrointestinal recente e exposição a patógenos específicos (por exemplo, histórico de viagens).
- EVIDÊNCIA DE INFLAMAÇÃO NO LCR OU IMAGEM IMPLICA EM ETIOLOGIA INFECCIOSA OU IMUNOMEDIADA
MIELITE INFECCIOSA + SÍNDROME DO CORNO ANTERIOR (PARALISIA FLÁCIDA +HIPORREFLEXIA E SENSIBILIDADE PRESERVADA)
PENSAR EM QUAIS ETIOLOGIAS?
MIELITE FLÁCIDA AGUDA
- PENSAR EM: enterovírus A71 (EVA71) e enterovírus D68 (EVD68); vírus coxsackie A16, B2, B4 e A9; ecovírus; e poliovírus. Flavivírus, como o vírus do Nilo Ocidental, o vírus da encefalite de St. Louis, o vírus da encefalite japonesa
MIELITE PELO ENTEROVIRUS - Assinale V ou F
1) ACOMETE MAIS ADULTOS
2) A MAIORIA POSSUI FEBRE E UMA BOA PROPORÇÃO COM DOENÇA DE MÃO, PÉ, BOCA
3) O ISOLAMENTO DO VIRUS TEM MAIOR SENSIBILIDADE EM ÁREAS EXTRANEURAIS, COMO RETO E OROFARINGE
1) FALSO, MAIS CRIANÇAS
2) VERDADEIRO
3) VERDADEIRO, o enterovírus foi detectado em apenas 20% das amostras de LCR em comparação com 94% das amostras retais e 79% das amostras orofaríngeas
PARA O DIAGNÓSTICO DO VIRUS DO NILO OCIDENTAL O PCR É O MELHOR MÉTODO V OU F
FALSO
o estudo diagnóstico preferido é o LCR IgM - SOROLOGIA
MIELITE INFECCISA - SÍNDROME DO CORDÃO ANTERIOR: FRAQUEZA POR LESÃO DO CORNO ANTERIOR + TRATO CORTICOESPINHAL, ALÉM DE HIPOESTESIA POR ACOMETIMENTO DO TRATO ESPINOTALÂMICO (DOR E TEMPERATURA)
- MUITAS VEZES POSSUI CAUSA VASCULAR, POIS O CORDÃO ANTERIOR É IRRIGADO PELA ART. ESPINHAL ANTERIOR OU POR VASCULITE
VERDADEIRO, POR EXEMPLO POR VASCULITE PELO VZV
As manifestações neurológicas do varicela-zoster (VZV) são variadas e incluem encefalite, meningite, mielite, radiculite e neurite periférica.
como é a mielite por vzv?
POUCO FREQUENTE
- PODE SER: vasculite infecciosa C/ síndrome da medula anterior, ele também pode produzir uma mielite extensa longitudinalmente ou hiperintensidade de T2 em outras partes da medula espinha
A apresentação típica é de fraqueza assimétrica aguda a subaguda + déficits sensoriais do trato espinotalâmico
- mielite também pode ocorrer sem erupção cutânea (zoster sine herpete).
- pode ser acompanhada por encefalite e/ou radiculite
qual o diagnóstico?
radiculomielite por VZV
Erupção nos dermatomos cervicais, por isso ela tinha cefaleia occipital e desenvolveu alteração sensitiva braquial
MIELITE COM ACOMETIMENTO CENTRAL DA MEDULA PODE ATINGIR QUAIS ESTRUTURAS?
- várias etiologias
ESPINOTALÂMICO = Comissura
- se a lesão se expandir mais, pode acometer
CORNO VENTRAL e acometer principalmente motoneuronio inferior - fraqueza de MMSS e fibras autonômicas -> mais mediais do que laterais
SÍNDROME DA COLUNA DORSAL
- caracterizada por vibração e propriocepção diminuídas ou ausentes no nível e abaixo do nível da lesão, com força preservada, dor e sensação de temperatura.
quais os principais agentes envolvidos?
SÍFILIS e HIV
Outras etiologias não infecciosas dessa síndrome a serem consideradas incluem doença espondilótica, malignidade, infarto da artéria espinhal posterior e deficiências de vitamina B 12 , cobre e vitamina E.
O ACOMETIMENTO MEDULAR PELA SÍFILIS POSSUI 2 VIAS
- PRECOCE
- TARDIA
QUAL É QUAL?
PRECOCE É A FORMA MENINGOVASCULAR -> Lesão granulomatosa + arterite
-> desenvolve paraparesia espástica com déficit sensitivo lentamente progressivo
ou
–> mielopatia súbita por isquemia vascular (arterite)
TARDIO (VÁRIOS ANOS) É TABES DORSALIS
–> podem apresentar outras características concomitantes da infecção tardia da sífilis (goma, aortite, alterações neuropsiquiátricas)
–> 1º estágio: DOR EM DISTRIBUIÇÃO RADICULAR
–> 2º ESTÁGIO: ALTERAÇÃO DE PROPRIOCEPÇÃO, VIBRAÇÃO, MARCHA ATAXICA, AUSÊNCIA DE REFLEXOS, PUPILAS DE ARGYLL ROBERTSON
–> ESTÁGIO FINAL: geralmente ficam imóveis devido à ataxia sensorial e à disfunção autonômica
'’A síndrome clínica reflete o envolvimento da coluna dorsal e raízes dorsais (provavelmente a causa da síndrome da dor tabética).’’
MIELITE DA FORMA MENINGOVASCULAR PELA SÍFILIS
E
MIELITE DA FORMA TARDIA - TABES DORSALIS
EXPLIQUE-AS
PRECOCE É A FORMA MENINGOVASCULAR -> Lesão granulomatosa + arterite
-> desenvolve paraparesia espástica com déficit sensitivo lentamente progressivo
ou
–> mielopatia súbita por isquemia vascular (arterite)
============================================================
TARDIO (VÁRIOS ANOS) É TABES DORSALIS
–> podem apresentar outras características concomitantes da infecção tardia da sífilis (goma, aortite, alterações neuropsiquiátricas)
–> 1º estágio: DOR EM DISTRIBUIÇÃO RADICULAR, junto de alteração de sensibilidade profunda mais discreta
–> 2º ESTÁGIO - FASE ATÁXICA: ALTERAÇÃO DE PROPRIOCEPÇÃO, VIBRAÇÃO, MARCHA ATAXICA, AUSÊNCIA DE REFLEXOS, PUPILAS DE ARGYLL ROBERTSON
–> ESTÁGIO FINAL - FASE ESPÁSTICA: geralmente ficam imóveis devido à ataxia sensorial e à disfunção autonômica
'’A síndrome clínica reflete o envolvimento da coluna dorsal e raízes dorsais (provavelmente a causa da síndrome da dor tabética).’’
mielite longitudinalmente extensa está muito associado com doenças do espectro da NMO
Mas há outras possíveis causas imunomedidadas, metabolicas e infecciosas possiveis. Consegue citar quantas?
- neurossarcoidose, doença de Behçet, síndrome paraneoplásica
- Deficiência de cobre, vitamina B12
- doença vascular, neoplasia ou trauma
- Herpesvírus, Enterovirus, vírus do Nilo Ocidental, HIV e HTLV-I podem produzir LETM, assim como sífilis, abscesso intramedular, M. tuberculosis e Borrelia .
SÍNDROME DORSOLATERAL = Coluna dorsal e lateral
- QUAIS OS SINTOMAS E PRINCIPAIS AGENTES INFECCIOSOS ASSOCIADOS?
PARESIA ESPÁSTICA + ALTERAÇÃO NA PROPRIOCEPÇÃO E VIBRAÇÃO
- HTLV-1 (Paraparesias espástica tropical) e HIV (Mielopatia vacuolar)
O HTLV-1 É ASSOCIADO A 2 DOENÇAS, QUAIS?
LINFOMA DE CÉLULA T E MIELOPATIA (paraparesia espástica tropical)
OS PRINCIPAIS MÉTODOS DE TRANSMISSÃO DO HTLV-1, SÃO:
VERTICAL: provavelmente o principal mecanismo de disseminação do HTLV-I
SEXUAL
HEMOTRANSFUSÃO
Estima-se que _% dos pacientes infectados pelo HTLV-I desenvolvam Mielopatia Associada ao HTLV
2% apenas
caracterizada por paraparesia espástica lentamente progressiva ao longo de meses a anos
QUAL É A CLÍNICA DA MIELOPATIA ASSOCIADA AO HTLV - Paraparesia espástica tropical?
LENTAMENTE PROGRESSIVA: MESES - ANOS
- FRAQUEZA I ESPASTICIDADE I HIPERREFLEXIA E ALTERAÇÃO DE PROPRIOCEPÇÃO EM MEMBROS INFERIORES
- DISFUNÇÃO VESICAL É COMUM e geralmente é o sintomas inicial
Cerca de um terço progride para o uso de cadeira de rodas após muitos anos de doença
OUTROS - raros: neuropatia, doença do neurônio motor, miopatia, comprometimento cognitivo ou sintomas sistêmicos, como a síndrome sicca.
- raramente acomete crianças
QUAL SEGMENTO DA MEDULA É MAIS ACOMETIDO PELO HTLV?
TORÁCICO
COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO DE MIELOPATIA ASSOCIADA AO HTLV?
SOROLOGIA NO SANGUE E LCR
- Devido ao alto índice de infecção subclínica, principalmente em regiões endêmicas, a positividade apenas na sorologia não é específica para a doença clínica.
PCR PARA HTLV
RNM PODE SER NORMAL
MIELOPATIA PELO HTLV
No início do curso da doença, quando evidências de inflamação podem ser observadas no líquido cefalorraquidiano ou na ressonância magnética, muitos pacientes são tratados com
CORTICOSTEROIDES (Prof tissi citou os primeiros 2 anos de sintomas)
- com base em dados observacionais modestos, embora faltem ensaios clínicos randomizados
HÁ OUTROS ENSAIOS EM ANDAMENTO: Incluindo anticorpo monoclonal, raltegravir, ciclosporina e combinação de zidovudina e lamivudina
A MIELOPATIA MAIS ASSOCIADA AO HIV É A MIELOPATIA VACUOLAR
- nomeada para as alterações patológicas observadas na medula espinhal: degeneração espongiforme afetando as colunas lateral e posterior da medula espinhal torácica com vacúolos e macrófagos intravacuolares.
É UMA MANIFESTAÇÃO INICIAL OU TARDIA?
É AGUDA OU CRÔNICA?
QUAIS OS SINTOMAS?
MANIFESTAÇÃO TARDIA
PROGRESSÃO CRÔNICA
FRAQUEZA + ESPASTICIDADE E PERDA SENSITIVA (POSTERIOR ppt)
- Ataxia sensitiva é uma manifestação proeminente, e disfunção intestinal, vesical e sexual ocorrem com frequência
'’É importante considerar outras causas de mielopatia progressiva crônica, incluindo infecção por HTLV-I e deficiências de vitamina B12 e cobre’’
MIELOPATIA VACUOLAR - hiv
HÁ INFLAMAÇÃO SIGNIFICATIVA NO LCR?
QUAL O PRIMEIRO PASSO DO TRATAMENTO?
1) Inflamação significativa não está presente no LCR
2) TRATAR HIV C/ TARV: Relatos de casos sugeriram que a supressão do HIV sistêmico pode melhorar a mielopatia, embora isso tenha sido debatido
AO CONTRÁRIO DA MIELOPATIA VACUOLAR DO HIV (QUE NÃO HÁ INVASÃO VIRAL DIRETA) A MIELITE DO HIV GERALMENTE APRESENTA LCR BASTANTE INFLAMADO COM ALTERAÇÃO DE SINAL NA RNM
V OU F
VERDADEIRO
Em pacientes com HIV que desenvolvem mielite após o início da terapia antirretroviral, a causa pode ser a
síndrome inflamatória de reconstituição imune (IRIS) em vez de uma infecção primária.
SÍNDROME DE ELSBERG
O QUE É?
PRESUMIDAMENTE INFECCIOSA:
- radiculite lombossacra bilateral aguda ou subaguda, muitas vezes acompanhada de mielite confinada à medula espinhal inferior
- frequentemente pelo HSV-2
SÍNDROME DE ELSBERG
O QUE É?
PRESUMIDAMENTE INFECCIOSA:
- radiculite lombossacra bilateral aguda ou subaguda, muitas vezes acompanhada de mielite confinada à medula espinhal inferior
- frequentemente pelo HSV-2
HSV-1 (herpes oral) e HSV-2 (herpes genita)
QUAL CAUSA MAIS ENCEFALITE?
QUAL CAUSA MAIS MENINGITE?
QUAL ESTÁ ASSOCIADO COM SIND MOLLARET E RADICULOMIELITE LOMBOSSACRAL (Elsberg)?
ENCEFALITE: HSV-1
MENINGITE, SIND MOLLARET (meningite recorrente) E RADICULOMIELITE LOMBOSSACRAL: HSV-2
HSV-1 (herpes oral) e HSV-2 (herpes genita)
QUAL CAUSA MAIS ENCEFALITE?
QUAL CAUSA MAIS MENINGITE?
QUAL ESTÁ ASSOCIADO COM SIND MOLLARET E RADICULOMIELITE LOMBOSSACRAL (Elsberg)?
ENCEFALITE: HSV-1
MENINGITE, SIND MOLLARET (meningite recorrente) E RADICULOMIELITE LOMBOSSACRAL: HSV-2
PCR NO LCR DO HSV POSSUI MENOR SENSIBILIDADE EM QUAIS DIAS?
PRIMEIROS 3 DIAS
janela ideal de 3 a 14 dias a partir do início dos sintomas.
Uma mulher de 61 anos apresentou cefaléia, vertigem e parestesia troncular dolorosa. Ela tinha artrite reumatóide tratada com rituximabe e micofenolato de mofetil e também havia sido exposta recentemente a glicocorticoides, etanercepte e adalimumabe. Ela morava no Tennessee.
O exame neurológico demonstrou fraqueza nas extremidades superiores e inferiores, perda irregular de alfinetada e vibração sem um nível espinhal convincente, hiperreflexia nas pernas, sinal de Babinski bilateralmente e marcha atáxica. A RM demonstrou múltiplas lesões semelhantes a massas com realce de contraste em todo o cérebro, tronco encefálico e medula espinhal. A análise do LCR demonstrou 15 células nucleadas/mm 3 (linfócitos predominantes), elevação de proteína para 127 mg/dL e hipoglicorraquia com nível de glicose no LCR de 30 mg/dL.
PENSAR EM QUAL ETIOLOGIA?
FUNGO - HISTOPLASMOSE DISSEMINADA COM ENCEFALOMIELITE
- O antígeno de histoplasma do soro e da urina foi positivo, e ela foi tratada com anfotericina B lipossomal seguida de itraconazol com resolução clínica e radiológica de sua infecção. Ela teve uma recuperação completa.
TOXOPLASMOSE PODE AFETAR A MEDULA?
SIM
Na toxoplasmose, o envolvimento da medula espinhal raramente ocorre e é mais frequentemente concomitante com o envolvimento do cérebro
QUAIS INFECÇOES PODEM CAUSAR NEUROPATIA CRANIANA?
DIFTERIA: Principalmente NC inferiores inicialmente e prossegue com fraqueza dos membros
LYME: Principalmente 7º
HANSENIASE: Pode causar também
BOTULISMO: Mais como uma doença da junção
CRIPTOCO, SIFILIS E TUBERCULOSE: Secundário a meningite
HERPESVIRUSes (VZV e HSV): Paralisia facial
QUAIS POSSIVEIS CAUSAS DE MONONEUROPATIA MÚLTIPLA INFECCIOSA?
HANSENÍASE: Principal
HEPATITE B e C
HIV
CMV
hanseaniase paucibacilar
é quando?
há 1- 5 lesões
ou
INDETERMINADA/TUBERCULOIDE
hanseaniase Multibacilar
é quando?
> 5 lesões
ou
dimorfa/virchowiana
Aqueles com resposta imune celular preservada se enquadram na categoria de hanseníase
tuberculoide
A AUSÊNCIA DE LESÕES CUTÂNEAS NÃO EXCLUI QUE A NEUROPATIA SEJA HANSÊNICA
V OU F
VERDADEIRO
10% PODEM ESTAR AUSENTES
As alterações cutâneas podem incluir manchas ou placas hipopigmentadas ou eritematosas
HANSENIASE PURAMENTE NERVOSA
- EM 5 - 20% DOS CASOS
- MONONEUROPATIA É A APRESENTAÇÃO MAIS COMUM
V OU F
VERDADEIRO
- ATRASO DIAGNÓSTICO É FREQUENTE POIS NÃO HÁ LESÕES DE PELE.
Quais são as áreas frias que devem ser testadas na suspeita de hanseníase? (COOLER AREAS)
Orelha, sobrancelha, cotovelo e joelhos
- Áreas que a bactéria gosta de se inserir
Para que serve o PGL-1?
Acima de quanto indica contato?
Avalia a produção de IgM contra o micobactéria hansea
- acima de 2 indica contato recente
NEUROPATIA HANSENICA
É MAIS COMUM SINTOMAS SENSITIVOS NEGATIVOS OU POSITIVOS?
NEGATIVOS, COMO HIPOESTESIA, ANIDROSE, DORMÊNCIA E DÉFICIT MOTOR LOCALIZADO.
- PARESTESIA, ALODÍNEA SÃO MENOS COMUNS
NEUROPATIA HANSENICA
TIPICAMENTE AFETA QUE TIPO DE FIBRAS?
FINAS - Prejuízo de temperatura, seguido por alteração do toque e dor
espessamento nervoso pela hanseniase
- talvez seja um dos achados mais importante
em quais nervos devemos procurar?
Auricular Maior
Ulnar
Mediano e radiais
popliteo e fibular
tibial posterior
HANSENÍASE
além de mononeuropatia múltipla, quais outros acometimentos neurológicos?
POLINEUROPATIA: distal, symmetric small sensory polyneuropathy
NEUROPATIA AUTONÔMICA: principalmente na multibacilar
NEUROPATIA CRANIANA
Mais raramente ganglionopatia e mielopatia
PACIENTE COM CLÍNICA COMPATÍVEL DE HANSEANIASE
QUAIS MÉTODOS NOS TEMOS PARA CORROBORAR O DIAGNÓSTICO?
USG DE NERVOS PERIFÉRICOS;
ENMG - PROTOCOLO HANSENÍASE;
BIÓPSIA DE PELE OU NERVO
SOROLOGIA: Anti-PGL1 => IGM contra contra antígeno de superfície
DESVANTAGEM DO ANTI-PGL1:
É LIMITADO EM PACIENTES PAUCIBACILARES -> pois estes tendem a desenvolver imunidade celular ao invés de humoral
DESVANTAGEM DO TESTE DE MITSUDA PARA HANSENIASE:
TEM BAIXA ESPECIFICIDADE: É PRESENTE EM PACIENTES NA FORMA INDETERMINADA/TUBERCULOIDE ou PACIENTES IMUNOCOMPENENTES EM GERAL
- Pois é uma reação imunológica ao antigeno da hanseaniase!!
- ENTÃO O PACIENTE TEM QUE TER SINAIS, NÃO É MÉTODO DE RASTREIO
NA SUSPEITA DE HANSENÍASE
- Esfregaços de pele de fenda e avaliação eletrofisiológica são feitos em todos os pacientes como o próximo passo, seguidos
por biópsia de pele quando o esfregaço é negativo.
V OU F
VERDADEIRO
- Lembrando que o esfregaço de pele só mostra bacilo na multibacilar!
NEUROPATIA PERIFÉRICA RELACIONADA A HEPATITE C
- OCORRE EM 10% DOS PACIENTES, SENDO A DOR A CARACTERÍSTICA CLÍNICA MAIS COMUM
A MAIS COMUM É MONONEUROPATIA MÚLTIPLA
V OU F
FALSO
É POLINEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA AXONAL DISTAL
- 10% apresentavam mononeuropatia múltipla e cerca de 7% apresentavam polineuropatia desmielinizante.
- há associação com crioglobulina (70%) e vasculite em biópsia (87%)
’’ tratamento da vasculite do nervo periférico associada ao vírus da hepatite C é focado no tratamento da infecção pelo vírus da hepatite C’’
NEUROPATIA PERIFÉRICA RELACIONADA A HEPATITE C
- HÁ ASSOCIAÇÃO COM CRIOGLOBULINA E VASCULITE
V OU F
VERDADEIRO
- há associação com crioglobulina (70%) e vasculite em biópsia (87%)
’’ tratamento da vasculite do nervo periférico associada ao vírus da hepatite C é focado no tratamento da infecção pelo vírus da hepatite C’’
NEUROPATIA PERIFÉRICA RELACIONADA A HEPATITE B
- PODE SER A MANIFESTAÇÃO INICIAL
- A ASSOCIAÇÃO DO HBV COM NEUROPATIA VASCULÍTICA ESTÁ RELACIONADA PRINCIPALMENTE COM A PRESENÇA DE:
POLIARTERITE NODOSA: associada a mononeurite múltipla, artralgias, lesões cutâneas, insuficiência hepática e renal, dor abdominal e sangramento gastrointestinal.
- RARAMENTE NÃO É ASSOCIADA COM POLIARTERITE NODOSA
- 33% DOS CASOS DE POLIARTERITE NODOSA POSSUEM POSITIVIDADE DO VÍRUS DA HEPATITE B
NEUROPATIA DIFTÉRICA
- invade as células de Schwann e inibe a síntese do proteolipídio da mielina e da proteína básica da mielina.
NEUROPATIA DIFTÉRICA
- invade as células de Schwann e inibe a síntese do proteolipídio da mielina e da proteína básica da mielina.
- CERCA DE 3 SEMANAS APÓS OS SINTOMAS INICIAIS (gripe, linfadenopatia cervical e faringite exsudativa), 10% DESENVOLVEM SINTOMAS NEUROLÓGICOS
QUAIS OS ACOMETIMENTOS - é bifásico?
BIFÁSICA
- COMEÇA COM ESTÁGIO CRANIOFACIAL: sintomas de dormência na língua e gengiva, disartria, disfagia, disfunção da acomodação pupilar e, ocasionalmente, paralisia motora ocular.
- APÓS NEUROPATIA DIFUSA OCORRE EM 80% DOS PACIENTES: afetando nervos sensitivos, motores e autonômicos
'’Geralmente possui bom prognóstico’’
COMO DIFERENCIAR NEUROPATIA DIFTÉRICA DE SGB?
curso de tempo bifásico da disfunção craniofacial seguida por fraqueza difusa dos membros e a presença de disfunção de acomodação
- Disfunção cardíaca relacionada à miocardite diftérica e insuficiência renal também são pistas diagnósticas, se presentes.
- Uma cultura da garganta pode confirmar o diagnóstico de difteria, especialmente na fase faríngea da doença, mas pode ser negativa. Não existe nenhum teste específico para diagnosticar a neuropatia diftérica.
TÉTANO
- CAUSADO POR TOXINA DO Clostridium tetani
- ESTÁ PRESENTE NO SOLO E FEZES E PODE GERMINAR EM PEQUENAS FERIDAS OU ABARASÕES
QUAL A CLÍNICA?
HIPEREXCITABILIDADE DO SISTEMA NERVOSO: RIGIDEZ MUSCULAR E ESPASMO GERALMENTE INDUZIDOS POR ESTIMULOS
- TRISMO EM 95%
- TESTE DA ESPÁTULA: tentativa de provocar o reflexo de vômito resulta na mordida do paciente, é sensível e específico.
- postura facial anormal chamada risus sardonicus
- Laringoespasmo
- OPISTÓTONO: Arqueamente dramático das costas
- geralmente começam 7 - 10 dias após infecção e progridem por 2 semanas, com recuperação inicial após 1 mes
'’Toxina prejudica a neurotransmissão inibitória’’
TÉTANO
- QUANDO TEMPO DEMORA PRA OS SINTOMAS INICIAREM E PRA COMEÇAR A RECUPERAÇÃO?
- TESTE DA ESPÁTULA, O QUE É?
- Geralmente começam 7 - 10 dias após infecção e progridem por 2 semanas, com recuperação inicial após 1 mês.
- TESTE DA ESPÁTULA: tentativa de provocar o reflexo de vômito resulta na mordida do paciente, é sensível e específico.
TÉTANO É UM DIAGNÓSTICO:
CLÍNICO
porque falsos negativos e falsos positivos podem ocorrer a partir de culturas de feridas
Estudos de condução nervosa e EMG podem ser úteis para descartar outras doenças, mas nenhum padrão sensível ou específico é observado.
TÉTANO
A IMENSA MAIORIA DOS PACIENTES POSSUI FERIDA OU FONTE INFECCIOSA ENCONTRADA
V OU F
FALSO
25 - 50% NÃO POSSUEM FERIDA OU FONTE INFECCIOSA ENCONTRADA
TÉTANO
MANEJO:
O manejo envolve o tratamento da ferida infectada, administração de imunoglobulina antitetânica, tratamento de espasmos e cuidados intensivos de suporte, incluindo intubação precoce, possível traqueostomia precoce e colocação de tubo de alimentação enteral
malária cerebral
- causada pelo plasmodium falciparum
- é uma das principais causas de mortalidade da malária grave
- afeta principalmente crianças e adultos não imunes (ex: viajantes)
clínica:
ENCEFALOPATIA FEBRIL
- faixa etária mais vulnerável é entre 6 meses e 5 anos
- Inicia com sintomas inespecíficos, com subsequente coma profundo e convulsões em crianças; Em adultos, a progressão para o coma é gradual, as convulsões são observadas com menos frequência (em 15% a 20%)
Malária cerebral
'’Apesar de ser chamada assim, o parasita nunca invade o SNC - o principal fator é a obstrução dos vasos sanguíneos causada pelo sequestro intravascular de hemácias infectadas, com subsequente liberação de citocinas, ruptura da barreira hematoencefálica, edema cerebral e alterações metabólicas ‘’
prognóstico:
- Não tratada é letal em todos os casos.
- Mesmo sob cuidados adequados, a mortalidade a curto prazo pode chegar a 15% a 30%.
- Aproximadamente 30% dos sobreviventes da malária cerebral desenvolvem complicações neurológicas
a ___ deve ser realizada em todos os casos suspeitos de malária cerebral
FUNDOSCOPIA: ALTA SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE
- procurar branqueamento retiniano, hemorragias retinianas, papiledema e alterações vasculares
OBS: , uma proporção significativa de pessoas em regiões endêmicas tem parasitemia assintomática e, portanto, a coexistência de parasitemia e doença neurológica pode ser falsamente diagnosticada como malária cerebral.
NEUROTOXOPLASMOSE
- SOROLOGIA NEGATIVA EXCLUI O DIAGNÓSTICO
V OU F
FALSO
- APESAR DE RARO, PODE OCORRER EM 5% DOS CASOS
–> pode representar um título baixo abaixo do ponto de corte do teste e, portanto, não exclui infecção latente e risco de reativação no cenário de reconstituição imune
PRINCIPAL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE NEUROTOXO EM PAIS DE BAIXA RENDA E EM PAIS DE ALTA RENDA:
BAIXA RENDA: TUBERCULOMA
ALTA RENDA: LINFOMA
NEUROCISTICERCOSE
PRINCIPAIS SINTOMAS NEUROLÓGICOS:
CEFALEIA E CRISE EPILÉPTICA
NEUROESQUISTOSSOMOSE
QUAL A APRESENTAÇÃO MAIS COMUM?
MIELITE TRANSVERSA
- SINTOMAS AGUDOS/SUBAGUDOS
- MEDULA INFERIOR É MAIS ACOMETIDA: T11 - L1
ESQUISTOSSOMOSE
ALÉM DA MIELITE TRANSVERSA, QUAL OUTRO ACOMETIMENTO NEUROLÓGICO?
NEUROESQUISTOSSOMOSE CEREBRAL
ENCEFALOPATIA INESPECÍFICA QUE PODE DURAR DIAS-SEMANAS
OU
massa intracraniana de expansão lenta: massa solitária ou múltiplas lesões de massa devido ao desenvolvimento de granulomas cerebrais
'’Na TC e na RM, as lesões da neuroesquistossomose cerebral aparecem como massas subcorticais solitárias ou múltiplas circundadas por edema hipodenso ou hiperintenso em T2, com realce heterogêneo pelo meio de contraste e bordas irregulares. ‘’
O diagnóstico requer evidência de infecção ativa por Schistosoma .
COMO PODE SER FEITO?
Visualização direta de ovos nas fezes ou urina I punção biópsia da mucosa retal
Sorologia pode ser pouco util em areas endêmicas: porque a esquistossomose pode causar infecção assintomática e os anticorpos esquistossomóticos podem persistir por anos
NEUROESQUISTOSSOMOSE
TRATAMENTO:
CORTICOIDE, SEGUIDO DE PRAZIQUANTEL
- mas a dosagem e o tempo não possuem diretrizes baseadas em evidências
SÍNDROMES DE SOROCONVERSÃO AGUDA DO HIV
- INFECÇÃO INICIAL DO HIV
QUAIS MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS POSSIVEIS?
MENINGITE ASSÉPTICA
PARALISIA FACIAL
SGB
(Uma doença febril anterior com erupção cutânea antes ou acompanhando o início da meningite ou paralisia facial deve levantar a suspeita de infecção aguda pelo HIV)
- Sorologia pode estar negativa, então o ideal é ter a carga viral
'’menos frequentemente, mielite transversa, encefalomielite aguda disseminada (ADEM), uma doença semelhante à esclerose múltipla e neurite bilateral do plexo braquial’’
SÍNDROMES DE SOROCONVERSÃO AGUDA DO HIV
teste de HIV pode inicialmente ser negativo no momento da soroconversão aguda; portanto, a ____ deve ser obtida se houver suspeita de soroconversão do HIV e o antígeno/anticorpo plasmático deve ser testado novamente após várias semanas
CARGA VIRAL
HAND POSSUI UM ESPECTRO DE GRAVIDADE AMPLO
V OU F
inclui comprometimento neurocognitivo assintomático, transtorno neurocognitivo menor ou leve e demência associada ao HIV
- exclui o comprometimento cognitivo devido a infecções oportunistas.
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA HAND SÃO:
falta de tratamento com TARV e baixo nadir de células T CD4+
outros fatores como idade avançada; fatores de risco vascular comórbidos, como hipertensão, dislipidemia e hipertensão; co-infecção por hepatite C; e uso de drogas ilícitas também conferem maior risco.
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA HAND SÃO:
falta de tratamento com TARV e baixo nadir de células T CD4+
outros fatores como idade avançada; fatores de risco vascular comórbidos, como hipertensão, dislipidemia e hipertensão; co-infecção por hepatite C; e uso de drogas ilícitas também conferem maior risco.
HAND
ALTERAÇÕES NA NEUROIMAGEM:
ATROFIA e HIPERSINAL T2 NA SUBSTANCIA BRANCA
A ressonância magnética funcional (fMRI) mostrou comprometimento nas redes frontostriatais
A tomografia por emissão de pósitrons (PET) demonstrou hipometabolismo da glicose em áreas subcorticais, bem como nos lobos frontais mesiais
HAND
NA SUSPEITA, DEVE-SE EXCLUIR DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
V OU F
VERDADEIRO
inclui infecções oportunistas do sistema nervoso central (SNC) e coinfecções (por exemplo, neurossífilis). Assim como nos distúrbios cognitivos em pacientes não infectados pelo HIV, também é importante avaliar causas tóxicas, metabólicas e vasculares (a ateroscler
ose acelerada é comum no HIV), bem como distúrbios do sono e psiquiátricos, além de doenças degenrativas
O LCR NA HAND É BASTANTE ALTERADO
V OU F
FALSO
- PODE TER PLEOCITOSE E AUMENTO DE PROTEINA LEVE-MODERADO, não é solicitado HIV no lcr nem nada mutio específico.
HAND
QUAL O TRATAMENTO?
A instituição da TARV para alcançar a supressão virológica é o tratamento primário para HAND.
HIV
INFECÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL COMPARTIMENTALIZADO (ESCAPE DO LCR)
O QUE É O ESCAPE DO LCR?
PROLIFERAÇÃO DO HIV NO SISTEMA NERVOSO APESAR DE ESTAR CONTROLADO SÉRICO COM O USO DE TARV
- PODE CAUSAR SINTOMAS AGUDOS COMO MENINGOENCEFALITE
- Em casos relatados, as cargas virais do LCR foram elevadas, apesar da ausência de cargas virais de HIV elevadas no plasma
- Melhora dos sintomas e redução da carga viral de HIV no LCR foram observadas após ajustes na TARV.
A complicação neurológica mais comumente encontrada do HIV é a
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL: causando dor, parestesia e hipersensibilidade nos pés
- O exame demonstra alterações na sensação de dor e temperatura, sensação vibratória reduzida em menor grau, reflexos profundos do tendão calcâneo diminuídos ou ausentes e exame motor normal.
- Idade avançada, história de intolerância à glicose e uso de antirretrovirais neurotóxicos (especificamente inibidores de protease) foram associados a um risco aumentado de neuropatia periférica sintomática em pacientes infectados pelo HIV
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL - COMPLICAÇÃO NEUROLÓGICA MAIS ENCONTDADA NO HIV
QUAL A CLÍNICA?
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL SENSITIVA: causando dor, parestesia e hipersensibilidade -> APRESENTAÇÃO MEIA-LUVA
- alterações na sensação de dor e temperatura, sensação vibratória reduzida em menor grau, reflexos profundos do tendão calcâneo diminuídos ou ausentes
- exame motor normal.
diagnóstico diferencial: toxicidade de TARV, deficiência de vitamina B 12, intolerância à glicose e toxinas como álcool
___ isso pode ocorrer após o início da TARV quando a contagem de linfócitos T CD4+ aumenta e a carga viral plasmática do HIV diminui, levando a um rebote inflamatório. Isso geralmente ocorre entre 2 e 25 semanas após o início da TARV.
SÍNDROME INFLAMATÓRIA DE RECONSTITUIÇÃO IMUNE (IRIS)
SÍNDROME INFLAMATÓRIA DE RECONSTITUIÇÃO IMUNE (IRIS)
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO?
1) presença de infecção oportunista subjacente
2) Contagem de CD4 mais baixo
3) Pacientes com os aumentos mais acentuados na contagem de CD4+
O QUE É A IRIS PARADOXAL E A IRIS DESMASCARADA?
IRIS PARADOXAL: é uma resposta imune a antígenos residuais após uma infecção conhecida e previamente tratada
IRIS DESMASCARADA: Surgimento de uma infecção previamente não identificada.
O agravamento do comprometimento neurológico, bem como o declínio neurológico de início recente, podem ser observados na neuro-IRIS, que é mais frequentemente associada à 2 DOENÇAS…
QUAIS?
MENINGITE CRIPTOCÓCICA
e
LEMP
- embora também possa ser observada na toxoplasmose e na tuberculose.
PELO RISCO DE IRIS:
A avaliação e tratamento de indução de infecções comórbidas subjacentes, como Cryptococcus , toxoplasmose e tuberculose, é necessária antes de iniciar a TARV na infecção pelo HIV.
V OU F
VERDADEIRO
ENCEFALITE POR CD8 (ASSINALE V OU F)
1)PACIENTES COSTUMAM ESTAR COM CD4 ESTÁVEL E EM USO DE TARV
2) A RM do encéfalo demonstra hiperintensidades difusas em T2 na substância branca com realce perivascular do contraste e correspondente restrição à difusão
3) A ausência de carga viral elevada no plasma do HIV ajuda a distinguir a encefalite CD8+ das alterações cerebrais relacionadas à própria infecção primária pelo HIV
todos verdadeiros
- Relata-se que a síndrome da encefalite CD8+ responde favoravelmente à terapia com corticosteroides
ENCEFALITE POR CD8
costuma ocorrer em pacientes logo após introdução da TARV
V OU F
FALSO
geralmente ocorre em pacientes que permaneceram estáveis em TARV por um período de tempo e normalmente não demonstram realce de contraste.
Embora sejam incomuns, as polineuropatias desmielinizantes inflamatórias agudas e crônicas imunomediadas ocorrem com mais frequência em indivíduos HIV positivos em comparação com os HIV negativos.
V OU F
VERDADEIRO
HIV PODE CAUSAR (RARAMENTE) UMA NEURONOPATIA MOTORA QUE SIMULA UMA ELA - DOENÇA DO NEURÔNIO MOTOR
- Os pacientes tendiam a ter menos de 40 anos no início dos sintomas
- Embora rara, a identificação dessa síndrome semelhante à ELA observada no cenário do HIV é crítica porque
o início da TARV precoce tem sido associado a uma possível reversão da incapacidade neurológica com essa entidade, em contraste com a ELA
QUAIS AS ASSOCIAÇÕES QUE O HIV POSSUI COM O AUMENTO DE RISCO DE DOENÇA CEREBROVASCULAR?
1) DOENÇA ATEROSCLERÓTICA ACELERADA e outras alterações microangiopáticas
2) hiperviscosidade e coagulopatia associadas ao HIV
3) Infecções oportunistas comórbidas, como vasculite associada ao VZV, sífilis meningovascular e meningite tuberculosa e criptocócica
4) reatividade vascular alterada/alterações endoteliais secundárias a alterações inflamatórias
POR QUE HÁ MAIOR RISCO DE LINFOMA NO HIV?
como resultado da vigilância imunológica reduzida dirigida contra vírus oncogênicos e células cancerígenas infectadas com vírus
como observado no sarcoma de Kaposi associado ao vírus do herpes 8 humano e no vírus Epstein-Barr (EBV). Linfomas de Hodgkin e não-Hodgkin
LINFOMA DE SNC É MAIS ASSOCIADO COM HIV ABAIXO DE QUANTOS CD4?
< 50
- mas pode ocorrer em pacientes com contagens de CD4+ mais altas, mesmo acima de 200 células/mm
LINFOMA DE SNC - HIV (ASSINALE V OU F)
1) RARAMENTE SÃO LESÕES MULTIPLAS
2) PODE NÃO MOSTRAR O REALCE EM INDIVIDUOS IMUNOCOMPROMETIDOS
1) FALSO -> em pacientes infectados pelo HIV podem assumir uma aparência mais heterogênea devido à necrose central e são mais frequentemente múltiplas em número e menores em tamanho em comparação com achados radiológicos em indivíduos imunocompetentes.
2) VERDADEIRO -> em indivíduos imunocomprometidos podem não mostrar o realce uniforme característico associado ao linfoma primário do SNC em pessoas imunocompetentes
- IMAGEM: Repare que ha quase nenhum realce e há restrição a difusão
LINFOMA DE SNC - HIV
- POSSUI RESPOSTA DRAMÁTICA AO CORTICOIDE
V OU F
VERDADEIRO -> Pode até esconder o tumor
- descrita como “tumor que desaparece” e, portanto, os esteróides devem ser evitados quando possível durante a tentativa de estabelecer o diagnóstico
O PCR PARA EBV É POUCO SENSIVEL PARA O DIAGNOSTICO DE LINFOMA DE SNC EM PACIENTE COM SUSPEITA (Imunocomprometido + déficit neurológico)
V OU F
FALSO
- Se a punção lombar puder ser realizada com segurança, a reação em cadeia da polimerase (PCR) do EBV do LCR deve ser obtida porque é altamente sensível para linfoma primário do SNC em indivíduos imunocomprometidos.
TERAPIA PARA LINFOMA DE SNC - HIV
QUAL?
QT SISTÊMICA com altas doses de metotrexato IV + CORTICOIDE
+
RT adjuvante é uma opção
+
Introdução da TARV
'’é uma neoplasia maligna particularmente agressiva em pacientes infectados pelo HIV, com sobrevida média de menos de 2 meses sem tratamento.’’
o que pode diferenciar na RNM o LEMP da Demência associada ao HIV?
LEMP: Mais assimétrico e acomete fibra U
Demência do HIV: Mais simétrico e não acomete fibra u
QUAL É O EXAME MAIS SENSÍVEL PARA NEUROCRIPTO?
ANTIGENO NO LCR (mais de 93% de sensibilidade) para o diagnóstico
- embora faltem dados com relação à verificação serial do antígeno criptocócico do LCR durante o tratamento contínuo/monitoramento da doença.
NEUROCRIPTO
QUANDO PENSAMOS EM PROCEDIMENTOS DE DERIVAÇÃO LIQUÓRICA (drenagem lombar ou derivação ventrículo-peritoneal) ?
considerados em casos refratários!
ABAIXO DE QUANTO DE CD4 ESTÁ CLASSICAMENTE ASSOCIADO COM CMV?
< 50
CLINICA DA ENCEFALITE PELO CMV NA AIDS
- Evolução:
- Achados de imagem:
SINDROME ENCEFÁLICA DE INÍCIO AGUDO E PROGRESSÃO RÁPIDA
- Pode ter VENTRICULITE; lesões em substância branca e LESÕES EM MASSA
- IMAGEM: geralmente demonstra alterações de sinal hiperintensas em T2 periventriculares; realce ventricular possa ser observado em casos de ventriculite; alterações de sinal dentro do tronco cerebral possam ser observadas em casos de rombencefalite;
associações:
- Retinite e colite por CMV podem ser observadas em associação
- Pode ter mielite, radiculite, meningite
A SÍFILIS É UMA INFECÇÃO OPOSTUNISTA DO HIV
V OU F
É UMA CO-INFECÇÃO COMUM NESSA POPULAÇÃO!
- A neurossífilis deve ser considerada em todos os indivíduos infectados pelo HIV que apresentam sintomas neurológicos
As diretrizes do CDC não recomendem a punção lombar para indivíduos infectados com HIV e co-infectados com sífilis na ausência de sintomas neurológicos
V OU F
VERDADEIRO
- porém, alguns especialistas recomendam a punção lombar mesmo em indivíduos assintomáticos, particularmente se o RPR sérico for maior do que ou igual a 1:32 e/ou a contagem de células T CD4+ é menor ou igual a 350 células/mm
MENINGITE TUBERCULOSA (Assinale V OU F)
- Pode se apresentar como meningite crônica insidiosa ou meningite aguda fulminante
- Os sintomas mais comuns são oftalmoparesia e febre
- Há baixa associação com infartos/AVC
1) V
2) F -> Mais comuns são FEBRE, CEFALEIA E ALTERAÇÃO DO NIVEL DE
CONSCIÊNCIA (Mas pode ter neuropatia craniana, convulsão)
3) F -> OCORRE EM ATÉ METADE DOS CASOS -> Principalmente em NÚCLEOS DA BASE -> por causa do envolvimento de pequenas artérias penetrantes (Mecanismo incluem reações endoteliais, arterite e estados de hipercoagulabilidade
MENINGITE TUBERCULOSA
- PRINCIPAIS ACHADOS DE RNM:
TUBERCULOMA
REALCE LEPTOMENINGEO
INFARTOS
HIDROCEFALEIA
TC: . Achados tomográficos típicos em adultos e crianças incluem hidrocefalia, infartos profundos, realce meníngeo basal
MENINGITE TUBERCULOSA
TESTES NO LCR NO GERAL POSSUEM BAIXA SENSIBILIDADE
V OU F
VERDADEIRO - por isso deve-se levar em conta a apresentação clínica, radiologia, epidemiologia etc…
- BAAR
- TB-TRM
O problema da cultura principalmente é a demora para o resultado - até 6 semanas (então na dúvida trata)
MENINGITE TUBERCULOSA
resultado da cultura pode demorar até 6 semanas
v ou f
verdadeiro
- exigindo assim que decisões clínicas críticas sejam tomadas antes que seus resultados estejam disponíveis
qual o tempo de tratamento da meningite tuberculosa?
(1) a fase intensiva: rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol por 2 meses
(2) a fase de continuação: rifampicina e isoniazida por mais 7 a 10 meses
- 9 a 12 meses de tratamento total
+
corticoide
O TRATAMENTO DA IRIS, DEPENDE SE É IRIS DESMASCARADA OU IRIS PARADOXAL, O QUE DIFERE?
IRIS DESMASCARADA: tratamento envolve corticosteroides e tratamento da infecção subjacente;
IRIS PARADOXAL: geralmente envolve apenas corticosteróides.
NEUROTUBERCULOMAS (ASSINALE V OU F)
- PODEM OCORRER EM ATÉ 10% DOS INIVÍDUOS COM MENINGITE POR TB
- PODE OCORRER NA AUSÊNCIA DE MENINGITE OU TB FORA DO SNC
- OCORRE APENAS NO PARÊNQUIMA CEREBRAL
- SÃO MAIS INFRATENTORIAL EM ADULTOS E SUPRATENTORIAIS EM CRAINÇAS
- AS LESÕES SÃO EM SUA MAIORIA SOLITÁRIAS
1) VERDADEIRO
2) VERDADEIRO
3) FALSO, podem se desenvolver em qualquer parte do SNC, incluindo o parênquima cerebral, a medula espinhal ou os espaços subdural, epidural, subependimário ou subaracnóideo.
4) FALSO, são mais comumente supratentoriais em adultos e infratentoriais em crianças
5) FALSO -> LESÕES SAO SOLITÁRIAS EM 1/3 DOS CASOS
Assim como a meningite tuberculosa, o diagnóstico definitivo dos tuberculomas costuma ser um desafio.
V OU F
VERDADEIRO
geralmente é feito com base em achados de neuroimagem em combinação com uma história clínica compatível, evidências de suporte de TB fora do SNC e resposta ao tratamento.
Assim como a meningite tuberculosa, o diagnóstico definitivo dos tuberculomas costuma ser um desafio.
V OU F
VERDADEIRO
geralmente é feito com base em achados de neuroimagem em combinação com uma história clínica compatível, evidências de suporte de TB fora do SNC e resposta ao tratamento.
NEUROTUBERCULOMA (Assinale V ou F)
- A MAIORIA DAS LESÕES SÃO > 1 CM
- MINORIA TEM CALCIFICAÇÃO E EDEMA PERILESIONAL
- SINAL DO ALVO É BASTANTE ESPECÍFICO, MAS POUCO FREQUENTE
- O DIAGNÓSTICO É UM DESAFIO
1) FALSO -> A maioria dos tuberculomas tem menos de 1 cm de diâmetro, com cerca de 10% das lesões medindo 1 cm a 3 cm de diâmetro
2) VERDADEIRO -> 10% dos tuberculomas apresentam calcificação associada e um terço demonstra edema perilesional
3) VERDADEIRO
4) VERDADEIRO -> tanto o perfil básico do LCR quanto os testes microbiológicos para TB são geralmente normais na ausência de meningite tuberculosa concomitante, e o único teste diagnóstico definitivo é uma biópsia cerebral.
NEUROTUBERCULOMA isolado
QUAL A APRESENTAÇÃO CLÍNICA + TÍPICA?
déficits neurológicos focais correspondentes ao local da lesão, acompanhados de cefaléia, febre e, muitas vezes, convulsões.
(Meningite tem mais rebaixamento)
Na África do Sul, um estudo retrospectivo de pessoas com HIV apresentando lesões que ocupam espaço descobriu que mais de 80% das lesões eram causadas por ____ ou ____, e a dificuldade de diferenciar entre os dois levou ao início do tratamento empírico para ambas as infecções simultaneamente; os indivíduos nos quais o co-tratamento foi iniciado anteriormente tiveram melhores resultados do que aqueles nos quais o tratamento foi adiado
TOXOPLASMOSE ou TUBERCULOMA
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DO NEUROTUBERCULOMA
9 - 12 MESES - COMO NA MENINGOTB + Corticoide
'’a maioria dos especialistas não recomenda tratamento prolongado para realce persistente’’
A ____é a manifestação espinhal intradural mais comum da TB, ocorrendo em quase 40% dos indivíduos com meningite tuberculosa.
RADICULOMIELITE
- Infecções espinhais tuberculosas intradurais, incluindo radiculomielite, aracnoidite espinhal, tuberculomas intramedulares e mielite, são observadas mais comumente no cenário de meningite tuberculosa devido à disseminação
Agravamento paradoxal da tuberculose espinhal durante o tratamento é comum e muitas vezes responde a doses aumentadas ou cursos repetidos de:
CORTICOIDE
Um diagnóstico presuntivo baseado na apresentação clínica e nos achados de imagem é frequentemente necessário para todas as formas de TB da coluna
V ou F
VERDADEIRO
- é seguido pelo início do tratamento empírico da TB. O tratamento da TB por 9 a 12 meses
- corticosteroides adjuvantes é recomendado
- as opções cirúrgicas são consideradas caso a caso.
UM EQUVOCO COMUM DOS PROFISSIONAIS DE SAÚDE É QUE TODAS AS MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS DA SÍFILIS SÃO TARDIAS
V OU F
VERDADEIRO
De fato, a neurossífilis pode ocorrer em qualquer estágio da sífilis e agora parece ser observada com mais frequência em indivíduos com sífilis secundária
NA NEUROSSÍFILIS PRECOCE QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS REGIÕES AFETADAS?
E NA TARDIA?
PRECOCE:
- o LCR + meninges + vasos sanguíneos cerebrais
- meningite sifilítica e a doença meningovascular
TARDIA:
- cérebro e o parênquima da medula espinhal
MENINGITE SIFILÍTICA: Assinale V ou F
- GERALMENTE É A APRESENTAÇÃO DA NEUROSSÍFILIS PRECOCE
- APRESENTAÇÃO CLÍNICA: Sinais e sintomas incluem neuropatia craniana, cefaleia, confusão, nucalgia
- PODE HAVER ASSOCIAÇÃO COM VASCULITE DE VASOS PEQUENOS OU MAIORES: Cerebrais ou da medula
todos verdadeiros
SÍFILIS MENINGOVASCULAR
- APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
SÍNDROME DE AVC AGUDO QUE PODE SEGUIR UM PRÓDROMO DE MENINGITE E/OU ENCEFALITE
- Em alguns casos, os infartos são “silenciosos” e observados incidentalmente na neuroimagem obtida em um paciente com meningite
QUAL POPULAÇÃO COM AVC AGUDO DEVE-SE LEVANTAR A SUSPEITA DE SIFILIS?
1) AVC com sintomas concomitantes ou anteriores de meningite
ou encefalite;
2) AVC em indivíduos jovens e sexualmente ativos
3) especialmente na ausência de fatores de risco cerebrovasculares tradicionais
NEUROSSÍFILIS TARDIA
- TABES DORSALIS
» O QUE É? QUAL SUA APRESENTAÇÃO CLÍNICA?
> > Desmielinização das colunas posteriores, raízes dorsais e gânglios da raiz dorsal
- Apresentação geralmente ocorre décadas após infecção primária: ATAXIA SENSITIVA + HIPORREFLEXIA + DISFUNÇÃO VESICAL/INTESTINAL + DOR NEUROPÁTICA (abd e apendicular)
» Pode ter pupila de argyll-robertson: dissociação luz-perto - HOJE É UM DIAGNÓSTICO INCOMUM!!
‘‘Em uma revisão retrospectiva de 161 pacientes com neurossífilis entre 1990 e 1999 na Cidade do Cabo, África do Sul, apenas dois apresentaram tabes dorsalis.’’
NEUROSSÍFILIS TARDIA
- PARESIA GERAL
» O QUE É? QUAL SUA APRESENTAÇÃO CLÍNICA?
também conhecida como: DEMÊNCIA SIFÍLITICA ou DEMÊNCIA PARALÍTICA
- Iniciam os sintomas décadas após a infecção primária:
- ALTERAÇÕES GRADUAIS DE PERSONALIDADE/COMPORTAMENTO + COMPROMETIMENTO COGNITIVO + CONVULSÃO + DIST. DO SONO
NEUROSSÍFLIS TARDIA
- GOMA SIFILÍTICA
» O QUE É? QUAL SUA APRESENTAÇÃO CLÍNICA?
GOMAS SÃO LESÕES GRANULOMATOSAS QUE PODEM SE DESENVOLVER EM QUALQUER TECIDO, INCLUINDO SNC.
- tipicamente surgem da pia-máter, mais comumente na região das convexidades cerebrais e muitas vezes são confundidas com tumores
A SÍFILIS É UM GRANDE IMIITADOR, ENTÃO NÃO PODE SE APEGAR AOS PROTÓTIPOS, POIS PODE HAVER MUITAS VARIAÇÕES.
- EX: DEMÊNCIA SIFILITICA SE COMPORTANDO COMO PARKINSON
- SINDROME ATAXICA PURA
- AMIOTROFIA SIFILITCA
V OU F
VERDADEIRO
alto índice de suspeição e baixo limiar de testagem para sífilis.
NEUROSSIFILIS TARDIA
- AMIOTROFIA SIFILÍTICA
» O QUE É? APRESENTAÇÃO CLÍNICA?
Degeneração progressiva das células do corno anterior resulta em início insidioso de atrofia muscular, geralmente nas mãos, cintura escapular ou pernas.
- Fraqueza é o principal sintoma de apresentação, seguido de dor no pescoço ou no ombro.
- Outros sinais do neurônio motor inferior, incluindo hipotonicidade, reflexos tendinosos diminuídos e potenciais de fasciculação, podem ser observados.
qual a importância de obter um teste treponêmico confirmatório em todos os pacientes com teste não treponêmico sérico reativo?
Pois o VDRL pode ser falsamente positivo, principalmente em títulos baixos.
VDRL POSITIVO COM FTA-BS NEGATIVO, PODE SIGNIFICAR O QUE?
VDRL NEGATIVO COM FTA-BS POSITIVO, PODE SIGNIFICAR O QUE?
NEUROSSÍFILIS EM PACIENTES COM TREPONEMICO SÉRICO POSITIVO E NÃO TREPONICO NEGATIVO É ALTAMENTE IMPROVÁVEL
V OU F
VERDADEIRO
1) Uma análise retrospectiva de pacientes identificados por pelo menos um teste treponêmico sérico reativo que tinham teste pareado de sífilis sérica e liquórica constatou que os 43 pacientes que preencheram os critérios laboratoriais para neurossífilis apresentavam teste não treponêmico sérico reativo.
2) nenhum dos 265 pacientes (incluindo pessoas com HIV e indivíduos não infectados pelo HIV) com teste não treponêmico sérico negativo preencheu os critérios para neurossífilis
LCR NA NEUROSSIFILIS:
- pleocitose predominante de linfócitos leve a moderada
- LCR normal, apesar de ocorrer, ainda deve ser visto como atípico para neurossífilis.
- VDRL LCR: alta especificidade e baixa sensibilidade
- teste treponemico LCR: mais sensivel, mas pouco específico
PROGNÓSTICO PÓS TRATAMENTO DA NEUROSSÍFLIS PRECOCE E TARDIA:
Em geral, os pacientes com neurossífilis precoce têm maior probabilidade de responder ao tratamento, tanto em termos de recuperação clínica quanto de resolução das anormalidades liquóricas. Por outro lado, na neurossífilis tardia, as manifestações clínicas devido à lesão parenquimatosa de longa duração podem ser irreversíveis.
'’Em um estudo retrospectivo de centro único investigando o curso clínico de 29 pacientes com neurossífilis sem HIV que foram acompanhados entre 6 meses e mais de 2 anos após o diagnóstico inicial, 42% com neurossífilis precoce se recuperaram completamente em comparação com nenhum dos pacientes com neurossífilis tardia’’
NEUROSSÍFILIS
- ACOMPANHAMENTO (SÉRICO E LCR) PÓS TRATAMENTO:
( VDRL SÉRICO ESPERADO E INTERVALO DE SOLICITAÇÃO DE VDRL)
SÉRICO:
REDUZIR O TÍTULO DO VDRL SÉRICO 4 VEZES EM DOZE MESES (LEMBRAR!!)
+
TESTAR O VDRL sérico COM 3, 6, 12 E 24 MESES
LCR:
- Repetir a cada 6 meses o VDRL LCR (se +) reduzir em 4x o título ou negativar ou 1:2
E
- Redução da pleocitose: com 6 meses é pra estar reduzido e estar normal com 2 anos
NEUROSSÍFILIS
- ACOMPANHAMENTO (SÉRICO E LCR) PÓS TRATAMENTO:
( VDRL SÉRICO ESPERADO E INTERVALO DE SOLICITAÇÃO DE VDRL)
SÉRICO:
REDUZIR O TÍTULO DO VDRL SÉRICO 4 VEZES EM 24 MESES (LEMBRAR!!)
+
TESTAR O VDRL sérico COM 3, 6, 12 E 24 MESES
LCR:
- Repetir a cada 6 meses o VDRL LCR (se +) reduzir em 4x o título ou negativar ou 1:2
E
- Redução da pleocitose: com 6 meses é pra estar reduzido e estar normal com 2 anos
DEVE TER MELHORA DOS SINTOMAS OU ESTABILIZAÇÃO (No mínimo)
NEUROSSÍFILIS
A falha no tratamento e o retratamento devem ser considerados em pacientes que apresentam pleocitose persistente no LCR ou falha do RPR sérico ou do VDRL do LCR em quatro vezes em 12 a 24 meses de terapia.
v ou f
VERDADEIRO
Entretanto, na prática clínica, a resposta sorológica à terapia, incluindo o tempo de cura, pode variar de paciente para paciente.
BAGGIO YOSHINARI - B. burgdorferi encontrada no Brasil apresenta
diferenças (assinale V ou F)
1) NA FASE AGUDA: Evidencia-se meningismo - presente em 90% dos casos
2) Alguns pacientes apresentam radiculopatia motora periférica, que desencadeiam principalmente neuropatia craniana
3) Neurite óptica é uma potencial complicação
4) Sintomas podem se desenvolver em curso agudo (até 3 meses) e pode aparecer uma lesão inicial da fase primária da doença, que é o eritema migratório
5) PODE DEMORAR ATÉ 6 ANOS PARA A MANIFESTAÇÃO DOS SINTOMAS (Forma latente)
6) O ERITEMA MIGRATÓRIO PODE SER RECORRENTE: pode desaparecer sem
tratamento e reaparecer de forma localizada ou disseminada
cerca de um mês e recorrentes outras vezes
7) Alterações neurológicas podem estar presentes tanto no estágio agudo quanto no estágio latente da doença e geralmente ocorrem com a associação de múltiplos
sintomas.
1) falso: cerca de metade dos casos - associado, na maioria dos casos, a febre, náuseas, vômitos e cervicalgia.
2) Verdadeiro -> principalmente nos nervos oculomotor, abducente e facial;
3) Verdadeiro: em até 30%
4) Verdadeiro
5) Verdadeiro
6) Verdadeiro
7) Verdadeiro
SOROLOGIA PARA BAGGIO YOSHINARI POSSUI BAIXA SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE
V OU F
VERDADEIRO
os testes realizados na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo apresentam frequência deresultado positivo em 64,7% dos pacientes com SBY
e em 16% dos não infectados; com isso, concluem queessa sorologia, no país, não é útil como procedimento de triagem e deve-se ter cautela na sua utilização como
critério diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DE BAGGIO-YOSHINARI:
Os parâmetros maiores para o diagnóstico são:
1)epidemiologia positiva
2) eritema migratório ou sintomas
sistêmicos, como manifestações oftalmológicas, articulares,
neurológicas e cardíacas
3) sorologia positiva para B.burgdorferi (baixa especificidade e sensibilidade dos testes)
PARESIA DE BELL (ASSINALE V OU F)
1) APRESENTA INÍCIO SÚBITO
2) OS SINTOMAS PIORAM ATÉ 72 HORAS
3) OS SINTOMAS SÃO TIPICAMENTE UNILATERAIS
4) SE NÃO HOUVER NEM MELHORA PARCIAL COM 4 MESES DE EVOLUÇÃO DEVE-SE PENSAR EM DD
5) A POSSÍVEL SENSAÇÃO DE HIPOESTESIA IPSILATERAL OCORRE POR ENVOLVIMENTO DO TRIGÊMEO
1) ‘’ VERDADEIRO ‘’: EVOLUÇÃO EM HORAS
2) PODEM PIORAR ATÉ 3 SEMANAS E DEPOIS ESTABILIZAR
3) VERDADEIRO
4) VERDADEIRO: Pacientes com fraqueza facial bilateral aguda devem ser avaliados quanto à doença de Lyme e outras causas mais comuns de sintomas bilaterais.
5) FALSO: Pegadinha -> pode ser atribuída à percepção sensorial anormal devido a músculos faciais fracos unilaterais e tecido cutâneo caído.
PARESIA DE BELL
- QUAIS QUAIS AS FONTES CAUSADORAS SUSPEITAS?
1) HERPES
2) OUTROS VIRUS
3) OUTROS: Isquemia; vacinação
mas não há confirmação
- por isso é IDIOPÁTICA
PADRÃO DE PARESIA FACIAL DA BELL?
fraqueza das porções superior e inferior da face -> FAMOSO PADRÃO PERIFÉRICO
- flacidez da sobrancelha, incapacidade de fechar o olho, desaparecimento do sulco nasolabial e queda do canto da boca afetado
causas centrais de fraqueza facial devido a condições unilaterais do neurônio motor superior, como acidente vascular cerebral ou tumor, produzem fraqueza facial restrita à porção inferior da face, porque os ramos nervosos do núcleo facial para a pálpebra e a testa recebem fibras de fibras corticobulbares bilaterais.
V ou F
VERDADEIRO
HÁ CAUSA PERIFÉRICA DE PARALISIA FACIAL APENAS DO ANDAR INFERIOR?
SIM!
EXEMPLO: LESÃO DISTAL DO FACIAL ENTRE OS LÓBULOS SUPERFICIAIS E PROFUNDOS DA PARÓTIDA => poupa o ramo temporal para o músculo frontal resulta em paralisia facial inferior
HÁ CAUSA CENTRAL DE PARALISIA FACIAL DO ANDAR INFERIOR E SUPERIOR?
SIM!
EXEMPLO: AVC EM PONTE (ventrolateral) QUE ENVOLVE O TRATO DO NERVO FACIAL OU O NÚCLEO => pode afetar todas as fibras nervosas faciais periféricas e pode resultar em fraqueza facial superior e inferior
QUAIS AS POSSÍVEIS ALTERAÇÕES SENSORIAIS E AUTONÔMICAS NA PARESIA DE BELL?
- ALTERAÇÃO DO PALADAR IPSILATERAL
- REDUÇÃO DO LACRIMEJAMENTO OU SALIVAÇÃO
- HIPERACUSIA; pode ter pródromo de otalgia
O ramo da corda do tímpano transporta fibras gustativas e salivares, os ramos do nervo petroso transportam fibras lacrimais e o nervo para o estapédio amortece as ondas sonoras e é responsável pela hiperacusia
paresia de bell - fluxo diagnóstico:
s características que são atípicas para a paralisia de Bell incluem:
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ATÍPICAS
*FRAQUEZA FACIAL AGUDA BILATERAL
*NEUROPATIAS CRANIANAS ADICIONAIS OU OUTROS SINAIS NEUROLÓGICOS
*SINAIS SISTÊMICOS (POR EXEMPLO, ERUPÇÃO CUTÂNEA, EDEMA, ADENOPATIA CERVICAL)
PADRÃO TEMPORAL ATÍPICO
*INÍCIO SÚBITO DE SINTOMAS DE GRAVIDADE MÁXIMA (OU SEJA, SEM PROGRESSÃO)
*INÍCIO INSIDIOSO DOS SINTOMAS (POR EXEMPLO, AO LONGO DE SEMANAS A MESES)
*PIORA CONTÍNUA DOS SINTOMAS ALÉM DE TRÊS SEMANAS
AVALIAÇÃO OTOLÓGICA EM PACIENTE COM PFP É ÚTIL POR QUÊ?
- PARA GARANTIR QUE NÃO HAJA EVIDÊNCIA DE OTITE EXTERNA, OTITE MÉDIA, OTITE MÉDIA CRÔNICA OU COLESTEATOMA (OTITE PODE SER CAUSA)
- A PRESENÇA DE VESÍCULAS PODE INDICAR A SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT.
PACIENTE COM SINAIS ATÍPICOS (Curso temporal ou clínica) PARA BELL (outro flashcard) - ASSINALE V OU F
- É RECOMENDADO RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO ENCÉFALO
- PUNÇÃO LOMBAR PARA ANÁLISE DO LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO PODE SER USADA PARA IDENTIFICAR MENINGITE, SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ OU OUTRAS CONDIÇÕES INFLAMATÓRIAS, COMO SARCOIDOSE E HERPES ZOSTER.
TODOS VERDADEIROS
HERPES ZOSTER OTICUS (SÍNDROME DE RAMSAY HUNT) É DIAGNOSTICADA COMO?
- PODE OCORRER SEM VESÍCULAS?
PRESENÇA DE :
- dor de ouvido e vesículas são encontradas no meato externo no contexto de uma paralisia do nervo facial periférico
PODE: uma condição conhecida como zoster sine herpete (pode ser confundia com Bell)
PARESIA FACIAL POR HERPES-ZOSTER (RAMSAY HUNT) PODE OCORRER SEM VESÍCULA (zoster sine herpete)
- QUANDO SUSPEITAR QUE AINDA ASSIM É PELO HERPES-ZOSTER?
Disestesia cutânea ou dor de ouvido podem ser os únicos sinais de que o herpes zoster é a etiologia da fraqueza facial
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAS DE BELL PARA PARALISIA FACIAL, INCLUEM: (10)
HÉRPES-ZOSTER (SHR)
LYME
OTITE (média, mastoidite, colesteatoma)
SARCOIDOSE
SJOGREN: isolado é incomum
SGB
HIV: isolado é incomum
TUMOR: Lesões neoplásicas no osso temporal, canal acústico interno, ângulo pontocerebelar ou glândula parótida podem comprimir ou infiltrar o nervo facial
AVC
SÍNDROME DE MELKERSSON-ROSENTHAL
causas tumorais de paralisia facial (dd de bell)?
Lesões neoplásicas no osso temporal, canal acústico interno, ângulo pontocerebelar ou glândula parótida
Achados adicionais associados à paralisia do nervo facial devido a um tumor incluem:
●Contração ou espasmo facial (sugerindo irritação contínua do nervo facial) anterior ou persistente com fraqueza
●Perda auditiva unilateral simultânea
●massa parótida
●Fraqueza restrita a um ou dois ramos motores do nervo facial ( figura 1 )
●Curso lentamente progressivo ou recidivante de fraqueza facial
●Paralisia persistente sem recuperação > 4 meses desde o início
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA PARALISIA DE BELL:
- IDEALMENTEI NICIADO ATÉ QUANTO TEMPO?
CORTICOIDE: IDEALMENTE ATÉ 72 HORAS
- ESQUEMA DO UPTODATE: prednisona (60 a 80 mg/dia) por uma semana.
TERAPIA ANTIVIRAL PARA PARALISIA DE BELL:
- QUANDO PODE SER RECOMENDADA?
SE PARALISIA MAIS GRAVE : House-Brackmann (HB) grau IV ou superior
- Essa prática reconhece o alto valor de um benefício possível, ainda não comprovado, da terapia antiviral em pacientes com maior risco de resultados desfavoráveis e o potencial relativamente baixo de danos de um curto período de terapia antiviral oral
- valaciclovir 1.000 mg três vezes ao dia por uma semana ou Aciclovir 400 mg cinco vezes ao dia por 10 dias
PROGNÓSTICO DA PARALISIA DE BELL:
- MAIORIA SE RECUPERA ENTRE QUANTO TEMPO?
- HÁ RECORRENCIA EM QUANTOS PORCENTOS?
MUITO BOM
- RECUPERAÇÃO DA MAIORIA ENTRE 3 - 6 MESES
'’O principal fator de risco para recuperação incompleta é a gravidade da fraqueza na apresentação usando a escala de classificação de House-Brackmann ‘’
- RECORRÊNCIA: no lado ipsilateral ou contralateral foram observados em 7 a 15 por cento dos pacientes; o tempo médio de recorrência foi de aproximadamente 10 anos (Devido à raridade, etiologias alternativas também devem ser consideradas no momento da recorrência.)
SÍNDROME DE KORSAKOFF
- É UMA MANIFESTAÇÃO NEUROPSIQUIÁTRICA TARDIA DA ENCEFALOPATIA DE WERNICKE
- AS VEZES NÓS NÃO IDENTIFICADOS O EPISÓDIO AGUDO (WERNICKE)
QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS?
DÉFICIT NA MEMÓRIA RETRÓGRADA E ANTERÓGRADA E APATIA
CONFABULAÇÃO PODE OCORRER
- há um sensório intacto e relativa preservação da memória de longo prazo e outras habilidades cognitivas
'’A atrofia dos corpos mamilares é um sinal relativamente específico de wernicke anterior, e o achado de pequenos corpos mamilares em um paciente com demência deve levantar a possibilidade de que o transtorno por uso de álcool’’
SÍNDROME DE KORSAKOFF
- há tratamento medicamentoso? como é o prognóstico?
- PROGNÓSTICO COGNITIVO RUIM: RARAMENTE HÁ RECUPERAÇÃO
- Existem relatos anedóticos de melhora na atenção e memória com o uso de inibidores da acetilcolinesterase e memantina, mas não há nenhum estudo controlado.
DEGENERAÇÃO CEREBELAR ALCOOLICA
- ASSOCIADO COM ETILISMO CRÔNICO
- COMO É A MANIFESTAÇÃO CLÍNICA? COMO É O CURSO DA DOENÇA?
DESENVOLVIMENTO DE SEMANAS - MESES E DIFICIL RECUPERAÇÃO (principalmente se continuar bebendo)
- ACOMETIMENTO DAS ESTRUTURAS DA LINHA MÉDIA DO CEREBELO (vérmis ppt)
- ATAXIA DE POSTURA E MARCHA
- Ataxia de membro inferior > membro superior
- pode ter disartria leve
- geralmente o cognitivo é poupado
IMAGEM COM ATROFIA CORTICAL CEREBELAR
DOENÇA DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI
O QUE É?
QUAL A POPULAÇÃO ACOMETIDA?
TRATAMENTO?
DESMIELINIZAÇÃO OU NECROSE DO CORPO CALOSO E SUBSTANCIA BRANCA ADJACENTE por deficiência das 8 formas de vitamina B
- PRINCIPALMENTE EM PACIENTES ETILISTAS PESADOS OU DESNUTRIDOS
TRATAMENTO: A administração do complexo vitamínico B resulta em melhora em muitos pacientes, embora alguns não se recuperem e possam morrer da doença
DOENÇA DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI
QUAL A CLÍNICA (GENÉRICA)?
- curso pode ser agudo, subagudo ou crônico
- clínica variável
Os pacientes podem entrar em coma e morrer, sobreviver por muitos anos com demência ou ocasionalmente se recuperar. Uma síndrome de desconexão inter-hemisférica (apraxia, hemialexia, demencia) foi relatada em sobreviventes
Ramsay Hunt é frequentemente causa de sindrome de múltiplos nervos cranianos. Com acometimento frequente do V, IX e X
v ou F
Falso
- tipicamente pode causa paresia facial, dor auditiva, vesículas, pode ter alteração do paladar.
- anormalidades de audição e lacrimacao ocorre em alguns, vertigem pode ocorrer
- mas é raro envolvimento do V, IX e X
CEREBELITE AGUDA VS ATAXIA CEREBELAR AGUDA
QUAL A DEFINIÇÃO?
Disfunção cerebelar com correlação com vacinação, medicação, infecciosa
+
Alteração de neuroimagem (dizem que requer)
- Na ataxia cerebelar AGUDA não precisa ter alteração de neuroimagem
Cerebelite aguda parainfecciosa ou infecciosa é comum em adultos
V ou F
Falso
Mais comum na população pediátrica**
- Pode ser secundário a vacinação ou infecção (principais)
- E tende a aparecer semanas após
Principais patogenos associado a cerebelite?
Vzv
Ebv
Arbovirus
Hsv
Cmv
Cerebelite aguda infecciosa
Tratamento na população pediatrica
É obrigatório fazer a aciclovir
Se for parainfecciosa (vacinação por ex) deve sempre fazer pulsoterapia
V OU F
1) não para os dois, ainda é polêmico
- se for ataxia cerebelar aguda, sem cerebelite
Recomenda-se a fazer pulsoterapia se tiver sinal de cerebelite imunomediada (imagem) - se for ataxia cerebelar aguda, pode-se realizar medida expectante
Síndrome de Tolosa-Hunt
O que e?
Doença idiopática inflamatória granulomatosa do seio cavernoso ou fissura orbital:
- OFTALMOPLEGIA DOLOROSA corticorresponsiva
QUAL A PATOGÊNESE DA Síndrome de Tolosa-Hunt?
Processo inflamatório produz pressão e disfunção secundária nas estruturas dentro do seio cavernoso.
(Lembrar que inflamação orbitaria pode ser manifestação inicial de sarcoidose e GPA)
Quais as manifestações clínicas da Síndrome de Tolosa-Hunt?
Qualquer idade e qualquer gênero
- DOR ATRÁS DOS OLHOS QUE INICIA ALGUMA DIAS ANTES (ATÉ 30)
- OFTALMOPARESIA UNILATERAL (95% das vezes e unilateral), CN III, VI, V1, IV são os mais acometidos pode ter Horner em 20%
- alguns casos há envolvimento do VII e II
Quais os diagnósticos diferenciais da Síndrome de Tolosa-Hunt?
OFTALMOPLEGIA DOLOROSA: Tumor primário, metástase, aneurisma, fístula carotido-cavernosa, trombose seio cavernoso, infecção, vasculite e sarcoidose.
- migrânea oftalmoplegica, arterite de células gigantes, paresia diabética
PSEUDOTUMOR ORBITAL: Doença RELACIONADA AO IGG4 PODE TER UM QUADRO BEM SIMILAR! INCLUSIVE COM BOA RESPOSTA AO CORTICOIDE.
QUAL O CRITÉRIO DIAGNÓSTICO DE Síndrome de Tolosa-Hunt?
CEFALEIA UNILATERAL
e
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA DO SEIO CAVERNOSO, FISSURA ORBITAL OU ORBITA, demonstrado por RNM OU BIÓPSIA
e
EVIDÊNCIA CAUSAL: Cefaléia precede paresia oculomotora ou se desenvolve com ela // Cefaléia ipsilateral a inflamação granulomatosa
Sem outros diagnósticos alternativos mais prováveis
RNM DA Síndrome de Tolosa-Hunt?
May show evidence of inflammatory changes in the region of the anterior cavernous sinus, superior orbital fissure +/- orbital apex. Signal characteristics are non-specific 10 (clinical scenario essential to diagnosis) but may include:
T1: involved region is isointense 2 to hyperintense 8 compared with muscle
T2: involved area is hyperintense
T1 C+ (Gd): may show contrast enhancement during active phase with resolution of enhancement following treatment
Estreitamento focal da ACI
Qual o tratamento da Síndrome de Tolosa-Hunt?
CORTICÓIDE:
- BOA RESPOSTA, PRINCIPALMENTE DA DOR ORBITAL! Dentro de 24-72h.
- melhor da OFTALMOPARESIA nas próximas 2 - 8 semanas
- repetir Lcr ou considerar biópsia em caso de não resposta ao corticoide
TOLOSA-HUNT SE APRESENTA FREQUENTEMENTE COM PROPTOSE
V OU F
Falso, mais uma OFTALMOPARESIA dolorosa sem proptose
PESQUISA DE NEUROSSÍFILIS
VDRL NO LCR COM MAIS DO QUE ____ HEMÁCIAS A GENTE NAO CONSIDERA
Com mais de 15 hemácias
- pois há possibilidade de ter invasão de sangue periféricos no Lcr
USO DE CORTICOIDE PRÉVIO PARA MENINGITE BACTERIANA DA COMUNIDADE, quando é indicado?
DEXAMETASONA
- ANTES OU CONCOMITANTE A INFUSÃO DO ANTIBIÓTICO
- PARA REDUZIR COMPLICACOES DO PNEUMOCOCO, COMO HIPOACUSIA.
- ORIENTADO MANTER CORTICOIDE SE CULTURA POSITIVAR PARA PNEUMOCOCO
VASCULITE POR ZOSTER TIPICAMENTE TEM HISTÓRICO DE LESAO CUTÂNEA E HÁ PREFERÊNCIA DE ACOMETIMENTO DO CAUDADO
V OU F
verdadeiro
SINAIS DE IRRITAÇÃO MENINGEA COSTUMAM OCORRER A PARTIR DE QUAL IDADE?
18 MESES
QUAIS FATORES PODEM INDICAR PSICOSE SECUNDÁRIA?
Foto
QUAIS FATORES PODEM INDICAR PSICOSE SECUNDÁRIA?
Foto
QUAIS FATORES PODEM INDICAR PSICOSE SECUNDÁRIA?
Foto
GERMES NÃO-PIOGÊNICOS NÃO CONTRAINDICAM PULSOTERAPIA.
V OU F
Verdadeiro
