NEUROINFECTOLOGIA E MISCELÂNEA Flashcards
Abscesso cerebral
- diferente da meningite, o exame de imagem é fundamental
V OU F
Verdadeiro
Abscesso cerebral
- QUAL O melhor método de imagem?
- achado de imagem tipico
- RNM
- Lesão com realce e restrição verdadeira
Abscesso cerebral: sempre apresenta febre
Falso
- manter suspeição mesmo se afebril
Abscesso cerebral
- tende a ter desenvolvimento agudo
- o sexo masculino é mais acometido e o trauma é o principal FR
Verdadeiro
- sintomas duram 1-2 semanas *alguns podem ter apresentação fulminante, outras crônicas
Padrão de disseminação do abscesso
- Quais as possibilidades?
1 - hematogênica
2 - contiguidade (ex: lobo temporal - mastoidite; lobo frontal - sinusite)
3 - relacionado a neurocirurgia/TCE: Importante
4 - Idiopática
Abscesso cerebral
- quais os sintomas característicos?
Febre
Cefaleia
Vômitos
RNC
Rigidez de nuca
crises convulsivas
déficits focais
ABSCESSO CEREBRAL
- FEBRE ESTÁ PRESENTE NA MAIORIA DOS CASOS?
FALSO
- Ausente em mais das metades
- Tríade clássica: cefaleia, febre e déficits focais não é muito sensivel
Abscesso cerebral nos exames de imagem - fases
V ou F
1 - Cerebrite inicialmente: área homogênea de hipersinal FLAIR/T2
2 - Formação do abscesso: realce anelar ao contraste
3 - Melhora do realce após tratamneto
4 - Formação de área de gliose após a resolução
Verdadeiro
RNM
- Quais os achados do absecsso cerebral?
Hipodensidade no T1
Realce anelar no T1 pós ctrst
Hipersinal em T2/FLAIR
Restrição difusão B1000 e ADC
Espectroscopia: aumento no pico de lactato, succinato (sem aumentar colina)
ABSCESSO CEREBRAL
- Punção lombar é sempre recomendado?
Não: microorganismos não são identificados em até 80% dos casos
- Além do risco de deterioração clínica
- ajuda pouco, exceto em situações de ruptura do abscesso para o sistema ventricular e/ou meninge
ABSCESSOS CEREBRAIS
- Hemoculturas são sensiveis?
Não
Cerca de 25% dos casos (varia de acordo com etiologia - hematogênico é algo mais)
*Porém a cultura por drenagem/estereotaxia proporciona sensibilidade bem maior
Abscessos cerebrais
1 - estreptococos são os principais causadores, seguidos por anaeróbios
e estafilos em pacientes pós-operatórios
2 - em imunocomprometidos pensar em nocardia e rhodococus
VERDADEIRO
*nocardia costuma causar lesão mais multilobulada e em fossa posterior
Quais diagnósticos diferenciais são importantes em relação ao abscesso cerebral - ppt em HIV?
NeuroTOXO e Neurocisticercose -> possuem realce anelar, porém não alteram difusão em seu interior
TRATAMENTO DO ABSCESSO CEREBRAL
- Quando indicar cirurgia?
- Qual o método?
- Intervenção cirúrgica é importante = maioria vai precisar!!
> 2.5 cm
Efeito de massa
Imunocomprometido
Localização: fossa posterior/cerebelo
Métodos principais: Aspiração guiada por estereotaxia
- Excisão cirurgia está cada vez mais reservada (fossa posterior ou solitários superficiais)
Abscesso cerebral
- manejo conservador, como é feito?
- abscessos em estágios mais precoces de cerebrite respondem bem aos ATB
Tratamento empírico: cefalosporina de 3ª + metronidazol
*se história de otite cobrir pseudomonas com: cefepima ou ceftazidima
*se procedimento cirurgico ou tce: cobrir stafilo
Duração de 04 - 08 semanas
- repetir imagem se não tiver a melhora clínica esperada
* se suspeita de nocardia: utilizar meropenem + linezolida -> mantem com bactrim
Abscesso cerebral
corticoide é rotineiramente indicado?
há indicação de anticonvulsivante profilático?
Não
fica a critério da neurocirurgia a depender do caso -> reduzir anticonvulsivante
não há estudos robustos que mostrar benefícios ao uso de FAC profiláticos: mistério
NEUROSSÍFILIS
- QUAIS SÃO AS FORMAS TARDIAS?
Paralisia Geral Progressiva: atrofia cortical difusa
o Esquecimento, demência, anormalidades pupilares, psicose e distúrbio comportamental
Tabes Dorsalis: síndrome cordonal posterior clássica
Envolvimento Oftalmológico
o Uveite
o Neurite óptica
o Pupila de Argyll-Robertson:
NEUROSSÍFILIS
- QUAIS SÃO AS FORMAS PRECOCES?
Poucos meses: anos da primo-infecção
Forma meníngea
o Cursa com cefaleia, vômitos, sinais meníngeos
Meningovascular
o Causa vasculite; acidente vascular cerebral ou medular
Comprometimento de nervos cranianos
REAÇÕES SOROLÓGICAS
- TREPONÊMICAS?
- NÃO TREPONEMICOS?
1) Treponêmicas: FTA-BS e TPHA
2) Não treponêmicas:VDRL e RPR
TESTES DO LCR
Testes treponêmicos do LCR possuem alta sensibilidade e baixa especificidade?
Testes não treponêmicos possuem alta especificidade, porém baixa sensibilidade?
VERDADEIRO
- FTA-BS (LCR): Alta sensibilidade, baixa especificidade
- VDRL: Alta especificidade, baixa sensibilidade
DIAGNÓSTICO DE NEUROSSÍFILIS
- COMO É FEITO?
SÍND. CLÍNICA COMPATÍVEL + FTA-BS positivo no sangue + LCR c/ VDRL ou Pleocitose linfomonocitária + Hiperproteinorraquia
Se o VDRL vier negativo (baixa sensibilidade), utiliza a pleocitose linfomonocitária e a
hiperproteinorraquia
INDICAÇÃO DE LCR - Neurossífilis:
HIV (ausência de TARV c/ CD4 > 200 + CV detectável; uso regular de TARV + CD4 < 200 + CV indetectável)
ou
Sifilis c/ alterações neurológicas/oftalmológicas ou falência do tratamento ou manifestação de sífilis terciária ou VDRL >= 1:32
NEUROSSÍFILIS
TRATAMENTO:
PENICILINA CRISTALINA POR 10 - 14 DIAS
ou
CEFTRIAXONA POR 14 DIAS (Virando uma das melhores opções)
NEUROSSÍFILIS
- LCR CONTROLE DEPOIS DE QUANTO TEMPO
- QUANDO INDICAR RETRATAMENTO?
Alta quando?
- LCR CONTROLE A CADA 06 MESES
- SE ESTÁ DE BOM CONTROLE: Tem que cair pelo menos 4x o título em 1 ano; equivale a 2 diluições (1:64 -> 1:16)
ALTA SE: Negativou VDRL no sangue; Normalizou VDRL no LCR; quadro clinico melhor ou estável
ENCEFALITE POR HSV-1
QUAL O QUADRO CLÍNICO TÍPICO?
Tríade: FEBRE, CEFALEIA, ALTERAÇÃO DO COMPORTAMENTO, CRISES EPILÉPTICAS
*outras: agitação, desorientação, sinais localizatórios (crises focais, hemiparesia)
*Crise convulsiva é a sequela mais comum
ENCEFALITE POR HSV-1
QUAIS OS ACHADOS NA IMAGEM?
RNM: Mais sensível -> lobos temporais acometidos
apenas 25% das encefalites herpéticas acometem lobo temporal exclusivamente
ENCEFALITE POR HSV-1
QUAIS OS LOBOS ACOMETIDOS?
- EXCLUSIVAMENTE LOBO TEMPORAL (25%)
TEMPORAL E OUTROS LOBOS (55%)
> Temporal + frontal; Temporal + parietal; Temporal + occipital; Temporal + núcleos da base
SEM ENVOLVIMENTO TEMPORAL (20%)
ENCEFALITE POR HSV-1
QUAIS OS ACHADOS NO LCR?
E NO EEG?
LCR: Pleocitose com predomínio linfomono moderada (10 - 200); glicorraquia normal até ligeiramente baixa; pode haver
hemácias, proteína moderadamente elevada (50 - 100)
o PCR MUITO SENSÍVEL E ESPECÍFICO NO LCR
o Melhor período entre 3-14 dias
o Se vier inconclusivo mas com suspeita clínica mantém tratamento
EEG:
o Primeiros dias: bem inespecífico; lentificação das ondas, difusas
o 2 – 15 dias: Descargas periódicas trifásicas, predomínio temporal
ENCEFALITE POR HSV-1
- QUAL O TRATAMENTO?
Aciclovir 10 mg/kg EV, 8/8H, por 14 – 21 dias
o Sem tratamento há 70% de letalidade, com aciclovir cai para 15%
o A suspeita clínica já permite o aciclovir!!
Atrasar mais do que 24h piora o prognóstico
NEUROCISTICERCOSE
- QUAIS OS ACHADOS DO LCR?
Pleocitose com eosinofilorraquia
Detecção de antígenos e anticorpos
NEUROCISTICERCOSE
- QUAIS OS ACHADOS NA IMAGEM?
TC e RNM
- Cistos com Scolex; mais bem vista na RNM
- TC tem vantagem na detecção de calcificação;
RNM tem vantagem de ver cisticerco fora do
parênquima (subaracnóideo, cavidade ventricular)
NEUROCISTICERCOSE PODE TER ACOMETIMENTO EXTRAPARENQUIMATOSO
V OU F
INTRAVENTRICULAR
SUBARACNOIDEA
NEUROCISTICERCOSE intraparenquimatosa
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO DEFINITIVO?
CONFIRMAÇÃO ANATOMO-PATOLÓGICO
CISTOS COM ESCOLEX (CT ou RM ou FUNDOSCOPIA)
CISTOS SEM ESCOLEX COM: 1) Crises epilépticas; 2) anticorpos LCR ou sangue; 3) combinação de cistos em diferentes fases da evolução
TRATAMENTO DA NEUROCISTICERCOSE
Albendazol 15 mg/kg/d, dividido em 2 tomadas - 1 semana
Mais eficaz
*Pode ser associado com praziquantel;
*corticoide é polêmico
Cirurgia
Cisticercose extrapiramidal??Conduta polêmica!!!
Retirada endoscópica é uma possibilidade
NEUROCISTICERCOSE
- QUANDO TRATAR?
MÚLTIPLOS cistos VIÁVEIS INTRAparenquimatosos
(aqueles com realce inflamatório não são viáveis)
Nada de calcificação, nada de um ou dois ou cinco cistos, nada de estar fora do parênquima
esse abaixo nos tratariamos
MANIFESTAÇÃO NEUROLÓGICA NO HIV
- QUANDO AGUDO PENSAR EM:
- QUADRO INDOLENTE PENSAR EM:
- Agudo: pensar TC -> em Toxoplasmose e Cripto - HORAS
- Indolente: pensar em LL -> Linfoma e LEMP – SEMANAS A MESES
MANIFESTAÇÃO NEUROLÓGICA NO HIV
- CONTAGEM DE CD4 PODEM INDICAR QUAIS DOENÇAS?
< 200: TOXO, CRIPTO, CMV, LINFOMA, LEMP
200 – 500: TB e LEMP (Nas duas faixas)
AGRESSÃO DIRETA HIV NO SISTEMA NERVOSO
QUAL O ESPECTRO?
- No começo é comum meningite asséptica (antes mesmo da AIDS)
- A HAND (distúrbio neurocognitivo) pode ficar do início até a AIDS
- Mielopatia vacuolar tende a ser mais tardio
- Neuropatia periférica e miopatia podem ocorrer em qualquer momento
HIV PODE CAUSAR VÁRIAS SÍNDROMES NEUROMUSCULARES
VERDADEIRO
- Polineuropatia simétrica distal
- Polineuropatia desmielinizante inflamatória
- Mononeurite múltipla (Vascuítica ppt)
- Neuropatia autonômica
- Miopatia
- Plexite braquial
ENCEFALITE POR TOXOPLASMOSE
- 2ª PRINCIPAL CAUSA DE LESÃO FOCAL NEUROLÓGICA NO HIV?
É A PRINCIPAL CAUSA
ENCEFALITE POR TOXOPLASMOSE
- COMO FAZ O DIAGNÓSTICO?
Encefalite necrotizante (geralmente lesões múltiplas)
+
Melhora clínica e radiológica
após tratamento empírico
+
IgG positivo (sangue) ou PCR LCR
ENCEFALITE POR TOXOPLASMA
- PCR DO LCR POSSUI QUANTO DE SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE?
PCR no LCR: 50% de sensibilidade e alta especificidade
qual é o TRATAMENTO DA NEUROTOXOPLASMOSE?
qual a duração?
Sulfadiazina: 4g/dia + Pirimetamina: 200 mg dose inicial, após 2d + Ácido folínico: 15 mg/d
Duração inicial: 06 semanas; depois fica com manutenção com bactrim? (dose menor, 2x/d) até que fique com CD4 > 200 por 06 meses
TRATAMENTO ALTERNATIVO:
Sulfametoxazol (25 mg/kg) + trimetoprim (5 mg/kg) EV ou VO
< 60 kgs: 1g 6/6h
> 60 kgs: 1.5 g 6/6h
Clindamicina (600 mg EV 4x/d) + pirimetamina + ácido folínico
PROFILAXIA PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA DA NEUROTOXOPLASMOSE:
PRIMÁRIA (CD4 < 200): Bactrim (1 cp de 12/12h), suspender quando CD4 > 200 por mais de 3 meses
SECUNDÁRIA: Bactrim (2 cp de 12/12h), suspender quando CD4 > 200 por mais de 6 meses
SINAIS DE IMAGEM SUGESTIVOS DE NEUROTOXOPLASMOSE:
CONTRASTE:
Sinal do alvo excêntrico I Lesão com realce anelar
HipersinalT2:
- lesão necrotizante
Sinal do alvo concêntrico - zonas alternadas concêntricas de hipointensidade e hiperintensidade observadas na RM ponderada em T2
NEUROTOXOPLASMOSE
- Quando pensar em biopsiar?
Falta de resposta ao tratamento empírico da neurotoxo
Sorologia IgG para Toxo negativa
Lesão única na RNM
Uso regular de TMP-SMX (Em tese preveniria)
NEUROCRIPTOCOCOSE
- QUAIS OS ARSENAIS DIAGNÓSTICOS??
LCR COM MANOMETRIA:
*LCR normal (pressão ou celularidad) em 30% dos casos
Tinta da china e cultura
Cultura
Hidrocefalia comunicante (reabsorção prejudicada pelo acúmulo de cápsulas espessas)
Pesquisa de antígenos criptococicos no látex
CRIPTOCOCOSE
- LCR PODE TER PRESSÃO DE ABERTURA NORMAL?
SIM, EM 30% DOS CASOS
NEUROCRIPTOCOCOSE
- PUNÇÃO DE ALÍVIO DEVE SER FEITA?
Punções de alívio repetidas: alívio sintomático imediato
Recomendado em fazer no paciente com meningite criptocócica, mesmo se
rebaixar!!!!
Paciente acorda na hora!! Alivia hipertensão intracraniana!!
NEUROCRIPTOCOCOSE
FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO?
TITULO > 1:1024
FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO NA NEUROCRIPTOCOCOSE
TITULOS > 1:1024
PRESENÇA DE BROTOS/GEMULAÇÃO: > 07%
RNC
HIPERTENSÃO LIQUÓRICA
TRATAMENTO DE NEUROCRIPTOCOCOSE:
Anfotericina B lipossomal + Fluconazol por 2 semanas
2 semanas de INDUÇÃO (Suficientes para melhora clínica e do LCR)
- Depois consolidação c/ FLUCONAZOL 400 - 800 mg/d (8 SEMANAS) e manutenção pode ser feita com FLUCONAZOL 200 mg/d (ATÉ 1 ANO)
Punção de alívio em dias consecutivos até atingir PA abaixo de 25 por 2 dias consecutivos
*flucitosina não temos no brasil, mas era opção no lugar do fluconazol
QUANDO ESTABELECEMOS QUE O TRATAMENTO FOI EFICAZ NA NEUROCRIPTOCOCOSE?
MELHORA CLÍNICA E NEGATIVAÇÃO DA CULTURA
+
ANTIGENOS EM QUEDA
NEUROTUBERCULOSE
- QUAL A SÍNDROME CLÍNICA?
Tétrade: Dilatação ventricular (hidrocefalia) + exsudato inflamatório na base (reforço leptomeninge na base) + necrose isquêmica por vasculite (infartos no parênquima)
Tétrade (menos de 30% dos pacientes)
neurotuberculose
tratamento?
RIPE
RIPE por 2
RI por 10
LEMP
- Qual o agente responsável?
Virus JC (poliomavirus)
LEMP
- o que é?
Doença da substância branca; desmielinização multifocal
- Acomete lobos (parieto-occipital, frontal)
- Inclusão viral nos oligodendrócitos
- Relacionada a imunodeficiência acentuada: CD4
Início subagudo
Sintomas focais motores, alteração de fala, comprometimento visual, cognitivo,
comportamental, crise (20%), cefaleia e distúrbios de marcha
LEMP
ACHADOS DE IMAGEM:
- Lesões Desmielinizantes em substância branca: Hipersinal em T2, FLAIR, hiposinal em T1
- Subcorticais ou justacorticais
- Predomínio lobar e pedunculo cerebelar médio
- Sem reforço ou efeito de massa
- A difusão restrita pode ser observada na borda de ataque das lesões expansivas
obs: Os gânglios da base, tronco cerebral e cerebelo podem estar envolvidos
LEMP
- EXAMES DIAGNÓSTICOS? LCR e RNM
LCR: Quase normal, discreta pleocitose e hiperproteinorraquia
» PCR para JC vírus: Alta especificidade, sensibilidade média 80% (sem TARV)
> > RNM:
- Lesões Desmielinizantes em substância branca: Hipersinal em T2/FLAIR, hiposinal em T1
- Subcorticais ou justacorticais
- Predomínio lobar
Sem reforço ou efeito de massa
LEMP
TRATAMENTO:
Iniciar TARV (esquema de 5 drogas)
Se associada a IRIS: Corticoide
IRIS (SÍNDROME DA RECONSTITUIÇÃO IMUNE)
- CONCEITO:
- QUANDO SUSPEITAR?
Deterioração clínica após início da TARV: Neuroinflamação grave
SUSPEITAR QUANDO: Piora da LEMP ou surgirem sintomas após 4 -8 semanas do início da TARV (ppt se CD4 baixo)
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICOS DE IRIS:
Obrigatório: APRESENTAÇÃO ATÍPICA DE INFECÇÃO OPORTUNISTA OU TUMORES EM PACIENTES COM TARV
Outro; Redução da CV HIV >1 log
critérios menores: aumento CD4 após TARV; resolução espontanea da infecção ou tumor sem tto específico (sem tarv)
IRIS
TRATAMENTO:
CORTICOIDE: Pulsoterapia
Maior risco para IRIS: CD4 inicial mais baixo e maior queda da CV, curto intervalo para início da TARV
V ou F?
VERDADEIRO
HAND
O que é?
Qual o quadro?
Distúrbio neurocognitivo associado ao HIV
Quadro: disturbio comportamental; esquecimento progressivo; lentidão de movimentos; crises convulsivas
- Atrofia cerebral, hidrocefalia
- Anda junto com a encefalite pelo HIV
- Antigamente os pacientes evoluíam rapidamente com demência
ENCEFALITE POR CD8
- O QUE É?
Doença inflamatória grave, infiltração do cérebro por linfócitos T CD8+
ENCEFALITE POR CD8
QUANDO PENSAR?
- Quando desconfiar: paciente com aparente controle da doença, evoluindo com:
- Patogênese ainda desconhecida
Declínio cognitivo progressivo, cefaleia e crises; evolução rápida
Coma e óbito se não tratada rapidamente com corticoide
Tratamento: Pulsoterapia
ENCEFALITE POR CD8
FATORES DE RISCO?
Infecção intercorrente
Interrupção TARV
Negros
Escape viral no LCR
COMO É FEITO PUNÇÃO DE ALÍVIO?
retirar até ficar com 20 ou 50% do inicial -> pressão de fechamento
FORMAS DE CRIPTOCOCOSE NO EXAME DE IMAGEM?
Criptococoma: mais solido
E
Pseudocisto gelatinoso (se desenvolvem em espaços perivasculares dilatados): mais líquido - dificulta tratamento -> principalmente em nucleos da base
outros: realce basilar e realce leptomeníngeo supratentorial; infartos subcorticais
QUAL O PRINCIPAL MARCADOR PARA NEUROSSIFILIS?
é o vdrl sérico
Acima de 1:36 indica punção liquorica
HTLV-1 e 2
QUAL A SÍNDROME CLÍNICA NEUROLÓGICA?
MAIORIA É SINTOMÁTICO?
MIELOPATIA
principalmente 1
- quadro predomina motor em MMII e alteração esfincteriana
- Alteração medular geralmente torácica: achados de imagem discretos, geralmente alteração de espessura
- tratamento é corticoide (se for iniciado nós primeiros 2 anos)
- se não só reabilitação
- 95% são assintomáticos
NEUROTB
- Além do acometimento de encéfalo, pode causar mielopatia?
SIM!
- Radiculomielopatia: mais comum
- Mielopatia (alguns transversos)
- Tuberculoma espinhal
- Abscesso medular/espinhal
MIELITE INFECCIOSA - Podemos pulsar apesar de ser infecção?
sim!
porque o mecanismo é inflamatório
Ex: mielite por TB
NEUROBORRELIOSE BRASILEIRA
- QUAIS AS DIFERENÇAS?
SÍNDROME DE BAGGIO-YOSHINARI
Diferenças:
carrapatos diferentes
sintomas recorrentes e tendência a cronificação, além dos baixos títulos sorológicos
neurite craniana, especialmente do 7º nervo, meningite linfocítica e radiculoneurite
eritema migratório é mais raro (40%)
SÍNDROME DE BAGGIO-YOSHINARI
QUAL O TRATAMENTO?
Ceftriaxona 2 g ev 30 dias + 2 meses adicionais de doxiciclina 100 mg, 2X/D
total de 90 dias
/DOENÇA DE LYME
QUAL O QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO
doença de lyme: borreliose - frequente no hemisfério norte
> causada por picada de carrapato - muitas pessoas não percebem
> quadro clínico: eritema migratório (80%)> 7 - 14 dias após a picada - vai expandindo + sintomas gerais constitucionais
1 - 2 semanas: disseminação hematogênica: múltiplas lesões eritematosas
manifestações tardias: artrite, neuroborreliose tardia e acrodermatite crônica
Neuroborreliose:
- fase precoce: 15% dos pacientes não tratados com eritema migratório - média de 3 semanas -> neuropatia craniana -> paralisia facial (25% dos casos bilateral) + meningite linfocítica (cefaleia arrrastada com ataques de piora +- meningismo), pode ter radiculoplexopatias também
- tardia: menos frequente -> encefalopatia + encefalomielite (registardo na europa), no periférico pode ter mononeurites ou polineuropatias crônicas
NEUROBORRELIOSE
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Diagnóstico
o Sorologia (sangue ou LCR) e índice em relação aos anticorpos (soro-lcr)
o Quantificação de bandas! – preferível
o LCR com pleocitose é a marca – mas pode flutuar
NEUROSSARCOIDOSE
- QUAIS AS POSSIBILIDADES CLÍNICAS
MULTIPLAS
o Mais típico: Mononeuropatia do facial – curso benigno
o Massas intracranianas ou medulares
o Neurite óptica (recorrente)
o Miopatia e neuropatia periférica (crônica)
o Mielite Longitudinalmente Transversa!!! não esquecer -> se for
soronegativa pensar em sarcoidose!
NEUROSSARCOIDOSE
DIAGNÓSTICO:
DEFINITIVO: BIÓPSIA
PROVÁVEL: Diagnóstico de sarcoidose + doença neuroinflamatória*
*RM c/ captação de contraste; Evidência de queda de BHE; LCR com aumento de PTN e redução da glicose
TRATAMENTO DA NEUROSSARCOIDOSE
CORTICOIDE
- Prednisona 0.5 - 1 mg/kg/d
DOENÇA RELACIONADA A IGG4
- QUANDO PENSAR?
Paquimeningite Hipertrófica – espessamento da dura-máter
(Cefaleia, oftalmoparesia, proptose e dor ocular)
Lembrar que a dura-máter envolve: Porção proximal dos nervos cranianos, seio cavernoso e bainha do nervo óptico
DOENÇA RELACIONADA A IGG4
- O QUE É?
DOENÇA FIBROINFLAMATÓRIA SISTÊMICA
- Comprometimento neurológico é raro
tratamento é corticoide (prednisona 0.6 mg/kg/d)
SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA
- O QUE É?
- QUADRO CLÍNICO?
doença inflamatória, multissistêmica, rara e autoimune contra proteínas da membrana dos melanócitos, responsáveis pela produção de melanina. Afeta, portanto, estruturas pigmentares, como retina, meninges, ouvido interno, pele e sistema nervoso central.
- UVEÍTE crônica (Segunda causa mais comum no japão) + Poliose (alteração da cor dos pelos da cabeça) + alopecia + disacusia/vitiligo/sinais de irritação meningea
O QUE É PAQUIMENINGE?
O QUE É LEPTOMENINGE?
PAQUIMENINGE É A DURA MATER
LEPTOMENINGE É A ARACNOIDEA E PIA MATER
O QUE É PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA?
PROCESSO INFLAMATÓRIO QUE RESULTA EM ESPESSAMENTO DA DURA MATER (Cranial ou espinhal)
- RNM revela espessamento e realce
O QUE É LEPTOMENINGITE?
PIA MATER E/OU ARACNOIDE ACOMETIDOS
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA PODE SER FOCAL OU DIFUSA
QUAIS OS 2 POSSIVEIS LOCAIS DE ACOMETIMENTO FOCAL?
FOCAL
1º REGIÃO PARASSELAR E PERICAVERNOSA
2º FOICE INTER-HEMISFÉRICA (TERÇO POSTERIOR); TENTÓRIO E CLIVOS
REALCE PAQUIMENINGEO PODE SER NATURAL
V OU F
VERDADEIRO, TENDO EM VISTA QUE NÃO HÁ BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA NA DURA
- REALCE PODE SER VISTO EM ALGUNS INDIVÍDUOS
- PORÉM SÃO: FINOS, CURVELÍNIOS E DESCONTÍNUOS
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA PODE CAUSAR DIVERSOS SINTOMAS NEUROLÓGICOS A DEPENDER DA SUA ESPESSURA E LOCALIZAÇÃO, COMO:
- Cefaleia (até 92%)
- Envolvimento de nervo craniano
- Hipertensão intracraniana; convulsão; TVC; hipoacusia; ataxia
- Distúrbio cognitivo, hemiparesia
- Edema cerebral
qual seria a fisiopatologia para isso?
Inclui:
- congestão venosa
- isquemia por compressão de vasos corticais
- Infiltração inflamatória do parênquima cerebral
o que pode mimetizar uma paquimeningite hipertrófica?
Hipotensão intracraniana: edema compensatório da meninge
Plaque Meningioma: meningioma com envolvimento dural extenso
Pós operatório
Hematoma subdural crônico
QUAL A SEQUÊNCIA DA RNM PARA AVALIAR PAQUIMENINGITE HIPETRÓFICA?
T1 PÓS CONTRASTE: Avaliar espessamento e realce
PAQUIMENINGITE HIPETRÓFICA
IMPORTANTE AVALIAR A CONFIGURAÇÃO DO REALCE: LINEAR OU …
LOCALIZAÇÃO: SUPRATENTORIAL OU …. OU … OU …
LINEAR OU NODULAR
SUPRATENTORIAL OU INFRATENTORIAL OU DIFUSO OU ESPINHAL
PAQUIMENINGITE HIPETRÓFICA
DIAGNÓSTICO FINAL É GERALMENTE OBTIDO ATRAVÉS DE:
BIÓPSIA
- ESSENCIAL PESQUISAR CAUSAS INFLAMATÓRIAS (Sarcoidose, GPA, IgG4-RD), INFECCIOSAS (TB, SÍFILIS, FUNGO) E NEOPLÁSICAS (especialmente Linfoma)
- The systemic survey for other organs affected by the dis-
ease is crucial, since it helps to characterize it and might dis-
close other possible biopsy sites → The biopsy of these lesions is safer than a central nervous system (CNS)
PAQUIMENINGITE HIPETRÓFICA
primeiro passo para o dx é a caracterização clínica
- Sistema respiratório é afetado principalmente em 3. Quais são?
Segundo passo é Neuroimagem e LCR
Terceiro → exames sanguineos (FAN, FR, HIV, VDRL, IgG4,
Sarcoidose
GPA (granulomatosis with polyangiitis,)
Tuberculose
PAQUIMENINGITE HIPETRÓFICA
primeiro passo para o dx é a caracterização clínica
- Sistema respiratório é afetado principalmente em 3. Quais são?
Segundo passo é Neuroimagem e LCR
Terceiro → exames sanguineos (FAN, FR, HIV, VDRL, IgG4,
Sarcoidose
GPA (granulomatosis with polyangiitis,)
Tuberculose
CITE AS PRINCIPAIS CAUSAS DE PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA?
INFLAMATÓRIA
Doença relacionada ao IgG4
Granulomatose com poliangeite
Sarcoidose
Idiopática
Artrite Reumatóide
Sjogren
Lupus
Arterite de células gigantes
Behçet
INFECCIOSO
TB
Sífilis
Fungos
Complicação de sinusite
NEOPLÁSICO
Linfoma
Enplaque meningioma
Carcinomatose meningea
Outros
Hipotensão liquórica
Cirurgia prévia
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA - GRANULOMATOSE COM POLIANGEITE
VASCULITE ASSOCIADA AO:
CARACTERIZADO PELO ENVOLVIMENTO DOS SEGUINTES TRATOS:
C-ANCA
VIA AÉREA + RENAL
*Neurológico típico: mono múltipla
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA - SARCOIDOSE
1) DOENÇA GRANULOMATOSA CARACTERIZADAS POR GRANULOMAS CASEOSOS OU NÃO CASEOSOS?
2) O ORGÃO MAIS AFETADO É:
3) DOSAGEM DA ECA É MUITO ESPECÍFICO?
- Granuloma não caseoso
- PULMÃO (>90%)
- mas pode acometer praticamente qualquer orgão (pele, músculos, olhos, glândulas)
- SNC (3 - 10%): Paresia facial, Neurite óptica, meningite, mielopatia, neuropatia periférica
- Dosagem do ECA é pouco específico, tendo em vista que se eleva em outras doenças inflamatórias
DOENÇA RELACIONADA AO IGG4
- PODE AFETAR QUASE TUDO, MAS OS PRINCIPAIS ORGÃOS AFETADOS SÃO:
- ENVOLVIMENTO NEUROLÓGICO É FREQUENTE E ASSOCIADO COM DOENÇA SISTÊMICA? ACOMETE DURA E LEPTOMENINGE?
- GLÂNDULAS (Salivar e lacrimal); Trato biliar e pâncreas
- Envolvimento neurológico é Raro e geralmente sem doença sistêmica associada
- envolvimento meningeo RESTRITO a DURA
- Cefaleia por tração da meninge, irritação do trigemeo e raízes cervicais
- Oftalmoparesia, proptose e dor ocular pelo envolvimento do Seio cavernoso, fissura orbital superior ou órbita
- Pode estender para hipófise e causar DI, hipogonadismo e hipotireoidismo
QUANDO SE PENSA EM PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA IDIOPÁTICA?
EXCLUSÃO DE OUTRAS CAUSAS E BIÓPSIA NEGATIVA
- ESSA DOENÇA É RESTRITA A PAQUIMENINGE
- Sintomas mais típicos: cefaleia, sintomas visuais e ataxia
ARTRITE REUMATOIDE É UMA CAUSA DE PAQUIMENINGITE COM LEPTOMENINGITE
COMO É A APRESENTAÇÃO TÍPICA
V OU F
VERDADEIRO
- GERALMENTE COMBINA PAQUIMENINGITE COM LEPTOMENINGITE
- APRESENTAÇÃO AGUDA (STROKE-LIKE E CONVULSÃO)
There are reported cases of systemic lupus erythematosus, giant-cell arteritis, relapsing polychondritis, Behçet syndrome, and Sjögren syndrome presenting with paquimeningite hipertrófica
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA IDIOPÁTICA, NEUROSSARCOIDOSE E DOENÇA POR IGG4 DEMANDAM BIÓPSIA
V OU F
VERDADEIRO
- NA GPA SÓ PELO QUADRO CLÍNICO COM C-ANCA POSITIVO PODEMOS PENSAR
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA - CAUSAS INFECCIOSAS
SÍFILIS: FORMA MAIS TÍPICA É A MENINGOVASCULAR (V OU F)
TUBERCULOSE: COSTUMA CAUSAR PAQUIMENINGITE COM LEPTOMENINGITE, GERALMENTE COM TRANSTORNO COMPORTAMENTAL/COGNITIVO E SINTOMAS SISTÊMICOS (V OU F)
FUNGICO: O PRINCIPAL REPRESENTANTE É O Fungo negro (V ou F)
SINUSITE/OTITE COMPLICADA: Pode causar PH adjacente ao processo infeccioso (V ou F)
SÍFILIS: VERDADEIRO
TUBERCULOSE: VERDADEIRO
FUNGICO: FALSO - Principal representante é o Aspergillus flavus
SINUSITE/OTITE COMPLICADA: VERDADEIRO
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA
NEOPLASIAS ASSOCIADAS:
METASTASE: Principalmente pulmão, mama, próstata e TGI
PRIMÁRIA: LINFOMA e Histiocitose
PAQUIMENINGITE HIPERTRÓFICA
QUAL O FLUXO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS PRINCIPAIS CAUSAS?
quais exames laboratoriais e LCR pedir na presença de paquimeningite hipertrófica?
PACIENTE COM VDRL NO LCR DEVE-SE ATENTAR AO FATOR CONFUNDIDOR DE:
**Acidente de punção (> 15 hemácias) **- pois se tiver a gente não pode definir absolutamente como neurossifilis
Paciente com HTLV-1 ou 2, PCR positivo e presença de sintomas
- Há tratamento?
Sim Nos primeiros 2 anos de sintoma é indicado corticoterapia - pode estender até onde tiver resposta, quando há atrofia de medula já não há mais tratamento medicamentoso
O QUE É ROMBENCEFALITE?
INFLAMAÇÃO DO TRONCO ENCEFÁLICO
‘brainstem encephalitis’
- PRINCIPALMENTE CEREBELO, PONTE E BULBO
QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS BACTERIANAS DE ROMBENCEFALITE?
- LISTERIA - MAIS COMUM
- TUBERCULOSE - INCOMUM
- NEUROBORRELIOSE - INCOMUM
ROMBENCEFALITE POR LISTERIA (GRAM +)
É UMA DOENÇA PRINCIPALMENTE TRANSMITIDA POR ALIMENTOS
V OU F
VERDADEIRO
A prevenção consiste em higiene das mãos, cozinhar bem os alimentos e evitar alimentos não lavados e restos de alimentos.
Foram relatados surtos no mundo todo, e a fonte de contaminação relatada incluiu melão, vegetais congelados e carne de porco resfriada, comidas cruas…
ROMBENCEFALITE POR LISTERIA (GRAM +)
COMO ELA SE ADENTRA?
PRINCIPALMENTE POR VIA AXONAL RETRÓGADA DA OROFARINGE
OU
ATRAVÉS DE ULCERAÇÃO DE OSSO DA BASE POR ABUSO DE COCAÍNA (p.ex)
ROMBENCEFALITE POR LISTERIA (GRAM +)
TIPICAMENTE AFETA IMUNOCOMPONENTES
V OU F
SIM, Rombencefalite por listeria sim!
MAS. O QUADRO CLÁSSICO DE LISTERIOSE DE SNC GERALMENTE AFETA IDOSOS E IMUNODEPRIMIDOS
- manifestando como meningite ou meningoencefalite
ROMBENCEFALITE POR LISTERIA (GRAM +)
EVOLUÇÃO CLÍNICA TÍPICA:
ACHADOS DE RNM:
SINTOMAS FLU-LIKE (Cefaleia, febre (85%), náusea, vômito e fadiga) → DIAS APÓS => QUADRO NEUROLÓGICO (ENCEFALOPATIA, SINAIS DE TRONCO ENCEFÁLICO - geralmente bem assimétricos)
RNM PODE MOSTRAR: MÚLTIPLOS ABSCESSOS (example, T2-hyperintensities or ring-enhancing lesions on postcontrast
T1-sequences in the thalamus, pons, medulla and cere-
bellar peduncles)
ROMBENCEFALITE POR LISTERIA (GRAM +)
diagnóstico:
lcr c/ pleocitose (monolinfo e pmn tanto faz) e hiperproteinorraquia
CULTURA: LCR OU SANGUE - CONFIRMA - Sensibilidade de 50% em média
PCR NO LCR TEM ALTA SENSIBILIDADE
ROMBENCEFALITE POR LISTERIA (GRAM +)
IMPORTÂNCIA DO RECONHECIMENTO E TRATAMENTO PRECOCE POR QUÊ?
A TAXA DE MORTALIDADE AUMENTA COM O ATRASO OU ERRO NA ESCOLHA DO ATB
100% PARA NÃO TRATADOS; 76% COM TRATAMENTO SUBOTIMO; 40% COM TRATAMENTO CORRETO
- EX: AMOXICILINA OU AMPICILINA EV I GENTAMICINA EV ADJUVANTE
Abscess formation may necessitate
longer duration of treatment, and hydrocephalus (in
10%–15% of cases) or intraventricular haemorrhage
(in 5%) may need neurosurgical intervention.6
Those responding poorly to standard therapy may need intra-ventricular antibiotics.
METADE DAS NEUROTB POSSUEM ACOMETIMENTO DE TRONCO (ROMBENCEFALITE)
- IMAGEM PODE MIMETIZAR ASBCESSO BACTERIANO E NECROSE TUMORAL
- UM ACHADO SUGESTIVO É HIPOINTENSIDADE EM T2 COM REALCE PERIFÉRICO
verdadeiro
NEUROBORRELIOSE
SOMENTE METADE DOS PACIENTES APRESENTARAM/REPORTAM LESÃO SUGESTIVA DE ERITEMA MIGRATÓRIO
E ¼ APENAS SE LEMBRAM DE CONTATO C/ CARRAPATO
V OU F
VERDADEIRO
Alterações do parênquima cerebral são raras na neuroborreliose, mas há relatos de envolvimento da ponte e do pedúnculo cerebelar
v ou f
verdadeiro
ROMBENCEFALITE POR HSV (Principalmente HSV-1)
- ELE LIMITA-SE 100% DAS VEZES A REGIÃO INFRATENTORIAL ( V OU F)
- COMO É DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO?
- FALSO (Metade dos casos pode ter acometimento supratentorial conjunto)
- DX é PCR no LCR; Tratamento com Aciclovir EV
ROMBENCEFALITE VIRAL
PRINCIPAIS:
HSV (Principalmente TIPO 1)
Enterovirus 71 (principalmente crianças < 5 anos - 2ª PRINCIPAL CAUSA INFECCIOSA)
EBV (menos comum - 4 casos reportados )
CMV (menos comum)
SARS-Cov (no artigo só tinham 2 casos descritos)
CAUSAS PARAINFECCIOSAS DE ROMBENCEFALITE (2)
BICKERSTAFF (MR scan of brain is usually normal, it can show scattered T2 hyperintensities in the brainstem and basal ganglia with limited enhancement and mild diffusion restriction)
ADEM: Typical MR brain scan findings in ADEM include
fleeting multifocal asymmetrical white matter T2 FLAIR hyperin-
tensities with ‘open-ring’ contrast enhancement but no central restriction on diffusion-weighted imaging Involvement of the thalami, brainstem (and cerebral cortex may help to distinguish it radio-logically from multiple sclerosis.
CAUSAS PARANEOPLÁSICAS DE ROMBENCEFALITE (4)
ANTI-NMDA: RARAMENTE, ALGO MAIS COMUM EM CRIANÇAS
IGLON5: SUSPEITA PRINCIPALMENTE SE ASSOCIADO COM ALTERAÇÃO BULBAR, ALTERAÇÃO DE SONO E COREIA
PERM: caracterizada por espasmos dolorosos, disfunção autonômica, hiperecplexia, mioclonia e problemas respiratórios (Anti-glicina)
ANTI-HU: No contexto da romboencefalite, preferencialmente
afeta o bulbo, causando disfagia, disartria e hipoventilação central.
8 CAUSAS QUE PODEM MIMETIZAR ROMBENCEFALITE:
TUMORES (Primários, metástase, linfoma)
DESMIELINIZAÇÃO TUMEFATIVA
VASCULAR: AVC, Vasculopatia…
SÍNDROME DA DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA
CLIPPERS
SIRINGOBULBIA: cavidades cheias de líquido, afetam o tronco cerebral (geralmente a parte inferior do tronco cerebral).
HISTIOCITOSE
TOXINAS: leucoencefalopatia induzida por heroína, cocaína
, metilbrometo, envenenamento por monóxido de carbono ou hiperamonemia.
ABORDAGEM DE COLETA DE HISTÓRIA NA SUSPEITA DE ROMBENCEFALITE INFECCIOSA ABAIXO:
INTERESSANTE!!
:)
PRINCIPAIS CAUSAS NEUROINFLAMATÓRIAS DE ROMBENCEFALITE:
NEUROBEHÇET
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES)
Doenças Desmielinizantes:
ANTI-MOG; EM; NMO-SD
QUAL A TRÍADE CLÍNICA QUE INICIALMENTE BEHÇET FOI ASSOCIADA?
ULCERAS GENITAIS, ORAIS E UVEÍTE
- MAS A GENTE SABE QUE É UMA DOENÇA SISTÊMICA QUE PODE ENVOLVER MÚLTIPLOS ORGÃOS
DIAGNÓSTICO DE BEHÇET REQUER
- ULCERAÇÃO ORAL RECORRENTE C/ PELO MENOS 2 OUTROS ACHADOS (Afastado outras explicações, lógico)
- Quais são os outros achados?!!
ULCERAÇÃO GENITAL RECORRENTE: Clássico
LESÕES OCULARES: Uveíte anterior ou posterior ou vasculite retiniana
LESÕES DE PELE: Eritema nodoso, pseudofoliculite, lesões acneiformes
TESTE DA PATERGIA +: Interpretar em 24 - 48 horas
MANIFESTAÇÕES DE NEUROBEHÇET
POSSUI PREDILEÇÃO POR QUAIS ESTRUTURAS?
TRATOS LONGOS: TRATO DA COLUNA POSTERIOR; TRATO ESPINOTALÂMICO E PIRAMIDAL
VASCULAR: Principalmente como trombose venosa dural
Tronco encefálico - mais raramente o diencéfalo (tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo**)
QUAL O PROVÁVEL DIAGNÓSTICO?
NEUROBEHÇET
Afeta bastante o tronco - um pouco menos o diencéfalo
Hipersinal T2/FLAIR + T1 COM REALCE PELO GADOLÍNEO
NEUROBEHÇET
3 SÍNDROMES NEUROLÓGICAS:
1) distúrbios do tronco encefálico que podem estar associados a sintomas sistêmicos, como febre, artralgia e lesões cutâneas;
2) meningomielite:
com manifestações neurológicas variadas, incluindo
mielite e hemisféricos;
3) uma síndrome de confusão com meningoencefalite sem sinais focais
NEUROBEHÇET
TRATAMENTO:
CORTICOTERAPIA em Altas doses EV - seguido por oral
- terapia de manutenção geralmente é usada (Azatioprina, ciclofosfamida)
NEUROLUPUS
É CAUSA DE ROMBENCEFALITE?
SIM! por que não?
- MAS ENVOLVIMENTO DE TRONCO NÃO É COMUM
O QUE COLETAR NA HISTÓRIA EM CASO DE SUSPEITA DE ROMBENCEFALITE?
► Uma doença febril sugerindo uma causa infecciosa
► Uso recreativo de drogas, principalmente cocaína, que pode
erodir a base do crânio circundante e os seios da face, criando um caminho da cavidade nasal até o tronco encefálico.
► Histórico de tabagismo para avaliar o risco de sínd. paraneoplásica
► Sintomas ‘B’ (febre, perda de peso e suores noturnos), que
pode indicar um linfoma subjacente ou tuberculose.
► Uma história ginecológica incluindo pós-menopausa
sangramento/corrimento, alterações do ciclo menstrual, dor pélvica ou inchaço, que pode estar associado a um problema subjacente malignidade.
► Resultados dos exames/triagem das mamas em mulheres.
► Achados e investigações do autoexame testicular em
homens.
► Distúrbios do sono, como apneia obstrutiva do sono ou parassonias, que podem sugerir doença anti-IgLON5.
► Os sintomas da doença do tecido conjuntivo devem ser investigados incluindo úlceras bucais/genitais, erupção cutânea, artralgia/mialgias, xerostomia/xeroftalmia, sintomas de irite ou serositis, fenômeno de Raynaud e fotossensibilidade.
► Recaídas neurológicas discretas, incluindo características de
mielite ou neurite óptica podem sugerir esclerose múltipla
ou distúrbio do espectro da neuromielite óptica.
O QUE PROCURAR NO EXAME FÍSICO NA SUSPEITA DE ROMBENCEFALITE?
► Febre e linfadenopatia, que podem sugerir infecção
causas como vírus Epstein-Barr/citomegalovírus ou uma malignidade/síndrome paraneoplásica subjacente.
► Úlceras bucais/genitais, que podem sugerir HSV, doença de Behçet ou LES.
► Inspeção da passagem nasal, que pode identificar
erosões sugerindo porta de entrada para infecção.
► Disfunção autonômica, o que pode sugerir uma síndrome paraneoplásica mediada por superfície.
► Distúrbios do movimento, incluindo discinesia orofacial
sias, distonias, coréias e estereotipias, que poderiam
sugerem encefalite do receptor anti-NMDA ou encefalite japonesa.
► Exame das mamas e exame testicular são necessários para procurar submalignidades.
► A paralisia do olhar vertical pode estar associada a anti-Ma2
anticorpos, mas, quando combinado com características de parkinsonismo, poderia sugerir doença anti-IgLON5.
► Hiperecplexia em resposta a estímulos auditivos ou táteis com rigidez (predominantemente axial), que pode ser
uma característica de encefalomielite progressiva com rigidez
e mioclonia.
► Alterações cutâneas como eritema nodoso, borboleta/
erupção discóide ou pseudofoliculite,
BRUDZINSKI
KERNIG
LASEGUE
POSSUEM ALTA SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE PARA INFLAMAÇÃO DE MENINGE
FALSO
BAIXA SENSIBILIDADE, MAS ALTA ESPECIFICIDADE
'’podem estar ausentes em pacientes com mais de 65 anos de idade, imunocomprometidos ou em uso de medicamentos analgésicos’’
Quando a meningite causa alterações no estado mental, o termo____é usado.
MENINGOENCEFALITE
QUAIS AS ANORMALIDADES DO LCR EM AFECÇÃO BACTERIANA, VIRAL E MENINGITE GRANULOMATOSA
O nível de glicose no LCR inferior a 40% do nível sérico (ou inferior a 40 mg/dL) É:
suspeito de infecção
(mais comumente meningite bacteriana, tuberculosa e fúngica)
A HIPOGLICORRAQUIA NO LCR PODE SER OBSERVADA EM QUAIS CONDIÇÕES ALÉM DE INFECÇÃO:
Condições Inflamatórias (p. ex., sarcoidose),
Processo Neoplásico (meningite carcinomatosa),
Meningite Química
A glicose no LCR é SEMPRE NORMAL na maioria das meningites virais
NEM SEMPRE
pode ocorrer hipoglicorraquia com alguns vírus
- incluindo caxumba
- vírus da coriomeningite linfocítica
- vírus do Nilo Ocidental, enterovírus e ventriculite por citomegalovírus (CMV)
- HIV/AIDS
LCR COM PLEOCITOSE LINFOCÍTICA E CONSUMO DE GLICOSE SUGERE:
meningite tuberculosa ou fúngica
DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO DE MENINGITE BACTERIANA/FUNGICA SE DA ATRAVÉS DE CULTURA/GRAM/ATÉ SOROLOGIA
- ,MAS PARA MENINGITE VIRAL O MAIS UTILIZADO É O:
PCR!!
- SOROLOGIA EM ALGUNS MODOS
As características clínicas da meningite bacteriana são febre, dor de cabeça, rigidez do pescoço e alteração do estado mental
- MAS APENAS 50% APRESENTAM AS 4
- PORÉM, QUANTOS % APRESENTAM 2 DESSES?
95%
TRATAMENTO EMPÍRICO PARA MENINGITE BACTERIANA
- PADRÃO
- SITUAÇÕES ESPECIAIS
» USO DE ÁLCOOL/IDOSO/IMUNOSSUPRESSÃO
» PÓS TRAUMA/NEUROCIRURGIA/SHUNT
ADULTOS
- VANCOMICINA + CEFTRIAXONA + DEXAMETASONA
USO DE ÁLCOOL OU IDOSO (> 65 ANOS) OU IMUNOSSUPRESSÃO
- Add AMPICILINA ou BACTRIM
TRAUMA/NEUROCIRURGICO/SHUNT
- VANCOMICINA + AntiPseudomonas (cefepima, meropenem, ceftazidima)
As causas bacterianas mais comuns de meningite em adultos e crianças (não lactentes) são:
S. pneumoniae e N. meningitidis .
outros:
- H. influenzae pode ser visto em crianças, mas agora é raro por causa da vacinação generalizada.
- L. monocytogenes pode ser observada em adultos com mais de 50 anos e em pacientes imunocomprometidos
xxxx é a causa mais comum de meningite bacteriana em adultos
S.Pneumoniae
- Esplenectomia e defeitos de imunoglobulina são fatores predisponentes.
- A vacinação para pneumococo em indivíduos mais velhos reduziu as infecções
Administração da vacina meningocócica é recomendada antes de iniciar o tratamento com eculizumabe
V ou F
VERDADEIRO
O anticorpo monoclonal eculizumabe, um inibidor do complemento aprovado para tratamento de neuromielite óptica e miastenia gravis, está associado a um aumento de 1.000 a 2.000 vezes na incidência de meningite meningocócica.
________ foi historicamente a causa mais frequente de meningite em crianças de 3 meses a 6 anos. No entanto, desde o advento da vacina a incidência diminuiu substancialmente. Ainda deve ser considerada em populações não vacinadas. Também pode ocorrer em adultos mais velhos se eles não forem vacinados ou imunocomprometidos.
de qual agente estamos falando??
H.Influenzae
Espécies de ________ e organismos gram-negativos podem causar meningite associada a cirurgia ou trauma que permite que esses organismos acessem o SNC a partir da pele ou do ambiente.
Staphylococcus e Organismos GRAM -
PS: A meningite estafilocócica sem história de trauma ou neurocirurgia sugere bacteremia decorrente de uma lesão cutânea ou uma lesão craniana não diagnosticada
A meningite por ______ geralmente ocorre em pacientes imunossuprimidos, com mais de 65 anos de idade ou com transtorno por uso de álcool.
LISTERIA MONOCYTOGENES
- Evolução pode ser aguda ou subaguda
Além da meningite, a Listeria pode causar rombenencefalite, associada a paralisia dos nervos cranianos, ataxia e outros sinais cerebelares e diminuição do nível de consciência.
O QUE PODE SER VISTO NA RNM DE MENINGITES BACTERIANAS?
REALCE LEPTOMENINGEO/HIPERSINAL T2 SULCOS
Já a TC na meningite bacteriana pode demonstrar apagamento do sulco, mas pode ser normal
A DEXAMETASONA PARECE TER BENEFÍCIO SOBRE QUAL MENINGITE BACTERIANA?
ESTREPTOCÓCICA
- Geralmente é descontinuada se as culturas revelarem uma etiologia alternativa
TEM ALGUM MOMENTO IDEAL PARA INICIAR A DEXA NO TRATAMENTO DE MENINGITE BACTERIANA?
ANTES OU DURANTE A INFUSÃO DA PRIMEIRA DOSE DE ATB
'’parece mostrar benefício apenas na meningite estreptocócica’’
QUAL A DURAÇÃO DO TRATAMENTO COM ATB NA MENINGITE BACTERINA POR:
- STREPTO PNEUMONIAE
- NEISSERIA
- H.INFLUENZAR
entre outros
S.PNEUMONIAE: 10 - 14 dias
H.INFLUENZAE: 7 - 10 DIAS
NEISSERIA: 7 DIAS
Para ventriculite e meningite nosocomiais recomendam a terapia empírica com:
Vancomicina + Beta-Lactâmico antipseudomonal
(Ex: cefepima, ceftazidima, meropenem)
PS: ATB intraventricular deve ser considerada para pacientes com ventriculite e meningite nosocomial se a infecção responder mal à terapia antimicrobiana sistêmica isoladamente
QUAIS VIRUS SÃO DIAGNOSTICADOS COM MAIS FACILIDADES POR SOROLOGIA NO LCR?
ARBOVIRUS
Caxumba
West Nile
- Lembrando que a maioria dos virus sao diagnosticados com maior facilidade através do PCR
O HSV-? causa mais comumente encefalite, enquanto o HSV-?causa mais comumente meningite.
O HSV-1 causa mais comumente encefalite, enquanto o HSV-2 causa mais comumente meningite
MENINGITES VIRAIS POSSUEM CLÍNICA MAIS ABRUPTA
V OU F
FALSO
- GERALMENTE MAIS LEVE, COMO: defaleia de rápida evolução, febre e rigidez do pescoço, mas os sintomas geralmente são menos graves do que na meningite bacteriana.
MENINGITE VIRAL (ASSINALE V OU F)
1) HSV-2: Pode ocorrer como uma complicação do herpes genital ou sem histórico de exposição sexual conhecida ou infecção genital
2) Síndrome de Mollaret: É meningite de repetição por infecção de arbovirus
3) West Nile/Nilo do Oeste: É uma causa rara de meningite nos EUA, mas pode causar meningite, encefalite e paralisia flácida aguda.
4) Enterovírus: Tem pico sazonal, geralmente precedido por sintomas respiratórios ou do TGI - frequentemente o curso é autolimitado
5) Caxumba (paramyxovirus): Era a causa mais comum de meningite viral antes da vacinação. É melhor diagnosticada por sorologia.
6) Varicela-Zoster: Geralmente é uma infecção grave. A meningite zoster pode ocorrer com ou sem erupção cutânea concomitante.
1) VERDADEIRO
2) FALSO -> meningite recorrente secundária ao HSV-2 (meningite de Mollaret)
3) FALSO -> É agora a causa mais comum de meningite viral epidêmica de verão nos Estados Unido. A meningite pode ocorrer em qualquer faixa etária, enquanto a encefalite é mais comum em pessoas com mais de 65 anos ou em pacientes imunocomprometidos.
4) VERDADEIRO
5) VERDADEIRO
6) VERDADEIRO
A disseminação é mais comum em pacientes imunocomprometidos e pode estar associada a acidente vascular cerebral devido à vasculite por ___
DE QUAL VÍRUS ESTAMOS FALANDO?
VARICELA-ZOSTER
A SOROLOGIA DO LCR É MAIS SENSÍVEL PARA VASCULOPATIA/VASCULITE PELO VARICELA-ZOSTER DO QUE O PCR.
V OU F
VERDADEIRO
PCR do LCR é o teste de diagnóstico mais sensível no cenário agudo de meningite aguda e mielopatia, mas a sorologia (IgG) no fluido espinhal é mais sensível na vasculopatia por VZV
- Ainda assim é menos sensível do que para HSV
A MENINGITE PELO HIV É MAIS COMUM NA ÉPOCA DA SOROVERSÃO, PORTANTO O DIAGNÓSTICO PODE SER DIFÍCIL
POR QUE?
POIS OS ANTICORPOS PODEM SER NEGATIVOS
- TEM QUE DETECTAR A CARGA VIRAL
’’ Os pacientes com HIV também podem desenvolver cefaléia persistente crônica e pleocitose no líquido cefalorraquidiano compatível com meningite’’
QUAIS MENINGITES VIRAIS DEMANDAM ACICLOVIR?
POR HSV-2 E VZV - Embora em pacientes imunocompetentes, o benefício não esteja claramente estabelecido
ACICLOVIR 10 mg/kg IV 3 vezes ao dia; duração EV indeterminada, com transição para valaciclovir oral (1 g por via oral 2 vezes ao dia) ou famciclovir VO
duração total 10 - 14 dias
14 dias EV se imunossupresso
MENINGOENCEFALITE AGUDA POR Naegleria fowleri (Ameba de vida livre)
-TEM CURSO RÁPIDO E É GERALMENTE FATAL
V OU F
VERDADEIRO
- Acredita-se que a Naegleria entre no SNC através da nasofaringe e da placa cribiforme após nadar em água morna.
MENINGITE É CONSIDERADA CRÔNICA A PARTIR DE QUANTO TEMPO?
1 MÊS, SEM MELHORA
A maioria das causas são infecções bacterianas e fúngicas crônicas e distúrbios inflamatórios (por exemplo, sarcoidose, doença relacionada a IgG4).
QUAIS AS PRINCIPAIS ETIOLOGIAS INFECCIOSAS DE MENINGITE CRÔNICA?
MENINGITE CRÔNICA
O realce meníngeo na neuroimagem ocorre em todas as etiologias e, portanto, é inespecífico para o diagnóstico
V OU F
VERDADEIRO
- PRECISA DE LCR: perfil bioquímico e celular; cultura, PCR, antígeno e/ou teste sorológico para infecção; citologia e citometria de fluxo para possível malignidade;
- Autoanticorpos séricos, TC ou tomografia por emissão de pósitrons [PET] do tórax/abdômen/pelve, exames oftalmológicos exame para avaliar uveíte ou linfoma).
- PPD; Avaliar necessidade de índice de sorologia LYME
Suspeita-se do diagnóstico clínico de ______ como causa da meningite em uma área endêmica após picada de carrapato e/ou lesão cutânea clássica eritema crônico migratório, embora a erupção cutânea possa estar ausente ou passar despercebida.
DOENÇA DE LYME
QUAL É A CAUSA MAIS COMUM DE ENCEFALITE INFECCIOSA?
VIRUS DA ENCEFALITE JAPONESA
- MAS É MAIS RESTRITO GEOGRAFICAMENTE
**A CAUSA MAIS COMUM GLOBALMENTE PODE SER CONSIDERADO ENCEFALITE HERPÉTICA **
(Tipo 1 principalmente)
ENCEFALITE INFECCIOSA COM ACOMETIMENTO DE NUCLEOS DA BASE/TÁLAMO
PENSAR EM:
ARBOVIROSE - VIRUS DO NILO OCIDENTAL
Em todos os casos de encefalite em que lesões profundas de substância cinzenta estão presentes, o vírus do Nilo Ocidental e outros arbovírus são fortes considerações.
QUAL A (S) TERAPIA (S) PARA AS ENCEFALITES VIRAIS?
HSV OU VZV: ACICLOVIR
HHV-6 E CMV: GANCICLOVIR
PACIENTE COM DIAGNÓSTICO DE ABSCESSO CEREBRAL, MAS COM ESSA IMAGEM ATÍPICA
PENSAR EM QUAL AGENTE?
NOCARDIA (Geralmente acomete imunodeprimido)
apresentação clínica e os abscessos multifocais suportam um mecanismo patogênico de disseminação hematogênica, provavelmente de origem pulmonar primária
MIELORRADICULOPATIA INFECCIOSA
QUAIS AGENTES POSSUEM TROPISMOS PELO corno anterior da medula?
ENTEROVIRUSes: ENTEROVIRUS D68, ENTEROVIRUS A71, POLIO.
FLAVIVIRUSes: West Nile Virus.
MIELORRADICULOPATIA INFECCIOSA
QUAIS AGENTES POSSUEM TROPISMOS PELA RAÍZ NERVOSA E GANGLIO DA RAIZ DORSAL?
RAÍZ NERVOSA
-HERPESVIRUSes
-NEUROBORRELIOSE
-ZIKA
GANGLIO DORSAL
-HERPESVIRUSes
MIELORRADICULOPATIA INFECCIOSA
QUAIS AGENTES POSSUEM TROPISMOS PELA COLUNA ANTERIOR (corno anterior e trato corticoespinhal)
VARICELA-ZOSTER: Vasculopatia
- coluna anterior e trato corticoespinhal
MIELORRADICULOPATIA INFECCIOSA
QUAIS AGENTES POSSUEM TROPISMOS PELA COLUNA POSTERIOR E DORSOLATERAL?
POSTERIOR: SÍFILIS
DORSOLATERAL (Coluna posterior e trato corticoespinhal): HTLV-1; HIV
QUAIS AGENTES POSSUEM TROPISMOS PELAS VERTEBTRAS (ESPODILODISCITES)?
BACTÉRIAS PIOGÊNICAS
BRUCELLA
M.TUBERCULOSIS
MIELORRADICULOPATIA INFECCIOSA
QUAIS AGENTES POSSUEM TROPISMOS PELO CONE/CAUDA?
HSV-2
VZV
ESQUISTOSSOMA
MIELORRADICULOPATIA INFECCIOSA
QUAIS AGENTES POSSIVEIS CAUSADORES DE MIELITE LONGITUDINALMENTE EXTENSA?
BACTÉRIA PIOGÊNICA
SÍFILIS
HERPESVIRUS
WEST NILE
ENTEROVIRUS
HIV
HTLV-1
VARICELA-ZOSTER
RAIVA
MIELORRADICULOPATIA INFECCIOSA
QUAIS AGENTES POSSUEM TROPISMOS PELAS MENINGES E ARACNOIDE (Meningite/aracnoidite)?
ESPONDILODISCITE SE REFERE A INFECÇÃO DE QUAIS PARTES?
VÉRTEBRA E ARTICULAÇÕES, DISCO INTERVERTEBRAL,
ESPONDILODISCITE
QUAIS AGENTES MAIS ASSOCIADOS?
S.AUREUS - PRINCIPAL
- Instrumentação do trato urinário correm maior risco de bacilos gram-negativos entéricos,
- diabetes correm risco de estreptococos piogênicos
- uso de drogas intravenosas e o acesso intravascular aumentam o risco de infecção por Pseudomonas aeruginosa e estafilococos coagulase-negativos
M.TUBERCULOSIS - Importante em países menos desenvolvidos; Brucella também
Fungo tbm: principalmente imunossupresso - candida, aspergillus, Coccidioidomicose
o que ele possui?
Um homem de 60 anos deu entrada no pronto-socorro com dificuldade para andar e hesitação urinária. Seus sintomas começaram com dor nas costas que piorou apesar da fisioterapia, e a qualidade mudou de uma dor lombar dolorida para dor aguda em seu abdômen. Ele continuou a ser tratado com fisioterapia e analgésicos e, após 6 semanas, desenvolveu hesitação urinária e dificuldade para caminhar. Seu histórico médico anterior era notável por diabetes.
sinal da seta
DISCITE e OSTEMIELITE
ABSCESSO EPIDURAL
- Foi submetido a laminectomia de urgência com desbridamento. Culturas cirúrgicas cresceram Staphylococcus aureus , e ele foi tratado com antibióticos IV por 6 semanas.
CLINICAMENTE, A MAIORIA DOS PACIENTES COM MENINGITE ESPINHAL/ARACNOIDITE SE APRESENTAM COMO:
POLIRRADICULITE: dor aguda ao longo das distribuições de dermátomos, acompanhada de dormência focal ou fraqueza nas distribuições radiculares
sintomas geralmente evoluem ao longo de horas a dias
achados da rnm de aracnoidite/meningite espinhal?
REALCE DE LEPTOMENINGE - Pode ser sutil ou até ausente
MIELITE INFECCIOSA + SÍNDROME DO CORNO ANTERIOR (PARALISIA FLÁCIDA +HIPORREFLEXIA E SENSIBILIDADE PRESERVADA)
PENSAR EM QUAIS ETIOLOGIAS?
MIELITE FLÁCIDA AGUDA
- PENSAR EM: enterovírus A71 (EVA71) e enterovírus D68 (EVD68); vírus coxsackie A16, B2, B4 e A9; ecovírus; e poliovírus. Flavivírus, como o vírus do Nilo Ocidental, o vírus da encefalite de St. Louis, o vírus da encefalite japonesa
MIELITE INFECCISA - SÍNDROME DO CORDÃO ANTERIOR: FRAQUEZA POR LESÃO DO CORNO ANTERIOR + TRATO CORTICOESPINHAL, ALÉM DE HIPOESTESIA POR ACOMETIMENTO DO TRATO ESPINOTALÂMICO (DOR E TEMPERATURA)
- MUITAS VEZES POSSUI CAUSA VASCULAR, POIS O CORDÃO ANTERIOR É IRRIGADO PELA ART. ESPINHAL ANTERIOR OU POR VASCULITE
VERDADEIRO, POR EXEMPLO POR VASCULITE PELO VZV
qual o diagnóstico?
radiculomielite por VZV
Erupção nos dermatomos cervicais, por isso ela tinha cefaleia occipital e desenvolveu alteração sensitiva braquial
MIELITE COM ACOMETIMENTO CENTRAL DA MEDULA PODE ATINGIR QUAIS ESTRUTURAS?
- várias etiologias
ESPINOTALÂMICO = Comissura
- se a lesão se expandir mais, pode acometer
CORNO VENTRAL e acometer principalmente motoneuronio inferior - fraqueza de MMSS e fibras autonômicas -> mais mediais do que laterais
SÍNDROME DA COLUNA DORSAL
- caracterizada por vibração e propriocepção diminuídas ou ausentes no nível e abaixo do nível da lesão, com força preservada, dor e sensação de temperatura.
quais os principais agentes envolvidos?
SÍFILIS e HIV
Outras etiologias não infecciosas dessa síndrome a serem consideradas incluem doença espondilótica, malignidade, infarto da artéria espinhal posterior e deficiências de vitamina B 12 , cobre e vitamina E.
SÍNDROME DORSOLATERAL = Coluna dorsal e lateral
- QUAIS OS SINTOMAS E PRINCIPAIS AGENTES INFECCIOSOS ASSOCIADOS?
PARESIA ESPÁSTICA + ALTERAÇÃO NA PROPRIOCEPÇÃO E VIBRAÇÃO
- HTLV-1 (Paraparesias espástica tropical) e HIV (Mielopatia vacuolar)
Uma mulher de 61 anos apresentou cefaléia, vertigem e parestesia troncular dolorosa. Ela tinha artrite reumatóide tratada com rituximabe e micofenolato de mofetil e também havia sido exposta recentemente a glicocorticoides, etanercepte e adalimumabe. Ela morava no Tennessee.
O exame neurológico demonstrou fraqueza nas extremidades superiores e inferiores, perda irregular de alfinetada e vibração sem um nível espinhal convincente, hiperreflexia nas pernas, sinal de Babinski bilateralmente e marcha atáxica. A RM demonstrou múltiplas lesões semelhantes a massas com realce de contraste em todo o cérebro, tronco encefálico e medula espinhal. A análise do LCR demonstrou 15 células nucleadas/mm 3 (linfócitos predominantes), elevação de proteína para 127 mg/dL e hipoglicorraquia com nível de glicose no LCR de 30 mg/dL.
PENSAR EM QUAL ETIOLOGIA?
FUNGO - HISTOPLASMOSE DISSEMINADA COM ENCEFALOMIELITE
- O antígeno de histoplasma do soro e da urina foi positivo, e ela foi tratada com anfotericina B lipossomal seguida de itraconazol com resolução clínica e radiológica de sua infecção. Ela teve uma recuperação completa.
hanseaniase paucibacilar
é quando?
há 1- 5 lesões
ou
INDETERMINADA/TUBERCULOIDE
hanseaniase Multibacilar
é quando?
> 5 lesões
ou
dimorfa/virchowiana
Aqueles com resposta imune celular preservada se enquadram na categoria de hanseníase
tuberculoide
A AUSÊNCIA DE LESÕES CUTÂNEAS NÃO EXCLUI QUE A NEUROPATIA SEJA HANSÊNICA
V OU F
VERDADEIRO
10% PODEM ESTAR AUSENTES
As alterações cutâneas podem incluir manchas ou placas hipopigmentadas ou eritematosas
espessamento nervoso pela hanseniase
- talvez seja um dos achados mais importante
em quais nervos devemos procurar?
Auricular Maior
Ulnar
Mediano e radiais
popliteo e fibular
tibial posterior
a ___ deve ser realizada em todos os casos suspeitos de malária cerebral
FUNDOSCOPIA: ALTA SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE
- procurar branqueamento retiniano, hemorragias retinianas, papiledema e alterações vasculares
OBS: , uma proporção significativa de pessoas em regiões endêmicas tem parasitemia assintomática e, portanto, a coexistência de parasitemia e doença neurológica pode ser falsamente diagnosticada como malária cerebral.
ESQUISTOSSOMOSE
ALÉM DA MIELITE TRANSVERSA, QUAL OUTRO ACOMETIMENTO NEUROLÓGICO?
NEUROESQUISTOSSOMOSE CEREBRAL
ENCEFALOPATIA INESPECÍFICA QUE PODE DURAR DIAS-SEMANAS
OU
massa intracraniana de expansão lenta: massa solitária ou múltiplas lesões de massa devido ao desenvolvimento de granulomas cerebrais
'’Na TC e na RM, as lesões da neuroesquistossomose cerebral aparecem como massas subcorticais solitárias ou múltiplas circundadas por edema hipodenso ou hiperintenso em T2, com realce heterogêneo pelo meio de contraste e bordas irregulares. ‘’
HAND POSSUI UM ESPECTRO DE GRAVIDADE AMPLO
V OU F
inclui comprometimento neurocognitivo assintomático, transtorno neurocognitivo menor ou leve e demência associada ao HIV
- exclui o comprometimento cognitivo devido a infecções oportunistas.
LINFOMA DE SNC - HIV (ASSINALE V OU F)
1) RARAMENTE SÃO LESÕES MULTIPLAS
2) PODE NÃO MOSTRAR O REALCE EM INDIVIDUOS IMUNOCOMPROMETIDOS
1) FALSO -> em pacientes infectados pelo HIV podem assumir uma aparência mais heterogênea devido à necrose central e são mais frequentemente múltiplas em número e menores em tamanho em comparação com achados radiológicos em indivíduos imunocompetentes.
2) VERDADEIRO -> em indivíduos imunocomprometidos podem não mostrar o realce uniforme característico associado ao linfoma primário do SNC em pessoas imunocompetentes
- IMAGEM: Repare que ha quase nenhum realce e há restrição a difusão
CLINICA DA ENCEFALITE PELO CMV NA AIDS
- Evolução:
- Achados de imagem:
SINDROME ENCEFÁLICA DE INÍCIO AGUDO E PROGRESSÃO RÁPIDA
- Pode ter VENTRICULITE; lesões em substância branca e LESÕES EM MASSA
- IMAGEM: geralmente demonstra alterações de sinal hiperintensas em T2 periventriculares; realce ventricular possa ser observado em casos de ventriculite; alterações de sinal dentro do tronco cerebral possam ser observadas em casos de rombencefalite;
associações:
- Retinite e colite por CMV podem ser observadas em associação
- Pode ter mielite, radiculite, meningite
NEUROTUBERCULOMAS (ASSINALE V OU F)
- PODEM OCORRER EM ATÉ 10% DOS INIVÍDUOS COM MENINGITE POR TB
- PODE OCORRER NA AUSÊNCIA DE MENINGITE OU TB FORA DO SNC
- OCORRE APENAS NO PARÊNQUIMA CEREBRAL
- SÃO MAIS INFRATENTORIAL EM ADULTOS E SUPRATENTORIAIS EM CRAINÇAS
- AS LESÕES SÃO EM SUA MAIORIA SOLITÁRIAS
1) VERDADEIRO
2) VERDADEIRO
3) FALSO, podem se desenvolver em qualquer parte do SNC, incluindo o parênquima cerebral, a medula espinhal ou os espaços subdural, epidural, subependimário ou subaracnóideo.
4) FALSO, são mais comumente supratentoriais em adultos e infratentoriais em crianças
5) FALSO -> LESÕES SAO SOLITÁRIAS EM 1/3 DOS CASOS
Assim como a meningite tuberculosa, o diagnóstico definitivo dos tuberculomas costuma ser um desafio.
V OU F
VERDADEIRO
geralmente é feito com base em achados de neuroimagem em combinação com uma história clínica compatível, evidências de suporte de TB fora do SNC e resposta ao tratamento.
Assim como a meningite tuberculosa, o diagnóstico definitivo dos tuberculomas costuma ser um desafio.
V OU F
VERDADEIRO
geralmente é feito com base em achados de neuroimagem em combinação com uma história clínica compatível, evidências de suporte de TB fora do SNC e resposta ao tratamento.
SÍFILIS MENINGOVASCULAR
- APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
SÍNDROME DE AVC AGUDO QUE PODE SEGUIR UM PRÓDROMO DE MENINGITE E/OU ENCEFALITE
- Em alguns casos, os infartos são “silenciosos” e observados incidentalmente na neuroimagem obtida em um paciente com meningite
QUAL POPULAÇÃO COM AVC AGUDO DEVE-SE LEVANTAR A SUSPEITA DE SIFILIS?
1) AVC com sintomas concomitantes ou anteriores de meningite
ou encefalite;
2) AVC em indivíduos jovens e sexualmente ativos
3) especialmente na ausência de fatores de risco cerebrovasculares tradicionais
NEUROSSÍFLIS TARDIA
- GOMA SIFILÍTICA
» O QUE É? QUAL SUA APRESENTAÇÃO CLÍNICA?
GOMAS SÃO LESÕES GRANULOMATOSAS QUE PODEM SE DESENVOLVER EM QUALQUER TECIDO, INCLUINDO SNC.
- tipicamente surgem da pia-máter, mais comumente na região das convexidades cerebrais e muitas vezes são confundidas com tumores
NEUROSSIFILIS TARDIA
- AMIOTROFIA SIFILÍTICA
» O QUE É? APRESENTAÇÃO CLÍNICA?
Degeneração progressiva das células do corno anterior resulta em início insidioso de atrofia muscular, geralmente nas mãos, cintura escapular ou pernas.
- Fraqueza é o principal sintoma de apresentação, seguido de dor no pescoço ou no ombro.
- Outros sinais do neurônio motor inferior, incluindo hipotonicidade, reflexos tendinosos diminuídos e potenciais de fasciculação, podem ser observados.
VDRL POSITIVO COM FTA-BS NEGATIVO, PODE SIGNIFICAR O QUE?
VDRL NEGATIVO COM FTA-BS POSITIVO, PODE SIGNIFICAR O QUE?
NEUROSSÍFILIS
- ACOMPANHAMENTO (SÉRICO E LCR) PÓS TRATAMENTO:
( VDRL SÉRICO ESPERADO E INTERVALO DE SOLICITAÇÃO DE VDRL)
SÉRICO:
REDUZIR O TÍTULO DO VDRL SÉRICO 4 VEZES EM DOZE MESES (LEMBRAR!!)
+
TESTAR O VDRL sérico COM 3, 6, 12 E 24 MESES
LCR:
- Repetir a cada 6 meses o VDRL LCR (se +) reduzir em 4x o título ou negativar ou 1:2
E
- Redução da pleocitose: com 6 meses é pra estar reduzido e estar normal com 2 anos
PADRÃO DE PARESIA FACIAL DA BELL?
fraqueza das porções superior e inferior da face -> FAMOSO PADRÃO PERIFÉRICO
- flacidez da sobrancelha, incapacidade de fechar o olho, desaparecimento do sulco nasolabial e queda do canto da boca afetado
causas centrais de fraqueza facial devido a condições unilaterais do neurônio motor superior, como acidente vascular cerebral ou tumor, produzem fraqueza facial restrita à porção inferior da face, porque os ramos nervosos do núcleo facial para a pálpebra e a testa recebem fibras de fibras corticobulbares bilaterais.
V ou F
VERDADEIRO
paresia de bell - fluxo diagnóstico:
TERAPIA ANTIVIRAL PARA PARALISIA DE BELL:
- QUANDO PODE SER RECOMENDADA?
SE PARALISIA MAIS GRAVE : House-Brackmann (HB) grau IV ou superior
- Essa prática reconhece o alto valor de um benefício possível, ainda não comprovado, da terapia antiviral em pacientes com maior risco de resultados desfavoráveis e o potencial relativamente baixo de danos de um curto período de terapia antiviral oral
- valaciclovir 1.000 mg três vezes ao dia por uma semana ou Aciclovir 400 mg cinco vezes ao dia por 10 dias
DEGENERAÇÃO CEREBELAR ALCOOLICA
- ASSOCIADO COM ETILISMO CRÔNICO
- COMO É A MANIFESTAÇÃO CLÍNICA? COMO É O CURSO DA DOENÇA?
DESENVOLVIMENTO DE SEMANAS - MESES E DIFICIL RECUPERAÇÃO (principalmente se continuar bebendo)
- ACOMETIMENTO DAS ESTRUTURAS DA LINHA MÉDIA DO CEREBELO (vérmis ppt)
- ATAXIA DE POSTURA E MARCHA
- Ataxia de membro inferior > membro superior
- pode ter disartria leve
- geralmente o cognitivo é poupado
IMAGEM COM ATROFIA CORTICAL CEREBELAR
DOENÇA DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI
QUAL A CLÍNICA (GENÉRICA)?
- curso pode ser agudo, subagudo ou crônico
- clínica variável
Os pacientes podem entrar em coma e morrer, sobreviver por muitos anos com demência ou ocasionalmente se recuperar. Uma síndrome de desconexão inter-hemisférica (apraxia, hemialexia, demencia) foi relatada em sobreviventes
Síndrome de Tolosa-Hunt
O que e?
Doença idiopática inflamatória granulomatosa do seio cavernoso ou fissura orbital:
- OFTALMOPLEGIA DOLOROSA corticorresponsiva
RNM DA Síndrome de Tolosa-Hunt?
May show evidence of inflammatory changes in the region of the anterior cavernous sinus, superior orbital fissure +/- orbital apex. Signal characteristics are non-specific 10 (clinical scenario essential to diagnosis) but may include:
T1: involved region is isointense 2 to hyperintense 8 compared with muscle
T2: involved area is hyperintense
T1 C+ (Gd): may show contrast enhancement during active phase with resolution of enhancement following treatment
Estreitamento focal da ACI
Qual o tratamento da Síndrome de Tolosa-Hunt?
CORTICÓIDE:
- BOA RESPOSTA, PRINCIPALMENTE DA DOR ORBITAL! Dentro de 24-72h.
- melhor da OFTALMOPARESIA nas próximas 2 - 8 semanas
- repetir Lcr ou considerar biópsia em caso de não resposta ao corticoide
USO DE CORTICOIDE PRÉVIO PARA MENINGITE BACTERIANA DA COMUNIDADE, quando é indicado?
DEXAMETASONA
- ANTES OU CONCOMITANTE A INFUSÃO DO ANTIBIÓTICO
- PARA REDUZIR COMPLICACOES DO PNEUMOCOCO, COMO HIPOACUSIA.
- ORIENTADO MANTER CORTICOIDE SE CULTURA POSITIVAR PARA PNEUMOCOCO
QUAIS FATORES PODEM INDICAR PSICOSE SECUNDÁRIA?
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QUAIS FATORES PODEM INDICAR PSICOSE SECUNDÁRIA?
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QUAIS FATORES PODEM INDICAR PSICOSE SECUNDÁRIA?
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