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NEUROLOGIA - TEMAS > DISTÚRBIO DO MOVIMENTO 1 > Flashcards

DISTÚRBIO DO MOVIMENTO 1 Flashcards

1
Q

Quais são os sinais cardinais para o diagnóstico de parkinsoNISMO?

A

Bradicinesia
rigidez
tremor
instabilidade postural

Bradicinesia + 1

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2
Q

Quais os sinais cardinais para o diagnóstico de DP?

Inclui instabilidade postural?

A

Bradicinesia, tremor e rigidez
não inclui instabilidade postural

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3
Q

Como é definido bradicinesia?

A

Lentidão do movimento + diminuição da velocidade e/ou amplitude a medida que continua o movimento

ou seja!! precisa ter alteração com a continuação do movimento

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4
Q

qual o tempo ideal ou a frequencia para avaliar bradicinesia?

A

10 vezes!

ex: abre e fecha a mão
bater os pés
etc…

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5
Q

Bradicinesia é só nos membros?

A

NÃO

FACE TAMBÉM: HIPOMIMIA, REDUÇÃO DO PISCAMENTO; PERDA DA EXPRESSÃO; LÁBIOS ENTREABERTOS

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6
Q

BRADICINESIA

COMO AVALIAR SE IMPLICA NA VIDA?

A

PERGUNTAR SE ATRAPALHA PARA ABOTOAR, FAZER A BARBA, PASSAR O XAMPU, AMARRAR O TENIS

ETC…

ISSO AJUDA A GENTE A ACOMPANHARA A EVOLUÇÃO

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7
Q

RIGIDEZ

MOVIMENTO PASSIVO
COMO É NAS DOENÇAS EXTRAPIRAMIDAIS?

A

PLÁSTICA = CONTINUA EM TODO MOVIMENTO
OU
RODA DENTEADA: Só em alguns pacientes - não obrigatório

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8
Q

RIGIDEZ

QUAL A MELHOR ARTICULAÇÃO PARA VISUALIZAÇÃO?

A

PUNHO

MAS O IDEAL É AVALIAR NOS BRAÇOS, PERNAS (Dobrar o quadriceps e flexão dorsal do pé) E PESCOÇO

MAS O IDEAL É AVALAIR NOS BRAÇOS, PERNAS E PESCOÇO

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9
Q

RIGIDEZ

SE NÃO VERIFICAR O QUE FAZER??

A

MANOBRAS FACILITATÓRIAS

-> PEDIR PARA LEVANTAR E ABAIXAR OU ABRIR E FECHAR A MÃO O MEMBRO CONTRALATERAL
-> MMII: FAZER FOOTAPPING NO MEMBRO CONTRALATERAL

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10
Q

RIGIDEZ

GRAU 1
GRAU 2
GRAU 3
GRAU 4

A

GRAU 1: MANOBRA FACILITATÓRIA
GRAU 2: ATINGE O MOVIMENTO COMPLETO DA ARTICULAÇÃO FACILMENTE
GRAU 3: ATINGE O MOVIMENTO COM DIFICULDADE
GRAU 4: NÃO COMPLETA O GRAU DA ARTICULAÇÃO (Ppt em parkinsonismo atípico)

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11
Q

TREMOR DE REPOUSO - 75% dos pacientes com DP

O QUE É REPOUSO?
COMO AVALIAR - QUAL A MAIS SENSÍVEL E A MAIS ESPECÍFICA?

A

PRECISA QUE ESTEJA SEM AÇÃO DA GRAVIDADE

MÃOS SOBRE AS COXAS: PALMAS PARA BAIXO -> MENOS SENSÍVEL, MAS MAIS ESPECÍFICO PARA PARKINSON
MÃOS SOBRE AS COXAS: MÃO SUPINADA -> MAIS SENSÍVEL

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12
Q

COMO FAZER A CO-ATIVAÇÃO DO TREMOR?

A

DISTRAIR PARA EXACERBAR TREMOR (Diferente do que ocorre no funcional)

COGNITIVA:
- CONTAR DE 20 ATÉ 1 RAPIDAMENTE
- FAZER CÁLCULOS, FALAR OS MESES DE TRÁS PARA FRENTE
*OLHOS FECHADOS

MOTORA:
- FAZER TAPPING COM A MÃO CONTRALATERAL
- BATER O PÉ

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13
Q

TREMOR
HÁ VALOR DE EXAME DEITADO?

A

SIM

AJUDA A VER MMII (Coloca pé para fora da maca) E VERIFICAR TREMORES DISTÔNICOS

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14
Q

TREMOR REEMERGENTE

  • Muito típico de doença de parkinson

o que é?

A

paciente estica o braço
espera alguns segundos e surge o tremor

  • TÍPICO DA DOENÇA DE PARKINSON

NO TREMOR ESSENCIAL NÃO TEM LATÊNCIA

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15
Q

ARMADILHAS DO TREMOR DE REPOUSO

  • COMO AJUDAR A IDENTIFICAR TREMORES SUTIS EM PÉ?
A

COLOCAR TÊNIS E AVALIAR O CARDAÇO
COLOCAR UMA FOLHA DE PAPEL SOBRE

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16
Q

NEM TODO TREMOR DE REPOUSO É DOENÇA DE PARKINSON

V ou F

A

VERDADEIRO

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17
Q

COMO AVALIAR INSTABILIDADE POSTURAL?

A

PULL TEST

Iniciando com uma puxada sutil e vai aumentando a ‘‘força’’

1 ou 2 passos

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18
Q

PULL TEST

NORMAL
GRAU 1
GRAU 2
GRAU 3
GRAU 4

A

NORMAL: DA ATÉ 1 - 2 PASSOS PARA TRÁS E SE RECUPERA SÓ
GRAU 1: 3 - 5 PASSOS PARA TRÁS E SE RECUPERA SÓ
GRAU 2: > 5 PASSOS PARA TRÁS E SE RECUPERA SÓ
GRAU 3: PASSOS PARA TRÁS E VAI CAIR (Não se recupera só)
GRAU 4:NÃO CONSEGUE NEM FICAR EM PÉ

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19
Q

ALÉM DOS SINAIS CARDINAIS DO PARKINSONISMO

FÁCIES
MOTRICIDADE OCULAR
ALTERAÇÕES POSTURAIS
ALTERAÇÕES EM MEMBROS

IMPORTANTE AVALIAR?

A

SIM!

AJUDA A DIFERENCIAR OS PARKINSONISMOS

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20
Q

FÁCIES DO PARKINSONISMO

QUAIS SÃO?

A

FÁCIES DE ESPANTO: Típica do PSP
Sinal do Prócero: típica do PSP
Em máscara: clássica

INSERIR IMAGEM!!

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21
Q

MOTRICIADE OCULAR NO PARKINSONISMO

O QUE VER?

A

MOTRICIDADE VERTICAL COMPROMETIDA: PRINCIPALMENTE NO PSP

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22
Q

toda paralisia supranuclear é PSP?

A

NÃO

  • LEMBRAR DE NIEMANN-PICK TIPO C
  • ## KUFOR-RAKEB: Mutação ATP13A2 => Parkinsonismo + sintomas psiquiátricos em adolescentes + restrição do olhar vertical
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23
Q

ROUND THE HOUSES SIGN

O QUE É?

A

PRÉ-SINAL QUE VAI FAZER PARALISIA DO OLHAR VERTICAL

  • PEDE PARA OLHAR VERTICAL: OLHOS SE MOVEM EM DIREÇÃO OBLIQUA PARA COMPLETAR O MOVIMENTO (Faz uma curva)

Denota disfunção do nucleos intersticial rostral do FLM

IMAGEM

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24
Q

SÍNDROME DE PISA

PRESENTE EM PARKINSON e MSA
e
USO DE AGONISTA DOPAMINÉRGICO

O QUE É?

A

PACIENTE TORTO: Escoliose e paciente pende para lado

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25
Q

CAMPTOCORMIA: DP, PSP, MSA

O QUE É?

QUAL A DICA?

A

FLEXÃO DO TRONCO EM > 45º - MUITO INCAPACITANTE E NÇAO HÁ TRATAMENTO

QUANDO ENCOSTA EM SUPERFÍCIE RETA: PAREDE OU CHÃO -> MELHORA QUASE TUDO

*QUANDO SE APOIA MELHORA UM POUCO, QUANDO DEITA QUASE QUE TOTALMENTE É REVERTIDO

É´MAIS FRAQUEZA DO QUE DISTONIA

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26
Q

pé estriatal

A

como um sinal de babisnki

  • presente em doença de parkinson

melhora com levodopa/toxina

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27
Q

MÃO ESTRIATAL

O QUE É?

A

FLEXÃO METACARPOFALANGEANA

INTERFALANGEANA EXTENSÃO

INTERFALANGEANA DISTAL muitas vezes EXTENSÃO

presente em DP e ATÍPICOS

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28
Q

POINTING-GUN SIGN

POSTURA DISTÔNICA TÍPICA DE

A

PSP

pensar em corticobasal também

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29
Q

GUNSLINGER POSTURE

O QUE É?
TIPICO DE:

A

UMA POSTURA DE COMO SE ESTIVESSE APANHANDO UMA ARMA

  • Típica de PSP
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30
Q

AVALIAÇÃO NA SALA DE ESPERA

TOURETTE: As vezes inibe no consultório por ‘‘vergonha’’’
PSP: RETROCOLO
DP: ANTEROCOLO
POSTURA LATERALIZADA - PIZA: AMS
CADEIRA DE RODAS COM < 5 ANOS DE DOENÇA: PARKINSONISMO ATÍPICO
LEVANTAR DA CADEIRA: PSP PODE ELEVAR RÁPIDO E CAIR PARA TRÁS -> ROCKET-SIGN (Impulsividade)

A

–

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31
Q

O QUE OBSERVAR NA MARCHA DE PACIENTE COM SUSPEITA OU DOENÇA DE PARKINSON?

A

REDUÇÃO BALANÇO PASSIVO DOS BRAÇO: ALTERAÇÃO MAIS INICIAL

REUÇÃO DA VELOCIDADE DA MARCHA E TAMANHO DO PASSO: PARKINSON MODERADO

ALTERAÇÃO DO INICIO DA MARCHA E VIRADA: ALTERAÇÃO MAIS TARDIA
- PODE TER FREEZING E FASTINAÇÃO
- POSTURA FLETIDA

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32
Q

COMO PEDIR PARA O PACIENTE REALIZAR A MARCHA:

A

ANDAR 5 A 7 METROS
- OBSERVAR A POSTURA, INICIAÇÃO, PASSOS E VIRADA
- INDO E VOLTANDO
- TESTAR A VIRADA PARA DIREITA E PARA ESQUERDA (ALGUNS FREEZINGs SÓ APARECEM EM CERTOS LADOS)

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33
Q

COMO PODEMOS ELICITAR FREEZING?

A

1º OBSERVA NA MARCHA COMUM
- Lembrar que freezing ocorre principalmente durante passagem por superfícies mais estreitas (como entrar na sala do consultório)

TESTAR NA VIRADA
e
DUPLA-TAREFA (se não elicitado normal): tipo andar com uma bandeja; contar; realizar cálculos

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34
Q

NEM TODOS OS SINTOMAS DA MARCHA SÃO RESPONSIVOS A LEVODOPA

V ou F

A

VERDADEIRO

  • E a resposta com dopamina cai com o tempo
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35
Q

QUAL A TRÍADE PARA O TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS DE MARCHA DA DOENÇA DE PARKINSON?

A

REABILITAÇÃO

MEDICAMENTOS

NEUROMODULAÇÃO

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36
Q

REABILITAÇÃO DA DP

O QUE FAZER EM CADA ESTAGIO DA DOENÇA?

A

ESTÁGIO INICIAL: ESTIMULAR PRÁTICA DE ATIVIDADE FÍSICA: 120 - 150 MIN/SEMANA - AERÓBICO
(Principalmente na fase da lua de mel)

ESTÁGIO INTERMEDIÁRIO: REABILITAÇÃO DE POSTURA, EQUILIBRIO

ESTÁGIO AVANÇADO: PREVENIR CONTRATURAS e ÚLCERAS DE PRESSÃO

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37
Q

REABILITAÇÃO DA DP

O QUE FAZER EM CADA ESTAGIO DA DOENÇA?

A

ESTÁGIO INICIAL: ESTIMULAR PRÁTICA DE ATIVIDADE FÍSICA: 120 - 150 MIN/SEMANA - AERÓBICO
(Principalmente na fase da lua de mel)

ESTÁGIO INTERMEDIÁRIO: REABILITAÇÃO DE POSTURA, EQUILIBRIO

ESTÁGIO AVANÇADO: PREVENIR CONTRATURAS e ÚLCERAS DE PRESSÃO

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38
Q

REABILITAÇÃO NA DP

  • NO PARKINSON HÁ PREJUÍZO DE MOVIMENTOS AUTOMÁTICOS (Núcleos da base) COMO A MARCHA
    UMA DAS FORMAS DE REABILITAÇÃO É UTILIZAR VIAS CEREBRAIS ALTERNATIVAS

como podemos utilizar isso?

A

PODE MELHORAR MARCHA E REDUZIR FREEZING

UTILIZAR DICAS EXTERNAS: VISUAIS OU AUDITIVAS
- TENTAR TIRAR DO AUTOMATISMO
- UTILIZAR VIAS COMPENSATÓRIAS
- UTILIZAR DE DICAS AMBIENTAIS

utilizar outras vias para auxiliar marcha: exemplo visão, audição etc…
- dicas com laser ou marcas no chão
- estimulo sonoro
- contar a marcha
- correr
- Andar de bicicleta, patinete
- subir escada
- no freezing de virada: dar um puo na virada

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39
Q

ALCANÇAR ALVOS E PASSAR POR ÁREAS ESTREITAS PODE ELICITAR/PIORAR O FREEZING

V OU F

A

VERDADEIRO

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39
Q

QUAIS MOMENTOS PODEM ELICITAR O FREEZING?

A

PRÓXIMO DE ALVO
INICIO DO MOVIMENTO
VIRADA
AMBIENTES ESTREITOS

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40
Q

TRATAMENTO NEUROMODULADOR PARA DISTÚRBIOS DE MARCHA PARA DP

QUAIS OPÇÕES?

A

ESTIMULAÇÃO MAGNÉTICA TRANSCRANIANA: NÃO INVASIVA

DBS (Estimulação cerebral profunda)

ESTIMULAÇÃO DO PPN (Núcleo pedúnculopontino) - principalmente se freezing não responsivo a levodopa - não é bom para DBS

ESTIMULAÇÃO VAGAL

ESTIMULAÇÃO MEDULAR

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41
Q

TRATAMENTO NEUROMODULADOR PARA DISTÚRBIOS DE MARCHA PARA DP

QUAIS OPÇÕES?

A

ESTIMULAÇÃO MAGNÉTICA TRANSCRANIANA: NÃO INVASIVA

DBS (Estimulação cerebral profunda)

ESTIMULAÇÃO DO PPN (Núcleo pedúnculopontino) - principalmente se freezing não responsivo a levodopa - não é bom para DBS

ESTIMULAÇÃO VAGAL

ESTIMULAÇÃO MEDULAR

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42
Q

QUAIS SINTOMAS PARKINSONIANOS NÃO SÃO RESPONSIVOS A LEVODOPA? (5)

A

FALA E DEGLUTIÇÃO
SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS
DISAUTONOMIA
FUNÇÃO SENSITIVA
GASTROINTESTINAL

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43
Q

RESPOSTA DA MARCHA À LEVODOPA

QUAIS FATORES MELHORAM?

A

MELHORAM MAIS: BALANÇO PASSIVO e COMPRIMENTO DOS PASSOS; FREEZING

MELHORAM POUCO: INÍCIO E VIRADA DA MARCHA

PODE ATÉ PIORAR: BALANÇO POSTURAL

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44
Q

DOENÇA DE PARKINSON É UMA

A

ALFA-SINUCLEIDOPATIA

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45
Q

MODELO DE BRAAK DA FISIOPATOLOGIA DO PARKINSON

QUAIS SÃO OS ESTÁGIOS (1 - 5)?

A

DOENÇA ASCENDE - iNCLUSÕES DE CORPOS DE LEWY

Bulbo, bulbo olfatório, nucleo motor dorsal do vago = Alteração autonômica, anosmia, constipação

ESTÁGIO 1: N.Motor dorsal do vago; n.olfativo e formação reticular = constipação; distúrbios do sono e hiposmia

ESTÁGIO 2: N.caudal da rafe; n.ceruleus; formação reticular = Depressão; distúrbios do sono; dor central primária

ESTÁGIO 3: substancia nigra e outros = sintomas motores clássicos; alterações cognitivas e sono

ESTÁGIO 4: Áreas pré-frontais; ínsula; giro do cingulo: desatenção e hipomnésia; agnosia e apraxia; demência

ESTÁGIO 5: Áreas pré-motoras; áreas de associação sensitiva: demência grave, disfunções sensitivas-motoras

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46
Q

QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS PRÓDROMOS DA DOENÇA DE PARKINSON?

A

TCSREM
CONSTIPAÇÃO
DEPRESSÃO
HIPOSMIA

Ao longo da evolução da doença - sintomas não motores vão surgindo e ficando complicados como disautonomia

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47
Q

quais são os sintomas não-motores do parkinson?

A
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48
Q

QUAL O PAPEL DA DOPAMINA - EM QUAIS VIAS ELA AGE?

Quais outros neurotransmissores?

A

DOPAMINA
- NIGROESTRIATAL: PARKINSONISMO
- FRONTOESTRIATAL: DISFUNÇÃO EXECUTIVA/ATENÇÃO
- MESOLÍMBICA: DELÍRIOS E ALUCINAÇÕES

NORADRENALINA - LOCUS CERULEUS => TCSREM I DOR, ANSIEDADE

ACETILCOLINA - N.B de MEYNERT => DEMÊNCIA

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49
Q

EXISTEM FLUTUAÇÕES NÃO-MOTORAS?

A

SIM

NO MOMENTO DO OFF MOTOR EXISTEM SINTOMAS NÃO-MOTORES QUE O ACOMPANHAM

  • ANSIEDADE
  • LENTIFICAÇÃO DO PENSAMENTO
  • DOR e FADIGA
  • REDUÇÃO DA SUDORESE
  • ACATISIA
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50
Q

QUAL/IS DOS SINTOMAS NÃO-MOTORES INCLUEM NOS CRITÉRIOS DE SUPORTE PARA DP?

A

HIPOSMIA
e
CINTOLOGRAFIA COM MIBG -> DESNERVAÇÃO MIOCÁRDICA SIMPÁTICA

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51
Q

HIPOSMIA NO PARKINSON

  • É SINAL PRODRÔMICO?
A

SIM

OCORRE EM ATÉ 90%

CORPOS DE LEWY NO BULBO, CÓRTEX OLFATÓRIO E AMIGDALA

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52
Q

DOR NA DOENÇA DE PARKINSON

HÁ ALTERAÇÃO DO LIMIAR DE PERCEPÇÃO DA DOR?

A

SIM

MODULADO PELA DOPAMINA TAMBÉM

  • OS SINTOMAS DE DOR PROGRIDEM COM O AVANÇAR DA DOR
  • Dor nociceptiva; neuropática

importante perguntar se piora no estado de off -> as vezes melhora com o ajuste

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53
Q

DISTURBIOS DO SONO RELACIONADOS AO PARKINSON

  • QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS?
A

TCSREM: 30 - 50% -> PERDA DA ATONIA DO REM -> VOCALIZAÇÕES, COMPORTAMENTOS AGRESSIVOS E MOVIMENTOS
–> MARCADOR PRODRÔMICO DE SINUCLEIDOPATIAS: >80% irão desenvolver DP, DCL ou MSA

INSÔNIA: Principalmente manutenção -> fragmentação do sono (discinesia, wearing off, noctura)

SONOLÊNCIA DIURNA EXCESSIVA 1/3 ->Alterações nos centros do sono-vigilia, medicações

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54
Q

SLEEP ATTACK NA DP

OCORRE GERALMENTE ASSOCIADO AO USO DE

A

MEDICAÇÃO -> Agonista dopaminérgico principalmente

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55
Q

QUAIS OS PRINCIPAIS SINAIS/SINTOMAS DE DISFUNÇÃO AUTONÔMICA NO PARKINSON?

A

URINÁRIOS: Urgência, noctúria e incontinência
CONSTIPAÇÃO
DISFUNÇÃO ERÉTIL
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA
DISFAGIA E GASTROPARESIA

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56
Q

ACOMETIMENTO DOS CENTROS MICCIONAIS NA DP CAUSA:

A

HIPERATIVIDADE DETRUSORA - vIAS DOPAMINÉRGICAS MODULAM OS REFLEXOS MICCIONAIS

  • Noctúria é o mais comum; depois urgência e incontinência

NA AMS VOCE TEM MUITO MAIS RETENÇÃO URINÁRIA E URGENCONTINÊNCIA

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57
Q

CONSTIPAÇÃO NA DP OCORRE PELO:

A

Envolvimento do n.dorsal do vago

  • presença de corpos de lewy no TGI
    -
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58
Q

disfunção autonômica cardiaca CLINICA É precoce na dp

v ou f

A

falso

evento tardio presente em 80% dos pacientes

  • hipotensão postural (30 - 50%)
  • medicações podem agravar
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59
Q

CINTILOGRAFIA COM MIBG AJUDA A DIFERENCIAR:

A

PARKINSON/CORPOS DE LEWY de MSA

> 80% DE ESPECIFICIDADE

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60
Q

A DISAUTONOMIA DAS SINUCLEOIDOPATIAS

  • CORPOS DE LEWY E PARKINSON SÃO MAIS PERIFÉRICAS E MSA É MAIS CENTRAL
A

VERDADEIRO
DCL e DP: Mais pós-ganglionar -> por isso cintilografia cardíaca ajuda a diferenciar
E até os sintomas são diferentes: na MSA eles são mais pronunciados

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61
Q

SINTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS NO PARKINSON

QUAIS SÃO?

A

DEPRESSÃO e ANSIEDADE
COMPROMETIMENTO COGNITIVO E DEMÊNCIA
PSICOSE - Muita associação com medicações -> progredindo com avançar da doença

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62
Q

DEMÊNCIA NA DP

  • COM 5 ANOS 60% POSSUEM DEMENCIA
A

FALSO

COM 5 ANOS 15 - 20% POSSUEM

10 ANOS 46%

20 ANOS 83%

ASSOCIADO COM ACÚMULO DE CORPOS DE LEWY EM REGIÕES CORTICAIS

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63
Q

na demencia de parkinson há acometimento inicial nos seguintes campos:

A

função executiva e atencional

TARDIAMENTE DÉFICIT VISUOESPACIAL E MEMORIA

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64
Q

A DEMÊNCIA DA DP POSSUI MAIS RELAÇÃO COM ALFA-SINUCLEINA (Corpos de lewy) do que demência por corpos de lewy?

A

VERDADEIRO

DEMÊNCIA PRO CORPOS DE LEWY POSSUI A BETA-AMILOIDE COMO PRINCIPAL

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64
Q

A DEMÊNCIA DA DP POSSUI MAIS RELAÇÃO COM ALFA-SINUCLEINA (Corpos de lewy) do que demência por corpos de lewy?

A

VERDADEIRO

  • DEMÊNCIA POR CORPOS DE LEWY POSSUI A BETA-AMILOIDE COMO PRINCIPAL
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65
Q

QUAIS SÃO OS SUBTIPOS DE DOENÇA DE PARKINSON?

A

FORMA RIGIDO-ACINÉTICA
FORMA TREMULANTE
FORMA POSTURAL DOMINANTE

Outro tipo: predomínio Axial e de MMII, faz diagnóstico diferencial com PSP-PGF

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66
Q

parkinsonismo

80% é primário
10% são secundários
10% atípicos - plus
1.5% heredodegenerativo

v ou f

A

verdadeiro

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67
Q

O CORPO DE LEWY É FORMADO POR:

A

ALFA-SINUCLEINA

sinucleinopatias

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68
Q

quando a doença clássica emerge segundo BRAAK?

A

ESTÁGIO 3: substancia nigra e outros = sintomas motores clássicos; alterações cognitivas e sono
- ATINGE MESENCÉFALO

Continua ascendendo até atingir neocórtex

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69
Q

A DOENÇA DE PARKINSON COMEÇA BILATERAL

V ou F

A

UNILATERAL - ASSIMÉTRICA

SÓ APÓS 3 - 4 ANOS COMEÇA A PEGAR O OUTRO LADO

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70
Q

INSTABILIDADE POSTURAL É MANIFESTAÇÃO INICIAL NA DP

A

FALSO

É TARDIA

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71
Q

QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE BRADICINESIA?

A

Retardo início motor
Movimentos lentos
Perda da destreza
Freezing
Hipomimia
Hipofonia
Sácade hipométrica
micrografia
perda balanço dos braços
dificuldade mover-se na cama e levantar
disartria
sialorreia
redução do piscamento

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72
Q

COMO É A ESPIRAL DE ARQUIMEDES NO PARKINSON?

E a escrita?

A

Vai reduzindo a distância entre as linhas (não trêmula)

Pode ir reduzindo o tamanho das letras OU ser toda pequena

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73
Q

COMO É O TREMOR DA DOENÇA DE PARKINSON?

A

ASSIMÉTRICO
REEMERGENTE: ele pode voltar depois de um tempo com os braços estendidos
REPOUSO
4 - 7 Hz
PODE TER QUEIXO / LÁBIOS / LINGUA / CEFÁLICO (em afirmação) / PERNAS
AMPLITUDE MEDIA - PEQUENA

Manifestação inicial em 75%

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74
Q

COMO É A RIGIDEZ NA DP?

A

ASSIMÉTRICA
FLEXOR E EXTENSOR
AXIAL e MEMBROS
HIPERTONIA PLÁSTICA: Não depende da direção ou movimento
SINAL DA RODA DENTEADA: em alguns
MANOBRAS DE DISTRAÇÃO (CO-ATIVAÇÃO)

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75
Q

INSTABILIDADE POSTURAL
COMO É NA DP?

A

PERDA DE REFLEXOS POSTURAIS
POSTURA FLETIDA
FREEZING
ALTERAÇÃO DE MARCHA
QUEDAS
FESTINAÇÃO

  • SINTOMA TARDIO E MENOS TRATÁVEL
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76
Q

QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS DA DP?

A

DISTONIA

CIFOESCOLIOSE

POSTURA FLETIDA

DEFORMIDADES PÉS/MÃOS

NEUROPATIAS COMPRESSIVAS

EDEMA PERIFÉRICO

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77
Q

cabeça caída

pode aparecer na DP?

A

SIM

MAS SE FOR PRECOCE É RED FLAG - PSP

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78
Q

O QUE É CINESIA PARADOXAL?

A

MELHORA DO QUADRO MOTOR GUIADO POR EMOÇÃO

EX: Neto se afogando e vô se levanta da cadeira de rodas para salva-lo

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79
Q

PACIENTE CAIDOR

  • Pode ser relacionado a DP ou fatores externos

V ou F

A

VERDADEIRO

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80
Q

DISFAGIA NA DP

PODE OCORRER EM ATÉ 100% DOS PACIENTES COM DOENÇA AVANÇADA

V OU F

A

VERDADEIRO

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81
Q

CRITÉRIO DIAGNÓSTICO DE DP
(MDS)

qual o 1º passo?

A

definir parkinsonismo

BRADICINESIA + 1
(Rigidez, tremor de repouso)

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82
Q

CRITÉRIO DIAGNÓSTICO DE DP
(MDS)

qual o 2º passo?

A

Verificar SE NÃO HÁ CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO ou RED FLAGS (sinais de atípico)

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83
Q

CRITÉRIO DIAGNÓSTICO DE DP
(MDS)

qual o 3º passo?

A

avaliar CRITÉRIOS DE SUPORTE (EVOLUTIVOS)

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84
Q

QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
PARA DP?
9

A

1) Sinais inequívocos de atingimento cerebelar
2) Alteração dos movimentos oculares
3) DFT variação comportamental ou APP
4) Sintomas LIMITADOS apenas em MMII durante 3 anos ou mais
5) História de tratamento com fármaco antidopaminérgico numa relação temporal com o quadro
6) Ausência de resposta a levodopa em altas doses, apesar da gravidade da doença ser ao menos moderada
7) Alterações sensitivas corticais (agrafestesia, astereognosia), apraxia ou alien limb
8) imagem nuclear para avaliação de dopamina s/ alterações (ex: SPECT)
9) Existência de diagnóstico alternativo

importante avaliar evolutivamente

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85
Q

QUAIS SÃO SO CRITÉRIOS DE SUPORTE PARA DP?
4

A

1) RESPOSTA CLARA A TERAPIA DOPAMINÉRGICA
2) DISCINESIAS INDUZIDAS PELA LEVODOPA
3) TREMOR DE RESPOUSO NUM MEMBRO
4) UM DESTES: HIPOSMIA, DESNERVAÇÃO CARDÍACA NO MIBG

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86
Q

QUAIS SÃO SO CRITÉRIOS DE SUPORTE PARA DP?
4

A

1) RESPOSTA CLARA A TERAPIA DOPAMINÉRGICA
2) DISCINESIAS INDUZIDAS PELA LEVODOPA
3) TREMOR DE RESPOUSO NUM MEMBRO
4) UM DESTES: HIPOSMIA, DESNERVAÇÃO CARDÍACA NO MIBG

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87
Q

QUAIS OS RED FLAGS PARA DIAGNÓSTICO DE DP SE PRESENTES NO INÍCIO DA DOENÇA?
7

A

QUEDAS
INSTABILIDADE POSTURAL
DEMÊNCIA
ALUCINAÇÕES
DISARTRIA/DISFAGIA
DISAUTONOMIA EXUBERANTE
DOENÇA SIMETRICA

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88
Q

QUAIS OS RED FLAGS PARA DP
SE PRESENTES EM QUALQUER FASE DA DOENÇA?
6

A

AUSÊNCIA DE RESPOSTA LEVODOPA

SINAIS CEREBELARES/PIRAMIDAIS/MNI/APRAXIAS

MIOCLONIAS/DISTONIAS

OFTALMOPARESIA VERTICAL PARA BAIXO

APRAXIA DE ABERTURA OCULAR

PROGRESSÃO MUITO RÁPIDA

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89
Q

DOENÇA DE PARKINSON CLINICAMENTE ESTABELECIDA
NECESSITA DE:

A

PARKINSONISMO COM

2 CRITÉRIOS DE SUPORTE
AUSÊNCIA DE RED FLAG

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90
Q

DOENÇA DE PARKINSON PROVÁVEL
NECESSITA DE:

A

1 RED FLAG + 1 CRITÉRIO DE SUPORTE
2 RED FLAGS + 2 CRITÉRIOS DE SUPORTE

AUSÊNCIA DE CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO

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91
Q

DOENÇA DE PARKINSON PROVÁVEL
NECESSITA DE:

A

1 RED FLAG + 1 CRITÉRIO DE SUPORTE
2 RED FLAGS + 2 CRITÉRIOS DE SUPORTE

AUSÊNCIA DE CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO

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92
Q

EXCLUI-SE DOENÇA DE PARKINSON SE

APRESENTAR MAIS DO QUE ___ CRITÉRIOS DE ALARME
APRESENTAR MAIS DO QUE __ CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO

A

MAIS DO QUE 2 CRITÉRIOS DE ALARME
OU
MAIS DO QUE 0 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃP (1 JÁ EXCLUI) LOL

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93
Q

O QUE PODE SER VISTO NA RNM DA DP?

A

REDUÇÃO DO NIGROSSOMO

  • PERDA DO SINAL DA CAUDA DA ANDORINHA
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94
Q

QUAIS SÃO OS BIOMARCADORES DE IMAGEM PARA DP?

A

TRODAT: Disfunção dopaminérgica

USG: Alteração da densidade (vago?)

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95
Q

FORMA CLÁSSICA:

PARKINSONISMO DE INÍCIO PRECOCE:

PARKINSONISMO JUVENIL:

A

CLÁSSICA: > 50 ANOS

INÍCIO PRECOCE: 21 - 40 ANOS

JUVENIL (<21 anos): Doença genética

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96
Q

HÁ UMA NOVA CLASSIFICAÇÃO DOS TIPOS DE DP
COM OS SEGUINTES:
- Predomínio motor leve
- intermediário
- Maligna difusa

A

VERDADEIRO

A maligna difusa: resistente ao tratamento, idade variável de início, disturbio TCSREM, disturbio cognitivo leve, hipotensão ortostática, problemas marcha precoce, sintomas motores severos c/
progressão rápida

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97
Q

HÁ BIOMARCADORES EM ANDAMENTO PARA DP?

A

SIM!

SALIVA, BIÓPSIA DE PELE, DOSAGEM DE MARCADORES NO LCR

Mas não estão presentes na fase pré-clínica

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98
Q

Quais são os objetivos do tratamento da DP?

A

1) Alívio sintomático: sintomas motores e não-motores
2) Reduzir progressão da doença
3) Melhorar qualidade de vida

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99
Q

NÃO EXISTE O MELHOR TRATAMENTO PARA DP E SIM O MELHOR PARA CADA PACIENTE COM DOENÇA DE PARKINSON
V OU F

A

VERDADEIRO: TRATAMENTO É INDIVIDUALIZADO

  • Idade importa
  • Profissão importa
  • Comorbidades
  • Gravidade da doença
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100
Q

O QUE PODE SER NEUROPROTETOR PARA O PARKINSON?

A

MOBILIDADE!

Já houveram vários estudos para tentar achar algo que poderia ser neuroprotetor, ou seja, reduzir o risco do desenvolvimento da doença clinica - MAS NÃOHÁ MEDICAMENTOS

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101
Q

LEVODOPA (Padrão-ouro)

quais suas vantagens?

A
  • REDUZ INCAPACIDADE MOTORA
  • PROLONGA INDEPENDÊNCIA E PRODUTIVIDADE
  • REDUZ TAXA DE MORTALIDADE
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102
Q

ACINESIA E RIGIDEZ RESPONDEM MUITO BEM A LEVODOPA; TREMOR PODE PRECISAR DE DOSES ALTAS

V OU F

A

VERDADEIRO

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103
Q

quais são os sintomas não responsivos a levodopa? (5)

A

freezing
instabilidade postural
disfunção autonômica
demência

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103
Q

quais são os sintomas não responsivos a levodopa e agonistas? (5)

A

freezing
instabilidade postural
disfunção autonômica
demência

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104
Q

PACIENTES COM DOENÇA COMO TREMOR ESSENCIAL NÃO APRESENTARÃO EFEITOS AFVERSOS DE COMPLICAÇÕES MOTORAS SECUNDÁRIOS AO USO DA LEVODOPA

V OU F

A

VERDADEIRO

POIS O SISTEMA ESTÁ BEM REGULADO =-> OS EFEITOS OCORREM EM PACIENTES COM DP E SIMILARES

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105
Q

LEVODOPA
Assinale V ou F

1 - Eficaz e benéfca na fase inicial da doença
2 - Em monoterapia: menos eficaz para sintomas motores do que pramipexol
3 - Levodopa de liberação prolongada reduz complicações motoras
4 - Maior dose diária total, maior risco de complicações motoras

A

1 - Verdadeiro (nível A de evidência)
2 - Falso (nível A)
3 - Falso (nível B)
4 - Verdadeiro (nível A)

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106
Q

VERDADE OU MITO

UTILIZAR LEVODOPA NA FASE INICIAL DA DOENÇA ACARRETARÁ EM TOLERÂNCIA AO FÁRMACO FUTURAMENTE e ESGOTARÁ O TEMPO BOM

A

MITO

LEVODOPA PROPORCIONARÁ MAIOR QUALIDADE DE VIDA: MOMENTO PARA PRATICAR ATIVIDADE FÍSICA E REDUZIR PROGRESSÃO DA DOENÇA

  • A DOENÇA CONTINUARÁ EVOLUINDO E É NORMAL AUMENTAR DOSE PORQUE O TEMPO NÃO PARA DE PASSAR
  • NÃO CULPAR LEVODOPA PELA EVOLUÇÃO DA DOENÇA
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107
Q

quai são as apresentações disponíveis de levodopa? (muitas)

A

Levodopa + carbidopa: 250/25
Levodopa + benserazida: 200/50; 100/25 (BD); 100/25 (HBS - mais lenta - errático); 100/25 (dispersível - mais rápida); 200/50 (DR)

Tripla combinação: Levodopa/carbidopa/entacapone: não indicado iniciar o tratamento com este

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108
Q

AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
assinale V ou F

1) Eficazes em monoterapia ou adjunto
2) Risco reduzido de complicações motoras
3) Sem metabólitos oxidativos
4) Aumenta dose necessária de levodopa

A

1, 2 e 3 verdadeiros
4 falso

Piribedil, pramipexol, rotigotina e ropinirol

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109
Q

QUAIS AS DESVANTAGENS (EFEITOS COLATERAIS) DOS AGONISTAS DOPAMINERGICOS?

A

EFEITOS COLATERAIS

  • GASTRINTESTINAIS: Náusea, vômito
  • Hipotensão ortostática
  • Alucinações, psicose, desordem do controle do impulso
  • Sonolência diurna excessiva: ATÉ SLEEP ATTACK
  • Edema MII, Ganho de peso (Somente dos ergolínicos)
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110
Q

AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
- INICIO DEMANDA TITULAÇÃO DE DOSES, COM ELEVAÇÃO CUIDADOSA

V OU F

A

VERDADEIRO - MUITOS EFEITOS COLATERAIS

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111
Q

CITE COM V OU F EM RELAÇÃO AOS INIBORES DA MAO-B (Rasagilina etc..)

1) Sem Efeito antiparkinsoniano em monoterapia
2) Aumento de tempo ON com levodopa
3) Diminui a dose de levodopa e retarda sua introdução
4) Bem tolerados

A

1) FALSO: Tem efeito antiparkinsoniano em monoterapia (nível B), mas fraco
2) VERDADEIRO (Nível U) - muito bom para flutuações motoras
3) VERDADEIRO
4) VERDADEIRO

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112
Q

QUAI AS DESVANTAGENS DOS INIBIDORES DA MAO-B?

A

1) EFEITO ANTIPARKINSONIANO DISCRETO/MODERADO APENAS -> principalmente em monoterapia!
2) Risco teórico de síndrome serotoninérgica
3) Neuroproteção não estabelecida: mostrou em modelos animais
4) Metabólitos ativos (anfetamina)

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113
Q

AMANTADINA
Em relação a suas vantagens, assinale com V ou F
1) Efeito antiparkinsoniano potente em monterapia
2) Efeito anti-discinetico
3) Possui forma de liberação prolongada

A

1) FALSO -> Efeito fraco em monoterapia
2) VERDADEIRO
3) VERDADEIRO - Fora do BR

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114
Q

AMANTADINA
QUAIS SÃO SUAS PRINCIPAIS DESVANTAGENS (Contando efeitos colaterais)?

A

1) EFEITO ANTIPARKINSONIANO DISCRETO

2) EFEITOS COLATERAIS NA COGNIÇÃO, COMO ALUCINAÇÕES

3) EDEMA DE MEMBROS INFERIORES e LIVEDO RETICULAR

4) PODE OCORRER TOLERÂNCIA COM EFEITO ANTI-DISCINÉTICO

5) POTENCIAIS EFEITOS DE ABSTINÊNCIA

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115
Q

EM RELAÇÃO AOS INIBIDORES DA COMT (Entacapone etc)
QUAIS SUAS VANTAGENS? -> ASSINALE V OU F

1) NECESSITA DE TITULAÇÃO
2) REDUZ TEMPO OFF
3) AUMENTA TEMPO ON; REDUZ FLUTUAÇÕES
4) PODE SER UTILIZADO EM MONOTERAPIA

A

1) FALSO -> NÃO PRECISA DE TITULAÇÃO
2) VERDADEIRO -> MELHORA WEARING-OFF
3) VERDADEIRO
4) FALSO -> NÃO PODE SER USADO SOZINHO

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116
Q

QUAIS AS PRINCIPAIS DESVANTAGENS (Contando efeitos adversos) DOS INIBIDORES DA COMT?

A

1) AUMENTA EFEITOS COLATERAIS DOPAMINÉRGICOS
2) Pode ocorrer diarreia explosiva em até 15% dos usuários de tolcapone
3) ASSOCIAÇÃO DE ICOMT e LEVODOPA NA FASE INICIAL NÃO PREVINE DISCINESIAS

116
Q

QUAIS AS PRINCIPAIS DESVANTAGENS (Contando efeitos adversos) DOS INIBIDORES DA COMT?

A

1) AUMENTA EFEITOS COLATERAIS DOPAMINÉRGICOS
2) Pode ocorrer diarreia explosiva em até 15% dos usuários de tolcapone
3) ASSOCIAÇÃO DE ICOMT e LEVODOPA NA FASE INICIAL NÃO PREVINE DISCINESIAS

117
Q

qual a principal indicação dos icomt?

A

wearing-off

118
Q

QUAIS AS VANTAGENS DOS ANTICOLINÉRGICOS COMO BIPERIDENO NA DP?

A

EFICAZ PARA TRATAMENTO DE TREMOR e SIALORREIA

Porém possuem muitas desvantagens

119
Q

quais as desvantagens dos anticolinérgicos na doença de parkinson?

A

1) INEFICAZ PARA MAIORIA DOS SINTOMAS INCAPACITANTES
2) EFEITOS RUINS NA COGNIÇÃO
3) EFEITOS ANTICOLINÉRGICOS
4) Abstinência potencial

NA OPNIAO DA PROFESSORA: NÃO DEVE SER USADO - ppt idoso

120
Q

EFICÁCIA ANTIPARKINSONIANA

QUAIS DROGAS POSSUEM:
- ALTA
- MODERADA/BAIXA
- NENHUMA

A

ALTA: AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS e LEVODOPA
MODERADA: IMAO-B, AMANTADINA
NENHUMA: ICOMT (Só presta associado)

121
Q

quando devemos começar o tratamento para parkinson?

A

logo que o diagnóstico é feito: Isso inclui exercício físico e sono

atraso na introdução associa-se ao aumento da mortalidade e pior qualidade de vida

122
Q

qual o principal exercício físico recomendado no diagnóstico inicial da DP?

A

AERÓBICO NA ESTEIRA

123
Q

FEZ O DIAGNÓSTICO DE DP

QUAL O TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO? (4)

A

EDUCAÇÃO
SUPORTE
EXERCÍCIO
DIETA
REGULAR O SONO

124
Q

assim que é feito o diagnóstico de DP é recomendado iniciar o tratamento farmacoógico?

A

DEPENDE

  • ## Pode ficar só observando se o paciente estiver realizando o tratamento não-farmacológico adequadamente
125
Q

ESTRATÉGIA DE INÍCIO DO TRATAMENTO DA DOENÇA DE PARKINSON

ANTES DOS 65 PODE-SE PREFERIR INICIAR COM IMAO E ASSOCIAR COM AGONISTA DOPAMINÉRGICO SE PRECISAR + ATIVIDADE FÍSICA

APÓS 65 - 85 ANOS PREFERE-SE INTRODUZIR LEVODOPA com ICOMT SE FLUTUAÇÃO OU AMANTADINA SE DISCINESIA

depende do paciente em sí lógico!! Pode mudar para 60 - 70 anos

A

ISSO AÍ

126
Q

EM RELAÇÃO AO EFEITO DO TRATAMENTO DOPAMINÉRGICO COM O ESTÁGIO DA DOENÇA
assinale V ou F

1) Inicialmente o efeito é excelente e previsível
2) Após a doença ficar estabelecida o wearing-off se torna realidade
3) Quando a doença avança se iniciam as discinesias
4)doença está muito avançada as discinesias ficam imprevisíveis

A

TUDO VERDADEIRO

127
Q

FLUTUAÇÕES MOTORAS DA DOENÇA DE PARKINSON
1) AUSÊNCIA DE RESPOSTA
2) RESPOSTA DE PICO SUB-ÓTIMA
3) WEARING OFF
4) FENÔMENO ON-OFF
5) SEM RESPOSTA ON
6) FREEZING
7) ATRASO DO ON

O QUE SÃO?

A

Wearing off: encurtamento da duração
Fenômeno on-off: ou está parkinsoniano ou está com discinesia
Sem resposta on e ausência de resposta: óbvios

128
Q

COMPLICAÇÕES MOTORAS

QUAIS SÃO AS DISCINESIAS DA DP?

A

PODEM SER COREICAS, ATETOTICAS, MIOCLÔNICAS, MISTAS

  • DISCINESIA DE PICO DE DOSE
  • BIFÁSICAS
  • DISTÔNIA - OFF
129
Q

QUAL O MECANISMO DO WEARING OFF?

A

REDUÇÃO DA MEIA-VIDA DA LEVODOPA
REDUÇÃO DO ARMAZENAMENTO PRÉ-SINÁPTICO

130
Q

QUAL O MECANISMO DO ATRASO DO ON?

A

REDUÇÃO DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
MALABSORÇÃO INTESTINAL

131
Q

Falência do on
qual explicação?

A

REDUÇÃO DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
MALABSORÇÃO INTESTINAL
Alteração no transporte BHE

132
Q

evolução

  • no começo tem o ON sem discinesia
  • depois tem o período que fica em off: wearing-off -> encurtamento do efeito
  • depois tem o on praticamente junto da discinesia na fase avançada

V ou F

A

VERDADEIRO

NA FASE AVANÇADA JÁ FICA BEM DIFÍCIL DE TRATAR

133
Q

COMO FAZER UM DIÁRIO DO PACIENTE COM PARKINSON PARA ENTENDER SE HÁ FLUTUAÇÕES MOTORAS?

A

1) PERGUNTAR QUANDO OS SINTOMAS MELHORAM APÓS O USO DA LEVODOPA
2) QUANTO TEMPO DEPOIS DA LEVODOPA ELES MELHORAM E QUANTO TEMPO DURA ATÉ A PRÓXIMA DOSE, ADEMAIS SE HÁ ALGUM PERIODO ANTES DA DOSE OU APÓS A DOSE QUE ELE EM OFF -> WEARING OFF
3) PERGUNTAR DE DISCINESIAS - PRINCIPALMNETE DE PICO DE DOSE

134
Q

QUAIS SÃO AS OPÇÕES TERAPÊUTICAS EM PACIENTES COM WEARING-OFF OU DETERIORAÇÃO DE FIM DE DOSE?

A

Adicionar:
- ICOMT
- IMAO

ADICIONAR OU AUMENTAR dose
- Agonista dopaminérgico
- levodopa em cada tomada / diminuir o intervalo entre as doses

135
Q

ACINESIA MATINAL OU NOTURNA
- QUAIS OPÇÕES TERAPÊUTICAS?

A
  • ADICIONAR IMAO ou ICOMT
  • ADICIONAR ou AUMENTAR DOSE DO AGONISTA DOPAMINÉRGICO ou introduzir/subir dose da formulação subcutânea
  • ADICIONAR LEVODOPA DE LIBERAÇÃO PROLONGADA À NOITE
  • DBS
136
Q

DISCINESIAS NO PARKINSON
- QUAIS AS OPÇÕES TERAPEUTICAS?

A

1) DIMINUIR DOSE DE LEVODOPA EM CADA TOMADA/AUMENTAR O INTERVALO ENTRE ELAS
2) ADICIONAR AMANTADINA
3) REDUZIR/SIUSPENDER AGONISTA
4) SUSPENDER IMAO OU ICOMT
5) DBS

137
Q

NA DOENÇA MUITO AVANÇADA É COMUM O PACIENTE UTILIZAR APENAS LEVODOPA
V OU F

A

VERDADEIRO
- DEVIDO AOS EFEITOS COLATERAIS

ASSOCIA-SE COM MEDICAÇÕES PARA HUMOR, ETC…

138
Q

PARA MELHORAR AS FLUTUAÇÕES MOTORAS

RECOMENDA-SE FAZER O QUE PARA O TGI?

A

EVITAR CONSTIPAÇÃO
e
MELHORAR O ESVAZIAMENTO GÁSTRICO (Ex: domperidona)

139
Q

para instabilidade postural

  • Há melhora com uso de inibidores da acetilcolinesterase (donepezila, rivastigmina)

V ou F

A

VERDADEIRO

  • Parece que o momento da instabilidade postural ocorre parecido com o período de declinio cognitivo - indicando ser algo colinérgico e não dopaminérgico
  • ASSOCIAR COM FISIOTERAPIA
140
Q

FREEZING DO ON
FÁCIL DE TRATAR
V OU F

A

FALSO

141
Q

QUANTOS PASSOS CARACTERIZA UMA VIRADA EM BLOCO?

A

MAIS DE 3 PASSOS

142
Q

CITE O MÁXIMO DE SINAIS DE ALARME PARA PARKINSONISMO ATÍPICO QUE CONSEGUIR

A

1 - INÍCIO PRECOCE DE INSTABILIDADE DE MARCHA OU FALA
2 - INSTABILIDADE POSTURAL
3 - RIGIDEZ AXIAL > APENDICULAR
4 - AUSENCIA DE TREMOR DE REPOUO
5 - DISFUNÇÃO AUTONÔMICA PROEMINENTE
6 - RESPOSTA POBRE OU NÃO SUSPENTADA A LEVODOPA
7 - PRESENÇA OU SINAIS DE TRATO PIRAMIDAL OU CEREBELARES

143
Q

o que seria parkinsonismo típico atípico?

A

é uma dooença de parkinson com clínica atípica

  • NÃO É PARKINSONISMO ATÍPICO
144
Q

PARKINSONISMO

O tempo médio para primeira queda na DP é de aproximadamente 3 anos
V ou F

A

FALSO: 9 ANOS

PSP: 1.5 anos
AMS: 3.5 anos
DCL: 4.5 anos
Vascular: 3.4 anos

145
Q

DENTRE AQUELES PRINCIPAIS PARKINSONISMOS ATIPICOS
QUAL O QUE PODE CAUSAR QUEDA DO PACIENTE PRIMEIRO?

A

PSP
- Instabilidade postural é um ‘‘hallmark’’

Média de tempo para primeira queda é 1.4 anos

146
Q

paralisia supranuclear progressiva é uma …

A

taupatia

147
Q

DENTRE PSP, MSA E DCB

QUAL A MAIS COMUM?

A

PSP

6% dos pacientes com parkinsonismo
prevalência de 1 - 6/100 mil
média de idade de inicio: 63 anos

148
Q

DENTR PSP, MSA E DCB

QUAL A MAIS COMUM?

A

PSP

6% dos pacientes com parkinsonismo
prevalência de 1 - 6/100 mil
média de idade de inicio: 63 anos

149
Q

SÍNDROME DE RICHARDSON É O FENÓTIPO CLÁSSICO DA PSP

QUAIS OS SINAIS?

A

principais:
INSTABILIDADE POSTURAL PRECOCE
PARALISIA DO OLHAR VERTICAL e tardiamente para horizontal

outros:
apraxia da abertura ocular
sinal do prócero
disartria
perseveração
labilidade emocional

JÁ FOI CARACTERIZADO SINÔNIMO DE PSP

150
Q

apraxia da abertura ocular
sinal do prócero
disartria
perseveração
labilidade emocional

são típicos de:

A

PSP
- SÍNDROME DE RICHARDSON

151
Q

PSP-PARKINSONISMO ou PSP-P

quais os sinais/sintomas?

*verificado ao estudar cérebros de pacientes com PSP e fazendo análise retrospectiva dos sintomas, verificou-se 3 tipos de fenótipos: este, síndrome de richardson e acinesia pura com freezing de marcha (PAGF)

A

discinesia
distonia extra-axial
tremor
inicio assimetrico
resposta a levodopa

152
Q

PSP-PAGF

O QUE É?

A

PSP COM ACINESIA PURA E FREEZING DA MARCHA

  • INÍCIO PRECOCE DE FREEZING DE MARCHA OU FALA
  • pacientes que desenvolvem instabilidade postural e marcha precocemente, antes de desenvolver os sinais típicos de richardson

*Ausência nos primeiros 5 anos de: rigidez membros, demencia, oftalmoplegia supranuclear
Ausência sempre: reposta levodopa, tremor, infartos lacunares

153
Q

QUAIS OS POSSÍVEIS FENÓTIPOS DA PSP?

A

1 - RICHARDSON
2 - PSP - P
3 - PSP AGF
4 - SINDROME CORTICOBASAL

outros: FRONTAL (como DFT comportamental), AFASIA PROGRESSIVA NÃO FLUENTE

154
Q

SÍNDROME CORTICOBASAL
- SABENDO QUE O QUADRO É ASSIMÉTRICO
QUAIS OS SINTOMAS CORTICAIS principais?
EXTRAPIRAMIDAIS?

A

CORTICAIS:
- APRAXIA
- DÉFICIT SENSITIVO CORTICAL
- MÃO ALIENIGENA

EXTRAPIRAMIDAIS:
- RIGIDEZ
- DISTONIA
- MIOCLONIA

Paciente fica com uma mão inutil: mioclonia, distonia, rigidez, apraxia

155
Q

Degeneração corticobasal é uma

A

taupatia

formam placas astrocíticas que se acumulam principalmente no córtex

156
Q

SÍNDROME CORTICOBASAL
- Início simétrico ou assimétrico?

A

Início insidioso/gradual e assimétrico

  • associado a déficits corticais (ao menos 1 se possivel ou 2 se provavel) e sintomas/sinais extrapiramidais (ao menos 1 se possível e 2 se provável)

*pode ser simétrico em formas atípicas

157
Q

SÍNDROME CORTICOBASAL

QUAIS AS POSSIVEIS CAUSAS?

A

PSP
DA
DFT
DCB

158
Q

FENÓTIPO FRONTAL (como se fosse uma bvDFT)
- Disfunção executiva e comportamental, alteração de personalidade, déficit de atenção

quais as possiveis causas?

A

maioria é TDP patia: associado a DFT clássica

Taupatia (20%)
- 10% podem ser PSP
- 10% podem ser degeneração corticobasal
- só que geralmente há outros sinais associados quando é PSP ou DCB

159
Q

AFASIAS PRIMARIAMENTE PROGRESSIVAS

  • VARIANTE SEMANTICA ESTÁ ASSOCIADO COM:
  • VARIANTE LOGOPÊNICA ESTÁ ASSOCIADA COM:
  • VARIANTE AFASIA NÃO FLUENTE:
  • VARIANTE COM PREDOMÍNIO DE APRAXIA DE FALA:
A

1) TDP patia: TDP-43 - DFT
2) Doença de Alzheimer
3) DCB ou PSP (70%), mas pode ser DFT
4) PSP principalmente

160
Q

DEGENERAÇÃO CORTICOBASAL (confirmada patologia)
pode ter várias apresentações
80% é apresentação de síndrome corticobasal

V ou F

A

FALSO
- 33% se apresenta como síndrome corticobasal
- 21% como DA ou DP
- 15% como APP-NF
- 15% como SÍNDROME RICHARDSON
- 11% como DFT-variante comportamental

161
Q

PSP

A minoria se apresenta como síndrome de Richardson
V ou F

A

FALSO

52% COMO SÍNDROME DE RICHARDSON

O restante:
- 22% como PSP-P
- 21% COGNITIVO (SCB, PSP-Frontal, Fenótipo fala e linguagem)
- 5% AGF

162
Q

HÁ DISAUTONOMIA TAMBÉM NAS TAUPATIAS, PORÉM EM MENOR MAGNITUDE SE COMPARADO AS SINUCLEIDOPATIAS

V OU F

A

VERDADEIRO, mas são menos frequentes e mais tardios

Constipação em 71%
sintomas urinários em 80%
disfunção erétil em 30%
hipotensão ortostática em 10%

163
Q

QUAI AS PRINCIPAIS ALFA-SINUCLEIDOPATIAS?

A

DP, Falência autonômica pura e LEWY: acúmulo nos neurônios

MSA: acúmulo nas células da glia

164
Q

AMS

É O SEGUNDO PARKINSONISMO ATÍPICO MAIS COMUM
V ou F

A

VERDADEIRO: Só atrás de PSP
- Prevalência 3.3/100 mil
- Início 50 - 60 anos

165
Q

qual o critério diagnóstico para provável msa?

A

Disfunção autonômica: Incontinencia urinária; disfunção erétil hipotensão ortostática -> deposição de proteína em nucleos centrais envolvidos com autonomico

             **mais**

Parkinsonismo que responde mal a levodopa (MSA-P) -> deposição de proteína em NB e mesencéfalo

           **ou**

Síndrome cerebelar (MSA-C) - depósito de proteína em ponte e cerebelo

MSA-P: Mais concentrado em NB e mesencefalo

MSA-C: mais concentrado em cerebelo e ponte

166
Q

DISAUTONOMIA NA MSA

QUAIS OS POSSIVEIS SINAIS/SINTOMAS

A

DISFUNÇÃO ERÉTIL
INCONTINÊNCIA URINÁRIA: Urgincontinência ou retenção
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA
MÃOS e PÉS FRIOS
SIALORREIA
HIPOHIDROSE
CONSTIPAÇÃO

167
Q

MSA-C

Ataxia de predomínio axial?

A

ATAXIA GLOBAL
- APENDICULAR E AXIAL

168
Q

MSA - Além dos sintmas clássicos
há instabilidade postural precoce?
há tremor?
disfunção bulbar é esperado?
incontinencia emocional ocorre?
disfunçao respiratória?

A

TODOS, Menos tremor é esperado

169
Q

FALÊNCIA AUTONÔMICA PURA É UMA SINUCLEIDOPATIA

QUE CAUSA:

A

Deposição de corpos de lewy perifericamente em neurônios autonômicos causando:
- FALÊNCIA AUTONÔMICA ISOLADA: Principalmente urinário e cardiovascular

*pode ter parkinsonismo leve

170
Q

DEMÊNCIA COM CORPOS DE LEWY

  • É exatamente igual a demência da doença de parkinson, mas vem junto com parkinsonismo ou antecede ele

v ou f

A

VERDADEIRO
- NA DP É MANIFESTAÇÃO TARDIA

171
Q

DEMÊNCIA COM CORPOS DE LEWY

DÉFICITS EM QUAIS CAMPOS PRINCIPALMENTE?

A

ATENÇÃO
EXECUTIVA
HABILIDADE VISUOESPACIAL

Memória geralmente nao afetada no início

172
Q

DEMÊNCIA COM CORPOS DE LEWY

QUAIS AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES ALÉM DA DEMENCIA?

A

FLUTUAÇÃO DA COGNIÇÃO
ALUCINAÇÕES VISUAIS
PARKINSONISMO
TCSREM (típico das sinocleidopatias)

alteração de olfato é característico de doenças com lewy

173
Q

MSA
- Achados típicos da RNM

A

MSA-C: HOT CROSS BUN SIGN
MSA-P: Alteração no putâmen, como aumento da intensidade ao redor do putamen E ATROFIA DO PUTAMEN

174
Q

síndrome corticobasal

achados de imagem:

A

ATROFIA CORTICAL ASSIMÉTRICA
entre outros

175
Q

síndrome corticobasal

achados de imagem:

A

ATROFIA CORTICAL ASSIMÉTRICA
entre outros

176
Q

PSP
Achado clássico de imagem:

A

sinal do beija-flor
- ATROFIA DO MESENCÉFALO

177
Q

PET-FDG

Achados se correlacionam mais com o fenótipo ou patologia?

A

FENÓTIPO

Então nem sempre mostram a patologia que está por trás

178
Q

PET-SCAN

É RUIM PARA DIFERENCIAR OS PARKINSONISMOS ENTRE SI, MAS AJUDA A DIFERENCIAR PARKINSONISMO DE NÃO PARKINSONISMO
V OU F

A

VERDADEIRO

AJUDA A VER SE HÁ DISFUNÇÃO DOPAMINERGICA, ALGO QUE OCORRE EM TODOS PARKINSONISMOS

*NO MEDICAMENTOSO OU TREMOR ESSENCIAL O EXAME ESTÁ NORMAL

ESTÁ EM ESTUDOS USO DE PET COM LIGANTES ESPECÍFICOS COMO TAU

179
Q

BIOMARCADORES NO LCR

AJUDAM A DIFERENCIAR PARKINSON DE PARKINSONISMO ATÍPICO?

A

POUCA COISA

  • TEM A DOSAGEM DO NFL: NEUROFILAMENTOS DE CADEIA LEVE

*ESTÁ MAIS ALTO NOS PARKINSONISMOS ATÍPICOS DO QUE NA DOENÇA DE PARKINSON, POIS É PROTEÍNA QUE DEMONSTRA LESÃO NEURONAL -> OS PARKINSONISMOS ATIPICOS SÃO MAIS AGRESSIVOS, POR ISSO ESTÁ MAIOR

180
Q

PARKINSONISMO HEREDODEGENERATIVA - ‘‘Parkinsonismo atípico atípico’’

quais possiveis causas?

A

1) SCA
2) Huntington
3) Wilson
4) Hallervorden-spatz (PKAN)
5) Neurodegeneração com acumulo cerebral de ferro (NBIA)
6) Aceruloplasmina
7) Niemman-pick tipo C

181
Q

PARKINSONISMO SECUNDÁRIO

  • POSSIVEIS CAUSAS?
A

DROGAS: Neurolépticos, antivertiginosos, antieméticos
Metabólico: hipotireoidismo, degeneração hepato-cerebral
Infeccioso: pós-encefálitico, panencefalite esclerosante subaguda, HIV
ANTI-VGKC
TRAUMAS/TUMORES
VASCULAR

182
Q

PARKINSONISMO VASCULAR

  • AVC LACUNAR e ACOMETIMENTO GERALMENTE SIMÉTRICO OU CONTRALATERAL AO INFARTO

Quais outras características?

A

1) mais idosos que dp
2) predomínio mmii: dificuldade de marcha, isntabilidade postural
3)pouca resposta a levodopa
4)outros sintomas associados: demência, sinais corticoespinhais, 5)sintomas pseudobulbares, infartos lacunares
5)causa menos comum: CADASIL

183
Q

PARKINSONISMO MEDICAMENTOSO
QUAIS OS PRINCIPAIS MEDICAMENTOS ASSOCIADOS?

A

NEUROLÉPTICOS (únicos seguros -> quetiapina em dose menor do que 200 mg/d e clozapina)
ANTIEMÉTICOS: Metoclopramida, bromoprida (ondasentrona não dá)
ANTIVERTIGINOSOS: cinarizina, flunarizina
FAC: VPA, LTG

MAIORIA MELHORA EM ATÉ 7 SEMANAS

184
Q

todas sinucleidopatias possuem em comum:
transtorno comportamental do sono rem
E
disautonomia
V OU F

A

verdadeiro

anosmia é tipico das doenças que possuem corpos de lewy, então msa não possui tipicamente

185
Q

msa

sinais bulbares são frequentes
v ou f

A

VERDADEIRO
Principalmente disfonia

outros: disartria e estridor laringeo por distonia

186
Q

INCONTINÊNCIA URINÁRIA É TIPICO DA MSA E NÃO DE OUTROS PARKINSONISMOS?

A

falso

é comum também nas outras causas, como dp

187
Q

INVESTIGAÇÃO DE DISAUTONOMIA

TESTE SUDOMOTOR
O QUE É?

A

QSART: Teste quantitativo do reflexo sudomotor (coloca acetilcolina na pele e mede a produção do suor)

TESTE TERMORREGULATÓRIO: Em um ambiente preparado coloca-se uma substância para corar o suor e assim pode-se quantificar e avaliar se há déficit, além de topografar onde

188
Q

INVESTIGAÇÃO DE DISAUTONOMIA
teste cardiovagal e vasomotor adrenérgico
tilt test

como é?

A

RESPOSTA CARDIOVAGAL: Respiração profunda e valsalva -> resposta da FC

RESPOSTA VASOMOTORA -> Resposta da PA a valsalva (alteração em hipotensão ortostática neurogênica)

tilt-test: cama fica mudando de posição -> avaliação de hipotensão ortostática

189
Q

como podemos avaliar se há bexiga neurogênica?

A

Sonda vesical de alivio para avaliar se há residuo
USG suprapúnbico
estudo urodinãmico

190
Q

onde há maior déficit de sudorese no paciente com MSA?

A

barriga e pernas

191
Q

MSA

Pode ter sinais piramidais?

A

SIM!!

192
Q

MSA

VALE A PENA TENTAR LEVODOPA?

A

SIM

ATÉ 2/3 PODEM TER UMA BOA RESPOSTA NO INÍCIO E UMA PEQUENA PARCELA UMA RESPOSTA SIGNIFICATIVA

193
Q

FALÊNCIA AUTONOMICA PURA

UMA PARCELA SE CONVERTE PARA OUTRAS SINUCLEIDOPATIAS

V OU F

A

VERDADEIRO

Maioria para DCL ou DP:
Principalmente se houver sinais sutis de parkinsonismo ou anosmia

MSA
- se evidência de disfunção autonômica central, disfunção urinária severa e precoce

194
Q

tratamento da hipotensão ortostática: medidas não farmacológicas

A

1) aumento da ingesta de água: 2l/ao dia e bolus 3x/d
2) aumentar consumo de sal: 2 - 4 g/dia
3) aumentar condicionamento físico
4) elevar cabeceira
5) compressão mmii: ex meia de compressão

195
Q

tratamento da hipotensão ortostática: medidas farmacológicas

A

fludrocortisona: mais usado

outros: midodrina e droxidopa não possuem no brasil

196
Q

DEMENCIA POR CORPOS DE LEWY

  • NA RNM VEMOS PRESERVAÇÃO DOS LOBOS TEMPORAIS E NO SPECT HÁ COMPROMETIMENTO DAS VIAS DOPAMINERGICAS
  • NO SPECT CARDIACO HÁ COMPROMETIMENTO DA INERVAÇÃO AUTONÔMICA DO CORAÇÃO
  • pet com hipo occipital e sinal da ilha no cingulo

V ou F

A

VERDADEIRO

197
Q

DEMÊNCIA POR CORPOS DE LEWY

QUAIS OS CRITÉRIOS CENTRAIS PARA O DIAGNÓSTICO?

A

1) FLUTUAÇÃO DA COGNIÇÃO, COM VARIAÇÃO ENTRE ATENÇÃO E VIGILIA
2) ALUCINAÇÕES VISUAIS RECORRENTES E BEM FORMADAS
3) TCSREM
4) SINAIS MOTORES DE PARKINSONISMO

DIAGNOSTICO PROVÁVEL: 2 critérios centrais ou 1 central + 1 biomarcador (EEG, PET, PSG, MIBG)

198
Q

demencia por corpos de lewy

há sensibilidade aumentada aos neurolepticos, aumentando parkinsonismo?

A

verdadeiro

199
Q

NEURODEGENERAÇÃO COM ACUMULO CEREBRAL DE FERRO (NBIA)

QUAL O PAPEL DO FERRO NO snc?

A

transporte de o2, sintese de dna, desenvolvimento de oligo dendrócitos, metabolismo mitocondrial, produção de neurotransmissores

200
Q

NEURODEGENERAÇÃO COM ACUMULO CEREBRAL DE FERRO (nbia)

  • doenças neurodegenerativa rara de origem genética
  • forma mais comum é PKAN e PLA2G6

INÍCIO NA INFÂNCIA OU FASE ADULTA?
QUAIS SINTOMAS MAIS COMUNS?

A

INÍCIO NA INFÂNCIA
SINTOMAS MAIS COMUNS: EXTRAPIRAMIDAIS E COGNITIVOS

201
Q

NEURODEGENERAÇÃO COM ACUMULO CEREBRAL DE FERRO (NBIA)

IMAGEM CLÁSSICA:

A

ALTERAÇÃO NAS SWI e GRADIENTE T2 ECHO

202
Q

SUSPEITA-SE DE NBIA COM QUADRO CLÍNICO + IMAGEM COM ACUMULO DE FERRO
V OU F

A

VERDADEIRO
- DIAGNÓSTICO DEFINITIVO É TESTE GENÉTICO
- ai devemos avaliar se há historia familiar ou não e verificar o padrão de acometimento clínico

203
Q

NEURODEGENERAÇÃO COM ACUMULO CEREBRAL DE FERRO
- ASSOCIADO A PANTOTENATO QUINASE (PKAN) - SD. DE HALLERVORDEN-SPATZ.

EPIDEMIOLOGIA:

A

DOENÇA RARA autossômica recessiva
- INÍCIO NA INFÂNCIA: Antes dos 6 anos

204
Q

NEURODEGENERAÇÃO COM ACUMULO CEREBRAL DE FERRO
- ASSOCIADO A PANTOTENATO QUINASE (PKAN)

CLÍNICA?
ACHADOS DE IMAGEM?

A

CLÍNICA
- Distonia com envolvimento de membros e bulbar
- Espasticidade, parkinsonismo, coreia e déficit cognitivo

IMAGEM:
- sinal dos olhos de tigre -> hipossinal dos pálidos com hipersinal central - necrose

205
Q

NEURODEGENERAÇÃO COM ACUMULO CEREBRAL DE FERRO
ASSOCIADO AO PLA2G6 (PLAN)
- DOENÇA GENÉTICA RARA autossomica recessiva COM IDADE DE INÍCIO VARIÁVEL

QUAL A CLINICA?

A

INÍCIO PRECOCE:
- NEUROPATIA, ATROFIA ÓPTICA, EPILEPSIA

INICIO JUVENIL
- ASSOCIADO AO ACUMULO DE FERRO:
- ATAXIA, NEUROPATIA, DISTONIA
parkinsonismo nas formas atípicas tardia

206
Q

NEURODEGENERAÇÃO COM ACUMULO CEREBRAL DE FERRO
- ASSOCIADO AO PLA2G6 (PLAN)

qual a alteração de imagem?

A

hipossinal no globo pálido bilateral

207
Q

NEUROFERRITINOPATIA - mutação do FTL com disfunção da ligação do ferro com ferritina

DOENÇA DEGENERATIVA RARA AUTOSSÔMICA DOMINANTE COM INICIO NA IDADE ADULTA

QUAL É A CLÍNICA?

A

HF positiva, inicio tardio

EXTRAPIRAMIDAL:
- COREIA, DISTONIA E PARKINSONISMO

  • Disartrofonia, distonia frontal, discinesia orofacial
208
Q

NEUROFERRITINOPATIA ACHADO DE IMAGEM:

A

ACUMULO DE FERRO POR DEFICIENCIA DA FERRITINA: HIPOSSINAL NOS NUCLEOS DA BASE, CEREBELO E CORTEX
- Doença cística nos estágios avançados

209
Q
  • ACERULOPLASMINEMIA

DOENÇA AUTOSSOMICA RECESSIVA RARA - INICIO NA IDADE ADULTA

QUAL É A CLÍNICA?

A

dica para diagnostico/suspeita:
DM, anemia e alteração retiniana
+
imagem com acumulo cerebral de ferro difuso
+
ALTERAÇÕES COGNITIVAS E COMPORTAMENTAIS; SINAIS EXTRAPIRAMIDAIS (Coreia, distonia, parkinsonismo, ataxia)

  • ferritina elevada e ceruloplasmina baixa
acumulo de ferro em varios locais
210
Q

PACIENTE COM CLINICA DE PARALISIA INFANTIL E NA 2ª - 3ª DÉCADA DE VIDA HÁ PIORA PROGRESSIVA NA MARCHA E COGNIÇÃO.

PENSAR EM:

A

BPAN: MUTAÇÃO NO GENE WDR45
- ACÚMULO DE FERRO
- SENDA: Static encephalopathy of childhood with neurodegeneration in adulthood
- Ligada ao X -> Pacientes são considerados portadores de paralisia cerebral e há piora rápida na vida adulta.
- Pode haver distonia de início abrupto no adulto (ou outros distúrbios do movimento)

211
Q

SÍNDROME DE KUFOR-RAKEB:
dç neurodegenerativa rara, inicio em jovens

O QUE É?

A

Mutação AUTOSSÔMICA RECESSIVA do gene ATP13A2
- disfunção da via dopaminérgica: considerado um parkinsonismo hereditário -> PARK9
- CLÍNICA: Distonias oculógiras, parkinsonismo, oftalmoparesia PSP-LIKE, sinais piramidais, disfunções cognitivas; alucinações visuais e auditivas; demência.
- imagem: hipossinal no putamen e caudado; atrofia cerebral difusa;

212
Q

MPAN - Terceira causa mais comum de NBIA

o que é?

A

Doença mitocondrial com mutação do gene C19orf12 com acumulo de ferro
- alterações cognitivas, sinais piramidais, distonia e parkinsonismo
- dica: neuropatia axonal e atrofia óptica -> 10% com fraqueza
- imagem: acumulo de ferro

213
Q

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DAS NBIA’s

se tiver hf, pensar em: (2)

A
  • neuroferritinopatia
  • sindrome SENDA (BPAN)
214
Q

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DAS NBIA’s
S/ HF positiva
c/
retinite pigmentosa e distonia cranial ou bulbar ou imagem com sinal do olho do tigre pensar em:

A

PKAN

215
Q

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DAS NBIA’s
S/ HF positiva
C/
Neuropatia, atrofia óptica, e atrofia cerebelar
pensar em:

A

PLAN

216
Q

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DAS NBIA’s
S/ HF positiva
c/ DM, acumulo difuso de ferro e redução sérica de ceruloplasmina
pensar em:

A

ACERULOPLASMINEMIA

217
Q

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DAS NBIA’s
S/ HF positiva
c/
PACIENTE DE ORIGEM ÁRABE E parkinsonismo, paralisia do olhar vertical e prejuizo cognitivo

pensar em:

A

SÍNDROME DE KUFOR-RAKEB

218
Q

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DAS NBIA’s
S/ HF positiva
C/
Neuropatia axonal espasticidade, distonia e atrofia optica pensar em:

A

MPAN

219
Q

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DAS NBIA’s
S/ HF positiva
c/
paraparesia espástica e alteração de substância branca, pensar em:

A

SPG35 -> FAHN

220
Q

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DAS NBIA’s
S/ HF positiva
C/
Quadro mais sistêmico (hipogonadismo, surdez, alopecia, DM, leucopatia), pensar em:

A

síndrome de woodhouse-sakati

221
Q

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DAS NBIA’s
S/ HF positiva
C/
Quadro mais sistêmico (alteração endocrinológica / hipogonadismo / surdez / alopecia / DM / leucopatia), pensar em:

A

síndrome de woodhouse-sakati

222
Q

QUAIS AS 3 FORMAS MAIS COMUNS DE NBIA?

A

1) PKAN
2) PLA2G6/PLAN
3) MPAN

2/3 DOS CASOS

223
Q

DOENÇA DE WILSON É AUTOSSÔMICA RECESSIVA OCORRE POR MUTAÇÃO DO GENE … CAUSANDO …

A

MUTAÇÃO NO GENE ATP7B - ATPASE-> TRANSPORTADORA DO COBRE NO FIGADO, ENZINA ESSENCIAL PARA SUA EXCREÇÃO BILIAR
- CAUSANDO ACUMULO DE COBRE HEPÁTICO E EM OUTROS ORGÃOS, COMO CÉREBRO

224
Q

DIAGNÓSTICO DE DOENÇA DE WILSON É BASEADO NOS SINTOMAS E SINAIS CLÍNICOS + ALTERAÇÃO DE EXAME LABORATORIAL + ALTERAÇÃO NO OLHO

QUAI SÃO OS EXAMES LABORATORIAIS ALTERADOS?

A
  • CERULOPLASMINA SÉRICA BAIXA
  • AUMENTO DA EXCREÇÃO DO COBRE URINÁRIO
  • teste molecular
  • BIOPSIA HEPÁTICA: Cobre hepático aumentado
225
Q

essa alteração é típica de:

A

DOENÇA DE WILSON

  • ANEL DE KAYSER-FLEISHER
  • Diagnóstico por lâmpada de fenda
226
Q

DOENÇA DE WILSON

INÍCIO DOS SINTOMAS É POR VOLTA DE QUAL DÉCADA?

A

2ª - 3ª DÉCADA

(ADOLESCÊNCIA - ADULTO JOVEM)

227
Q

AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DOENÇA DE WILSON SE DIVIDEM 3 GRUPOS:
- SISTÊMICAS
- NEUROLÓGICAS
- PSIQUIÁTRICAS

QUAIS AS NEUROLÓGICAS?

A

DISTONIA, PARKINSONISMO E SINAIS CEREBELARES

  • ATENÇAO PARA O TREMOR POSTURAL EM BATER ASAS
228
Q

NA MAIORIA DOS PACIENTES COM DOENÇA DE WILSON E MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS O DIAGNÓSTICO É ESTABELECIDO POR:
- COMO É O COBRE SÉRICO?
- COMO É O COBRE URINÁRIO?
- QUAIS DEMAIS EXAMES CORROBORAM?

A
  • COBRE SÉRICO TOTAL REDUZIDO: Pois 90% dele está ligado com ceruloplasmina
  • COBRE URINÁRIO AUMENTADO
  • CERULOPLASMINA REDUZIDA
  • ANEIS DE KAYSER-FLAYSHER

Teste genético não é usado rotineiramente, mas sim quando há um DW já diagnósticada pra rastrear familiares -> tendo em vista que há multiplas mutações e o teste é específico para uma mutação

229
Q

Idade é critério de exclusão para diagnóstico de wilson

A

Falso
Há relato de casos com início após 40 anos

230
Q

AUSÊNCIA DOS ANEIS DE K-F AFASTA O DIAGNÓSTICO DE DW

V ou F

A

FALSO

  • Lembrando que pode estar presente em outras doenças, como a cirrose biliar primária
231
Q

Sinal do panda gigante é encontrado em apenas 15% dos portadores de qual doença?

A

WILSON

232
Q

Quais os achados de ressonância na doença de Wilson?

A

HIPERSINAL EM T2/FLAIR NO ESTRIADO, TALAMO e PONTE

  • Sinal do panda é raro (15%)
233
Q

DOENÇA DE WILSON

  • CERULOPLASMINA NORMAL E EXCRECAO URINARIA DE COBRE EXCLUEM DIAGNOSTICO DE DW

V OU F

A

Falso

CERULOPLASMINA pode estar normal em até 10% dos pacientes,
- assim como a EXCREÇÃO do cobre urinario

234
Q

QUAIS OS FÁRMACOS DE PRIMEIRA LINHA PARA O TRATAMENTO DA DOENCA DE WILSON?

A

Quelantes

  • D-PENICILAMINA
  • TRIENTINE: Não disponível no BR
235
Q

Quando pode se indicar tratar DW com sais de zinco ao invés de quelantes??

A

Primeira escolha para alguns especialistas em PACIENTES COM MANIFESTACOES NEUROLÓGICAS

  • pela razão do risco de piora inicial do quadro neurológico com uso de quelantes, especialmente da penicilamina
236
Q

Paciente com manifestações hepáticas na DW não há dúvidas que o tratamento inicial deve ser com quelantes.

V OU F

A

Verdadeiro

-EX: D-Penicilamina; Trientine

237
Q

Quais os ricos do uso da D-PENICILAMINA?
(3)

A

Piora do quadro neurológico em 10 - 20% dos casos
–> geralmente reversível

Depleção da vitamina B6: deve ser suplementada

Nefropatia por imunocomplexos a longo prazo

238
Q

Os sais de zincos na DW são especialmente indicados a pacientes assintomáticos, gestantes e com efeitos colaterais graves pelos quelantes

V ou F

A

VERDADEIRO

  • NAO É RECOMENDADO A ASSOCIACAO DE SAIS DE ZINCO COM QUELANTES: Pode prejudicar ambas as medicações
239
Q

Quais os parâmetros para avaliar eficácia do tratamento da doença de Wilson?

A
  • Evolução do quadro clínico: melhora lenta - meses
  • Níveis de EXCREÇÃO urinário de cobre em queda
  • Regressão do anel de K-F
240
Q

DISTONIAS DOPA-RESPONSIVAS

GTP e SRR são necessários na síntese de um cofator para formação da dopamina

APESAR DO TRATAMENTO SER MUITO SEMELHANTE, FENOTIPO E PROGNOSTICO VARIAM AMPLAMENTE.

V OU F

A

Verdadeiro

241
Q

DISTONIAS dopa responsiva
.- reposição de levodopa é eficaz no tratamento dos sintomas motores, porém não para não motores

V ou f

A

Verdadeiro

  • 20% podem ter discinesia induzida pelo levoopa -> menos frequentes e severas que no parkinson
  • Flutuação motora são raras
242
Q

Deficiência primária da coenzima Q10
- IMPORTANTE NO PROCESSO RESPORATORIO MITOCONDRIAL

DOENCA GENETICA E MULTISSISTEMICA
- MAS mutações nos genes COQ2 causa similaridade com AMS

A

Verdadeiro-

  • há redução da CoQ10 em pacientes com MSA, independente do gene. Portanto, pode valer a pena repor nesses pacientes.
243
Q

DEFICIENCIA PRIMÁRIA DE COENZIMA Q10 - ADCK3

CURSA COM ATAXIA CEREBELAR E SINAIS EXTRAPIRAMIDAIS (DISTONIAS, TREMOR) E ESPASTICIDADE etc…

A

Verdadeiro

  • Pode ter uma boa resposta com CoQ10
244
Q

ATAXIA com deficiência de vitE

  • ATAXIA de início precoce com arreflexia e cutaneoplantar em extensão
  • déficit de sensibilidade profunda
    Parece ataxia de Friedrich

TAMBEM É TRATÁVEL, V OU F

A

Verdadeiro: TRATAMENTO PRECOCE PODEM INTERROMPER A PROGRESSÃO

Ocorre por mutação do TTPA

245
Q

Doença de Niemann-Pick tipo C

O que é?
Manifesta em qual idade?

A

Mutação nos genes NPC1(principalmente) e NPC2 -> Codificam proteínas envolvidas notransporte de colesterol

Qualquer idade: 1/3 idade adulta, 1/3 juvenil, 1/3 mais precoce

246
Q

Doença de niemann pick tipo C

Clínica clássica:

A
  • ATAXIA, paralisia do olhar vertical supranuclear, disartria e déficit cognitivo/comportamental
  • Distúrbios psiquiátricos
  • Hepatoesplenomegalia
  • Entre outros

*depende muito da idade de início (infantile, late infantile, juvenile, adult)

247
Q

Tratamento da doença de Niemann-Pick tipo C?

A

MIGLUSTATE (25 mil - 30 mil reais por mês)

  • Reduz o acúmulo neuronal de glicofingolipideos -> retarda início dos sintomas neurológicos e prolonga sobrevida.
248
Q

Xantomatose cerebrotendinea
- diagnóstico diferencial de ATAXIAS
- defeito leva acúmulo de metabólitos
- doença genética, autossômica recessiva -> TRATÁVEL

QUAL É A EVOLUÇÃO CLÍNICA?

A

Início na infância

  • Diarreia crônica; Cataratas
  • adolescência: xantomatose tendinea (patognomonico), déficit cognitivo, distúrbios do movimento, ataxia
  • adultos: polineuropatia, parkinsonismo
249
Q

Xantomatose cerebrotendinea

Tratamento:

A

Reposição de ácido quenodesoxicólico (CDCA) é a terapia de escolha
-> melhora ou estabiliza o curso da doença

250
Q

SÍNDROME NEUROLEPTICA MALIGNA É IDIOSSINCRATICA

O QUE ISSO QUER DIZER?

A

Que pode não estar relacionada a dose ou tempo de exposição

251
Q

SINDROME NEUROLETICA MALIGNA

  • Potencialmente fatal e iatrogenica

V ou F

A

Verdadeiro

Porcentagem de óbitos:

5% com tratamento

20-30% sem tratamento

252
Q

Os principais gatilhos para síndrome NEUROLÉPTICA MALIGNA é a introdução de bloqueador dopaminergico ou sua retirada abrupta

V ou F

A

Verdadeiro

Tanto a introdução quanto sua retirada abrupta

253
Q

Qual a fisiopatologia da Síndrome neuroleptica maligna?

A

Perda súbita da atividade dopaminergica, causando disfunção do eixo termorregulatorio hipotalâmico e autonômico
- bloqueio nigroestriatal e da via frontal há a rigidez

254
Q

Quais as medicações mais associadas com síndrome neuroleptica maligna?

A

Antipsicóticos típicos principalmente: haloperidol, clorpromazina
- atípicos mais raramente: risperidona, olanzapina
- antieméticos/procineticos: metoclopramida e bromoprida

Outros: ISRS, Litio

255
Q

Critérios clínicos para síndrome neuroleptica maligna: (7)

A
  • Introdução recente de antagonista dopaminergico ou suspensão recente de agonista dopaminergico
  • Hipertermia acima de 38° em 2 ocasiões
  • Rigidez: tipicamente em cano de chumbo
  • Alteração do nível de consciência: desde confusão até estupor e coma
  • Elevação do CPK acima de 1000: quanto maior pior o prognóstico
  • Disautonomia: PA, diaforese, incontinência urinaria
  • Hipermetabolismo: taquicardia e taquipneia
256
Q

Qual o manejo clínico da síndrome neuroleptica maligna?

A

Descontinuar medicação causal
+
Terapia de suporte: hidratação vigorosa, correção dos DHE, tratamento da hipertermia
+
Tratamento farmacológico

257
Q

Quais os tratamentos farmacológicos para síndrome neuroleptica maligna

A

Bromocriptina: 2.5 mg de 12/12h - 8/8h
ou
Amantadina 100 mg 8/8h

Benzodiazepínicos: lorazepam, clonazepam, diazepam

Dantrolene EV ou VO em casos mais graves

ECT em casos super refratários

258
Q

Síndrome neuroleptica maligna

Há alto risco de recorrência?

A

Verdadeiro

Até 30%

  • por isso aguardar ao menos 2 semanas para reintroduzir e optar por antipsicóticos atípicos com baixa afinidade D2
259
Q

Síndrome serotoninergica

Qual a tríade?

A

CONFUSAO MENTAL

ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES

Hiperatividade autonomica

260
Q

Síndrome serotoninergica

É uma reação IDIOSSINCRATICA

V ou F

A

Falso

Está associado com excesso, combinação intencional ou combinação terapêutica de drogas

Espectro clínico varia do leve ao fatal

261
Q

Qual a fisiopatologia da Síndrome serotoninergica

A

Hiperestímulo dos receptores de serotonina ou inibição da degradação da serotonina.

262
Q

Quais as manifestações clínicas da síndrome serotoninergica

A

Hiperatividade autonomica: midríase, taquicardia, aumento do trânsito TGI, instabilidade pressórico e cronotropica, hipertermia

Alterações NEUROMUSCULARES: HIPERCINETICOS -> tremor, clonus, hiperreflexia

AGITAÇÃO, até coma e morte

Pode ter rigidez tbm

Espectros variam em gravidade

263
Q

Quais as principais medicações associada com síndrome serotoninergica?

A

INIBIDORES DA RECAPTACAO: ISRS, Tricíclicos, opióides como tramadol

INIBIDORES DO METABOLISMO DA SEROTONINA: INIBIDORES da MAO (IMAO)

AUMENTO DA LIBERAÇÃO DA SEROTONINA: Anfetamina, ecstasy, mirtazapina

AGONISTAS SEROTONINERGICOS: Sumatriptanos, ergotaminicos

Outros: lítio, suspensão da levodopa (?) e outros

264
Q

Critério diagnóstico de síndrome serotoninergica (Hunter)

A

Exposição recente a droga com atividade serotoninergica nas últimas 5 semanas
+
Combinação de sinais e sintomas (mioclonia, clonus, agitação, diaforese, tremores, hipertonia, febre)

265
Q

Qual o manejo clínico da síndrome serotoninergica?

A

Descontinuar medicação causal
+
Terapia de suporte: controle de agitação, hidratação, tratamento de hipertermia e disautonomia
+
Tratamento farmacológico

266
Q

TRATAMENTO DE SUPORTE NA SINDROME SEROTONINERGICA É O PRINCIPAL

V OU F

A

Verdadeiro…

Farmacológico depende da severidade

267
Q

Qual o tratamento farmacológico da síndrome serotoninergica?

A

BENZODIAZEPÍNICOS PARA CASOS LEVES

ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE SEROTONINA (5HT): CASOS MAIS GRAVES - Ciproheptadin@

Clorpromazina parece uma opção

268
Q

HIPERTERMIA MALIGNA

É GENETICA OU NAO?

A

Sim
HERANCA AUTOSSÔMICA DOMINANTE
- Mutação no receptor de canal de cálcio ryanodina tipo 1 (RYR)

269
Q

HIPERTERMIA MALIGNA

QUAL A CLÍNICA?

A

RIGIDEZ
HIPERTENSÃO
ACIDOSE METABÓLICA
RABDOMIÓLISE

  • ocorre por influxo excessivo intracelular de cálcio pela membrana do mm.esqueletico
270
Q

HIPERTERMIA MALIGNA

QUAIS AS PRINCIPAIS DROGAS ASSOCIADAS?

A

Anestésicos inalatórios

Relaxantes musculares despolarizantes (succinilcolina)

271
Q

Qual o tratamento farmacológico da HIPERTERMIA MALIGNA??

A

DANTROLENE

272
Q

HIPERTERMIA MALIGNA: prevalece a rigidez
SINDROME SEROTONINERGICA: Prevalece mioclonia, rigidez, hiperreflexia
SÍNDROME NEUROLEPTICA MALIGNA: Prevalece tremor e rigidez

V ou F

A

Verdadeiro

273
Q

DISTONIA AGUDA ADQUIRIDA

SECUNDÁRIO AO USO DE QUAIS FÁRMACOS PRINCIPALMENTE?

A

Neurolepticos típicos
Antieméticos e procineticos.

Outros: FAC, Antidepressivo

274
Q

DISTONIA AGUDA ADQUIRIDA

Ocorre geralmente quanto tempo após exposição?

A

Primeiras 24h, 90% nos primeiros 5 dias

275
Q

DISTONIA AGUDA ADQUIRIDA

CLÍNICA?

A

Crises de vários tipos
- OROBUCOLINGUAIS
- OCULOGIRAS
- TORCICOLO e RETROCOLO
- OPISTOTONO
- BLEFAROESPASMO

276
Q

Qual o tratamento farmacológico da DISTONIA AGUDA ADQUIRIDA,?

A

Anticolinergicos como Biperideno 5 mg EV, manter VO por 7 dias

Prometazina 25 - 50 mg IM para casos mais leves

Crises oculógiras: clonazepam 2 mg VO ou difenidramina IM/EV

277
Q

PACIENTE COM SINTOMAS PSICÓTICOS, QUAL A ORDEM DAS CLASSES DE MEDICAMENTOS PARA DOENÇA DE PARKINSON QUE DEVEM SER RETIRADOS?

A

ANTICOLINERGICOS > AMANTADINA > IMAO > AGONISTAS DOPAMIN > ICOMT > LEVODOPA

278
Q

OS AGONISTAS DOPAMINERGICOS DEVEM SER TOMADOS LONGE DAS REFEIÇÕES

V OU F

A

FALSO

  • JUNTO DAS REFEIÇÕES
279
Q

É RECOMENDADO A ASSOCIACAO DE SAIS DE ZINCO COM QUELANTES PARA DOENÇA DE WILSON

V OU F

A

FALSO!

280
Q

O DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE WILSON É USUALMENTE REALIZADO ATRAVÉS DE TESTES GENÉTICOS

V OU F

A

FALSO

*Teste genético não é usado rotineiramente, mas sim quando há um DW já diagnosticada pra rastrear familiares -> tendo em vista que há múltiplas mutações e o teste é específico para uma mutação

281
Q

Adicionar UPDRS - Escala para DP

A
282
Q

PROLOPA DEVE SER TOMADO 30 MINUTOS ANTES OU 2 HORAS APOS AS REFEICOES

V OU F

A

Verdadeiro

283
Q

quais as anormalidades axiais da doença de parkinson?

A

Camptocormia

Postura de pisa

Anterocollis

284
Q

CAMPTOCORMIA E SINDROME DE PISA SAO REVERTIDAS NA:

A

Posição deitada

285
Q

Camptocormia e sindrome de pisa podem ocorrer precocemente em parkinsonismo atípico

V ou F

A

verdadeiro

286
Q

QUAL A PROVAVEL CAUSA DA CAMPTOCORMIA?

A

Distonia

287
Q

SINDROME DE PISA É CONSIDERADA QUANDO O GRAU DE LATERALIZACAO É IGUAL OU MAIOR A 30°

V OU F

A

Falso

Igual ou maior a 5° em relação ao eixo

288
Q

HA 2 CLASSIFICACOES DE CAMPTOCORMIA EM RELACAO AO EIXO

QUAIS?

A

Em relação ao eixo lombar: flexão na região lombar

Em relação ao eixo torácico: flexão na região toracica

  • então pode ter um eixo que desvia mais baixo ou mais alto
289
Q

ANTEROCOLO

QUANDO SE DEFINE?

A

Grau maior do que 35
- há hiperatividade de ECM e músculos cervicais anteriores.

290
Q

Tratamento da camptocormia no parkinson:

A

Toxina botulinica
Reabilitação
Otimizar fármacos
*retirar agonistas é recomendado

  • DBS se bem indicado
291
Q

TREMOR UNILATERAL, DEVE CHAMAR ATENCAO PARA:

A

TREMOR DE HOLMES

TREMOR DISTÔNICO

TREMOR DE PARKINSON

292
Q

Anti-caveolina 3
Está associado a:

A

Rippling muscle e Mioedema

Cardiomiopatia

Miopatia muscular

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