EPILEPSIA Flashcards
Epilepsia primária X Secundária
V
I
T
A
M
I
N
S
Esse mnemonico diz o que?
MNEMONICO –
V (Vascular)
I (Intoxicação)
T (Trauma)
A (autoimune)
M (Metabólico/medicamentos) - tramadol é um opioide que pode causar crises epilepticas
I (Infecção)
N (Neoplasia)
S (pSiquiátrico)
Qual a diferença de Aura e pródromo?
o Aura
- Permite definição do local de início da crise
- Pode ser alteração de consciência-cognição, emocional ou sensitiva
o Pródromo: Precede a crise em horas
- Cefaleia, alteração de sono, humor, apetite
QUAIS SÃO OS ELEMENTOS NECESSÁRIOS PARA DIAGNOSTICAR EPILEPSIA?
1 DESSES:
02 crises epilépticas não provocadas em períodos >24h entre elas
Crise epiléptica associada a risco maior do que 60% para recorrência (Ex: AVC com crise
convulsiva)
Síndrome Epiléptica conhecida (West, lennox-gastaut)
EPILEPSIA RESOLVIDA
QUANDO PODE SER CONSIDERADA?
Mais de 10 anos sem crise e mais de 5 anos sem DAE
OU
Síndrome epiléptica limitada a uma idade que já foi ultrapassada
CRISE EPILÉPTICA PROVOCADA
- O QUE É?
SECUNDÁRIO A MEDICAMENTOS, TOXINA, METABÓLITOS
CRISE EPILÉPTICA SINTOMÁTICA AGUDA E SINTOMÁTICA REMOTA
O QUE É?
Sintomática aguda: Crise ocorrendo há Menos de 7 dias do evento estressor (ex: TCE, AVC , Neuroinfecção)
Sintomática remota:Crise ocorrendo há Mais de 7 dias do evento estressor -> maior risco para virar epilepsia
PACIENTES COM CRISE SINTOMÁTICAS AGUDAS POSSUEM MAIOR RISCO DE DESENVOLVEREM EPILEPSIA DO QUE OS QUE APRESENTARAM CRISE SINTOMÁTICA REMOTA?
FALSO
CRISE SINTOMÁTICA REMOTA (> 07 DIAS DE EVENTO ESTRESSOR) TEM MAIOR RISCO DE EVOLUÇÃO PARA EPILEPSIA
QUAL A ÚNICA PROFILAXIA BEM ESTABELECIDA PARA CRISE EPILÉPTICA?
primeiros 7 dias pós TCE grave (Fenitoína 100 mg 8/8h)
- na teoria não precisa fazer ataque, pois não é suspeita de status
TRATAMENTO DE PRIMEIRA CRISE NÃO PROVOCADA
ACIMA DE QUANTOS % INDICA TRATAMENTO?
Risco de recorrência > 60% indica tratar (mas não tem fluxograma claro para cada pct)
EX: AVC com crise
EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL (Sínd de Janz)
- Faixa etária principal acometida?
- Crises típicas?
- Tratamento?
- Desencadeantes?
- Crise comum em Adolescentes (Juvenil, como diz o nome) – 13 a 20 anos
- 5-10% das epilepsias
- Crise generalizada primária caracterizada por mioclonia (tipo uns espasmos repetidos), pode
evoluir com tonico-clonica generalizada (90%)–**Predomina em membros superiores*”
Pode ter ausência em 33%
Ocorrem frequentemente ao despertar
- Desencadeantes: Privação do sono | Fotossensibilidade |Álcool
- EEG: Poliponta-onda generalizada e fotossensibilidade
- Responde bem ao Ácido Valpróico (droga de escolha em crises mioclônicas) e Lamotrigina
SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT
- FAIXA ETÁRIA?
- CRISES CARACTERÍSTICAS?
- TRATAMENTO?
- Atinge crianças: 1 – 7 anos.
- Crise generalizada
- Pode ter vários tipos de crises, mas é mais comum crise tônica (drop attack – make fall)
- Muitos precisam até de capacete (muitas mortes ocorrem por trauma)
- EEG típico: ponta-onda generalizada (indicando ser crise generalizada)
- Clínica: Alteração cognitiva/comportamental com início na primeira infância (quando iniciam as
crises)
Geralmente começa com 1-5 anos de idade
- *- Causas: Problemas perinatais** (asfixia, baixo peso, encefalopatias…)
- *- Má resposta aos anticonvulsivantes**
SÍNDROME DE WEST
- FAIXA ETÁRIA
- CRISES TÍPICAS
- ACHADOS ELETROENCEFALOGRÁFICOS
- TRATAMENTO
- Atinge Bebês: 1º ano de vida
- *- Tríade: Crises Tônicas breves (Várias vezes ao dia) + Hipsarritmia caótica (EEG) +* *Atrasado no desenvolvimento
- Tratamento: ACTH é 1ª escolha (Vigabatrina é outra opção)
CRISE DE AUSÊNCIA TÍPICA
- COMO É?
- FAIXA ETÁRIA?
- ACHADOS DO EEG?
- FATOR DESENCADEADOR CLÁSSICO?
- TRATAMENTO?
- Crise generalizada, com perda e volta de consciencia rápida
- Mais na infância e adolescência (raro em adultos)
- Mais em meninas
- Remissão antes dos 12 anos
Perda súbita da consciencia e parada de olhar <3s (Bem rápida, só pra ter ideia…)
Retorno às atividades sem notar que houve crise
EEG: Complexos espícula-onda de 3Hz simétrico e bilaterais
Desencadeada por hiperventilação
Inicia na infância e raramente persiste na idade adulta
Melhor resposta ao tratamento
o Etossuximida é a droga de escolha (Específica para isso)
o Outras: Lamotrigina e valproato
CRISE ROLÂNDICA
- FAIXA ETÁRIA TÍPICA
- CARACTERÍSTICAS DAS CRISES
- EEG
- TRATAMENTO
- PROGNÓSTICO
- Epilepsia idiopática mais comum da segunda infância (3 - 13 ANOS)
- Crises Parciais durante o sono: Tipo, crise temporal durante a madrugada (automatismo mastigatório por exemplo)
- EEG: pontas agudas centrotemporais isoladas ou em salvas
- Prognóstico bom, autolimitado pela idade (É benigno)
- Tratamento com CARBAMAZEPINA
SÍNDROME DE DRAVET
- PODE SER TRATADO COM CANNABIS?
SIM
- Início antes do primeiro ano de vida (até mais cedo que lennox-gastaut)
- Pode levar a crises febris prolongadas ou afebris generalizadas
- Deterioração cognitiva resistente
- Associada a mutação do gene SCN1A
- Fármaco resistente tratamento com cannabis
MARCHA JACKSONIANA
- O QUE É?
-Marcha jacksoniana: Comprometimento cortical motor contralateral. Geralmente tem
‘’contrações’’ de uma região muscular pequena. Mas pode aumentar para todo
hemicorpo.
PARALISIA DE TODD
- O QUE É?
Estado pós-ictal de paresia da região comprometida. Diagnostico
diferencial de AVE.
- Se resolve em até 48 horas
STATUS EPILEPTICUS
A NOVA DEFINIÇÃO UTILIZA OS TERMOS: T1 e T2
O QUE SERIAM?
Tempo T1: Pouco provável que a crise remita sem tratamento!
o Indica iniciar tratamento
Tempo T2: Consequências a longo prazo
o Marca o tempo que pode formar sequelas -> Lesão neuronal
STATUS EPILEPTICUS
O tempo T1 e T2 dependem do tipo de crise
V ou F
VERDADEIRO
o T1: Pouco provável que a crise remita sem tratamento!
o T2: Consequências a longo prazo
o Tempo t1 e t2 depende do tipo de crise
- Convulsivo: T1 são 5 minutos / T2 é 30 minutos
- Crise Focal com ou sem alteração da consciência: T1 são 10 minutos / T2 são 60 minutos
- Ausência: T1 são 10 minutos / T2 é desconhecido
QUAL A PRINCIPAL CAUSA DE STATUS EPILEPTICUS?
NÃO ADERÊNCIA AO TRATAMENTO
QUAL O TEMPO T1 E T2 DAS SEGUINTES CRISES:
CONVULSIVA
FOCAL COM ALTERAÇÃO DE CONSCIÊNCIA
AUSÊNCIA
- Convulsivo: _T1 são 5 minuto_s / T2 é 30 minutos
- Crise Focal com alteração da consciência: T1 são 10 minutos / T2 são 60 minutos
- Ausência: T1 são 10 minutos / T2 é desconhecido
ESTADO DE MAL EPILEPTICO REFRATÁRIO
- Quando é?
Quando passa do tempo T2 apesar do tratamento instituido
*acima do tempo T2 é onde pode ocorrer sequelas graves (> de 30 min em crises convulsivas)
*acima do tempo T1 é considerado status epilepticus
ABORDAGEM INICIAL DA CRISE EPILÉPTICA CONSISTE DE:
MOV + ABCD + GLICEMIA
V ou F
VERDADEIRO
- Considerar EEG depois
ABORDAGEM INICIAL FARMACOLÓGICA DAS CRISES EPILÉPTICAS
QUAIS SÃO AS MEDICAÇÕES UTILIZADAS INICIALMENTE - NOS PRIMEIROS 5 - 10 MINUTOS?
PRIMEIROS 5 - 10 MINUTOS
- DIAZEPAM 10 MG EV (Infusão em 2 - 5 minutos)
* dose máxima 20 mg (ou seja, repetir mais uma vez)
*crianças: 0.2 - 0.3 mg/kg -> velocidade 1mg/kg/min
- outra opção: MIDAZOLAM IM -> 10 mg IM (5 mg se idoso ou < 50 kgs)
- pode repetir mais uma vez (midazolam IM é dose única)
*outros benzo podem ser utilizados: clonazepam 1 mg (podendo repetir mais uma vez), Lorazepam 0.1 mg/d - até 4mg, podendo dose máx de 8mg - se repetir)
CRISE EPILÉPTICA
- CASO HAJA FALHA DAS MEDICAÇÕES INICIAIS (BENZODIAZEPÍNICOS) OU SE PASSARAM MAIS DE 10 MINUTOS
QUAIS MEDICAÇÕES PODEM SER UTILIZADOS?
-
FENITOINA 20 mg/kg (máximo de 1500 mg)
— parece que isso muda, dose máxima depende do peso 15-20 mg/kg, mas não acima de 2000 - Pode ser repetido dentro de 10 minutos mais 5 - 10 mg/ kg
- LEVETIRACETAM 60 MG/KG (Máximo de 4500)
- VALPROATO DE SÓDIO: 30 - 40 mg/kg
Problema: no brasil não temos essas drogas EV, exceto fenitoína
CRISE EPILÉPTICA REFRATÁRIA
- CASO SEJA REFRATÁRIO AO ESQUEMA 1 e 2 ou já se passaram mais de 30 (?) minutos?
-
- MIDAZOLAM EV
- PROPOFOL EV
- TOPENTAL EV
- KETAMINA EV
** -> Transferir para CTI,**
** -> IOT**
** > Avaliar coma barbiturico**
** -> Monitorização EEG**
CRISE EPILÉPTICA SUPER REFRATÁRIA
- QUAL O DELTA T?
ACIMA DE 24 HORAS
ESTUDO MOSTROU QUE NÃO HOUVE DIFERENÇAS ENTRE O VALPROATO, LEVETIRACETAM E FENITOÍNA NO MANEJO DO STATUS
V OU F
VERDADEIRO
- Levetiracetam 60 mg/kg
- fenitoína 20 mg/kg
- OS 3 POSSUEM TAXA APROXIMADAMENTE DE 50% DE RESOLUÇÃO EM ATÉ 60 MINUTOS
FENITOÍNA
- COMO MONTAR A SOLUÇÃO PARA O ATAQUE SE NÃO HOUVER BOMBA DE SERINGA?
AMPOLA DE 5 ML (Contém 250 mg) -> 50 MG/ML
DILUIR EM SALINA
PARA CADA AMPOLA UTILIZADA, ACRESCENTAR 45 ML DE SF 0.9% -> EX: 20 MG/KG -> 1200 MG SE 60 KS
- Numero de ampolas: 1200 mg/250 mg -> 5 ampolas
- 5 ampolas x 45 -> 225 ml de SF
Ou seja, diluir 5 ampolas em 225 ml de SF
COMO SABER QUAL VELOCIDADE CORRER?
- Escolher entre 25 - 50 mcg/min (idoso e cardiopata reduzir)
- ex: escolhi 30 mcg/min -> quantos ml/h devo correr? só colocar a velocidade x 6
- ex: 30 x 6 = 180 mL/H
Prescrição fica:
diluir 5 ampolas em 225 mL de SF 0.9%, correr a 180 ml/H
FENITOÍNA
DOSE DE ATAQUE NÃO DEMANDA LEITO MONITORIZADO
V OU F
FALSO
NECESSITA DE LEITO MONITORIZADO
- Risco de arritmia
FENITOÍNA
- DOSE DE ATAQUE COM BOMBA DE SERINGA?
FAZER 20 MG/KG E CORRER A 18 ML/H
(15-20)
MAXIMO DE 1500 MG
- pode repetir mais 5-10 dentro de 10 minutos
INDICAÇÃO DE FAC
- EM CRIANÇAS GERALMENTE É INDICADA APÓS PRIMEIRA CRISE
- EM IDOSOS É INDICADA APÓS PRIMEIRA CRISE
- EM CRISE SINTOMÁTICA AGUDA, ATÉ RESOLUÇÃO DO FATOR CAUSAL
FALSO
- EM CRIANÇAS GERALMENTE É INDICADA APÓS SEGUNDA CRISE
- EM IDOSOS É INDICADA APÓS PRIMEIRA CRISE
- Em crise provocada ou aguda sintomática, até resolução do fator
causal
CRISES FOCAIS
PRATICAMENTE TODOS OS FACS PODEM SER UTILIZADOS
VERDADEIRO
- Praticamente todos os FAC disponíveis no Brasil podem ser
usados, exceto etossuximida.
CRISES FOCAIS
QUAIS OS FAC DE PRIMEIRA ESCOLHA?
CARBAMAZEPINA/OXCARBAMAZEPINA
LEVETIRACETAM
LAMOTRIGINA
AUSENCIA
ETUSSIXIMIDA É A PRIMEIRA LINHA
VERDADEIRO
PARA CRISES MIOCLONICAS
- OS BENZODIAZEPÍNICOS SÃO A PRIMEIRA LINHA
V OU F
VERDADEIRO (Ex: clonazepam)
- EXCETO SE EVOLUIR PARA TONICO-CLONICA
CRISES MIOCLÔNICAS
- EVITAR QUAIS FÁRMACOS?
CARBAMAZEPINA; OXCARBAMAZEPINA; FENITOÍNA
Primeira linha: benzodiazepínicos
PRINCIPAIS FÁRMACOS PARA EPILEPSIA TONICO-CLONICA GENERALIZADA
AVP, PB, LTG, TPM, LEV
FÁRMACOS NA GESTAÇÃO
- QUAIS REDUZEM A EFICÁCIA DOS ANTICONCEPCIONAIS?
OS INDUTORES ENZIMÁTICOS!
- CARBAMAZEPINA,
FENITOÍNA, FENOBARBITAL, PRM, OXCARBAMAZEPINA (menos).
-AVP, LTG, TPM (<200 mg/dia), LEV, VGB e GBP não interferem
de maneira significativa na ação dos ACOs.
fármacos anticrise
- quais são mais seguros na gestação?
- quais possuem maior risco de teratogenicidade?
mais arriscados: acido valproico; fenobarbital; topiramato
mais seguros: lamotrigina, levetiracetam, CBZ (aparentemente tem uma segurança ok)
IDADE FÉRTIL EM USO DE FAC
- ASSOCIAR QUAL MED?
Idade fértil em uso de FAC: associar ác. fólico 5mg/d.
IDOSOS
- QUAIS OS FAC’s COM EFEITOS NEGATIVOS NA COGNIÇÃO?
FENOBARBITAL, PRIMIDONA, TOPIRAMATO
IDOSOS
QUAIS OS FÁRMACOS MAIS RECOMENDADOS?
LAMOTRIGINA; GABAPENTINA; LEVETIRACETAM
Evitar indutores enzimáticos.
GESTANTE BEM CONTROLADA EM USO PRÉVIO DE FAC
- O IDEAL É SUSPENDER A MEDICAÇÃO
FALSO
- O IDEAL É MANTER A MEDICAÇÃO SE POSSÍVEL
QUAIS OS PRINCIPAIS FÁRMACOS ANTICRISE INDUTORES ENZIMÁTICOS (Podem reduzir a concentração de outras medicações)?
CARBAMAZEPINA
FENOBARBITAL
FENITOÍNA
QUAL O PRINCIPAL FAC QUE É INIBIDOR ENZIMÁTICO (Pode aumentar a concentração de outras medicações)?
ACIDO VALPROICO
QUAIS OS PRINCIPAIS FAC CAUSADORES DE RASH?
CARBAMAZEPINA
FENITOÍNA
LAMOTRIGINA
FENOBARBITAL
QUAL O INTUÍTO DO CLOBAZAM?
- TENDE A SER USADO COMO TERAPIA PONTE EM CRISES DE FÁCIL CONTROLE I ADJUVANTE
- Principalmente para acrescentar lamotrigina
- Mas indivÍduo com politerapia é uma opção como droga de manitenção
-
QUAL A DROGA DE ESCOLHA NA AIDS?
- LEVETIRACETAM
Alternativas: GBP, lacosamida, AVP (-).
Evitar indutores enzimáticos.
FÁRMACOS DE ESCOLHA EM PACIENTES RECEBENDO QUIMIO?
ACIDO VALPROICO e LEVETIRACETAM (para variar)
Opções: LTG e lacosamida.
Evitar indutores enzimáticos.
FAC profilático em cirurgia de tumor cerebral deve começar a
ser reduzido após 1 semana até suspensão.
FARMACOS ANTICRISE - MEDICAÇÕES QUE NÃO PRECISAM DE AJUSTE DE DOSE na lesão renal
(Não decorar)
CBZ, OXC, LTG, AVP, benzodiazepínicos.
Com ajuste de dose: LEV, PHT, PB, PRM, GBP, TPM,
lacosamida.
Baixa ligação proteica (↑perda diálise), suplementar dose: PB,
LEV, TPM, VGB, GBP.
FARMACOS ANTICRISE - INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
QUAIS OS DE ESCOLHA?
- LEVETIRACETAM, GABAPENTINA, TOPIRAMATO
Uso com monitorização: PHT, LTG, CBZ, OXC.
Evitar: AVP (hepatotoxicidade), PB e benzodiazepínicos
(efeito sedativo).
CARBAMAZEPINA/OXCARBAMAZEPINA
- QUAL O MECANISMO DE AÇÃO?
INDICAÇÃO?
– BLOQUEIO NOS CANAIS DE SÓDIO
– CRISES FOCAIS, GENERALIZADAS (exceto mioclonias e ausência)
Dose:
> Adulto: 400-1800 mg/d (Máx. 2400mg/d) 2-3x/dia.
> Criança: 10-30mg/kg/dia.
CARBAMAZEPINA/OXCARBAMAZEPINA
- QUAIS OS PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS?
- Ele é indutor enzimático?
Principais efeitos colaterais: sonolência, fadiga, tontura, visão,
turva, rash cutâneo.
Efeitos menos comuns: hiponatremia, retenção hídrica,
leucopenia transitória, diplopia, ataxia, ↑enzimas hepáticas.
Idiossincrasia: Rash cutâneo, sd. Stevens-Johnson
- Indutor enzimático: ↓LTG, AVP, TPM, CLB, CZP, ACO, varfarina
FENITOÍNA (PHT)
- QUAL O MECANISMO DE AÇÃO?
- QUAL A INDICAÇÃO?
-
Mecanismo de ação: retarda o tempo de recuperação dos
canais de Na (↑período refratário). Bloqueia o recrutamento de
células vizinhas à zona epileptogênica.
Indicação: crises focais e TCG 2ª.
>> CI: ausência e mioclonia.
Dose: > Adulto: 200-400 (máx. 500mg/d), 2-3x/dia
(Dr.Cury citou que o ideal é não passar de 300)
> Criança: 4-8mg/kg/dia (máx. 300mg/d), 2-3x/dia
FENITOÍNA
- QUAIS OS EFEITOS ADVERSOS?
- É INDUTOR ENZIMÁTICO?
- Efeitos colaterais: nistagmo e ataxia; disartria, letargia e alteração
mental; estupor.
Efeitos tardios: hipertrofia gengival, embrutecimento facial,
neuropatia periférica.
Idiossincrasia: rash cutâneo, Stevens-Johnson, hepatotoxicidae,
discrasia sanguínea, linfadenopatia.
- Interação: ↓CBZ, LTG, AVP, BZD, PB; varfarina, ciclosporina,
TARV, ác. fólico, dexametasona, losartana, sinvastatina e
ACO. ↓PHT: CBZ, PB, omeprazol, corticoide, isoniazida e
quimioterápicos.
FENOBARBITAL
- MECANISMO DE AÇÃO
- INDICAÇÃO
-
Mecanismo de ação: ↑inibição GABA, prolonga
abertura canais de Cl-
POTENTE INDUTOR ENZIMÁTICO
-
Indicação: 1ª escolha para RN. CTCG (+), focais e
mioclônicas (-).
Dose:
> Adulto: 50-200mg/d (máx. 300mg/d), 1x/dia
> Criança: 3-5mg/kg/dia
FENOBARBITAL
- Quais os principais efeitos adversos?
- É indutor enzimático?
-Efeitos colaterais: sedação, hiperatividade, depressão, ↓atenção
e memória, ↓vit D, B12 e folato, náuseas, contratura Dupuytren,
↓libido e potência sexual, constipação, malformação cardíaca.
-Idiossincrasia: rash cutâneo, angioedema, sd. Stevens-Johnson,
hepatotoxicidade.
-Interação: ↓LTG, AVP, TPM, CZP, ACO, varfarina, antipsicóticos
atípicos
ÁCIDO VALPRÓICO
- MECANISMO DE AÇÃO
- INDICAÇÃO
-
Mecanismo de ação: ↑níveis de GABA, bloqueia canais de Na,
ativa condução de K dependente de Ca neuronais -
Indicação: CTCG, ausências, espasmos, mioclonias, crises
parciais (amplo espectro), epilepsias fotossensíveis.
Dose:
> Adulto: 750-2000mg/d (máx. 3000mg/d), 3x/dia
> Criança: 10-60 mg/kg/dia, 2-3x/dia
ÁCIDO VALPRÓICO
- Principais efeitos adversos?
- É indutor ou inibidor enzimático?
Principais efeitos colaterais: náuseas, vômitos, ↑transaminases
(transitórios), ganho de peso
Efeitos menos comuns: rash cutâneo (raro), queda de cabelo, tremor,
parkinsonismo, pseudoatrofia cerebral (raro), SOP, irregularidade
menstrual, hiperandrogenismo e resist.inuslinica
Idiossincrasia: discrasia sanguínea, hepatotoxicidade,
pancreatite, hiperamonemia
Inibidor enzimático -> Interação: ↑LTG, CBZ, PB, zidovudina. Aumentado por AAS, ↓por
LTG, CBZ, PB, PHT.
Dose por kg em pediatria: é de 10 - 60 mg/kg
LAMOTRIGINA
- Mecanismo de ação
- principais efeitos adversos
Mecanismo de ação: bloqueia canal de Na
Indicação: CTCG, ausências, mioclonias, crises parciais (amplo
espectro). Pode piorar ou desencadear epilepsia mioclônica
juvenil e ausência mioclônica.
Dose:
> Adulto: 300-400mg/d 2x/dia (máx. 700mg/d), com AVP
100-200mg/dia
> Criança: 5-15 mg/kg/dia 2x/dia, com AVP 1-5mg/kg/dia
LAMOTRIGINA
- PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS
Principais efeitos colaterais: cefaleia, náusea, vômito, diplopia,
tontura, ataxia, tremor com AVP.
Efeitos colaterais menos comuns: sedação, agressividade,
irritabilidade, agitação, confusão, alucinação e psicose.
Idiossincrasia: Rash cutâneo, necrólise epidérmica tóxica, Sd.
Stevens-Johnson, hepatotoxicidade
Interação: ↓AVP (25%), ↑epóxido CBZ e OXC. LTG ↓ AVP. ACO,
paracetamol ↓LTG.
TOPIRAMATO
- MECANISMO DE AÇÃO
- INDICAÇÃO
- Mecanismo de ação: modulação dos canais de Na,
potencialização de correntes GABA-A e bloqueio do receptor de
glutamato. Inibe certas isoenzimas da anidrase carbônica. - Indicação: CTCG, ausências, espasmos, mioclonias, crises
parciais (amplo espectro).
Dose:
> Adulto: 200-400 mg/d 2x/dia (máx. 600mg/d)
> Criança: 5-9 mg/kg/dia 2x/dia (máx. 15 mg/kg/dia)
TOPIRAMATO
- PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS
EFEITOS COLATERAIS: parestesia, tontura/sonolência, alentecimento psicomotor, ataxia, dificuldade de concentração/memória, problemas de linguagem, psiquiátricos; cálculo renal,
perda ponderal, glaucoma.
Efeitos colaterais menos comuns:hiperamonemia (ppt em cojunto com AVP)
(fenda palatina, urogenital).
Idiossincrasia: hipertermia maligna
LEVETIRACETAM
- MECANISMO DE AÇÃO
- INDICAÇÕES
Mecanismo de ação: se liga à proteína 2A da vesícula sináptica,
↓fusão à membrana e a liberação de neurotransmissores.
Indicação: crises focais, CTCG, mioclonias, ausências,
espasmos (amplo espectro).
Dose:
> Adulto: 2.000 - 3.000 mg/dia 2x/dia
> Criança: <12a: 40 a 60 mg/kg/dia 2x/dia (máx. 3g),
>12a: 1.500 a 3.000 mg (máx. 60 mg/kg)
levetiracetam
- principais efeitos adversos
Efeitos colaterais: Sonolência, astenia, tontura, cefaleia, infecção
(p. ex. rinite e faringite), anorexia. Alterações comportamentais,
depressão e psicose (+crianças).
Para ↓ efeitos psiquiátricos: piridoxina 100 a 200 mg/ dia (6
mg/kg/dia).
Idiossincrasia: Rash cutâneo, DRESS.
ETOSSUXIMIDA
- Mecanismo de ação
- Indicação
- Efeitos adversos
Mecanismo de ação: bloqueia correntes de cálcio do tipo
T voltagem dependente nos neurônios talâmicos.
Indicação: crises de ausência.
Efeitos colaterais: perda de apetite, alterações na marcha,
tontura, sonolência, cefaleia, soluço, dor abdominal, diarreia,
aumento das gengivas, náusea, vômitos, perda de peso.
CLOBAZAM
- Mecanismo de ação
- Indicação
- efeitos adversos
- Mecanismo de ação: aumenta a frequência de abertura dos canais
de Cl- por ação GABAérgica. - Indicação: crises de ausência, atônicas, mioclônicas, focais e
CTCG - Efeitos colaterais: Sonolência, tontura,
ataxia, incoordenação, fadiga, alterações comportamentais (irrita
bilidade, agressividade, hiperatividade), debilidade muscular, défi
cit de atenção.
Dose:
> Adulto: 10-40 mg/dia (máx. 60mg/d)
> Criança: 0,5 a 1 mg/kg/dia 1-2x/dia
GABAPENTINA
- MECANISMO DE AÇÃO
- INDICAÇÃO
- Mecanismo de ação: se liga aos canais de Ca, ↓seu influxo nos
terminais pré-sinápticos e impedindo liberação de glutamato,
nora e substância P. - Indicação: crises focais, CTCG.
- Efeitos colaterais: Sonolência, ataxia, tontura, nistagmo, tremor,
fadiga, efeitos neurocognitivos, ganho de peso, edema periférico,
disfunção erétil.
Dose:
> Adulto: 900 a 1.800 mg/dia 3x/dia (máx. 3600mg/dia).
> Criança: >5a: 25-35 mg/kg/dia; 3-4 anos: 40 mg/kg/dia
PREGABALINA
Mecanismo de ação: se liga aos canais de Ca, ↓seu
influxo nos terminais pré-sinápticos e impedindo
liberação de glutamato, nora e substância P.
Indicação: crises focais, CTCG.
Efeitos colaterais: Sonolência, sintomas vestíbulo-cerebelares,
efeitos neurocognitivos, ganho de peso, edema periférico,
disfunção erétil.
Manejo status Após controle do status, como deixamos a droga em manutenção?
Deixamos já na dose alvo calculada
Midazolam Qual a dose para status?
0.2 - 2 mg/kg/h Titular até supressão com aumento paulatino
Como podemos fazer o desmame de midazolam utilizado no status?
25% a cada 6 h
Fenobarbital deve ser retirado bem lentamente V OU F
Verdadeiro Ex: 25 mg ao mês em paciente que usava cronicamente, se for retirar FAC, ainda deixa um clobazam durante
FENOBARBITAL
- ATAQUE PARA STATUS
COMO É FEITO?
EV PURO EM BOMBA DE SERINGA
15 - 20 MG/KG
18 ML/H TAMBÉM
- PARECE FENITOÍNA
*Geralmente IOT é necessária, Monitorização também
Sedação mais prolongada, maior risco de hipotensão e hipoventilação também
As crises provocadas são inseridas dentro das crises sintomáticas agudas?
sim!! Estão dentro sim
Quais os 2 principais FAC causadores de hiperamonemia?
ACIDO VALPROICO e TOPIRAMATO
Como faz a dose de ataque de fenobarbital em bomba de seringa?
15-20 mg/kg Ev puro
velocidade: 18 ml/h Igual fenotoina
QUAL O CONCEITO DE EPILEPSIA FOCAL e GENERALIZADA?
Focais/Parciais (90%) – Atinge apenas um hemisfério
- Pode ter perda de consciência ou não
Generalizadas (10%) – Atinge os dois hemisférios; Sempre há perda de consciência
DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA:
QUANDO?
-
02 crises epilépticas não provocadas em períodos >24h entre elas
- chance de terceira crise > 60%
- Crise epiléptica não provocada associada a risco >60% para recorrência
- Síndrome Epiléptica conhecida
EM QUAIS CONTEXTOS UMA CRISE EPILÉPTICA NÃO PROVOCADA LEVA AO DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA?
quando há risco > 60% para recorrência
(Ex: AVC com crise convulsiva, achado de EEG):
- através de neuroimagem, história clínica, exame físico e EEG
UMA CRISE CONVULSIVA NAO PROVOCADA SEM ACHADOS DE EEG OU DISTURBIO NEUROLÓGICO
DA O DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA?
NÃO
Risco de 30% apenas de nova crise em 5 anos
UMA CRISE CONVULSIVA NAO PROVOCADA SEM ACHADOS DE EEG OU DISTURBIO NEUROLÓGICO
DÁ O DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA?
NÃO
Risco de 30% apenas de nova crise em 5 anos
PACIENTE DE 35, CRISE INÉDITA DORMINDO, RM E EEG NORMAL, SEM ANTECEDENTES OU HF
TRATARIA?
- Deve-se avaliar história ocupacional; idade de início; se for em sono (sugere focal); avaliar pedir videoEEG etc…
- TEORICAMENTE POR SER DURANTE O SONO PODE SER UM AUXÍLIO PARA INICIAR TRATAMENTI
PACIENTE COM CRISE ÚNICA NÃO PROVOCADA E SEM OUTROS COMEMORATIVOS (HF, RM, EEG alterados)
- VOCÊ PENSARIA TRATAR EM QUAIS SITUAÇÕES?
IDOSOS
SE FOR PROFISSÃO DE ALTO RISCO
CRISE DE ALTA MORBIDADE
- Risco menor do que 60%, mas ainda sim é arriscado
QUANDO CONSIDERAMOS EPILEPSIA RESOLVIDA?
>10 anos sem crise + de 5 anos sem remédio
OU
Síndrome epiléptica limitada a uma idade que já foi ultrapassada
O QUE É UMA CRISE PROVOCADA?
- POR Medicamentos, toxina, metabólico
SABE-SE QUE PARA DISTÚRBIO ELETROLÍTICO CAUSAR CRISE DEVE SER GRAVE
QUAIS OS DISTURBIOS QUE PODEM PROVOCAR CRISE?
Hipo/hiperglicemia
hipocalcemia
hiponatremia
hipomagnesemia
Azotemia
PACIENTES COM CRISE SINTOMÁTICA AGUDA OU REMOTA POSSUEM MAIOR RISCO DE SE TORNAREM EPILEPTICOS?
CRISE SINTOMÁTICA REMOTA
PACIENTE COM CRISE SINTOMÁTICA AGUDA OU REMOTA POSSUEM MAIOR RISCO DE SE TORNAREM EPILEPTICOS?
CRISE SINTOMÁTICA REMOTA
O QUE É CRISE SINTOMÁTICA AGUDA?
EXEMPLOS:
- : <7 dias de evento neurológico agudo (ex: TCE, AVCi ou HSA, Neuroinfecção, HSA)
- Risco de recorrência varia caso a caso
- Paciente pode precisar de FAC durante o período do insulto ou de forma perene
O QUE É CRISE SINTOMÁTICA REMOTA?
> 7 dias do evento estressor -> maior risco para epilepsia
o que pode ajudar na decisão de iniciar o tratamento após uma crise única não provocada?
Se há convulsão febril; Insulto cerebral; Paralisia de todd; status; crise durante o sono; Alteração estrutural e EEG
QUAL É A ÚNICA PROFILAXIA BEM ESTABELECIDA PARA CRISE?
primeiros 7 dias pós TCE grave (Fenitoína 100 mg 8/8h)
PACIENTE APRESENTOU CRISE TÔNICO-CLÔNICA E UM EEG NORMAL
É INCERTO SABER SE O INÍCIO FOI FOCAL OU GENERALIZADO
V OU F
VERDADEIRO
Por isso é importante ver como foi o início da crise (padrão focal com generalização secundária?) para classificar a crise como início focal ou generalizado.
e os achados do EEG (achado de generalizado vs paroxismos epileptiformes por ex)
AS SÍNDROMES EPILÉPTICAS FAZEM PARTE DE 25% DAS EPILEPSIAS DE INÍCIO NA INFÂNCIA, PORÉM É MAIS RARO NA VIDA ADULTA
V OU F
VERDADEIRO
O TERMO ATUAL PARA DESCREVER EPILEPSIA COM ENCEFALOPATIA SUBJACENTE É:
ENCEFALOPATIA EPILÉPTICA
- Quando há encefalopatia e epilepsia na doença
- Mais comumente tem início na infância
- EX: infantile epileptic spasms syndrome, Dravet syndrome, Lennox-Gastaut syndrome
GRUPO: EPILEPSIA GENERALIZADA IDIOPÁTICA
ESSE TERMO ENGLOBA QUAIS TIPOS DE EPILEPSIA (6)?
TIPICAMENTE AFETA PESSOAS DE QUAL FAIXA ETÁRIA?
HÁ ENCEFALOPATIA ASSOCIADA?
EPILEPSIA AUSÊNCIA INFANTIL
EPILEPSIA AUSÊNCIA JUVENIL
EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL: Mais comum
EPILEPSIA COM CRISE TONICO CLONICA ISOLADA
EPILEPSIA COM MIOCLONIA DE PÁLPEBRA
EPILEPSIA MIOCLÔNICA COM AUSÊNCIA
- Geralmente há desenvolvimento neuropsicomotor normal e a faixa etária varia de acordo com o tipo
GRUPO: EPILEPSIA FOCAL AUTOLIMITADAS DA INFÂNCIA
ENGLOBA QUAIS TIPOS? (4)
EPILEPSIA NEONATAL AUTOLIMITADA
EPILEPSIA INFANTIL AUTOLIMITADA
EPILEPSIA AUTOLIMITADA COM CRISES AUTONÔMICAS
EPILEPSIA AUTOLIMITADA COM ‘’SPIKES’’ CENTROTEMPORAL
- TENDE A REMITIR COM O TEMPO E A FAIXA ETÁRIA DE INÍCIO VARIA DE ACORDO COM O TIPO
QUANDO INDICAR PUNÇÃO LOMBAR EM CRISE INÉDITA?
SUSPEITA DE ENCEFALITE, MENINGITE OU HSA
EX: NOVA CRISE COM FEBRE INEXPLICADA COM ENCEFALOPATIA OU IRRITAÇÃO MENINGEA
O QUE É UMA CRISE FEBRIL SIMPLES?
crise convulsiva: TONICO-CLONICA GENERALIZADA
< 15 MINUTOS
SEM SINAIS FOCAIS
SEM RECORRÊNCIA DENTRO DE 24H
6 MESES - 5 ANOS
PÓS-ICTAL < 30 MIN
não demanda punção lombar
*Sem suspeita de infecção de SNC
o que é sudep?
sudden unexpected death in epilepsy
EM ADULTOS COM PRIMEIRA CRISE NÃO PROVOCADA A INTRODUÇÃO DE FAC IMEDIATO REDUZIU O RISCO ABSOLUTO DE RECORRÊNCIA EM 2 ANOS EM 35%, MAS NÃO MELHOROU QUALIDADE DE VIDA OU AUMENTOU A CHANCE DE MANTER REMISSÃO DAS CRISES A LONGO PRAZO
V OU F
VERDADEIRO
- POR ISSO É RECOMENDADO SER CRITERIOSO PARA INTRODUÇÃO DOS FÁRMACOS ANTICRISE
QUANTOS % APROXIMADAMENTE DAS PESSOAS COM EPILEPSIA NÃO POSSUEM O DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO?
40%
ELETROENCEFALOGRAMA É INDICADO PARA TODOS OS PACIENTES COM CRISE INÉDITA NÃO PROVOCADA?
VERDADEIRO
NEUROIMAGEM É INDICADO PARA TODOS OS PACIENTES COM CRISE INÉDITA NÃO PROVOCADA?
VERDADEIRO*
except those with a well-defined, drug-responsive idiopathic generalized epilepsy or self-limited focal epilepsy of childhood
NA CONVULSÃO FEBRIL
*
CRISE FEBRIL < 6 MESES
É RECOMENDADO PUNÇÃO?
SIM!!
Pois não há sintomas claros de irritação meníngea
O NELSON (Livro) considera 12 meses ou 18 meses (continuum)
convulsão febril da infância
qual o manejo?
Se tiver os sinais de benignidade:
NÃO NECESSITA DE EEG OU IMAGEM!
Tratamento:
- Estabilização (A,B,C,D,E)
+
- Antitérmico Não reduz risco de recorrência
- Benzodiazepínico é a primeira escolha para cessar crise!!
1º: Diazepam via retal de preferência (IM tem absorção errática) ou Midazolam IM ou
intranasal
Repetir até 3 vezes
Depois segue para outras drogas se não melhorar!!
ANTITÉRMICO DIMINUI RECORRÊNCIA DA CRISE CONVULSIVA FEBRIL DA INFÂNCIA
V OU F
FALSO
CRISE CONVULSIVA FEBRIL DA INFÂNCIA
- HISTÓRIA FAMILIAR É COMUM?
- TENDE A NÃO RECORRER (V OU F)
SIM! HF É COMUM
HÁ 30% DE RECORRÊNCIA!!
3 PRINCIPAIS DOENÇAS ASSOCIADAS A CRISE CONVULSIVA FEBRIL DA INFÂNCIA
Principais doenças associadas:
IVAS
Roséola (exantema súbito)
Otite média aguda
QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE EEG:
EPILEPSIA E CONVULSÃO: Lógico
Possível convulsão
TCE, AVC, Infecção de SNC e tumor
Parassonias e distúrbios do sono
Distúrbios do movimento
Demência progressiva e encefalopatia
Alteração do estado mental e encefalopatia
ESTADO DE SONO OU PRIVAÇÃO DE SONO SÃO MOMENTOS FAVORÁVEIS PARA O EEG FLAGRAR
V OU F
VERDADEIRO
- Aumenta sensibilidade para descargas epileptiformes interictai
Therefore, obtaining sleep in every routine EEG recording is desirable
QUAIS MÉTODOS PODEM SER ÚTEIS PARA AUMENTAR SENSIBILIDADE EM FLAGRAR ALTERAÇÕES EM EEG?
HIPERVENTILAÇÃO: causa alteração em crise de ausência com certeza…
FOTOESTIMULAÇÃO: pode identificar fotosensibilidade anormal
- Principalmente em epilepsias generalizadas genéticas
EEG NORMAL EXCLUI EPILEPSIA
V OU F
FALSO
a normal result does not exclude the possibility a patient has epilepsy, and EEG should not be used to make an epilepsy diagnosis independent of the clinical context of recording.
EEG
FREQUÊNCIA ALFA:
FREQUÊNCIA TETA:
FREQUÊNCIA BETA:
FREQUÊNCIA DELTA:
BETA: 13 - 30 HZ
ALFA: 8 - 13 HZ
TETA: 4 - 8 HZ
DELTA: < 4 HZ
Descrescente: Bruno ainda te deve
RITMO DOMINANTE POSTERIOR NO EEG
É BENIGNO?
QUAL O PRINCIPAL GATINHO PARA SEU APARECIMENTO?
RITMO ALFA
- BENIGNO
- REGIÕES POSTERIORES
- APARECE ppt QUANDO PACIENTE ESTÁ RELAXADO E FECHA OS OLHOS
SIGNIFICADO CLINICO DO RITMO DOMINANTE POSTERIOR :
– SE < 8.5 DE FREQUÊNCIA PODE SER SINAL DE ENCEFALOPATIA (Lembrando que ondas alfas possuem frequencia entre 8 - 13)
– PODE TER AUMENTO DA FREQUENCIA EM CONTEXTO DE HIPERMETABOLISMO (Febre, hipertireoidismo…)
– FUNCIONA COMO UM ‘’ESTADO DE ESPERA ATIVO’’
RITMO BETA NO EEG
FREQUENCIA:
PRESENÇA DE BETA FRONTOCENTRAL SIGNIFICA:
FREQUENCIA: >13 HZ
- sinal de sonolência (N1) ou início do sono (N2)
BETA GENERALIZADO/EXCESSIVO NO EEG PODE SIGNIFICAR:
USO DE DROGA SEDATIVA: BENZO, PROPOFOL
Outros: neurolépticos, uso de cocaína, fenitoína, ansiedade, hipertireoidismo
RITMO TETA NO EEG
- QUAL A FREQUENCIA?
- QUANDO É NORMAL?
4 - 8 HZ
N1: SONOLÊNCIA - ‘’Localizado na linha média do EEG’’
RITMO TETA (EEG)
QUANDO PODE SER PATOLÓGICO?
GENERALIZADO: Encefalopatia
TETA FOCAL: Disfunção focal cortical/cerebral
ritmo DELTA (EEG)
QUANDO É NORMAL?
SONO (N3)
Complexos deltas focais em idosos
ritmo DELTA (EEG)
QUANDO É ANORMAL?
- GENERALIZADO: Encefalopatia difusa
- FOCAL: focal cortical/cerebral dysfunction
- Rhythmic delta activities (RDA) – Pode significar maior risco para crise
FIRDA (Frontal Intermittent Rhythmic Delta Activity) É NORMAL DURANTE:
HIPERVENTILAÇÃO
- Frontal
- Intermittent: In cycles, so not continuous
- Rhythmic: Repetition of a waveform with relatively uniform morphology and duration, without an interval between consecutive waveforms.
- Delta: Delta waves
- Activity
FIRDA (FRONTAL INTERMITTENT RHYTHMIC DELTA ACTIVITY) É GERALMENTE ATRIBUIDO A:
DISFUNÇÃO SNC - PPT CORTICAL
(Metabólica, estrutural etc.)
DA FREQUENCIA ALFA DO EEG
QUAIS 2 RITMOS SÃO NORMAIS ALÉM DO RITMO DOMINANTE POSTERIOR?
ONDAS Mu
- More sharply than Alpha rhythm
- Most prominent in central regions
- Frequency asymmetry of >1 Hz is abnormal
- Mu rhythm is suppressed by contralateral opening and closing of the fist.
WICKET WAVES
- Short runs of 6-11Hz spikes, sometimes single spike
- usually within alpha frequency range
NA SONOLÊNCIA (N1)
HÁ QUAIS ACHADOS EEG?
REDUÇÃO DO PDR
REDUÇÃO DO PISCAMENTO E MOVIMENTO OCULAR
AMPLITUDE BAIXA
FREQUÊNCIAS VARIADAS:
Redução alfa • Desaceleração teta • Explosões de teta • Ondas lentas temporais • Aumento na atividade beta
NA SONOLÊNCIA (N1)
HÁ QUAIS ACHADOS EEG?
REDUÇÃO DO PDR
REDUÇÃO DO PISCAMENTO E MOVIMENTO OCULAR
AMPLITUDE BAIXA
FREQUÊNCIAS VARIADAS:
Redução alfa • Desaceleração teta • Explosões de teta • Ondas lentas temporais • Aumento na atividade beta
POSTS: Sono N1 e N2
Ondas lambda
ritmo MU
FIRDA na hiperentilação
(olha na foto - checar)
ANORMALIDADES NÃO EPILEPTIFORMES
EXEMPLOS:
ALENTECIMENTO DIFUSO :
→ ENCEFALOPATIA; LESÃO ESTRUTURAL
ALENTECIMENTO FOCAL:
→ SECUNDÁRIO A LESÃO DA SUBS BRANCA
Prognóstico varia de acordo com a causa subjacente
ALENTECIMENTO DIFUSO DA ATIVIDADE DE BASE NO EEG PODE SER SECUNDÁRIO A:
- CAUSA TÓXICO-METABÓLICA;
- CAUSA ESTRUTURAL DIFUSA OU MULTIFOCAL
- DOENÇA NEURODEGENERATIVA;
- PÓS TCE;
- PÓS ICTAL
O GRAU DE ENCEFALOPATIA É DIRETAMENTE PROPORCIONAL NO EEG AO ALENTECIMENTO DO RITMO POSTERIOR DOMINANTE
V OU F
VERDADEIRO
outros fatores de pior prognóstico ou maior gravidade da encefaopatia:
- TAMBÉM LEVA-SE EM CONTA A REATIVIDADE AO ESTIMULO EXTERNO: Quanto mais melhor
- Redução da voltagem/amplitude ou supressão = pior
- Ritmo monomórfico teta/beta sem reatividade
alentecimento focal que é irregular ou polimórfico no EEG, principalmente se DELTA
pode significar:
alteração estrutural subjacente
- se delta polimórfico persistente: maior probabilidade de lesão destrutiva
Temporal intermittent rhythmic delta activity (TIRDA)
não possui significados patológicos
V ou F?
FALSO
Padrão assincrono do EEG uni ou bilateral que prediz crise focal em paciente com epilepsia temporal
ATIVIDADE EPILEPTIFORME INTERICTAL
EXEMPLOS:
PONTA-ONDA
E
PONTA
Spikes and sharp waves are interictal epileptiform discharges
ATIVIDADE EPILEPTIFORME INTERICTAL
SÃO BIOMARCADORES DE EPILEPSIA
V OU F
VERDADEIRO
An EEG that contains spikes and sharp waves supports a clinical diagnosis of epilepsy.
O QUE É O CONTINUUM ICTAL-INTERICTAL?
RITMOS DO EEG QUE FICAM ENTRE NORMAL E CRISE
- Paciente neurocríticos
COMO MANEJAR OS RITMOS DO CONTINUUM ICTAL-INTERICTAL?
NÃO É CLARO - COMPLICADO
- Undertreatment could lead to neuronal damage or leave patients in a persistently altered mental status (untreated nonconvulsive status epilepticus).
- Overtreatment could cause patients to receive unnecessary antiepileptic and anesthetic agents – which could prolong or even precipitate intubation.
CONTINUUM ICTAL-INTERICTAL
quais os ritmos?
- GPDs – Generalized Periodic Discharges
- LPDs – Lateralized Periodic Discharges
- LRDA – Lateralized Rhythmic Delta Activity
- BIPDs – Bilateral Independent Periodic Discharges
GRDA (Generalized Rhythmic Delta Activity É ASSOCIADO COM AUMENTO DO RISCO DE CRISES
V OU F
BAIXA ASSOCIAÇÃO
- OS OUTROS POSSUEM MAIS ASSOCIAÇÃO COM CRISE E/OU MORTALIDADE
CONTINUUM ICTAL-INTERICTAL
GPD
LPD
LRDA
BIPD
Fale um pouco de cada um
GPD: Associado com disfunção cerebral - maioria dos pacientes estão comatosos/torporosos → associado com crise e status não convulsivo (~20%)
LPD: Mais associado com crise (~65%) - may represent a form of focal nonconvulsive status epilepticus - geralmente causado por lesão cerebral aguda/subaguda
LRDA: Visto em 5% dos pacientes críticos - risco de ~50% de crise e status não convulsivo
BIPD: Menos associado com crise, mas é associado com pior prognóstico e mortalidade
NO QUE A TC DE CRÂNIO PODE AJUDAR NA INVESTIGAÇÃO DE CRISE/EPILEPSIA?
-Utilizada para excluir patologias intracranianas maiores e em locais com poucos recursos.
AVALIAÇÃO DE CALCIFICAÇÃO: Ex: neurocisticercose, tumor com calcificação
AVALIAÇÃO ÓSSEA: Encefalocele - através de falha óssea
ESTUDO DE VASOS: Avaliação de mal formações
DISPLASIA CORTICAL FOCAL
- É POSSÍVEL UMA CAUSA DE EPILEPSIA FOCAL COM ‘’RNM NEGATIVA’’
V OU F
VERDADEIRO
- POIS OS ACHADOS PODEM SER BEM SUTIS E ESCAPAR AOS OLHOS
- ‘’**patients with focal epilepsy and normal MRIs evaluated at epilepsy centers are generally presumed to have a focal cortical dysplasia that escapes visualization or was missed by the untrained eye’’*
DISPLASIA CORTICAL FOCAL
TIPO I
TIPO II
TIPO III
QUAIS AS DIFERENÇAS?
TIPO 1 (alteração na citoarquitetura): MAIS SUTIL, MUITAS VEZES PASSA DESPERCEBIDO NA RNM → Córtex hipoplásico ou afilado, borramento da interface cinzenta-branca.
TIPO 2 (células com morfologia anormal e disrupção da laminação cortical) → MAIS FÁCIL DE DETECTAR → Borramento da junção; padrão anormal do giro ou sulco; córtex espessado; hipersinal em T2/FLAIR na SB adjacente
TIPO 3 → DISPLASIA FORMADA SECUNDÁRIA A ALGUMA LESÃO (EX: EMT, MALFORMAÇÃO VASCULAR) - Característica semelhante
O QUE É HETEROTOPIA NODULAR PERIVENTRICULAR?
MASSAS DE NEURÔNIOS PERIVENTRICULARES POR FALHA NA MIGRAÇÃO → Nódulos podem ser epileptogênicos, porém córtex subajcente pode ser displasico (neurônios iriam para lá) e também ser causa.
- Acaba desenvolvendo epilepsia geralmente na adolescência ou jovem adulto
- Geralmente de difícil tratamento
O QUE É?
HETEROTOPIA NODULAR PERIVENTRICULAR
- Nódulos isointensos à substância cinzenta
- Geralmente morfologia em fita
- geralmente Anterior ou Posterior aos ventriculos laterais
- Atenção com displasia cortical associada
PACIENTE COM 35 ANOS, SEXO FEMININO E CRISE INÉDITA
RNM COM ACHADO ABAIXO:
QUAL O DIAGNÓSTICO?
CAVERNOMA
- HIPOCAMPAL DIREITO CAUSANDO EPILEPSIA FOCAL
ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL
ACHADOS NA RNM:
- ACHATAMENTO HIPOCAMPAL (Tipicamente ele é ovóide)
- VENTRICULO LATERAL ADJCAENTE ALARGADO
- HIPERSINAL T2/FLAIR HIPOCAMPAL
- ARQUITETURA BORRADA ou PERDIDA
OUTROS: Atrofia do lobo temporal; assimetria do fórnix e corpos mamilares (reduzidos ipsilateral)
EQUAL O DIAGNÓSTICO?
ENCEFALOCELE
ESTUDO DE IMAGEM FUNCIONAL NA AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA
QUAL SERIA A INDICAÇÃO?
1) QUANDO ESTUDO DE IMAGEM NÃO ACHA ALTERAÇÃO ESTRUTURAL (RNM negativa)
ou
2)QUANDO HÁ POSSÍVEIS MÚLTIPLOS FOCOS
- Pode ajudar a restringir a área epileptogênica
PET por exemplo!
SPECT também
Como a displasia cortical focal pode ser mascarada pela maturação da mielinização na infância, é essencial obter RNM de alta qualidade no início do curso da epilepsia
V OU F
VERDADEIRO
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA
eeg durante crise e interictal:
DURANTE CRISE: Ponta-onda geeralizada 3Hz
INTERICTAL: Geralmente atividade de base normal com fragmentos de ponta-onda generalizados
epilepsia mioclônica juvenil
EEG:
Interictal: fragmentos de ponta-onda generalizado de 4 - 6 Hz
- fotosensibilidade é geralmente vista e causa!
EPILEPSIAS GENERALIZDAS IDIOPÁTICAS
EPILEPSIA COM MIOCLONIA PALPEBRAL
(Síndrome de Jeavons)
Crise de mioclonias palpebrais podem ocorrer centenas de vezes, qual o principal gatilho?
Há outro tipo de crise presente?
Qual a idade típica de início?
1) Principal gatilho é fechamento ocular
2) 70% apresentam tônico-clônica generalizada ou ausência
3) juventude: 1 - 16 anos
EPILEPSIAS GENERALIZDAS IDIOPÁTICAS
EPILEPSIA COM MIOCLONIA PALPEBRAL
(Síndrome de Jeavons)
prognóstico?
Resistente aos fármacos em 80%
Debilidade intelectual em 1/4
Epilepsia da infância com crises focais migratórias
teste genético é positivo na maioria
prognóstico é pobre
v ou f
verdadeiro
Epilepsia da infância com crises focais migratórias
CLINICA
A epilepsia da infância com crises focais migratórias tem uma sintomatologia convulsiva muito característica envolvendo crises focais com migração inter-hemisférica que pode ser diagnosticada por observação clínica ou EEG ou ambos
OUTRAS CRISES PODEM ESTAR PRESENTES TBM
maioria tem severa deficiência intelectual
alta mortalidade : 1/3 falecem na infância
ERROS DE DIAGNÓSTICOS DE EPILEPSIA NAS CRIANÇAS CHEGAM A 40%
- O diagnóstico imediato é essencial para evitar investigações desnecessárias, uso de medicamentos e estresse familia
- QUAIS OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS, OU SEJA EVENTOS PAROXÍSTICOS NÃO EPILÉPTICOS COMUNS DA INFÂNCIA?
Hiperecplexia, transtornos do sono, sind de sandifer, esterotipias/tiques, mioclonia benigna do sono, torcicolo paroxístico, spasmo nutans, psicogênico etc.
SÍNDROME DE LENNOX GASTAUT
TRIADE:
- ENCEFALOPATIA EPILETICA - VARIADAS CAUSAS (GENETICO-ESTRUTURAL-METABOLICA-DESCONHECIDA)
- Idade de inicio geralmente < 8 anos
CRISES FARMACORRESISTENTES, um padrão específico de EEG e deficiência intelectual.
obs: nem todos os pacientes têm todos os tipos básicos de crise (ou seja, tônica, ausências atônicas e atípicas), especialmente no início
NA FALHA DA TERAPIA INICIAL
QUANDO PENSAR EM ADICIONAR FÁRMACO OU MANTER MONOTERAPIA?
DUAS TERAPIAS SAO SEMELHANTES EM RESULTADOS
- AVALIAR DE ACORDO COM FLUXOGRAMA ABAIXO
SE DER, QUANDO ADICIONAR UM SEGUNDO FÁRMACO, PROGRAMAR REDUÇÃO DA DOSE DO 1º
quais são alguns dos mitos relacionados a cirurgia de epilepsia?
1) TODAS DROGAS DEVEM SER TENTADAS
2) SPIKES BILATERAIS CONTRAINDICAM
3) RNM NORMAL CONTRAINDICA
4) LESÕES MULTIPLAS OU DIFUSAS NA RNM CONTRAINDICAM
5) CONTRAINDICADO SE CÓRTEX PRIMÁRIA ENVOLVIDO
ETC…
PARA MELHOR ESTIMAR A ZONA EPILEPTOGÊNICA EM PACIENTE PARA AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA, HÁ VÁRIAS FERRAMENTAS:
1) HISTÓRIA CLÍNICA: SINTOMATOLOGIA
2) VIDEO-EEG: Confirma diagnóstico de epilepsia e informações sobre lateralização e localização da zona epileptogênica
3) AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA
4) RESSONÂNCIA: Identifica anormalidades estruturais (esclerose, displasi cortical)
5) IMAGEM FUNCIONAL: PET, SPECT
6) MAPEAMENTO FUNCIONAL (WADA, fMRI) : Avalia dominância da linguagem e memória…
QUAL A UTILIDADE DO PET-CT E SPECT NA AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA DE EPILEPSIA?
PET-CT: região focal de hipometabolismo pode ajudar a confirmar a localização geral da zona epileptogênica e prever um resultado favorável com a cirurgia quando a RM é negativa.
SPECT: pode ser útil ao demonstrar uma região de hiperperfusão, especialmente ao subtrair a imagem SPECT interictal.
PACIENTE COM AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA DE EPILEPSIA FOCAL (REALIZAÇÃO DE VEEG, RNM E AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA)
COM LESÃO EM RNM + DADOS EEG CONCORDANTES + BAIXO RISCO OPERATÓRIO
QUAL O PRÓXIMO PASSO:
CIRURGIA RESSECTIVA
LOBECTOMIA
ABLAÇÃO LASER
LESIONECTOMIA
PACIENTE COM AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA DE EPILEPSIA FOCAL (REALIZADO VEEG, RNM E AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA)
- RNM NÃO LESIONAL + DADOS DISCORDANTES DO EEG OU PRÓXIMO DO CORTEX ELOQUENTE
O QUE FAZER?
FURTHER INVESTIGATION
- PET/SPECT/FMRI/TESTE DE WADA E ATÉ EEG INTRACRANIANO
PARA AVALIAR POSSIBILIDADE DE RESSECÇAO
VEEG INTRACRANIANO
ELE É MAIS COMPLETO E INDICADO EM ALGUNS CASOS COMO: epilepsias focais não lesivas ou se as avaliações pré-cirúrgicas forem discordantes.
O QUE ELE VERIFICA A MAIS?
1) registrar dados eletrográficos delineamento da zona epileptogênica para apoiar ou refutar uma hipótese sobre o local de início das crises a partir de investigações pré-cirúrgicas
(2) determinar a localização do córtex eloquente em relação à zona epileptogênica e definir margens de segurança para cirurgia com uso de eletroestimulação para mapeamento funcional.
Para medir os resultados das convulsões após a cirurgia
quais escalas são mais usadas?
ENGEL e da Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE)
CITE CAUSAS COMUNS E MAIS FACILMENTE RECONHECIDAS DE STATUS EPILEPTICUS
distúrbios cerebrovasculares, trauma cerebral, infecções, tumor, relacionadas a álcool e drogas e baixos níveis de medicação anticonvulsivante em pacientes com epilepsia
AVALIAÇÃO DE SUSPEITA DE STATUS NA ADMISSÃO
O QUE FAZER?
CONFORME O DESCRITO
QUAL O ALGORITMO DE MANEJO DO STATUS EPILEPTICUS?
NO MANEJO INICIAL DO STATUS
OS BENZO PODEM SER REPETIDOS UMA VEZ
V OU F
FALSO EM PARTES
MIDAZOLAM É DOSE UNICA
MANEJO DO STATUS (2ª ETAPA)
FENITOINA / LEVETIRACETAM / AVP
PODEM SER REPETIDOS
NÃO, DOSE ÚNICA
CRISE COM POSTURA DE ESGRIMISTA
- INDICA ZONA EPILÉPTOGÊNICA ONDE?
ÁREA MOTORA SUPLEMENTAR CONTRALATERAL AO BRAÇO ESTICADO
- Geralmente ocorre à noite
Após a dose de ataque da fenitoína
Quando devemos dosar o nível sérico?
