EPILEPSIA Flashcards
Epilepsia primária X Secundária
V
I
T
A
M
I
N
S
Esse mnemonico diz o que?
MNEMONICO –
V (Vascular)
I (Intoxicação)
T (Trauma)
A (autoimune)
M (Metabólico/medicamentos) - tramadol é um opioide que pode causar crises epilepticas
I (Infecção)
N (Neoplasia)
S (pSiquiátrico)
Qual a diferença de Aura e pródromo?
o Aura
- Permite definição do local de início da crise
- Pode ser alteração de consciência-cognição, emocional ou sensitiva
o Pródromo: Precede a crise em horas
- Cefaleia, alteração de sono, humor, apetite
QUAIS SÃO OS ELEMENTOS NECESSÁRIOS PARA DIAGNOSTICAR EPILEPSIA?
1 DESSES:
02 crises epilépticas não provocadas em períodos >24h entre elas
Crise epiléptica associada a risco maior do que 60% para recorrência (Ex: AVC com crise
convulsiva)
Síndrome Epiléptica conhecida (West, lennox-gastaut)
EPILEPSIA RESOLVIDA
QUANDO PODE SER CONSIDERADA?
Mais de 10 anos sem crise e mais de 5 anos sem DAE
OU
Síndrome epiléptica limitada a uma idade que já foi ultrapassada
CRISE EPILÉPTICA PROVOCADA
- O QUE É?
SECUNDÁRIO A MEDICAMENTOS, TOXINA, METABÓLITOS
CRISE EPILÉPTICA SINTOMÁTICA AGUDA E SINTOMÁTICA REMOTA
O QUE É?
Sintomática aguda: Crise ocorrendo há Menos de 7 dias do evento estressor (ex: TCE, AVC , Neuroinfecção)
Sintomática remota:Crise ocorrendo há Mais de 7 dias do evento estressor -> maior risco para virar epilepsia
PACIENTES COM CRISE SINTOMÁTICAS AGUDAS POSSUEM MAIOR RISCO DE DESENVOLVEREM EPILEPSIA DO QUE OS QUE APRESENTARAM CRISE SINTOMÁTICA REMOTA?
FALSO
CRISE SINTOMÁTICA REMOTA (> 07 DIAS DE EVENTO ESTRESSOR) TEM MAIOR RISCO DE EVOLUÇÃO PARA EPILEPSIA
QUAL A ÚNICA PROFILAXIA BEM ESTABELECIDA PARA CRISE EPILÉPTICA?
primeiros 7 dias pós TCE grave (Fenitoína 100 mg 8/8h)
- na teoria não precisa fazer ataque, pois não é suspeita de status
TRATAMENTO DE PRIMEIRA CRISE NÃO PROVOCADA
ACIMA DE QUANTOS % INDICA TRATAMENTO?
Risco de recorrência > 60% indica tratar (mas não tem fluxograma claro para cada pct)
EX: AVC com crise
EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL (Sínd de Janz)
- Faixa etária principal acometida?
- Crises típicas?
- Tratamento?
- Desencadeantes?
- Crise comum em Adolescentes (Juvenil, como diz o nome) – 13 a 20 anos
- 5-10% das epilepsias
- Crise generalizada primária caracterizada por mioclonia (tipo uns espasmos repetidos), pode
evoluir com tonico-clonica generalizada (90%)–**Predomina em membros superiores*”
Pode ter ausência em 33%
Ocorrem frequentemente ao despertar
- Desencadeantes: Privação do sono | Fotossensibilidade |Álcool
- EEG: Poliponta-onda generalizada e fotossensibilidade
- Responde bem ao Ácido Valpróico (droga de escolha em crises mioclônicas) e Lamotrigina
SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT
- FAIXA ETÁRIA?
- CRISES CARACTERÍSTICAS?
- TRATAMENTO?
- Atinge crianças: 1 – 7 anos.
- Crise generalizada
- Pode ter vários tipos de crises, mas é mais comum crise tônica (drop attack – make fall)
- Muitos precisam até de capacete (muitas mortes ocorrem por trauma)
- EEG típico: ponta-onda generalizada (indicando ser crise generalizada)
- Clínica: Alteração cognitiva/comportamental com início na primeira infância (quando iniciam as
crises)
Geralmente começa com 1-5 anos de idade
- *- Causas: Problemas perinatais** (asfixia, baixo peso, encefalopatias…)
- *- Má resposta aos anticonvulsivantes**
SÍNDROME DE WEST
- FAIXA ETÁRIA
- CRISES TÍPICAS
- ACHADOS ELETROENCEFALOGRÁFICOS
- TRATAMENTO
- Atinge Bebês: 1º ano de vida
- *- Tríade: Crises Tônicas breves (Várias vezes ao dia) + Hipsarritmia caótica (EEG) +* *Atrasado no desenvolvimento
- Tratamento: ACTH é 1ª escolha (Vigabatrina é outra opção)
CRISE DE AUSÊNCIA TÍPICA
- COMO É?
- FAIXA ETÁRIA?
- ACHADOS DO EEG?
- FATOR DESENCADEADOR CLÁSSICO?
- TRATAMENTO?
- Crise generalizada, com perda e volta de consciencia rápida
- Mais na infância e adolescência (raro em adultos)
- Mais em meninas
- Remissão antes dos 12 anos
Perda súbita da consciencia e parada de olhar <3s (Bem rápida, só pra ter ideia…)
Retorno às atividades sem notar que houve crise
EEG: Complexos espícula-onda de 3Hz simétrico e bilaterais
Desencadeada por hiperventilação
Inicia na infância e raramente persiste na idade adulta
Melhor resposta ao tratamento
o Etossuximida é a droga de escolha (Específica para isso)
o Outras: Lamotrigina e valproato
CRISE ROLÂNDICA
- FAIXA ETÁRIA TÍPICA
- CARACTERÍSTICAS DAS CRISES
- EEG
- TRATAMENTO
- PROGNÓSTICO
- Epilepsia idiopática mais comum da segunda infância (3 - 13 ANOS)
- Crises Parciais durante o sono: Tipo, crise temporal durante a madrugada (automatismo mastigatório por exemplo)
- EEG: pontas agudas centrotemporais isoladas ou em salvas
- Prognóstico bom, autolimitado pela idade (É benigno)
- Tratamento com CARBAMAZEPINA
SÍNDROME DE DRAVET
- PODE SER TRATADO COM CANNABIS?
SIM
- Início antes do primeiro ano de vida (até mais cedo que lennox-gastaut)
- Pode levar a crises febris prolongadas ou afebris generalizadas
- Deterioração cognitiva resistente
- Associada a mutação do gene SCN1A
- Fármaco resistente tratamento com cannabis
MARCHA JACKSONIANA
- O QUE É?
-Marcha jacksoniana: Comprometimento cortical motor contralateral. Geralmente tem
‘’contrações’’ de uma região muscular pequena. Mas pode aumentar para todo
hemicorpo.
PARALISIA DE TODD
- O QUE É?
Estado pós-ictal de paresia da região comprometida. Diagnostico
diferencial de AVE.
- Se resolve em até 48 horas
STATUS EPILEPTICUS
A NOVA DEFINIÇÃO UTILIZA OS TERMOS: T1 e T2
O QUE SERIAM?
Tempo T1: Pouco provável que a crise remita sem tratamento!
o Indica iniciar tratamento
Tempo T2: Consequências a longo prazo
o Marca o tempo que pode formar sequelas -> Lesão neuronal
STATUS EPILEPTICUS
O tempo T1 e T2 dependem do tipo de crise
V ou F
VERDADEIRO
o T1: Pouco provável que a crise remita sem tratamento!
o T2: Consequências a longo prazo
o Tempo t1 e t2 depende do tipo de crise
- Convulsivo: T1 são 5 minutos / T2 é 30 minutos
- Crise Focal com ou sem alteração da consciência: T1 são 10 minutos / T2 são 60 minutos
- Ausência: T1 são 10 minutos / T2 é desconhecido
QUAL A PRINCIPAL CAUSA DE STATUS EPILEPTICUS?
NÃO ADERÊNCIA AO TRATAMENTO
QUAL O TEMPO T1 E T2 DAS SEGUINTES CRISES:
CONVULSIVA
FOCAL COM ALTERAÇÃO DE CONSCIÊNCIA
AUSÊNCIA
- Convulsivo: _T1 são 5 minuto_s / T2 é 30 minutos
- Crise Focal com alteração da consciência: T1 são 10 minutos / T2 são 60 minutos
- Ausência: T1 são 10 minutos / T2 é desconhecido
ESTADO DE MAL EPILEPTICO REFRATÁRIO
- Quando é?
Quando passa do tempo T2 apesar do tratamento instituido
*acima do tempo T2 é onde pode ocorrer sequelas graves (> de 30 min em crises convulsivas)
*acima do tempo T1 é considerado status epilepticus
ABORDAGEM INICIAL DA CRISE EPILÉPTICA CONSISTE DE:
MOV + ABCD + GLICEMIA
V ou F
VERDADEIRO
- Considerar EEG depois
ABORDAGEM INICIAL FARMACOLÓGICA DAS CRISES EPILÉPTICAS
QUAIS SÃO AS MEDICAÇÕES UTILIZADAS INICIALMENTE - NOS PRIMEIROS 5 - 10 MINUTOS?
PRIMEIROS 5 - 10 MINUTOS
- DIAZEPAM 10 MG EV (Infusão em 2 - 5 minutos)
* dose máxima 20 mg (ou seja, repetir mais uma vez)
*crianças: 0.2 - 0.3 mg/kg -> velocidade 1mg/kg/min
- outra opção: MIDAZOLAM IM -> 10 mg IM (5 mg se idoso ou < 50 kgs)
- pode repetir mais uma vez (midazolam IM é dose única)
*outros benzo podem ser utilizados: clonazepam 1 mg (podendo repetir mais uma vez), Lorazepam 0.1 mg/d - até 4mg, podendo dose máx de 8mg - se repetir)
CRISE EPILÉPTICA
- CASO HAJA FALHA DAS MEDICAÇÕES INICIAIS (BENZODIAZEPÍNICOS) OU SE PASSARAM MAIS DE 10 MINUTOS
QUAIS MEDICAÇÕES PODEM SER UTILIZADOS?
-
FENITOINA 20 mg/kg (máximo de 1500 mg)
— parece que isso muda, dose máxima depende do peso 15-20 mg/kg, mas não acima de 2000 - Pode ser repetido dentro de 10 minutos mais 5 - 10 mg/ kg
- LEVETIRACETAM 60 MG/KG (Máximo de 4500)
- VALPROATO DE SÓDIO: 30 - 40 mg/kg
Problema: no brasil não temos essas drogas EV, exceto fenitoína
CRISE EPILÉPTICA REFRATÁRIA
- CASO SEJA REFRATÁRIO AO ESQUEMA 1 e 2 ou já se passaram mais de 30 (?) minutos?
-
- MIDAZOLAM EV
- PROPOFOL EV
- TOPENTAL EV
- KETAMINA EV
** -> Transferir para CTI,**
** -> IOT**
** > Avaliar coma barbiturico**
** -> Monitorização EEG**
CRISE EPILÉPTICA SUPER REFRATÁRIA
- QUAL O DELTA T?
ACIMA DE 24 HORAS
ESTUDO MOSTROU QUE NÃO HOUVE DIFERENÇAS ENTRE O VALPROATO, LEVETIRACETAM E FENITOÍNA NO MANEJO DO STATUS
V OU F
VERDADEIRO
- Levetiracetam 60 mg/kg
- fenitoína 20 mg/kg
- OS 3 POSSUEM TAXA APROXIMADAMENTE DE 50% DE RESOLUÇÃO EM ATÉ 60 MINUTOS
FENITOÍNA
- COMO MONTAR A SOLUÇÃO PARA O ATAQUE SE NÃO HOUVER BOMBA DE SERINGA?
AMPOLA DE 5 ML (Contém 250 mg) -> 50 MG/ML
DILUIR EM SALINA
PARA CADA AMPOLA UTILIZADA, ACRESCENTAR 45 ML DE SF 0.9% -> EX: 20 MG/KG -> 1200 MG SE 60 KS
- Numero de ampolas: 1200 mg/250 mg -> 5 ampolas
- 5 ampolas x 45 -> 225 ml de SF
Ou seja, diluir 5 ampolas em 225 ml de SF
COMO SABER QUAL VELOCIDADE CORRER?
- Escolher entre 25 - 50 mcg/min (idoso e cardiopata reduzir)
- ex: escolhi 30 mcg/min -> quantos ml/h devo correr? só colocar a velocidade x 6
- ex: 30 x 6 = 180 mL/H
Prescrição fica:
diluir 5 ampolas em 225 mL de SF 0.9%, correr a 180 ml/H
FENITOÍNA
DOSE DE ATAQUE NÃO DEMANDA LEITO MONITORIZADO
V OU F
FALSO
NECESSITA DE LEITO MONITORIZADO
- Risco de arritmia
FENITOÍNA
- DOSE DE ATAQUE COM BOMBA DE SERINGA?
FAZER 20 MG/KG E CORRER A 18 ML/H
(15-20)
MAXIMO DE 1500 MG
- pode repetir mais 5-10 dentro de 10 minutos
INDICAÇÃO DE FAC
- EM CRIANÇAS GERALMENTE É INDICADA APÓS PRIMEIRA CRISE
- EM IDOSOS É INDICADA APÓS PRIMEIRA CRISE
- EM CRISE SINTOMÁTICA AGUDA, ATÉ RESOLUÇÃO DO FATOR CAUSAL
FALSO
- EM CRIANÇAS GERALMENTE É INDICADA APÓS SEGUNDA CRISE
- EM IDOSOS É INDICADA APÓS PRIMEIRA CRISE
- Em crise provocada ou aguda sintomática, até resolução do fator
causal
CRISES FOCAIS
PRATICAMENTE TODOS OS FACS PODEM SER UTILIZADOS
VERDADEIRO
- Praticamente todos os FAC disponíveis no Brasil podem ser
usados, exceto etossuximida.
CRISES FOCAIS
QUAIS OS FAC DE PRIMEIRA ESCOLHA?
CARBAMAZEPINA/OXCARBAMAZEPINA
LEVETIRACETAM
LAMOTRIGINA
AUSENCIA
ETUSSIXIMIDA É A PRIMEIRA LINHA
VERDADEIRO
PARA CRISES MIOCLONICAS
- OS BENZODIAZEPÍNICOS SÃO A PRIMEIRA LINHA
V OU F
VERDADEIRO (Ex: clonazepam)
- EXCETO SE EVOLUIR PARA TONICO-CLONICA
CRISES MIOCLÔNICAS
- EVITAR QUAIS FÁRMACOS?
CARBAMAZEPINA; OXCARBAMAZEPINA; FENITOÍNA
Primeira linha: benzodiazepínicos
PRINCIPAIS FÁRMACOS PARA EPILEPSIA TONICO-CLONICA GENERALIZADA
AVP, PB, LTG, TPM, LEV
FÁRMACOS NA GESTAÇÃO
- QUAIS REDUZEM A EFICÁCIA DOS ANTICONCEPCIONAIS?
OS INDUTORES ENZIMÁTICOS!
- CARBAMAZEPINA,
FENITOÍNA, FENOBARBITAL, PRM, OXCARBAMAZEPINA (menos).
-AVP, LTG, TPM (<200 mg/dia), LEV, VGB e GBP não interferem
de maneira significativa na ação dos ACOs.
fármacos anticrise
- quais são mais seguros na gestação?
- quais possuem maior risco de teratogenicidade?
mais arriscados: acido valproico; fenobarbital; topiramato
mais seguros: lamotrigina, levetiracetam, CBZ (aparentemente tem uma segurança ok)
IDADE FÉRTIL EM USO DE FAC
- ASSOCIAR QUAL MED?
Idade fértil em uso de FAC: associar ác. fólico 5mg/d.
IDOSOS
- QUAIS OS FAC’s COM EFEITOS NEGATIVOS NA COGNIÇÃO?
FENOBARBITAL, PRIMIDONA, TOPIRAMATO
IDOSOS
QUAIS OS FÁRMACOS MAIS RECOMENDADOS?
LAMOTRIGINA; GABAPENTINA; LEVETIRACETAM
Evitar indutores enzimáticos.
GESTANTE BEM CONTROLADA EM USO PRÉVIO DE FAC
- O IDEAL É SUSPENDER A MEDICAÇÃO
FALSO
- O IDEAL É MANTER A MEDICAÇÃO SE POSSÍVEL
QUAIS OS PRINCIPAIS FÁRMACOS ANTICRISE INDUTORES ENZIMÁTICOS (Podem reduzir a concentração de outras medicações)?
CARBAMAZEPINA
FENOBARBITAL
FENITOÍNA
QUAL O PRINCIPAL FAC QUE É INIBIDOR ENZIMÁTICO (Pode aumentar a concentração de outras medicações)?
ACIDO VALPROICO
QUAIS OS PRINCIPAIS FAC CAUSADORES DE RASH?
CARBAMAZEPINA
FENITOÍNA
LAMOTRIGINA
FENOBARBITAL
QUAL O INTUÍTO DO CLOBAZAM?
- TENDE A SER USADO COMO TERAPIA PONTE EM CRISES DE FÁCIL CONTROLE I ADJUVANTE
- Principalmente para acrescentar lamotrigina
- Mas indivÍduo com politerapia é uma opção como droga de manitenção
-
QUAL A DROGA DE ESCOLHA NA AIDS?
- LEVETIRACETAM
Alternativas: GBP, lacosamida, AVP (-).
Evitar indutores enzimáticos.
FÁRMACOS DE ESCOLHA EM PACIENTES RECEBENDO QUIMIO?
ACIDO VALPROICO e LEVETIRACETAM (para variar)
Opções: LTG e lacosamida.
Evitar indutores enzimáticos.
FAC profilático em cirurgia de tumor cerebral deve começar a
ser reduzido após 1 semana até suspensão.
FARMACOS ANTICRISE - MEDICAÇÕES QUE NÃO PRECISAM DE AJUSTE DE DOSE na lesão renal
(Não decorar)
CBZ, OXC, LTG, AVP, benzodiazepínicos.
Com ajuste de dose: LEV, PHT, PB, PRM, GBP, TPM,
lacosamida.
Baixa ligação proteica (↑perda diálise), suplementar dose: PB,
LEV, TPM, VGB, GBP.
FARMACOS ANTICRISE - INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
QUAIS OS DE ESCOLHA?
- LEVETIRACETAM, GABAPENTINA, TOPIRAMATO
Uso com monitorização: PHT, LTG, CBZ, OXC.
Evitar: AVP (hepatotoxicidade), PB e benzodiazepínicos
(efeito sedativo).
CARBAMAZEPINA/OXCARBAMAZEPINA
- QUAL O MECANISMO DE AÇÃO?
INDICAÇÃO?
– BLOQUEIO NOS CANAIS DE SÓDIO
– CRISES FOCAIS, GENERALIZADAS (exceto mioclonias e ausência)
Dose:
> Adulto: 400-1800 mg/d (Máx. 2400mg/d) 2-3x/dia.
> Criança: 10-30mg/kg/dia.
CARBAMAZEPINA/OXCARBAMAZEPINA
- QUAIS OS PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS?
- Ele é indutor enzimático?
Principais efeitos colaterais: sonolência, fadiga, tontura, visão,
turva, rash cutâneo.
Efeitos menos comuns: hiponatremia, retenção hídrica,
leucopenia transitória, diplopia, ataxia, ↑enzimas hepáticas.
Idiossincrasia: Rash cutâneo, sd. Stevens-Johnson
- Indutor enzimático: ↓LTG, AVP, TPM, CLB, CZP, ACO, varfarina
FENITOÍNA (PHT)
- QUAL O MECANISMO DE AÇÃO?
- QUAL A INDICAÇÃO?
-
Mecanismo de ação: retarda o tempo de recuperação dos
canais de Na (↑período refratário). Bloqueia o recrutamento de
células vizinhas à zona epileptogênica.
Indicação: crises focais e TCG 2ª.
>> CI: ausência e mioclonia.
Dose: > Adulto: 200-400 (máx. 500mg/d), 2-3x/dia
(Dr.Cury citou que o ideal é não passar de 300)
> Criança: 4-8mg/kg/dia (máx. 300mg/d), 2-3x/dia
FENITOÍNA
- QUAIS OS EFEITOS ADVERSOS?
- É INDUTOR ENZIMÁTICO?
- Efeitos colaterais: nistagmo e ataxia; disartria, letargia e alteração
mental; estupor.
Efeitos tardios: hipertrofia gengival, embrutecimento facial,
neuropatia periférica.
Idiossincrasia: rash cutâneo, Stevens-Johnson, hepatotoxicidae,
discrasia sanguínea, linfadenopatia.
- Interação: ↓CBZ, LTG, AVP, BZD, PB; varfarina, ciclosporina,
TARV, ác. fólico, dexametasona, losartana, sinvastatina e
ACO. ↓PHT: CBZ, PB, omeprazol, corticoide, isoniazida e
quimioterápicos.
FENOBARBITAL
- MECANISMO DE AÇÃO
- INDICAÇÃO
-
Mecanismo de ação: ↑inibição GABA, prolonga
abertura canais de Cl-
POTENTE INDUTOR ENZIMÁTICO
-
Indicação: 1ª escolha para RN. CTCG (+), focais e
mioclônicas (-).
Dose:
> Adulto: 50-200mg/d (máx. 300mg/d), 1x/dia
> Criança: 3-5mg/kg/dia
FENOBARBITAL
- Quais os principais efeitos adversos?
- É indutor enzimático?
-Efeitos colaterais: sedação, hiperatividade, depressão, ↓atenção
e memória, ↓vit D, B12 e folato, náuseas, contratura Dupuytren,
↓libido e potência sexual, constipação, malformação cardíaca.
-Idiossincrasia: rash cutâneo, angioedema, sd. Stevens-Johnson,
hepatotoxicidade.
-Interação: ↓LTG, AVP, TPM, CZP, ACO, varfarina, antipsicóticos
atípicos
ÁCIDO VALPRÓICO
- MECANISMO DE AÇÃO
- INDICAÇÃO
-
Mecanismo de ação: ↑níveis de GABA, bloqueia canais de Na,
ativa condução de K dependente de Ca neuronais -
Indicação: CTCG, ausências, espasmos, mioclonias, crises
parciais (amplo espectro), epilepsias fotossensíveis.
Dose:
> Adulto: 750-2000mg/d (máx. 3000mg/d), 3x/dia
> Criança: 10-60 mg/kg/dia, 2-3x/dia
ÁCIDO VALPRÓICO
- Principais efeitos adversos?
- É indutor ou inibidor enzimático?
Principais efeitos colaterais: náuseas, vômitos, ↑transaminases
(transitórios), ganho de peso
Efeitos menos comuns: rash cutâneo (raro), queda de cabelo, tremor,
parkinsonismo, pseudoatrofia cerebral (raro), SOP, irregularidade
menstrual, hiperandrogenismo e resist.inuslinica
Idiossincrasia: discrasia sanguínea, hepatotoxicidade,
pancreatite, hiperamonemia
Inibidor enzimático -> Interação: ↑LTG, CBZ, PB, zidovudina. Aumentado por AAS, ↓por
LTG, CBZ, PB, PHT.
Dose por kg em pediatria: é de 10 - 60 mg/kg
LAMOTRIGINA
- Mecanismo de ação
- principais efeitos adversos
Mecanismo de ação: bloqueia canal de Na
Indicação: CTCG, ausências, mioclonias, crises parciais (amplo
espectro). Pode piorar ou desencadear epilepsia mioclônica
juvenil e ausência mioclônica.
Dose:
> Adulto: 300-400mg/d 2x/dia (máx. 700mg/d), com AVP
100-200mg/dia
> Criança: 5-15 mg/kg/dia 2x/dia, com AVP 1-5mg/kg/dia
LAMOTRIGINA
- PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS
Principais efeitos colaterais: cefaleia, náusea, vômito, diplopia,
tontura, ataxia, tremor com AVP.
Efeitos colaterais menos comuns: sedação, agressividade,
irritabilidade, agitação, confusão, alucinação e psicose.
Idiossincrasia: Rash cutâneo, necrólise epidérmica tóxica, Sd.
Stevens-Johnson, hepatotoxicidade
Interação: ↓AVP (25%), ↑epóxido CBZ e OXC. LTG ↓ AVP. ACO,
paracetamol ↓LTG.
TOPIRAMATO
- MECANISMO DE AÇÃO
- INDICAÇÃO
- Mecanismo de ação: modulação dos canais de Na,
potencialização de correntes GABA-A e bloqueio do receptor de
glutamato. Inibe certas isoenzimas da anidrase carbônica. - Indicação: CTCG, ausências, espasmos, mioclonias, crises
parciais (amplo espectro).
Dose:
> Adulto: 200-400 mg/d 2x/dia (máx. 600mg/d)
> Criança: 5-9 mg/kg/dia 2x/dia (máx. 15 mg/kg/dia)
TOPIRAMATO
- PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS
EFEITOS COLATERAIS: parestesia, tontura/sonolência, alentecimento psicomotor, ataxia, dificuldade de concentração/memória, problemas de linguagem, psiquiátricos; cálculo renal,
perda ponderal, glaucoma.
Efeitos colaterais menos comuns:hiperamonemia (ppt em cojunto com AVP)
(fenda palatina, urogenital).
Idiossincrasia: hipertermia maligna
LEVETIRACETAM
- MECANISMO DE AÇÃO
- INDICAÇÕES
Mecanismo de ação: se liga à proteína 2A da vesícula sináptica,
↓fusão à membrana e a liberação de neurotransmissores.
Indicação: crises focais, CTCG, mioclonias, ausências,
espasmos (amplo espectro).
Dose:
> Adulto: 2.000 - 3.000 mg/dia 2x/dia
> Criança: <12a: 40 a 60 mg/kg/dia 2x/dia (máx. 3g),
>12a: 1.500 a 3.000 mg (máx. 60 mg/kg)
levetiracetam
- principais efeitos adversos
Efeitos colaterais: Sonolência, astenia, tontura, cefaleia, infecção
(p. ex. rinite e faringite), anorexia. Alterações comportamentais,
depressão e psicose (+crianças).
Para ↓ efeitos psiquiátricos: piridoxina 100 a 200 mg/ dia (6
mg/kg/dia).
Idiossincrasia: Rash cutâneo, DRESS.
ETOSSUXIMIDA
- Mecanismo de ação
- Indicação
- Efeitos adversos
Mecanismo de ação: bloqueia correntes de cálcio do tipo
T voltagem dependente nos neurônios talâmicos.
Indicação: crises de ausência.
Efeitos colaterais: perda de apetite, alterações na marcha,
tontura, sonolência, cefaleia, soluço, dor abdominal, diarreia,
aumento das gengivas, náusea, vômitos, perda de peso.
CLOBAZAM
- Mecanismo de ação
- Indicação
- efeitos adversos
- Mecanismo de ação: aumenta a frequência de abertura dos canais
de Cl- por ação GABAérgica. - Indicação: crises de ausência, atônicas, mioclônicas, focais e
CTCG - Efeitos colaterais: Sonolência, tontura,
ataxia, incoordenação, fadiga, alterações comportamentais (irrita
bilidade, agressividade, hiperatividade), debilidade muscular, défi
cit de atenção.
Dose:
> Adulto: 10-40 mg/dia (máx. 60mg/d)
> Criança: 0,5 a 1 mg/kg/dia 1-2x/dia
GABAPENTINA
- MECANISMO DE AÇÃO
- INDICAÇÃO
- Mecanismo de ação: se liga aos canais de Ca, ↓seu influxo nos
terminais pré-sinápticos e impedindo liberação de glutamato,
nora e substância P. - Indicação: crises focais, CTCG.
- Efeitos colaterais: Sonolência, ataxia, tontura, nistagmo, tremor,
fadiga, efeitos neurocognitivos, ganho de peso, edema periférico,
disfunção erétil.
Dose:
> Adulto: 900 a 1.800 mg/dia 3x/dia (máx. 3600mg/dia).
> Criança: >5a: 25-35 mg/kg/dia; 3-4 anos: 40 mg/kg/dia
PREGABALINA
Mecanismo de ação: se liga aos canais de Ca, ↓seu
influxo nos terminais pré-sinápticos e impedindo
liberação de glutamato, nora e substância P.
Indicação: crises focais, CTCG.
Efeitos colaterais: Sonolência, sintomas vestíbulo-cerebelares,
efeitos neurocognitivos, ganho de peso, edema periférico,
disfunção erétil.
Manejo status Após controle do status, como deixamos a droga em manutenção?
Deixamos já na dose alvo calculada
Midazolam Qual a dose para status?
0.2 - 2 mg/kg/h Titular até supressão com aumento paulatino
Como podemos fazer o desmame de midazolam utilizado no status?
25% a cada 6 h
Fenobarbital deve ser retirado bem lentamente V OU F
Verdadeiro Ex: 25 mg ao mês em paciente que usava cronicamente, se for retirar FAC, ainda deixa um clobazam durante
FENOBARBITAL
- ATAQUE PARA STATUS
COMO É FEITO?
EV PURO EM BOMBA DE SERINGA
15 - 20 MG/KG
18 ML/H TAMBÉM
- PARECE FENITOÍNA
*Geralmente IOT é necessária, Monitorização também
Sedação mais prolongada, maior risco de hipotensão e hipoventilação também
As crises provocadas são inseridas dentro das crises sintomáticas agudas?
sim!! Estão dentro sim
Quais os 2 principais FAC causadores de hiperamonemia?
ACIDO VALPROICO e TOPIRAMATO
Como faz a dose de ataque de fenobarbital em bomba de seringa?
15-20 mg/kg Ev puro
velocidade: 18 ml/h Igual fenotoina
QUAL O CONCEITO DE EPILEPSIA FOCAL e GENERALIZADA?
Focais/Parciais (90%) – Atinge apenas um hemisfério
- Pode ter perda de consciência ou não
Generalizadas (10%) – Atinge os dois hemisférios; Sempre há perda de consciência
DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA:
QUANDO?
-
02 crises epilépticas não provocadas em períodos >24h entre elas
- chance de terceira crise > 60%
- Crise epiléptica não provocada associada a risco >60% para recorrência
- Síndrome Epiléptica conhecida
EM QUAIS CONTEXTOS UMA CRISE EPILÉPTICA NÃO PROVOCADA LEVA AO DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA?
quando há risco > 60% para recorrência
(Ex: AVC com crise convulsiva, achado de EEG):
- através de neuroimagem, história clínica, exame físico e EEG
UMA CRISE CONVULSIVA NAO PROVOCADA SEM ACHADOS DE EEG OU DISTURBIO NEUROLÓGICO
DA O DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA?
NÃO
Risco de 30% apenas de nova crise em 5 anos
UMA CRISE CONVULSIVA NAO PROVOCADA SEM ACHADOS DE EEG OU DISTURBIO NEUROLÓGICO
DÁ O DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA?
NÃO
Risco de 30% apenas de nova crise em 5 anos
PACIENTE DE 35, CRISE INÉDITA DORMINDO, RM E EEG NORMAL, SEM ANTECEDENTES OU HF
TRATARIA?
- Deve-se avaliar história ocupacional; idade de início; se for em sono (sugere focal); avaliar pedir videoEEG etc…
- TEORICAMENTE POR SER DURANTE O SONO PODE SER UM AUXÍLIO PARA INICIAR TRATAMENTI
PACIENTE COM CRISE ÚNICA NÃO PROVOCADA E SEM OUTROS COMEMORATIVOS (HF, RM, EEG alterados)
- VOCÊ PENSARIA TRATAR EM QUAIS SITUAÇÕES?
IDOSOS
SE FOR PROFISSÃO DE ALTO RISCO
CRISE DE ALTA MORBIDADE
- Risco menor do que 60%, mas ainda sim é arriscado
QUANDO CONSIDERAMOS EPILEPSIA RESOLVIDA?
>10 anos sem crise + de 5 anos sem remédio
OU
Síndrome epiléptica limitada a uma idade que já foi ultrapassada
O QUE É UMA CRISE PROVOCADA?
- POR Medicamentos, toxina, metabólico
SABE-SE QUE PARA DISTÚRBIO ELETROLÍTICO CAUSAR CRISE DEVE SER GRAVE
QUAIS OS DISTURBIOS QUE PODEM PROVOCAR CRISE?
Hipo/hiperglicemia
hipocalcemia
hiponatremia
hipomagnesemia
Azotemia
PACIENTES COM CRISE SINTOMÁTICA AGUDA OU REMOTA POSSUEM MAIOR RISCO DE SE TORNAREM EPILEPTICOS?
CRISE SINTOMÁTICA REMOTA
PACIENTE COM CRISE SINTOMÁTICA AGUDA OU REMOTA POSSUEM MAIOR RISCO DE SE TORNAREM EPILEPTICOS?
CRISE SINTOMÁTICA REMOTA
O QUE É CRISE SINTOMÁTICA AGUDA?
EXEMPLOS:
- : <7 dias de evento neurológico agudo (ex: TCE, AVCi ou HSA, Neuroinfecção, HSA)
- Risco de recorrência varia caso a caso
- Paciente pode precisar de FAC durante o período do insulto ou de forma perene
O QUE É CRISE SINTOMÁTICA REMOTA?
> 7 dias do evento estressor -> maior risco para epilepsia
o que pode ajudar na decisão de iniciar o tratamento após uma crise única não provocada?
Se há convulsão febril; Insulto cerebral; Paralisia de todd; status; crise durante o sono; Alteração estrutural e EEG
QUAL É A ÚNICA PROFILAXIA BEM ESTABELECIDA PARA CRISE?
primeiros 7 dias pós TCE grave (Fenitoína 100 mg 8/8h)
PACIENTE APRESENTOU CRISE TÔNICO-CLÔNICA E UM EEG NORMAL
É INCERTO SABER SE O INÍCIO FOI FOCAL OU GENERALIZADO
V OU F
VERDADEIRO
Por isso é importante ver como foi o início da crise (padrão focal com generalização secundária?) para classificar a crise como início focal ou generalizado.
e os achados do EEG (achado de generalizado vs paroxismos epileptiformes por ex)
AS SÍNDROMES EPILÉPTICAS FAZEM PARTE DE 25% DAS EPILEPSIAS DE INÍCIO NA INFÂNCIA, PORÉM É MAIS RARO NA VIDA ADULTA
V OU F
VERDADEIRO
O TERMO ATUAL PARA DESCREVER EPILEPSIA COM ENCEFALOPATIA SUBJACENTE É:
ENCEFALOPATIA EPILÉPTICA
- Quando há encefalopatia e epilepsia na doença
- Mais comumente tem início na infância
- EX: infantile epileptic spasms syndrome, Dravet syndrome, Lennox-Gastaut syndrome
GRUPO: EPILEPSIA GENERALIZADA IDIOPÁTICA
ESSE TERMO ENGLOBA QUAIS TIPOS DE EPILEPSIA (6)?
TIPICAMENTE AFETA PESSOAS DE QUAL FAIXA ETÁRIA?
HÁ ENCEFALOPATIA ASSOCIADA?
EPILEPSIA AUSÊNCIA INFANTIL
EPILEPSIA AUSÊNCIA JUVENIL
EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL: Mais comum
EPILEPSIA COM CRISE TONICO CLONICA ISOLADA
EPILEPSIA COM MIOCLONIA DE PÁLPEBRA
EPILEPSIA MIOCLÔNICA COM AUSÊNCIA
- Geralmente há desenvolvimento neuropsicomotor normal e a faixa etária varia de acordo com o tipo
GRUPO: EPILEPSIA FOCAL AUTOLIMITADAS DA INFÂNCIA
ENGLOBA QUAIS TIPOS? (4)
EPILEPSIA NEONATAL AUTOLIMITADA
EPILEPSIA INFANTIL AUTOLIMITADA
EPILEPSIA AUTOLIMITADA COM CRISES AUTONÔMICAS
EPILEPSIA AUTOLIMITADA COM ‘’SPIKES’’ CENTROTEMPORAL
- TENDE A REMITIR COM O TEMPO E A FAIXA ETÁRIA DE INÍCIO VARIA DE ACORDO COM O TIPO
QUANDO INDICAR PUNÇÃO LOMBAR EM CRISE INÉDITA?
SUSPEITA DE ENCEFALITE, MENINGITE OU HSA
EX: NOVA CRISE COM FEBRE INEXPLICADA COM ENCEFALOPATIA OU IRRITAÇÃO MENINGEA
O QUE É UMA CRISE FEBRIL SIMPLES?
crise convulsiva: TONICO-CLONICA GENERALIZADA
< 15 MINUTOS
SEM SINAIS FOCAIS
SEM RECORRÊNCIA DENTRO DE 24H
6 MESES - 5 ANOS
PÓS-ICTAL < 30 MIN
não demanda punção lombar
*Sem suspeita de infecção de SNC
o que é sudep?
sudden unexpected death in epilepsy
EM ADULTOS COM PRIMEIRA CRISE NÃO PROVOCADA A INTRODUÇÃO DE FAC IMEDIATO REDUZIU O RISCO ABSOLUTO DE RECORRÊNCIA EM 2 ANOS EM 35%, MAS NÃO MELHOROU QUALIDADE DE VIDA OU AUMENTOU A CHANCE DE MANTER REMISSÃO DAS CRISES A LONGO PRAZO
V OU F
VERDADEIRO
- POR ISSO É RECOMENDADO SER CRITERIOSO PARA INTRODUÇÃO DOS FÁRMACOS ANTICRISE
QUANTOS % APROXIMADAMENTE DAS PESSOAS COM EPILEPSIA NÃO POSSUEM O DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO?
40%
ELETROENCEFALOGRAMA É INDICADO PARA TODOS OS PACIENTES COM CRISE INÉDITA NÃO PROVOCADA?
VERDADEIRO
NEUROIMAGEM É INDICADO PARA TODOS OS PACIENTES COM CRISE INÉDITA NÃO PROVOCADA?
VERDADEIRO*
except those with a well-defined, drug-responsive idiopathic generalized epilepsy or self-limited focal epilepsy of childhood
NA CONVULSÃO FEBRIL
*
CRISE FEBRIL < 6 MESES
É RECOMENDADO PUNÇÃO?
SIM!!
Pois não há sintomas claros de irritação meníngea
O NELSON (Livro) considera 12 meses ou 18 meses (continuum)
convulsão febril da infância
qual o manejo?
Se tiver os sinais de benignidade:
NÃO NECESSITA DE EEG OU IMAGEM!
Tratamento:
- Estabilização (A,B,C,D,E)
+
- Antitérmico Não reduz risco de recorrência
- Benzodiazepínico é a primeira escolha para cessar crise!!
1º: Diazepam via retal de preferência (IM tem absorção errática) ou Midazolam IM ou
intranasal
Repetir até 3 vezes
Depois segue para outras drogas se não melhorar!!
ANTITÉRMICO DIMINUI RECORRÊNCIA DA CRISE CONVULSIVA FEBRIL DA INFÂNCIA
V OU F
FALSO
CRISE CONVULSIVA FEBRIL DA INFÂNCIA
- HISTÓRIA FAMILIAR É COMUM?
- TENDE A NÃO RECORRER (V OU F)
SIM! HF É COMUM
HÁ 30% DE RECORRÊNCIA!!
3 PRINCIPAIS DOENÇAS ASSOCIADAS A CRISE CONVULSIVA FEBRIL DA INFÂNCIA
Principais doenças associadas:
IVAS
Roséola (exantema súbito)
Otite média aguda
QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE EEG:
EPILEPSIA E CONVULSÃO: Lógico
Possível convulsão
TCE, AVC, Infecção de SNC e tumor
Parassonias e distúrbios do sono
Distúrbios do movimento
Demência progressiva e encefalopatia
Alteração do estado mental e encefalopatia
ESTADO DE SONO OU PRIVAÇÃO DE SONO SÃO MOMENTOS FAVORÁVEIS PARA O EEG FLAGRAR
V OU F
VERDADEIRO
- Aumenta sensibilidade para descargas epileptiformes interictai
Therefore, obtaining sleep in every routine EEG recording is desirable
QUAIS MÉTODOS PODEM SER ÚTEIS PARA AUMENTAR SENSIBILIDADE EM FLAGRAR ALTERAÇÕES EM EEG?
HIPERVENTILAÇÃO: causa alteração em crise de ausência com certeza…
FOTOESTIMULAÇÃO: pode identificar fotosensibilidade anormal
- Principalmente em epilepsias generalizadas genéticas
EEG NORMAL EXCLUI EPILEPSIA
V OU F
FALSO
a normal result does not exclude the possibility a patient has epilepsy, and EEG should not be used to make an epilepsy diagnosis independent of the clinical context of recording.
EEG
FREQUÊNCIA ALFA:
FREQUÊNCIA TETA:
FREQUÊNCIA BETA:
FREQUÊNCIA DELTA:
BETA: 13 - 30 HZ
ALFA: 8 - 13 HZ
TETA: 4 - 8 HZ
DELTA: < 4 HZ
Descrescente: Bruno ainda te deve
RITMO DOMINANTE POSTERIOR NO EEG
É BENIGNO?
QUAL O PRINCIPAL GATINHO PARA SEU APARECIMENTO?
RITMO ALFA
- BENIGNO
- REGIÕES POSTERIORES
- APARECE ppt QUANDO PACIENTE ESTÁ RELAXADO E FECHA OS OLHOS
SIGNIFICADO CLINICO DO RITMO DOMINANTE POSTERIOR :
– SE < 8.5 DE FREQUÊNCIA PODE SER SINAL DE ENCEFALOPATIA (Lembrando que ondas alfas possuem frequencia entre 8 - 13)
– PODE TER AUMENTO DA FREQUENCIA EM CONTEXTO DE HIPERMETABOLISMO (Febre, hipertireoidismo…)
– FUNCIONA COMO UM ‘’ESTADO DE ESPERA ATIVO’’
RITMO BETA NO EEG
FREQUENCIA:
PRESENÇA DE BETA FRONTOCENTRAL SIGNIFICA:
FREQUENCIA: >13 HZ
- sinal de sonolência (N1) ou início do sono (N2)
BETA GENERALIZADO/EXCESSIVO NO EEG PODE SIGNIFICAR:
USO DE DROGA SEDATIVA: BENZO, PROPOFOL
Outros: neurolépticos, uso de cocaína, fenitoína, ansiedade, hipertireoidismo
RITMO TETA NO EEG
- QUAL A FREQUENCIA?
- QUANDO É NORMAL?
4 - 8 HZ
N1: SONOLÊNCIA - ‘’Localizado na linha média do EEG’’
RITMO TETA (EEG)
QUANDO PODE SER PATOLÓGICO?
GENERALIZADO: Encefalopatia
TETA FOCAL: Disfunção focal cortical/cerebral
ritmo DELTA (EEG)
QUANDO É NORMAL?
SONO (N3)
Complexos deltas focais em idosos
ritmo DELTA (EEG)
QUANDO É ANORMAL?
- GENERALIZADO: Encefalopatia difusa
- FOCAL: focal cortical/cerebral dysfunction
- Rhythmic delta activities (RDA) – Pode significar maior risco para crise
FIRDA (Frontal Intermittent Rhythmic Delta Activity) É NORMAL DURANTE:
HIPERVENTILAÇÃO
- Frontal
- Intermittent: In cycles, so not continuous
- Rhythmic: Repetition of a waveform with relatively uniform morphology and duration, without an interval between consecutive waveforms.
- Delta: Delta waves
- Activity
FIRDA (FRONTAL INTERMITTENT RHYTHMIC DELTA ACTIVITY) É GERALMENTE ATRIBUIDO A:
DISFUNÇÃO SNC - PPT CORTICAL
(Metabólica, estrutural etc.)
DA FREQUENCIA ALFA DO EEG
QUAIS 2 RITMOS SÃO NORMAIS ALÉM DO RITMO DOMINANTE POSTERIOR?
ONDAS Mu
- More sharply than Alpha rhythm
- Most prominent in central regions
- Frequency asymmetry of >1 Hz is abnormal
- Mu rhythm is suppressed by contralateral opening and closing of the fist.
WICKET WAVES
- Short runs of 6-11Hz spikes, sometimes single spike
- usually within alpha frequency range
NA SONOLÊNCIA (N1)
HÁ QUAIS ACHADOS EEG?
REDUÇÃO DO PDR
REDUÇÃO DO PISCAMENTO E MOVIMENTO OCULAR
AMPLITUDE BAIXA
FREQUÊNCIAS VARIADAS:
Redução alfa • Desaceleração teta • Explosões de teta • Ondas lentas temporais • Aumento na atividade beta
NA SONOLÊNCIA (N1)
HÁ QUAIS ACHADOS EEG?
REDUÇÃO DO PDR
REDUÇÃO DO PISCAMENTO E MOVIMENTO OCULAR
AMPLITUDE BAIXA
FREQUÊNCIAS VARIADAS:
Redução alfa • Desaceleração teta • Explosões de teta • Ondas lentas temporais • Aumento na atividade beta
POSTS: Sono N1 e N2
Ondas lambda
ritmo MU
FIRDA na hiperentilação
(olha na foto - checar)
ANORMALIDADES NÃO EPILEPTIFORMES
EXEMPLOS:
ALENTECIMENTO DIFUSO :
→ ENCEFALOPATIA; LESÃO ESTRUTURAL
ALENTECIMENTO FOCAL:
→ SECUNDÁRIO A LESÃO DA SUBS BRANCA
Prognóstico varia de acordo com a causa subjacente
ALENTECIMENTO DIFUSO DA ATIVIDADE DE BASE NO EEG PODE SER SECUNDÁRIO A:
- CAUSA TÓXICO-METABÓLICA;
- CAUSA ESTRUTURAL DIFUSA OU MULTIFOCAL
- DOENÇA NEURODEGENERATIVA;
- PÓS TCE;
- PÓS ICTAL
O GRAU DE ENCEFALOPATIA É DIRETAMENTE PROPORCIONAL NO EEG AO ALENTECIMENTO DO RITMO POSTERIOR DOMINANTE
V OU F
VERDADEIRO
outros fatores de pior prognóstico ou maior gravidade da encefaopatia:
- TAMBÉM LEVA-SE EM CONTA A REATIVIDADE AO ESTIMULO EXTERNO: Quanto mais melhor
- Redução da voltagem/amplitude ou supressão = pior
- Ritmo monomórfico teta/beta sem reatividade
alentecimento focal que é irregular ou polimórfico no EEG, principalmente se DELTA
pode significar:
alteração estrutural subjacente
- se delta polimórfico persistente: maior probabilidade de lesão destrutiva
Temporal intermittent rhythmic delta activity (TIRDA)
não possui significados patológicos
V ou F?
FALSO
Padrão assincrono do EEG uni ou bilateral que prediz crise focal em paciente com epilepsia temporal
ATIVIDADE EPILEPTIFORME INTERICTAL
EXEMPLOS:
PONTA-ONDA
E
PONTA
Spikes and sharp waves are interictal epileptiform discharges
ATIVIDADE EPILEPTIFORME INTERICTAL
SÃO BIOMARCADORES DE EPILEPSIA
V OU F
VERDADEIRO
An EEG that contains spikes and sharp waves supports a clinical diagnosis of epilepsy.
ATIVIDADE EPILEPTIFORME INTERICTAL TEMPORAL
VS
ATIVIDADE EPILEPTIFORME INTERICTAL CENTRAL
QUAL POSSUI ALTA ASSOCIAÇÃO COM EPILEPSIA?
A TEMPORAL!
A CENTRAL OCORRE EPILEPSIA EM < 50%
EEG É PERSISTENTEMENTE NEGATIVO EM QUANTOS % DE PESSOAS COM EPILEPSIA?
10 - 15%
SONO É O PRINCIPAL MODULADOR PARA ATIVIDADES EPILEPTIFORMES INTERICTAIS E CRISES
V OU F
VERDADEIRO
- POR ISSO É BOM FAZER EEG NO SONO: AUMENTA SENSIBILIDADE
- Ativa em ⅓ dos pacientes com epilepsia, principalmente genética de cunho genético
PODE OCORRER ATIVIDADE INTERICTAL EPILEPTIFORME EM OUTROS CONTEXTO, QUE NÃO EPILEPSIA.
QUAIS?
PARALISIA CEREBRAL (central spikes)
CEGUEIRA CONGÊNITA (“needle spikes”)
TEA (temporal spikes)
MEDICAÇÃO: Antipsicótico, lítio, baclofeno. (atypical generalized spike and wave)
PESSOAS QUE SOFREM A PRIMEIRA CRISE E APRESENTAM ATIVIDADE EPILEPTIFORME INTERICITAL POSSUEM ALTO RISCO DE RECORRÊNCIA
V OU F
level A evidence supports the likelihood of seizure recurrence within the first 2 years (>60%)
- o ideal é fazer EEG dentro das primeiras 24h, ou repetir mais de 1 vez, ou EEG prolongado, ou com privação do sono = aumenta achance de detectar
EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL clássica
e
TEMPORAL LATERAL - Neocortical
QUAL O ACHADO DO EEG?
SPIKES - Lobo temporal, anterior ppt
Neocortical: demonstrate evolving rhythmic ictal delta at seizure onset with a broad hemispheric field of spatial distribution present
Descargas epileptiformes interictais bitemporais > ⅓ casos
A localização de EEG ictal em pacientes com epilepsias extratemporais raramente ocorre.
v ou f
verdadeiro: pouco localizatório e eeg interictal muitas vezes normal
Epilepsia lobo frontal: EEG interictal geralmente normal; and may appear hemispheric or bifrontal, diffuse, or as midline interictal epileptiform discharges.
- the ictal EEG in frontal lobe epilepsy may demonstrate bilateral nonlateralized voltage attenuation, slowing, or epileptiform features
LOBO PARIETAL E OCCIPITAL: Interictal epileptiform discharges in parietal and occipital lobe epilepsies are infrequent
- the EEG is poorly localized, bilateral, or even falsely lateralized to the ipsilateral temporal region and rarely has well-localized
A MAIORIA DAS CRISES PROVOCADA POR ATIVAÇÃO SÃO AUSÊNCIA E MIOCLÔNICA
V OU F
VERDADEIRO
COMO É O EEG EM EPILEPSIAS GENERALIZADAS?
ATIVIDADE GENERALIZADA ,SÍNCRONA E SIMÉTRICA
- Atividades epileptiformes interictal com atividade de base norma é tipicamente visto em síndromes epilépticas generalizadas
O QUE É O CONTINUUM ICTAL-INTERICTAL?
RITMOS DO EEG QUE FICAM ENTRE NORMAL E CRISE
- Paciente neurocríticos
COMO MANEJAR OS RITMOS DO CONTINUUM ICTAL-INTERICTAL?
NÃO É CLARO - COMPLICADO
- Undertreatment could lead to neuronal damage or leave patients in a persistently altered mental status (untreated nonconvulsive status epilepticus).
- Overtreatment could cause patients to receive unnecessary antiepileptic and anesthetic agents – which could prolong or even precipitate intubation.
CONTINUUM ICTAL-INTERICTAL
quais os ritmos?
- GPDs – Generalized Periodic Discharges
- LPDs – Lateralized Periodic Discharges
- LRDA – Lateralized Rhythmic Delta Activity
- BIPDs – Bilateral Independent Periodic Discharges
GRDA (Generalized Rhythmic Delta Activity É ASSOCIADO COM AUMENTO DO RISCO DE CRISES
V OU F
BAIXA ASSOCIAÇÃO
- OS OUTROS POSSUEM MAIS ASSOCIAÇÃO COM CRISE E/OU MORTALIDADE
CONTINUUM ICTAL-INTERICTAL
GPD
LPD
LRDA
BIPD
Fale um pouco de cada um
GPD: Associado com disfunção cerebral - maioria dos pacientes estão comatosos/torporosos → associado com crise e status não convulsivo (~20%)
LPD: Mais associado com crise (~65%) - may represent a form of focal nonconvulsive status epilepticus - geralmente causado por lesão cerebral aguda/subaguda
LRDA: Visto em 5% dos pacientes críticos - risco de ~50% de crise e status não convulsivo
BIPD: Menos associado com crise, mas é associado com pior prognóstico e mortalidade
QUAIS SÃO ACHADOS DE IMAGEM/DIAGNÓSTICOS EM PACIENTES COM EPILEPSIA QUE COM INDICAÇÃO CIRURGICA PODE AJUDAR BASTANTE O CONTROLE DAS CRISES:
ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL
CAVERNOMA
HETEROPIA NODULAR PERIVENTRICULAR
ALGUNS TUMORES
é recomendado realizar RNM em todos pacientes com primeira crise ou epilepsia diagnosticada
V OU F
VERDADEIRO
QUAIS SEQUÊNCIAS DE RNM SÃO RECOMENDADAS NA INVESTIGAÇÃO DE EPILEPSIA?
(PROTOCOLO DE EPILEPSIA)
3 Tesla ou até 1.5 Tesla
(MP-RAGE, FLAIR, Turbo spin echo)
- Ajuda avaliar estruturas, morfologias, hipocampo, tumor, malformações vasculares
- SWI e Gadolineo podem ser opcionais
NO QUE A TC DE CRÂNIO PODE AJUDAR NA INVESTIGAÇÃO DE CRISE/EPILEPSIA?
-Utilizada para excluir patologias intracranianas maiores e em locais com poucos recursos.
AVALIAÇÃO DE CALCIFICAÇÃO: Ex: neurocisticercose, tumor com calcificação
AVALIAÇÃO ÓSSEA: Encefalocele - através de falha óssea
ESTUDO DE VASOS: Avaliação de mal formações
ACHADO DE CISTO ARACNOIDE EM IMAGEM DE PACIENTE COM EPILEPSIA É O FATOR CAUSAL?
GERALMENTE INCIDENTAL
- A NÃO SER QUE SUA LOCALIZE FAÇA SENTIDO COM A CLÍNICA DO PACIENTE
MALFORMAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO CORTICAL
- É UM GRUPO HETEROGÊNEO DE PATOLOGIAS
- PODEM SER CAUSA DE EPILEPSIA
- PODEM TER MÚLTIPLAS CAUSAS (GENÉTICO, INFECCIOSO, VASCULAR…)
- PODE OCORRER DEVIDO A APOPTOSE, MIGRAÇÃO NEURONAL ANORMAL E ORGANIZAÇÃO CORTICAL ANORMAL)
QUAIS SÃO ESSAS PATOLOGIAS?
HETEROTOPIA NODULAR PERIVENTRICULAR
DISPLASIA CORTICAL FOCAL
DISGIRIA
ESCLEROSE TUBEROSA (SÍND NEUROCUTÂNEA)
ESQUIZENCEFALIA
POLIMICROGIRIA
SINDROME DE STURGE-WEBER (FACOMATOSE VASCULAR)
DISPLASIA CORTICAL FOCAL
- É POSSÍVEL UMA CAUSA DE EPILEPSIA FOCAL COM ‘’RNM NEGATIVA’’
V OU F
VERDADEIRO
- POIS OS ACHADOS PODEM SER BEM SUTIS E ESCAPAR AOS OLHOS
- ‘’**patients with focal epilepsy and normal MRIs evaluated at epilepsy centers are generally presumed to have a focal cortical dysplasia that escapes visualization or was missed by the untrained eye’’*
DISPLASIA CORTICAL FOCAL
TIPO I
TIPO II
TIPO III
QUAIS AS DIFERENÇAS?
TIPO 1 (alteração na citoarquitetura): MAIS SUTIL, MUITAS VEZES PASSA DESPERCEBIDO NA RNM → Córtex hipoplásico ou afilado, borramento da interface cinzenta-branca.
TIPO 2 (células com morfologia anormal e disrupção da laminação cortical) → MAIS FÁCIL DE DETECTAR → Borramento da junção; padrão anormal do giro ou sulco; córtex espessado; hipersinal em T2/FLAIR na SB adjacente
TIPO 3 → DISPLASIA FORMADA SECUNDÁRIA A ALGUMA LESÃO (EX: EMT, MALFORMAÇÃO VASCULAR) - Característica semelhante
O QUE É HETEROTOPIA NODULAR PERIVENTRICULAR?
MASSAS DE NEURÔNIOS PERIVENTRICULARES POR FALHA NA MIGRAÇÃO → Nódulos podem ser epileptogênicos, porém córtex subajcente pode ser displasico (neurônios iriam para lá) e também ser causa.
- Acaba desenvolvendo epilepsia geralmente na adolescência ou jovem adulto
- Geralmente de difícil tratamento
O QUE É?
HETEROTOPIA NODULAR PERIVENTRICULAR
- Nódulos isointensos à substância cinzenta
- Geralmente morfologia em fita
- geralmente Anterior ou Posterior aos ventriculos laterais
- Atenção com displasia cortical associada
LESÕES VASCULARES EPILEPTOGÊNICAS
QUAIS SÃO?
CAVERNOMA
MAV
ENCEFALOMALÁCEA PÓS-HEMORRÁGICA
FISTULA A-V
PACIENTE COM 35 ANOS, SEXO FEMININO E CRISE INÉDITA
RNM COM ACHADO ABAIXO:
QUAL O DIAGNÓSTICO?
CAVERNOMA
- HIPOCAMPAL DIREITO CAUSANDO EPILEPSIA FOCAL
ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL
- PODE SER A CAUSA DA CRISE OU PODE SER CAUSADO PELA CRISE
COMO ASSIM?
EM ALGUNS PACIENTES A CRISE SE INICIA EM OUTRO LOCAL E PROPAGA PARA O LOBO TEMPORAL, QUE SE TORNA UMA ZONA EPILEPTOGÊNICA SECUNDÁRIA
→ EVENTUALMENTE ATROFIA E SE TORNA OUTRO FOCO DE EPILEPSIA PRIMÁRIO.
ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL
QUAL UMA HISTÓRIA COMUM DENTRE OS PACIENTES COM ESSE ACHADO?
HISTÓRIA DE CRISES FEBRIS NA INFÂNCIA
ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL
QUAIS ESTRUTURAS MAIS AFETADAS?
HIPOCAMPO: ESCLEROSE
- ALTERAÇÃO ESTRUTURAL NO POLO TEMPORAL IPSILATERAL, AMIGDALA OU CORTEX ENTORRINAL
ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL
ACHADOS NA RNM:
- ACHATAMENTO HIPOCAMPAL (Tipicamente ele é ovóide)
- VENTRICULO LATERAL ADJCAENTE ALARGADO
- HIPERSINAL T2/FLAIR HIPOCAMPAL
- ARQUITETURA BORRADA ou PERDIDA
OUTROS: Atrofia do lobo temporal; assimetria do fórnix e corpos mamilares (reduzidos ipsilateral)
CAUSAS DE EPILEPSIA
ENCEFALOCELE
O QUE É?
CAUSA?
PASSAGEM DE MASSA ENCEFÁLICA ATRAVÉS DE DEFEITO ÓSSEO/DURAL
CAUSA MUITAS VEZES NÃO DETECTADA - AS VEZES É SECUNDÁRIO A TRAUMA, VAZAMENTO DE LCR, NEUROCIRURGIA
- LEMBRAR DE ENCEFALOCELE ANTERIOR DO LOBO TEMPORAL - Causa não incomum e possivelmente tratável
‘’In one case series, temporal encephaloceles were found in nearly 2% of all patients referred to an epilepsy center for drug-resistant epilepsy’’
EQUAL O DIAGNÓSTICO?
ENCEFALOCELE
CAUSAS INFECCIOSAS DE CRISE QUE PODEM ALTERAR EXAMES DE IMAGEM:
SIFILIS
TUBERCULOSE
ENCEFALITE POR HSV
NEUROCISTICERCOSE
TOXOPLASMOSE
PANENCEFALITE ESCLEROSANTE SUBAGUDA
CRIPTOCOCOSE
CNS infections may cause seizures acutely, during a chronic infection, or through sequelae
ESTUDO DE IMAGEM FUNCIONAL NA AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA
QUAL SERIA A INDICAÇÃO?
1) QUANDO ESTUDO DE IMAGEM NÃO ACHA ALTERAÇÃO ESTRUTURAL (RNM negativa)
ou
2)QUANDO HÁ POSSÍVEIS MÚLTIPLOS FOCOS
- Pode ajudar a restringir a área epileptogênica
PET por exemplo!
SPECT também
qual a diferença básica entre PET e SPECT?
**PET: **Metabolismo de glicose
**SPECT: **fluxo sanguineo - perfusão
SPECT is a well-established technique for identifying a temporal or extratemporal seizure focus in patients with MRI-negative focal epilepsy
Como a displasia cortical focal pode ser mascarada pela maturação da mielinização na infância, é essencial obter RNM de alta qualidade no início do curso da epilepsia
V OU F
VERDADEIRO
EPILEPSIA GENÉTICA GENERALIZADA e EPILEPSIA GENERALIZADA IDIOPÁTICAS SÃO SINÔNIMOS?
SIM, MAS A NOMENCLATURA MAIS ATUAL É EPILEPSIA GENÉTICA GENERALIZADA
- CARACTERÍZADOS POR: Atividade de base normal c/ alteração do EEG interictal + imagem geralmente normal + teste genético geralmente negativo (porque a herança é complexa)
- O Diagnóstico diferencial é geralmente por padrão de EEG, idade de início e curso clínico
EPILEPSIA GENERALIZADA GENÉTICA/IDIOPÁTICA
DIAGNÓSTICO GENÉTICO? SE NÃO, COMO É FEITO?
GERALMENTE TESTE GENÉTICO NEGATIVO - Herança complexa
DIAGNÓSTICO FEITO COMO:
-> Tipo de crise + EEG + Idade de início e curso clínico faz o diagnóstico diferencial
QUAIS EPILEPSIAS FAZEM PARTE DAS EPILEPSIAS GENERALIZADAS GENÉTICAS/IDIOPÁTICA?
AUSÊNCIA INFANTIL
EMJ
AUSÊNCIA JUVENIL
EPILEPSIA COM CRISE GENERALIZADA TONICO-CLONICA ISOLADA
EPILEPSIA COM MIOCLONIA DE PALPEBRA
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA INFANTIL
- IDADE TÍPICA?
- HÁ PREDOMÍNIO DE SEXO?
IDADE TÍPICA: 4 - 10 ANOS (Antes disso é chamado de precoce)
MAIOR INCIDÊNCIA NO SEXO FEMININO (Não sabe o porque)
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA
CLÍNICA CLASSICA:
AUSÊNCIA: Encarando com piscamentos - pode ter automatismos sutis (ppt orais)
PÓS-ICTAL AUSENTE OU POUCO SIGNIFICATIVO
CURTA DURAÇÃO E SUTIS: Pode confundir com déficit de atenção
DURAÇÃO 4 - 30 SEGUNDOS em média
PODE SER PROVOCADA POR HIPERVENTILAÇÃO (Ao menos 3 minutos)
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA
eeg durante crise e interictal:
DURANTE CRISE: Ponta-onda geeralizada 3Hz
INTERICTAL: Geralmente atividade de base normal com fragmentos de ponta-onda generalizados
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA
2 principais drogas:
**ETOSSUXIMIDA
e
ÁCIDO VALPROICO
**
Initial treatment of childhood absence epilepsy is usually with either ethosuximide or valproic acid; efficacy of the two agents is similar although ethosuximide may be better tolerated overall
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA
PROGNÓSTICO?
BOM
REMISSÃO ESPONTÂNEA NA MAIORIA
(Em até 12 anos - > 90% estarão livres)
- Alguns podem desenvolver crise tonico-clonica –> pode significar transição para outro fenótipo (como EMJ
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA
EXAMES DE IMAGEM E RNM SÃO DE BAIXA UTILIDADE
VERDADEIRO
- Pode ser utilizado principalmente naqueles com curso atípico
- principalmente naqueles com início precoce, pois pode ser secundário a variante no SLC2A1, causando deficiência no GLUT1
obs: Children with GLUT1 deficiency may have other neurologic features, such as paroxysmal dyskinesias, and require different management, including the ketogenic diet
epilepsia mioclônica juvenil
idade média de início:
clínica:
Inicio tipicamente entre 12 - 18 anos
Crise: Mioclonias (mais em MMSS - bilateral), principalmente na manhã
–> pode apresentar CTC e ausência
–> pode ser provocado por privação de sono, fotoestimulação e ingesta de álcool
epilepsia mioclônica juvenil
EEG:
Interictal: fragmentos de ponta-onda generalizado de 4 - 6 Hz
- fotosensibilidade é geralmente vista e causa!
epilepsia mioclônica juvenil
tratamento:
ÁCIDO VALPROICO: Muito bom, mas evitado em mulheres de idade reprodutiva
- nesse caso podemos utilizar LTG e LVT
- problmea é que LTG pode exacerbar mioclonia e até provocar status mioclônico
epilepsia mioclônica juvenil
PROGNÓSTICO?
MAIORIA TEM BOM CONTROLE COM REMÉDIO, MAS A MINORIA TEM REMISSÃO EM LONGO PRAZO!!
epilepsia mioclônica juvenil
DIAGNÓSTICO?
CLÍNICO + EEG
JÁ BASTA
(A não ser que tenha evolução atípica)
epilepsia mioclônica juvenil
É AUTOLIMITADA, OU SEJA, A MAIORIA PODE TER SEUS FÁRMACOS SUSPENSOS NA VIDA ADULTA
V OU F
FALSO!
- A MAIORIA NECESSITA USO PROLONGADO: ‘‘LIFELONG’’
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA JUVENIL
É MUITO SIMILAR A EMJ
V OU F
VERDADEIRO
SENDO A PRINCIPAL DIFERENÇA A MIOCLONIA
(QUE PODE OCORRER, MAS SÃO INCOMUNS).
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA JUVENIL
QUAIS AS DIFERENÇAS PARA A EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA?
1) CRISE DEAUSÊNCIA MENOS FREQUENTE AO DIA: ALGUNS EPISÓDIOS/DIA
2) CRISE TÔNICO-CLÔNICA EM METADE e até Mioclonias podem ocorrer
3)EEG COM PONTA-ONDA DE 4 - 5 HZ
4) PROGNÓSTICO PIOR: MENOS FICAM LIVRES DE CRISE COM MEDICAÇÃO E A MAIORIA QUE TENTA RETIRADA DE MEDICAÇÃO VOLTA A TER CRISE
EPILEPSIA COM CRISE GENERALIZADA TÔNICO-CLÔNICA ISOLADA
COMO O NOME DIZ É:
EPILEPSIA GENERALZADA IDIOPÁTICA/GENETICA COM CTC GENERALIZADA ISOLADA - NÃO TEM OUTRA SEMIOLOGIA
- IDADE VARIÁVEL DE INÍCIO
- AVP É A PRIMEIRA ESCOLHA
- PROGNÓSTICO TENDE A SER BOM, PRINCIPALMENTE SE INÍCIO NA INFÂNCIA
EPILEPSIAS GENERALIZDAS IDIOPÁTICAS
EPILEPSIA COM MIOCLONIA PALPEBRAL
(Síndrome de Jeavons)
EPILEPSIA DE INÍCIO NA INFÂNCIA COM A SEGUINTE TRÍADE:
1) Mioclonias palpebrais breves
2) Fechamento ocular induz alterações no EEG/crise
3) Fotosensibilidade
EPILEPSIAS GENERALIZDAS IDIOPÁTICAS
EPILEPSIA COM MIOCLONIA PALPEBRAL
(Síndrome de Jeavons)
Crise de mioclonias palpebrais podem ocorrer centenas de vezes, qual o principal gatilho?
Há outro tipo de crise presente?
Qual a idade típica de início?
1) Principal gatilho é fechamento ocular
2) 70% apresentam tônico-clônica generalizada ou ausência
3) juventude: 1 - 16 anos
EPILEPSIAS GENERALIZDAS IDIOPÁTICAS
EPILEPSIA COM MIOCLONIA PALPEBRAL
(Síndrome de Jeavons)
prognóstico?
Resistente aos fármacos em 80%
Debilidade intelectual em 1/4
EPILEPSIAS AUTOLIMITADAS (Benignas) DA INFÂNCIA
QUAIS SÃO?
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS?
- DESENVOLVIMENTO NORMAL OU QUASE NORMAL
- CRISES QUE SE RESOLVEM ANTES OU DURANTE A A ADOLESCENCIA
TIPOS:
1) ROLÂNDICA OU EPILEPSIA DA INFÃNCIA COM PONTAS CENTROTEMPORAL
2) EPILEPSIA ATÍPICA DA INFÃNCIA COM PONTAS CENTROTEMPORAL
3) Síndrome de Panayiotopoulos
4) Síndrome de Gestaut
ROLÂNDICA OU EPILEPSIA DA INFÂNCIA COM PONTAS CENTROTEMPORAIS
- IDADE DE INÍCIO
- TIPO DE CRISE
- EEG
- IDADE DE INÍCIO ENTRE 7 10 ANOS geralmente
- GERALMENTE NO SONO
- ESPASMOS HEMIFACIAIS OU DISTONIA; PARESTESIA FACIAL; SALIVAÇÃO E MURMÚRIO
- OCASIONALMENTE PROGRIDE PARA TONICO-CLONICA - EEG COM PONTA OU PONTA-ONDA CENTROTEMPORAIS
ROLÂNDICA OU EPILEPSIA DA INFÂNCIA COM PONTAS CENTROTEMPORAIS
TRATAMENTO
PROGNÓSTICO
RESPONDE BEM AO TRATAMENTO, Mas pode-se ponderar a necessidade de uso (however, it is reasonable to make this decision in consideration of several factors, including the number of seizures the child has experienced, time interval between seizures, seizure duration, whether seizures have progressed to bilateral tonic-clonic, and parent/caregiver preference.)
- a maioria recomenda introdução
- Prognóstico de ficar livre de crises é ótimo, mas há alto risco de desenvolver prejuízo do desenvolvimento, principalmente de linguagem
EPILEPSIA ATÍPICA DA INFÂNCIA COM PONTAS CENTROTEMPORAIS
qual a diferença para rolândica?
'’described patients with the same focal seizures and EEG signature as childhood epilepsy with centrotemporal spikes’’
Adicional sintomatologia ictal:
mioclonias; ausência ou atônica
início mais precoce entre 2 - 6 anos
possibilidade de prejuízo cognitivo associado é maior (50%)
mais dificeis de tratar, porém a maioria consegue remissão
Síndrome de Panayiotopoulos
(benigna - auto limitada da infância)
- Idade de início
- crises clássicas
- Início entre 3 - 6 anos geralmente
-
Crise focal perceptiva ou disperceptiva principalmente no sono e autonômica (vômito, palidez, midriase/miose/ alteração térmica)
- Pode evoluir com desvio cefálico e ocular, seguido por crise tonico-clonica- Duração prlongada em boa parte: > 30 minutos
- Desenvolvimento normal e remissão espontânea
- Aproximadamente 1/3 terão apenas 1 crise
SÍNDROME DE GASTAUT (Benigna - autolimitada)
É UMA SÍNDROME EPILÉPTICA OCCIPITAL COM EEG IGUAL AO Panayiotopoulos, MAS CLINICA BEM DIFERENTE
clínica:
ALUCINAÇÃO VISUAL DURANTE 1 - 3 MINUTOS
- Pode ter cegueira ictal
- focal perceptiva
'’Diagnosis may be delayed as patients can be mistakenly thought to have either migraines or a psychiatric condition’’
SÍNDROME DE GASTAUT (Benigna - autolimitada)
prognóstico:
Resolução espontânea
frequência justifica tratamento medicamentoso
EPILEPSIA AUTOLIMITADA NEONATAL OU DA INFANCIA
O QUE ELAS TEM EM COMUM?
EPILEPSIAS QUE SE RESOLVEM ESPONTANEAMENTE
- INICIAM GERALMENTE NOS PRIMEIROS 2 ANOS DE VIDA
EPILEPSIA AUTOLIMITADA NEONATAL
CARACTERÍSTICAS:
INICIA NO PERÍODO NEONATAL: Primeiros dias de vida
- Crise com duração breve
- Várias sintomatologias: tonic posturing, apnea, vocalization, eye deviation, change in skin color, and unilateral or bilateral clonic movements
- EEG geralmente normal, inclusive interictal
- Resolução espontânea em até 6 meses
- HF presente muitas vezes: herança dominante
EPILEPSIA AUTOLIMITADA INFANTIL
CARACTERÍSTICAS:
- CRISE EM CRIANÇA COM DESENVOLVIMENTO NORMAL, GERALMENTE ENTRE 3 - 20 MESES
- CRISE FOCAL DISPERCEPTIVA: often with hemiclonic movements, head and eye deviation, or facial/limb automatism
- HF GERALMENTE POSITIVA
- CRISES GERALMENTE SE RESOLVEM ATÉ 1 ANO
EPILEPSIA COM ENCEFALOPATIA E ALTERAÇÃO DO
DESENVOLVIMENTO
- a atividade epiléptica contribui para o grau de comprometimento do desenvolvimento
- Geralmente regressão do desenvolvimento
- Alguns casos genéticos VS heterogêneos VS insulto encefálico precoce
QUAIS OS PRINCIPAIS/CLÁSSICOS REPRESENTANTES?
WEST
LENNOX-GASTAUT
DRAVET
EPILEPSIA MIOCLONICA-ATONICA (Sínd. Doose)
EPILEPSIA DA INFANCIA COM CRISES FOCAIS QUE MIGRAM
SÍNDROME DE DRAVET
severe myoclonic epilepsy of infancy
como é o desenvolvimento da criança?
INICIALMENTE NORMAL COM REGRESSÃO GERALMENTE NO 2º ANO DE VIDA
-Todos pacientes possuem DI (leve - grave)
-Mortalidade elevada (SUDEP, Afogamento, status)
SÍNDROME DE DRAVET
- geralmente inicia por volta dos 6 meses com crises febris hemiclonicas e prolongadas
- Porém evolui com crises de que tipo?
VARIADAS
- AUSENCIA, TONICO-CLONICA, MIOCONICA, PARADA COMPORTAMENTAL
- AFEBRIS
SÍNDROME DE DRAVET
EEG E IMAGEM:
- EEG INICIALMENTE NORMAL -> Mas eventualmente mostra lentificação da taividade de base, anormalides epileptiformes generalizadas ou multifocais
- NEUROIMAGEM: Tipicamente NORMAL
80% to 90% of cases of Dravet syndrome is a pathogenic variant in SCN1A; however, it is crucial to remember that other epilepsy phenotypes may be associated with SCN1A
SÍNDROME DE DRAVET
PROGNOSTICO:
DIFICL TRATAMENTO: QUASE SEMPRE RESISTENTE AOS FÁRMACOS
(the most effective treatments being clobazam, valproic acid, topiramate, and stiripentol.More recent data support the use of cannabidiol and fenfluramin)
-Todos pacientes possuem DI (leve - grave)
-Mortalidade elevada (SUDEP, Afogamento, status)
EPILEPSIA MIOCLÔNICA-ATÔNICA - Doose syndrome
É CONSIDERADO UMA EPILEPSIA COM ENCEFALOPATIA É ALTERAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO, APESAR DE QUE ISSO É VARIÁVEL
COMO É A HMA:
- INICIO DOS 1 - 6 ANOS
- MIOCLONIA E ATONIA SÃO OS MARCOS - Mas pode ter outras várias semiologias
- MUITOS REPORTAM PERÍODO DE PIORA: HÁ AUMENTO NA FREQUENCIA DAS CRISES E DETERIORAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO
EPILEPSIA MIOCLÔNICA-ATÔNICA - Doose syndrome
TESTE GENÉTICO É ALTERADO NA MAIORIA
V OU F
FALSO
HERANÇA TENDE A SER COMPLEXA E MULTIGÊNCA
EPILEPSIA MIOCLÔNICA-ATÔNICA - Doose syndrome
PROGNÓSTICO PIOR DO QUE DRAVET
V OU F
FALSO
CRISES REMITEM EM PELO MENOS METADE DOS PACIENTES EM ATÉ 5 ANOS - DESSES QUE REMITEM ATÉ METADE POSSUEM DESENVOLVIMENTO NORMAL
EPILEPSIA MIOCLÔNICA-ATÔNICA - Doose syndrome
PROGNÓSTICO PIOR DO QUE DRAVET
V OU F
FALSO
CRISES REMITEM EM PELO MENOS METADE DOS PACIENTES EM ATÉ 5 ANOS - DESSES QUE REMITEM ATÉ METADE POSSUEM DESENVOLVIMENTO NORMAL
Epilepsia da infância com crises focais migratórias
teste genético é positivo na maioria
prognóstico é pobre
v ou f
verdadeiro
Epilepsia da infância com crises focais migratórias
CLINICA
A epilepsia da infância com crises focais migratórias tem uma sintomatologia convulsiva muito característica envolvendo crises focais com migração inter-hemisférica que pode ser diagnosticada por observação clínica ou EEG ou ambos
OUTRAS CRISES PODEM ESTAR PRESENTES TBM
maioria tem severa deficiência intelectual
alta mortalidade : 1/3 falecem na infância
EPILEPSIAS MIOCLONICAS PROGRESSIVAS
O QUE ELAS POSSUEM EM COMUM?
GRUPO HETEROGÊNEO GENETICAMENTE E CLINICAMENTE QUE COMPARTILHAM OS SEGUINTES:
- CRISE MIOCLÔNICA E DECLÍNIO NEUROLÓGICO PROGRESSIVO
CLINICA PODE VARIAR: ATAXIAS, DISARTRIA, NEUROPATIA ,MIOPATIA
EPILEPSIA HIPERMOTORA RELACIONADA A O SONO
- TIPO FOCAL DE EPILEPSIA
- QUAL O LOBO PRINCIPAL ASSOCIADO?
- QUAL A CLÍNICA?
- LOBO FRONTAL.
- COMPORTAMENTO HIPERMOTOR. (debater e se contorcer violentamente, muitas vezes com vocalização e expressão facial emocional).
- Pode ter características tônicas e distônicas e ocorre varias vezes por noite.
- Padrão estereotipado.
EPILEPSIA HIPERMOTORA RELACIONADA A O SONO
HÁ HISTORIA FAMILIAR NA MAIORIA?
HF SUGESTIVA DE HERANÇA AUTOSSÔMICA DOMINANTE É PRESENTE EM ALGUNS
(Pathogenic variants in acetylcholine receptor subunit genes (CHRNA4, CHRNB2, CHRNA2) are the most common identified causes of autosomal dominant sleep-related hypermotor epilepsy)
EPILEPSIA OCCIPITAL COM FOTOSSENSIBILIDADE
como é a clínica?
auras visuais que frequemente progridem para tonico-clonica
- fotossensibilidade é o HALLMARK
- Herança complexa, inicio dos 5 - 17 anos
EPILEPSIA FOCAL COM ‘‘FEATURE’’ AUDITIVO
- É UMA SÍNDROME EPILEPTICA CARACTERIZADO POR:
CRISE FOCAL PERCEPTIVA COM ALUCINAÇÕES AUDITIVAS COMPLEXAS
- 86% possuem CTC associada
- Pode ser provocado por barulho e ter aura de afasia
- pode ter HF
EPILEPSIA FOCAL COM ‘‘FEATURE’’ AUDITIVO
VEEG PODE SER NECESSÁRIO PARA O DIAGNÓSTICO PORQUE:
HÁ DIAGNOSTICO DIFERENCIAL COM TRANSTORNO PSIQUIATRICO (Alucinação) e variações de migrânea
EPILEPSIA GENÉTICA COM SINDROME FEBRIL ‘‘PLUS’’ (GEFS+)
Os fenótipos de epilepsia mais frequentes são convulsões febris e convulsões febris PLUS
o que são crises convulsivas plus?
há história familiar?
1º CRISES FEBRIS APÓS OS 6 ANOS
2º historia familiar comum - hERANÇA VARIÁVEL
- Uma família com GEFS+ foi definida como tendo dois ou mais indivíduos com um fenótipo do espectro GEFS+, pelo menos um dos quais é convulsões febris plus, ou, se nenhum indivíduo tiver convulsões febris plus, pelo menos três indivíduos têm outros fenótipos clássicos de GEFS+
Epilepsia Focal Familiar com Focos Variáveis
(SÍND EPILEPTICA)
O QUE É?
Síndrome familiar autossômica dominante na qual todos os membros afetados têm epilepsia focal, mas com diferentes tipos de crises
exemplo: uma mulher com epilepsia do lobo temporal pode dar à luz dois filhos, um dos quais com epilepsia hipermotora relacionada ao sono e o outro com epilepsia occipital
SÍNDROMES EPILÉPTICAS GENÉTICAS
- GERALMENTE EXIBEM HERANÇA COMPLEXA, OU SEJA PODE NÃO TER HISTORIA FAMILIAR TÃO EVIDENTE
V OU F
VERDADEIRO
teste genético geralmente é negativo, pois acredita-se que a grande maioria dos casos ocorra por meio de herança complexa.
CAUSAS DE EPILEPSIA DE ETIOLOGIA IMUNE
ANTI-LGI1
ANTI-NMDA
QUASE TODAS AS ENCEFALITES
ANTI-GAD65
ENCEFALITE DE RASMUSSEN
encefalite anti-lgI1
90% APRESENTAM CRISE DISTONICAS FASCIOBRAQUIAIS
V OU F
FALSO
APENAS 1/3
COMUM CONVULSÕES FOCAIS COM SINTOMATOLOGIA AUTONÔMICA E SENSITIVA
EEG PODE NÃO TER ALTERAÇÃO EM CRISES DE LOCALIZAÇÃO MAIS PROFUNDA COMO INSULA E NUCLEOS DA BASE
V OU F
VERDADEIRO
EPILEPSIA PÓS-ENCEFALITE AUTOIMUNE
CONVULSÕES PERSISTENTES PODEM OCORRER EM ATÉ 37% DOS PACIENTES TRATADOS COM IMUNOTERAPIA
V OU F
VERDADEIRO
CHAMADA EPILEPSIA PÓS-ENCEFÁLICA
- GERALMENTE OCORRE 3 - 6 MESES APÓS
- DISTINGUE DE RECIDIVA DA ENCEFALITE POR PREDOMINÂNCIA DE CRISE EM RELAÇÃO AS OUTRAS MANIFESTAÇÕES
Um fator de risco importante para o desenvolvimento de epilepsia pós-encefalite é o:
atraso da imunoterapia
Outros fatores de risco incluem história de estado de mal epiléptico, descargas epileptiformes interictais e alto nível de proteína no LCR, tipo de autoanticorpo
ERROS DE DIAGNÓSTICOS DE EPILEPSIA NAS CRIANÇAS CHEGAM A 40%
- O diagnóstico imediato é essencial para evitar investigações desnecessárias, uso de medicamentos e estresse familia
- QUAIS OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS, OU SEJA EVENTOS PAROXÍSTICOS NÃO EPILÉPTICOS COMUNS DA INFÂNCIA?
Hiperecplexia, transtornos do sono, sind de sandifer, esterotipias/tiques, mioclonia benigna do sono, torcicolo paroxístico, spasmo nutans, psicogênico etc.
CRIANÇAS COM AUTISMO
- É UMA COMORBIDADE COMUM EM CRIANÇAS COM EVENTOS (CRISES) NÃO EPILÉPTICOS
POR QUE?
Pode estar associada à interpretação errônea da entrada somatossensorial ou processamento interoceptivo aberrante.
Da mesma forma, a literatura mostra que os episódios de olhar fixo entre crianças com autismo muitas vezes não representam ausências ou crises focais discognitivas.
CONVULSÕES NEONATAIS
SÃO FOCAIS E SINTOMATICAS
QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS - genéricas? (5)
1º: ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA
2ª: VASCULARES (AVCI E AVCH)
3º MALFORMAÇÕES CEREBRAIS
4º: CAUSA INFECTOMETABÓLICA
5º: GENÉTICA
QUANDO PODE SER INDICADO LCR EM CRISE CONVULSIVA FEBRIL?
houver sinais/sintomas sugestivos de meningite, convulsões febris complexas, crianças menores de 18 meses e crianças previamente tratadas com antibióticos orais
O QUE É CRISE FEBRIL AFEBRIL?
introduzido para descrever crianças que apresentam convulsões, sem evidência objetiva de febre no início da convulsão
- sintomas e sinais definitivos de infecção menor (por exemplo, gastroenterite, doença respiratória leve).
EM QUAIS EPILEPSIAS OS CANABINOIDES PODEM SER UTILIZADOS?
síndrome de Dravet, síndrome de Lennox-Gastaut e complexo de esclerose tuberosa
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA RECORRÊNCIA DE CRISE NO DESMAME FAC EM CRIANÇAS?
PS: desmame lento - tentado em um período de 6 a 8 semanas ou mais
EEG ANORMAL
<2 ANOS SEM CRISE
ETIOLOGIA DEFINIDA (ESTRUTURAL/METABOLICA) / RETARDO MENTAL
IDADE DE INICIO <2 ANOS OU > 10 ANOS
maioria desses fatores provavelmente está relacionada ao diagnóstico da síndrome subjacente e à probabilidade de remissão em longo prazo
para crianças com epilepsia resistente a medicamentos ou inadequadas para intervenção cirúrgica
UMA OPÇÃO É:
DIETA CETOGÊNICA
A eficácia da dieta cetogênica na infância foi documentada em 13 ensaios clínicos randomizados em uma meta-análise de 2020 e é considerada tão eficaz quanto as terapias convencionais
Espectro do espasmo infantil
- WEST (Subtipo) / Espasmo infatil
qual a tríade do West?
ESPASMOS
HIPSARRITMIA
ATRASO OU REGRESSÃO DO DESENVOLVIMENTO
O TERMO ATUAL IDEAL É ESPASMO INFANTIL, SENDO WEST UM SUBTIPO
V OU F
VERDADEIRO
COMO SAO OS ESPASMOS DA SIND DE WEST?
ESPASMOS RÁPIDOS EM FLEXÃO DO TORNCO E PESCOÇO, ADUÇÃO DOS BRAÇOS
- DURAÇÃO DE POUCOS SEGUNDOS, DURANTE O DESPERTAR E EM CLUSTER
fenótipos ictais graves, os espasmos também podem ser notados
durante o sono. Durante as crises, os olhos podem ficar fixos
ou desviado e pode haver insuficiência cardíaca e respiratória
envolvimento. As crianças afetadas após as crises podem ser
irritável ou pode ter sonolência
A TERAPIA PADRÃO OURO PARA TRATAMENTO DO ESPASMO INFANTIL É:
ACTH, VIGABATRINA E CORTICOIDE
SÍNDROME DE LENNOX GASTAUT
TRIADE:
- ENCEFALOPATIA EPILETICA - VARIADAS CAUSAS (GENETICO-ESTRUTURAL-METABOLICA-DESCONHECIDA)
- Idade de inicio geralmente < 8 anos
CRISES FARMACORRESISTENTES, um padrão específico de EEG e deficiência intelectual.
obs: nem todos os pacientes têm todos os tipos básicos de crise (ou seja, tônica, ausências atônicas e atípicas), especialmente no início
AS 2 PRINCIPAIS DROGAS PARA CRISE DE AUSÊNCIA:
ETOSSUXIMIDA: 1ª ESCOLHA PELA TOLERABILIDADE
ACIDO VALPROICO: 1ª ESCOLHA SE TÔNICO-CLÔNICA GENERALIZADA OCORRER JUNTO
QUAL A MELHOR DROGA PARA CRISES GENERALIZADAS?
ACIDO VALPROICO = Mas pode ser limitado por efeitos adversos
outros muito bons: lamotrigina e levetiracetam
QUAIS AS 2 MELHORES DROGAS PARA EPILEPSIA FOCAL?
1º LAMOTRIGINA
2º CARBAMAZEPINA
Overall, results from the literature suggest that lamotrigine is clinically more effective than carbamazepine for time to treatment failure and noninferior to it for 12-month remission. Neither levetiracetam nor zonisamide appears to be a clinically or cost-effective alternative
A POSSIBILIDADE DE FICAR LIVRE DE CRISE REDUZ A CADA NECESSIDADE DE ADICIONAR 1 DROGA
V OU F
VERDADEIRO
SEGUNDA DROGA DÁ 11% DE CHANCE
TERCEIRA DROGA DÁ 4.4%
DEMAIS DROGAS APENAS 2%
NA FALHA DA TERAPIA INICIAL
QUANDO PENSAR EM ADICIONAR FÁRMACO OU MANTER MONOTERAPIA?
DUAS TERAPIAS SAO SEMELHANTES EM RESULTADOS
- AVALIAR DE ACORDO COM FLUXOGRAMA ABAIXO
SE DER, QUANDO ADICIONAR UM SEGUNDO FÁRMACO, PROGRAMAR REDUÇÃO DA DOSE DO 1º
PREGABALINA, GABAPENTINA SÃO UTILIZADOS PARA EPILEPSIA PRINCIPALMENTE COMO:
ADJUVANTES PARA EPILEPSIA FOCAL DE DIFICIL CONTROLE
HÁ EVIDÊNCIAS QUE COMBINAR 2 FAC COM DIFERENTES MECANISMOS DE AÇÃO AUMENTA TOLERABILIDADE E EFICÁCIA, ADEMAIS COMBINAR FAC COM MECANISMO DE AÇÃO SIMILARES PODE SER MALÉFICO, PRINCIPALMENTE QUANDO SÃO OS BLOQUEADORES …
BLOQUEADORES/INIBIDORES DOS CANAIS DE SÓDIO
EX: phenytoin, carbamazepine, and oxcarbazepine
fármacos anticrise
Várias combinações parecem ter eficácia sinérgica em modelos animais, mas apenas uma combinação demonstrou ser sinérgica em humanos, a combinação de:
LAMOTRIGINA E ACIDO VALPROICO
fármacos anticrise
Várias combinações parecem ter eficácia sinérgica em modelos animais, mas apenas uma combinação demonstrou ser sinérgica em humanos, a combinação de:
LAMOTRIGINA E ACIDO VALPROICO
QUAIS FACS PODEM EXACERBAR CRISE DE AUSÊNCIA E MIOCLÔNICA?
FENITOÍNA, CARBAMAZEPINA, OXCARBAMAZEPINA
QUAIS OS PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS DO FENOBARBITAL?
SEDAÇÃO
REDUÇÃO DA CONCENTRAÇÃO
DEPRESSÃO
TERATOGENICIDADE: Cardicas e DI
O uso prolongado está associado à diminuição da densidade óssea, contraturas de Dupuytren, fibromatose plantar e ombro congelado.
QUAIS OS PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS DO FENOBARBITAL?
SEDAÇÃO
REDUÇÃO DA CONCENTRAÇÃO
DEPRESSÃO
TERATOGENICIDADE: Cardicas e DI
O uso prolongado está associado à diminuição da densidade óssea, contraturas de Dupuytren, fibromatose plantar e ombro congelado.
QUAIS PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS DA FENITOÍNA?
**ALTAS CONCENTRAÇÕES: **ATAXIA, INCOORDENAÇÃO, NISTAGMO, DISARTRIA
LONGO PRAZO: ACNE, HIPERPLASIA GENGIVAL, HIRSUTISMO, ATROFIA CEREBELAR, ANEMIA, NEUROPATIA PERIFÉRICA, REDUÇÃO DA DENSIDADE ÓSSEA
OXCARBA OU CARBA
QUAL POSSUI MAIOR RISCO DE HIPONATREMIA?
OXCARBA
- Principalmente em idosos que usam diuréticos
- OXCARBA tem potencial de menor sonolência em crianças
ps: oxarba possui tolerabilidade possivelmente superior
XXXX continua sendo o medicamento anticonvulsivante mais eficaz para epilepsia generalizada idiopática com convulsões tônico-clônicas generalizadas e deve continuar sendo o medicamento de primeira escolha para homens com epilepsia generalizada
ÁCIDO VALPRÓICO
OBS: igualmente eficaz como etossuximida para crises de ausência generalizada em crianças, tem mais efeitos adversos cognitivos
XXXX continua sendo o medicamento anticonvulsivante mais eficaz para epilepsia generalizada idiopática com convulsões tônico-clônicas generalizadas e deve continuar sendo o medicamento de primeira escolha para homens com epilepsia generalizada
ÁCIDO VALPRÓICO
OBS: igualmente eficaz como etossuximida para crises de ausência generalizada em crianças, tem mais efeitos adversos cognitivos
principais efeitos adversos da gabapentina:
Sonolência, tontura, ataxia, cansaço e ganho de peso.
Edema periférico é mais provável com o aumento da idade.
PREGABALINA
PRINCIPASI EFEITO ADVERSOS?
possíveis efeitos adversos da pregabalina incluem tontura, sonolência, aumento do apetite, ganho de peso e edema periférico. Mioclonia pode ocorrer com doses mais altas em alguns indivíduos.
_____ é menos sedativa e tem menos efeitos adversos cognitivos do que os medicamentos anticonvulsivantes tradicionais. Seu uso em monoterapia está associado a uma das menores taxas de teratogenicidade, favorecendo seu uso em pacientes do sexo feminino em idade fértil.
lamotrigina
______ não é uma droga de primeira escolha por causa de seus efeitos adversos cognitivos, a menos que seu uso seja justificado por comorbidades, como enxaqueca ou obesidade.
TOPIRAMATO
Qual é o único medicamento anticonvulsivante com evidência Classe I de eficácia contra convulsões mioclônicas
LEVETIRACETAM
LACOSAMIDA
EFICAZ CONTRA QUAIS TIPOS DE CRISE?
DOSE INICIAL E DE MANUTENÇÃO?
PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS?
EFICAZ CONTRA: convulsões de início focal, bem como convulsões tônico-clônicas de início generalizado
DOSE INICIAL: 100 mg/D (1 vez/d ou dividido em 2 doses), podendo aumentar 100 mg/semana até a dose máxima de 600 mg ao dia
EFEITOS ADVERSOS: tontura, náusea, vômito, diplopia, fadiga e sedação, todos os quais são mais comuns em doses mais altas
LACOSAMIDA ESTÁ DISPONIVEL EM FORMULAÇÃO ORAL E PARENTERAL
V OU F
VERDADEIRO
VIGABATRINA
POSSUI ALGUM LUGAR NA TERAPIA ATUAL?
QUAL É O MAIOR RISCO/TOXICIDADE?
1) Terapia adjuvante em indivíduos que falharam em vários tratamentos alternativos
2) Monoterapia em lactentes com espasmos infantis.
1) TOXICIDADE VISUAL: constrição bilateral progressiva e permanente do campo visual concêntrico, que pode ocorrer em até 30% a 40% dos indivíduo
- recomenda-se avaliação visual periódica no início do tratamento e a cada 3 meses, e o tratamento deve ser continuado apenas se for observado benefício considerável nos primeiros 3 meses.
VIGABATRINA
POSSUI ALGUM LUGAR NA TERAPIA ATUAL?
QUAL É O MAIOR RISCO/TOXICIDADE?
1) Terapia adjuvante em indivíduos que falharam em vários tratamentos alternativos
2) Monoterapia em lactentes com espasmos infantis.
1) TOXICIDADE VISUAL: constrição bilateral progressiva e permanente do campo visual concêntrico, que pode ocorrer em até 30% a 40% dos indivíduo
- recomenda-se avaliação visual periódica no início do tratamento e a cada 3 meses, e o tratamento deve ser continuado apenas se for observado benefício considerável nos primeiros 3 meses.
CENOBAMATO
QUE FAC É ESSE?
OS RESULTADOS COM ELE FORAM DECEPCIONANTES OU ANIMADORES?
FAC BLOQUEADOR DO CANAL DE NA
Aprovado pela FDA para o tratamento de convulsões de início focal em adultos
Sua eficácia como terapia adjuvante foi excepcional, com taxas livres de convulsões mais altas do que as relatadas com qualquer outro medicamento anticonvulsivante nos últimos 30 anos
QUANDO SE CONSIDERA UMA EPILEPSIA FARMACORRESISTENTE?
SE FALHA COM 2 FARMACOS ANTICRISE (Apropirados)
A CHANCE DE FICAR LIVRE DE CRISES É BAIXA NESTE CONTEXTO
quais são alguns dos mitos relacionados a cirurgia de epilepsia?
1) TODAS DROGAS DEVEM SER TENTADAS
2) SPIKES BILATERAIS CONTRAINDICAM
3) RNM NORMAL CONTRAINDICA
4) LESÕES MULTIPLAS OU DIFUSAS NA RNM CONTRAINDICAM
5) CONTRAINDICADO SE CÓRTEX PRIMÁRIA ENVOLVIDO
ETC…
AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA
O objetivo da avaliação pré-cirúrgica em pacientes com epilepsia farmacorresistente é:
Identificar melhor a área cortical que está gerando convulsões, que, quando removida por cirurgia, resultará na ausência de convulsões.
- Isso é chamado de zona epileptogênica (quantidade mínima de córtex que deve ser ressecado para produzir o melhor resultado)
PARA MELHOR ESTIMAR A ZONA EPILEPTOGÊNICA EM PACIENTE PARA AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA, HÁ VÁRIAS FERRAMENTAS:
1) HISTÓRIA CLÍNICA: SINTOMATOLOGIA
2) VIDEO-EEG: Confirma diagnóstico de epilepsia e informações sobre lateralização e localização da zona epileptogênica
3) AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA
4) RESSONÂNCIA: Identifica anormalidades estruturais (esclerose, displasi cortical)
5) IMAGEM FUNCIONAL: PET, SPECT
6) MAPEAMENTO FUNCIONAL (WADA, fMRI) : Avalia dominância da linguagem e memória…
NO MONITORAMENTO DE VIDEO-EEG PARA AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA COSTUMA-SE REDUZIR OS FAC PARA AVALIAR AS CRISES E GARANTIR QUE O PACIENTE POSSUI UM TIPO DE CRISE
V OU F
VERDADEIRO
PARA QUE SERVE OS TESTES NEUROPSICOLÓGICOS REALIZADOS NA AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA?
necessários tanto para localizar os déficits pré-operatórios que podem se correlacionar com a zona de início das crises quanto para prever o resultado cognitivo pós-operatório e o controle das crises
EX: um melhor desempenho da memória verbal pré-operatória é um forte preditor de declínio da memória pós-operatória após a cirurgia do lobo temporal dominante (esquerdo, na maioria dos casos)
QUAL A UTILIDADE DO PET-CT E SPECT NA AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA DE EPILEPSIA?
PET-CT: região focal de hipometabolismo pode ajudar a confirmar a localização geral da zona epileptogênica e prever um resultado favorável com a cirurgia quando a RM é negativa.
SPECT: pode ser útil ao demonstrar uma região de hiperperfusão, especialmente ao subtrair a imagem SPECT interictal.
Para garantir um resultado cirúrgico seguro e ideal, é necessária a identificação do córtex eloquente e sua relação com a zona epileptogênica.
quais métodos permitem essa avaliação?
1) A ressonância magnética funcional (fMRI): útil para lateralização da linguagem e identificação de áreas motoras e sensoriai (Não tanto para memória)
2) Teste de WADA: ainda é usado em alguns centros para lateralização da linguagem e para avaliar o risco de amnésia pós-operatória com ressecção do hipocampo
O QUE É O TESTE DE WADA?
Prova de avaliação do papel do hemisfério cerebral na linguagem. Consiste em injetar amital sódico na artéria carótida interna e apreciar, de modo temporário e reversível, a função do hemisfério cerebral no que respeita à linguagem.
Se os estudos pré-cirúrgicos forem discordantes ou se houver dúvida sobre a zona de início das crises, é necessária investigação diagnóstica adicional com:
EEG intracraniano
inclusive para pacientes com lesões com bordas mal definidas (por exemplo, displasia cortical focal), patologia dupla ou lesões múltiplas , ou uma história prévia de falha cirúrgica
PACIENTE COM AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA DE EPILEPSIA FOCAL (REALIZAÇÃO DE VEEG, RNM E AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA)
COM LESÃO EM RNM + DADOS EEG CONCORDANTES + BAIXO RISCO OPERATÓRIO
QUAL O PRÓXIMO PASSO:
CIRURGIA RESSECTIVA
LOBECTOMIA
ABLAÇÃO LASER
LESIONECTOMIA
PACIENTE COM AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA DE EPILEPSIA FOCAL (REALIZADO VEEG, RNM E AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA)
- RNM NÃO LESIONAL + DADOS DISCORDANTES DO EEG OU PRÓXIMO DO CORTEX ELOQUENTE
O QUE FAZER?
FURTHER INVESTIGATION
- PET/SPECT/FMRI/TESTE DE WADA E ATÉ EEG INTRACRANIANO
PARA AVALIAR POSSIBILIDADE DE RESSECÇAO
PACIENTE COM AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA DE EPILEPSIA MULTIFOCAL OU GENERALIZADA
(REALIZAOD VEEG, RNM E AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA)
QUAIS OS PROXIMOS PASSOS?
EPILEPSIA MULTIFOCAL: AVALIAÇÃO INTRACRANIANA OU CIRURIGA PALIATIVA COMO CALOSOTOMIA
EPILEPSIA GENERALIZADA: PODE PENSAR EM CALOSOTOMIA
VEEG INTRACRANIANO
ELE É MAIS COMPLETO E INDICADO EM ALGUNS CASOS COMO: epilepsias focais não lesivas ou se as avaliações pré-cirúrgicas forem discordantes.
O QUE ELE VERIFICA A MAIS?
1) registrar dados eletrográficos delineamento da zona epileptogênica para apoiar ou refutar uma hipótese sobre o local de início das crises a partir de investigações pré-cirúrgicas
(2) determinar a localização do córtex eloquente em relação à zona epileptogênica e definir margens de segurança para cirurgia com uso de eletroestimulação para mapeamento funcional.
VEEG INTRACRANIANO
TEM 2 ABORDAGENS:
1) ESTEREO EEG (SEM CRANIOTOMIA)
2) CRANIOTOMIA PARA IMPLANTAÇÃO DE ELETRODOS SUBDURAIS
QUAL HÁ MENOR RISCO?
ESTEREO EEG OBVIAMENTE
As complicações são tipicamente baixas com estereo-EEG, sendo o risco mais prevalente hemorragia (1%) ou infecções (0,8%)
Para medir os resultados das convulsões após a cirurgia
quais escalas são mais usadas?
ENGEL e da Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE)
PACIENTE COM AVALIAÇÃO PRÉ-CIRURGICA DE EPILEPSIA FOCAL (REALIZADO VEEG, RNM E AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA)
- RNM NÃO LESIONAL + DADOS DISCORDANTES DO EEG OU PRÓXIMO DO CORTEX ELOQUENTE
O QUE FAZER?
FURTHER INVESTIGATION
- PET/SPECT/FMRI/TESTE DE WADA E ATÉ EEG INTRACRANIANO
A eficácia da cirurgia para epilepsia do lobo temporal está bem estabelecida
O procedimento mais comum para epilepsia do lobo temporal é:
Ressecção do lobo temporal anterior, que inclui o pólo temporal anterior, hipocampo e amígdala
OUTROS:
Amigdalohipocampectomia se a zona epileptogênica estiver confinada às estruturas temporais mesiais
Regiões temporais neocorticais (exemplo: córtex temporal lateral ou basal), uma ressecção personalizada poupando o hipocampo pode ser realizada
grandes complicações neurológicas comumente ocorrem em pacientes submetidos a ressecções do lobo temporal
V OU F
FALSO
1) Os déficits de memória verbal são o efeito adverso mais consistente após a ressecção temporal esquerda quando comparado à ressecção temporal direita
2) Os déficits do campo visual, mais comumente uma quadrantanopia superior devido a lesão das radiações ópticas inferiores, compreendem metade de todos os déficits neurológicos permanentes, mas geralmente são bem tolerados
RESSECÇÃO CIRÚRGICA DE EPILEPSIA EXTRATEMPORAL
É MAIS DESAFIADORA DEVIDO À:
Dificuldade de definir os limites da zona epileptogênica e à preocupação com o córtex clinicamente funcional
RESSECÇÃO CIRÚRGICA DE EPILEPSIA EXTRATEMPORAL
A 2ª CIRURGIA MAIS COMUM (APÓS A DO TEMPORAL) É DE QUAL LOBO?
FRONTAL
Pacientes com epilepsias neocorticais não lesionais inevitavelmente precisam de
EEG INTRACRANIANO
- melhor localizar a zona epileptogênica e delinear os limites do córtex eloquente
Entidades patológicas comuns responsáveis pela epilepsia lesional resistente a medicamentos incluem esclerose hipocampal, malformações do desenvolvimento cortical, malformações cavernosas e tumores de baixo grau!
V OU F
VERDADEIRO
modalidades cirurgicas minimante invasivas para epilepsia:
1) Laserterapia Térmica Intersticial
2) Radiocirurgia Estereotáxica
CALOSOTOMIA É UMA OPÇÃO PALIATIVA PRINCIPAL PARA AQUELES COM:
DROP ATTACK INCAPACITANTES
Hemisferectomia ou hemisferotomia funcional tem espaço na cirurgia de epilepsia?
selecionados com síndromes de epilepsia hemisférica catastrófica, como hemimegalencefalia, síndrome de Sturge-Weber, grandes acidentes vasculares cerebrais hemiplégicos congênitos e encefalite de Rasmussen
obs: uma revisão retrospectiva de centro único de pacientes submetidos à hemisferectomia para epilepsia, 66% (112 de 170 pacientes) estavam livres de crises em uma média de 5,3 ano
Três terapias de neuroestimulação implantáveis estão agora disponíveis para pacientes com epilepsia resistente a medicamentos que passam por avaliação cirúrgica completa e não são candidatos à cirurgia ressectiva ou preferem uma abordagem menos invasiva
QUAIS SÃO?
NEUROESTIMULAÇÃO RESPONSIVA (RNS): terapia de neuroestimulação de circuito fechado que é desencadeada pela detecção precoce da atividade epileptogênica. (Como um marca-passo)
» estimulador e a bateria são colocados sob o couro cabeludo do paciente
» Os dados do EEG podem ser baixados e acessados pelo paciente e pelo médico para monitorar a terapia.
DBS: reservado como uma opção de tratamento para epilepsia mal localizada, pacientes com epilepsia multifocal ou generalizada não passíveis das terapias mencionadas (ablação a laser e o RNS) ou aqueles que se opõem à cirurgia ressectiva.
ESTIMULAÇÃO DO NERVO VAGO (VNS): considerada para aqueles que não são candidatos ou se opõem à cirurgia ressectiva ou têm epilepsia multifocal mal localizada
» VNS também é considerado uma opção potencial de tratamento para epilepsia generalizada resistente a medicamentos
» Os mecanismos exatos de ação na redução das crises são desconhecidos. As hipóteses incluem mudanças no fluxo sanguíneo para diferentes partes do cérebro, incluindo o tálamo; dessincronização da atividade cortical hipersincronizada; ou estimulando a liberação de neurotransmissores por meio de projeções vagais aferentes para o tronco cerebral e o tálamo.
A neuroestimulação responsiva (RNS) deve ser considerada como uma opção de tratamento naqueles com convulsões que surgem do córtex eloquente e/ou até dois focos suspeitos de convulsão.
v ou f
verdadeiro
A estimulação cerebral profunda (DBS) e a estimulação do nervo vago (VNS) são reservadas como opções para epilepsia mal localizada ou epilepsia multifocal.
V OU F
VERDADEIRO
Todos os três dispositivos de neuroestimulação (VNS, DBS, RNS) disponíveis estão associados à redução de convulsões, que melhora com o tempo. As taxas de eventos adversos são baixas
v ou f
VERDADEIRO
A evidência clínica é boa para os estágios iniciais do tratamento, mas o estado de mal epiléptico refratário e o estado de mal epiléptico superrefratário ainda podem ser considerados uma “área livre de evidências”
V OU F
VERDADEIRO
QUAL A DIFERENÇA ENTE STATUS REFRATÁRIO E SUPER REFRATÁRIO?
REFRATÁRIO: RESISTENTE A ADMINISTRAÇÃO DE 2 MEDICAÇÕES PARENTERAIS, INCLUINDO UM BENZO - NENHUMA DURAÇÃO É NECESSÁRIA
SUPER REFRATÁRIO: persiste pelo menos 24 horas após o início da anestesia / sem interrupção apesar do tratamento anestésico adequado / recorrente durante o tratamento anestésico adequado ou recorrente após a retirada da anestesia
anestesia = midazolam, propofol, pentobarbital, tiopental, cetamina e outros (doses anestésicas)
CITE CAUSAS COMUNS E MAIS FACILMENTE RECONHECIDAS DE STATUS EPILEPTICUS
distúrbios cerebrovasculares, trauma cerebral, infecções, tumor, relacionadas a álcool e drogas e baixos níveis de medicação anticonvulsivante em pacientes com epilepsia
AVALIAÇÃO DE SUSPEITA DE STATUS NA ADMISSÃO
O QUE FAZER?
CONFORME O DESCRITO
QUAL O ALGORITMO DE MANEJO DO STATUS EPILEPTICUS?
NO MANEJO INICIAL DO STATUS
OS BENZO PODEM SER REPETIDOS UMA VEZ
V OU F
FALSO EM PARTES
MIDAZOLAM É DOSE UNICA
MANEJO DO STATUS (2ª ETAPA)
FENITOINA / LEVETIRACETAM / AVP
PODEM SER REPETIDOS
NÃO, DOSE ÚNICA
STATUS NÃO CONVULSIVO
- Importante observar que muitos pacientes gravemente afetados demonstrarão alterações substanciais no EEG, mas claramente nem todo EEG altamente patológico se qualifica como estado de mal epiléptico
“intervalo eletroparaclínico” (o fenômeno em que as alterações no EEG excedem o que se pode esperar dos dados clínicos, laboratoriais e de imagem)
- Se as alterações do EEG excederem o que se pode esperar dos achados de imagem, laboratoriais e toxicológicos, isso indica uma lacuna eletroparaclínica significativa causada pela carga convulsiva, de modo que deve-se suspeitar de estado de mal epiléptico não convulsivo
V OU F
VERDADEIRO
- DEVE-SE JUNTAR EEG, LABORATÓRIO E IMAGEM PARA CHEGAR EM ALGUM RESULTADO (INTERVALO ELETROPARACLÍNICO) -> SE OS ACHADOS EXCEDEREM O ESPERADO PARA ALTERAÇÃO TÓXICO/METABÓLICA -> DEVE-SE SUSPEITAR DE STATUS NA OCONVULSIVO
EXEMPLO: insuficiência renal aguda, for a causa dos padrões estereotipados de EEG, parece não haver carga adicional de convulsões que possa ser revertida com tratamento anticonvulsivante intensivo. Assim, não há lacuna eletroparaclínica e, consequentemente, o tratamento agressivo deve ser evitado. O tratamento deve ser direcionado para a insuficiência renal subjacente
O QUE É : estado de mal epiléptico superrefratário prolongado
necessidade persistente de anestésicos no estado de mal epiléptico superrefratário por PELO MENOS 7 DIAS
O QUE É NORSE?
estado de mal epiléptico refratário de início recente (NORSE)
- não especifica nem uma etiologia nem um diagnóstico específico
- Apresentação clínica que é usada em pacientes com estado de mal epiléptico refratário de início recente, mas sem distúrbios neurológicos relevantes preexistentes, incluindo epilepsia ativa e sem causa estrutural, metabólica ou tóxica aguda ou ativa clara
FIRES É UMA SUBCATEGORIA DO NORSE
O QUE É O FIRES?
Síndrome Epiléptica Relacionada à Infecção Febril (FIRES)
1) Requer uma infecção febril prévia com início entre 2 semanas e 24 horas
2) Presença de febre no início do estado de mal epiléptico não é um critério definidor
NORSE
CAUSAS:
DIFÍCIL IDENTIFICAR: é uma apresentação heterogênea e clinicamente desafiadora. -> requer investigação extensa
Relatos de resultados significativos de biópsia em pacientes com NORSE são escassos e incluem raiva; angeíte primária do sistema nervoso central; infiltração linfocítica com inclusão do vírus símio 40 (SV40) em oligodendrócitos; necrose espongiforme no sistema límbico associada a autoanticorpos contra GD1a, GT1b e GQ1b; vírus herpes simplex com reação em cadeia da polimerase negativa (PCR); Candida com cultura negativa; e encefalomielite disseminada aguda (ADEM); Entre os pacientes adultos sem NORSE criptogênica, a causa mais frequentemente identificada é a encefalite autoimune, não paraneoplásica ou paraneoplásica
Distúrbios genéticos e congênitos podem ter um papel causal na NORSE, e condições tóxicas, vasculares e degenerativas também foram descritas.
AVC PERINATAL
- OCORRE ATÉ QUANTO TEMPO DE VIDA?
- QUAIS SÃO OS FR?
- QUAIS SÃO OS SINTPOMAS E APRESENTAÇÃO MAIS COMUM?
- TROMBÓLISE E TROMBECTOMIA SÃO RECOMENDADOS (V OU F(
- CIRURGIA DESCOMPRESSIVAS SÃO RARAS (V OU F)
- PREVENÇÃO SECUNDÁRIA É GERALMENTE COM ANTICOAGULAÇÃO OU ANTIPLAQUETÁRIO É FREQUENTE (V OU F)
- ATÉ 28 DIAS
- FR CLÁSSICOS: corioamnionite ou outras infecções sistêmicas ou do sistema nervoso central, trombofilia hereditária e cardiopatia congênita complexa.
- Convulsões motoras focais e encefalopatia são os sintomas de apresentação mais comuns do AVC isquêmico (alguns só mostram sintomas durante desenvolvimento)
- FALSO: Terapia de recanalização com agentes trombolíticos e trombectomia mecânica para AVC perinatal carece de dados de segurança e eficácia e não são recomendados.
- VERDADEIRO: A neurocirurgia descompressiva é incomum porque as suturas cranianas abertas se expandem com o aumento da pressão intracraniana.
- FALSO: O tratamento antiplaquetário ou anticoagulante para prevenção de AVC secundário após um AVC perinatal não é normalmente recomendado devido ao baixo risco de recorrência do AVC, exceto em lactentes com cardiopatia congênita complexa
FATORES DE RISCO PARA AVC PEDIÁTRICO (NÃO NENATAL):
ESTRUTURAL: CARDIOPATIA CONGÊNITA; ARTERIOPATIAS; COLAGENOPATIAS
EXPOSIÇÃO ADQUIRIDA: INFECÇÃO, TRAUMA, RADIAÇÃO
HEMATOLÓGICO: TROMBOFILIAS ADQUIRIDAS, DOENÇA FALCIFORME
EM IDOSOS QUAIS OS 3 FAC PREFERIDOS?
3 L
Lamotrigina
Lacosamida
Levetiracetam
LEVETIRACETAM
NO GERAL, QUAL É A DOSE INICIAL E A DOSE EFETIVA?
Inicia 250 mg de 12 em 12 horas
Após 1 semana
500 mg de 12 em 12 horas
DEMÊNCIA CONTRAINDICA LEVETIRACETAM
V OU F
Falso, a não ser que tenha sintomas psicóticos ou depressão grave.
Lacosamida é liberada em bula para quais tipos de epilepsia?
Epilepsia focal
Epilepsia focal com evolução CTB
- NAO É RECOMENDADA NO MOMENTO PARA EPILEPSIA GENERALIZADA.
EM PACIENTES COM EPILEPSIA PÓS AVC
COM QUAL MEDICAÇÃO QUE APRESENTOU QUEDA DA MORTALIDADE?
Lamotrigina
indutores enzimáticos aumentam a mortalidade - podem aumentar o risco cardiovascular e interagir com medicamentos usados para prevenção secundária de acidente vascular cerebral.
Os pacientes tratados com lamotrigina tiveram mortalidade significativamente menor do que aqueles tratados com carbamazepina, enquanto os pacientes prescritos com ácido valpróico tiveram um risco aumentado de morte cardiovascular e por todas as causas.
O levetiracetam foi associado a um risco reduzido de morte cardiovascular em comparação com a carbamazepina.
PACIENTE QUE USA DOAC
- NAO HÁ INTERAÇÃO COM LEVETIRACETAM
V OU F
Falso, parece que há interação! Tem que ter cuidado…
NO IDOSO A GENTE TENDE A NÃO TRATAR COMO EPILEPSIA AS CRISES EPILEPTICAS QUE GERAM DUVIDAS DE RECORRENCIA
V OU F
Falso, a gente tende a ser um pouco mais agressivo
- pois pro idoso uma crise pode causar fratura de fêmur, etc…
- além disso, o idoso precisa menos de dirigir, etc…
QUAL A DOSE DE ÁCIDO FÓLICO RECOMENDADO EM MULHERES COM IDADE REPRODUTIVA QUE USAM FAC?
5 MG/D DE ÁCIDO FÓLICO
'’a folate dose of up to 4 to 5 mg/d is recommended for all women with epilepsy taking AEDs’’
CRISE COM POSTURA DE ESGRIMISTA
- INDICA ZONA EPILÉPTOGÊNICA ONDE?
ÁREA MOTORA SUPLEMENTAR CONTRALATERAL AO BRAÇO ESTICADO
- Geralmente ocorre à noite
CRISE COM ROTAÇÃO EXTERNA + ABDUÇÃO DO BRAÇO E ROTAÇÃO CEFÁLICA PARA MESMO LADO
- PODE LOCALIZAR ONDE?
LOBO FRONTAL CONTRALATERAL
GABAPENTINA É UMA BOA OPÇÃO PARA EPILEPSIA DE GENERALIZADA E MIOCLÔNICA COMO ADJUVANTE
V OU F
FALSO, PODE ATÉ PIORAR EPILEPSIAS GENERALIZADAS, E ESPECIALMENTE A MIOCLÔNICA
- Recomendado mais como adjuvante para epilepsias focais
FENITOÍNA É UMA ÓTIMA OPÇÃO PARA EPILEPSIAS GENERALIZADAS?
NÃO TANTO!
- PIORA INDA É A CARBAMAZEPINA
QUAIS FACS ESTÃO ASSOCIADOS COM POSSÍVEL EXACERBAÇÃO DE CRISE MIOCLÔNICA?
LAMOTRIGINA
GABAPENTINA
CARBAMAZEPINA
PREGABALINA e VIGABATRINA
QUAIS FAC’s PODEM AGRAVAR CRISE DE AUSÊNCIA?
FENITOINA
CARBAMAZEPINA
GABAPENTINA
LAMOTRIGINA
DURANTE A GESTAÇÃO O NÍVEL SÉRICO DA LAMOTRIGINA TENDE A AUMENTAR
V OU F
FALSO
- HÁ AUMENTO DA DEPURAÇÃO DA LAMOTRIGINA EM ATÉ 65%, O QUE PODE RESULTAR EM CRISES.
LACOSAMIDA
- QUAL O MECANISMO DE AÇÃO?
INIBIDOR DO CANAL DE SÓDIO
QUAL A CRISE TÍPICA DO LOBO TEMPORAL MESIAL?
PARADA COMPORTAMENTAL COM AUTOMATISMOS (such as nose picking, lip
smacking, chewing, and picking with the hands), precedida por:
- AURA epigástrica, náusea, alucinação olfatória ou gustatória, sensação de medo ou terror, alterações autonômicas, manifestações discognitivas (deja vu, jamais vu, jamais entendu)
- distonia da mão lateraliza para lobo contralateral;
- automatismo da mão lateraliza para lobo ipsilateral.
QUAL A CRISE TÍPICA DO LOBO FRONTAL?
INÍCIO ABRUPTO e BREVE
- MANIFESTAÇÕES MOTORAS PREDOMINANTES (Mas pode ter automatismos complexos)
- FREQUENTE NO SONO + CLUSTER
- VERSAO OCULAR E CEFÁLICA PARA HEMISFÉRIO CONTRALATERAL (principalmente se antes da fase tonico-clonica)
CRISES DE LOBO PARIETAL E OCCIPITAL
- CLASSICAMENTE SE COMPORTAM COMO?
1) As crises do lobo parietal são predominantemente associada a sintomas sensoriais episódicos (sintomas como formigamento ou, menos comumente, sintomas negativos como
asomatognosia)
2) As convulsões do lobo occipital geralmente se apresentam com fenômenos visuais.
CRISES GELÁSTICAS SÃO CARACTERIZADAS POR:
EPISÓDIOS INCONTROLÁVEIS DE RISADA - CLUSTER
- Comumente originadas do tálamo: principalmente por harmatomas
OSTEOPOROSE É UMA POSSÍVEL COMPLICAÇÃO DE QUAL/QUAIS FAC?
INDUTORES ENZIMÁTICOS
QUAL O FAC TÍPICO QUE MENOS CAUSA ALTERAÇÃO COGNITIVA/COMPORTAMENTAL?
LAMOTRIGINA
LAMOTRIGINA VS ANTICONCEPCIONAIS ORAIS
COMO É A INTERAÇÃO?
Anticoncepcional oral podem REDUZIR DE FORMA IMPORTANTE O EFEITO DA LAMOTRIGINA.
- Pode requerer ajusto de dose.
Gestação também, pode reduzir em até 20%
Quais drogas anticrise podem precipitar piora de crises generalizadas, como mioclonica e ausência?
Inibidores dos canais de sódio: carbamazepina e fenitoína principalmente
QUAIS OS 2 FÁRMACOS ANTICRISE ASSOCIADOS COM AUMENTO DA MORTALIDADE PÓS - AVC?
Fenitoína e ácido valproico
QUAL O TERMO UTILIZANDO QUANDO HÁ PRIMEIRA CRISE COM STATUS EPILEPTICUS?
De Novo Status EPILEPTICUS
NORSE é um subtipo
EPILEPSIA HIPERMOTORA RELACIONADA A O SONO
EEG NORMAL DESCARTA DIAGNÓSTICO
V OU F
Falso
- EEG INTERICTAL PODE SER NORMAL
- EEG ICTAL PODE SER NORMAL
FOTOESTIMULAÇÃO É INDICADO PARA QUAIS TIPOS DE CRISES?
Mioclonicas
Após a dose de ataque da fenitoína
Quando devemos dosar o nível sérico?
LACOSAMIDA
QUAIS AS CONTRAINDICAÇOES FORMAIS?
Hepatopatia Grave
BAV de 2 ou 3 graus
LACOSAMIDA
Qual a dose de ataque?
Status:
IV: Initial: 200 to 400 mg as a single dose followed by a maintenance dose of 200 to 400 mg/day in 2 divided doses (Ref); some patients may require up to 600 mg/day (Ref).
PACIENTE COM AVC HA 2 DIAS E EVOLUÇÃO COM STATUS EPILEPTICUS
PACIENTE PODE SER CONSIDERADA EPILÉPTICA?
Não, porque ainda são nos 7 primeiros dias do insulto
ESTIMULAÇÃO DO NERVO VAGO (VNS):
é considerado em quais casos?
considerada para aqueles que não são candidatos ou se opõem à cirurgia ressectiva ou têm epilepsia multifocal mal localizada
» VNS também é considerado uma opção potencial de tratamento para epilepsia generalizada resistente a medicamentos
