Néphro-Système urinaire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui est toujours anormal a/n rénal et ne peut faire partie d’un vieillissement normal?

A

Protéinurie

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Q

Éléments du vieillissement normal rénal (4)

A
  • Perte de DFGe environ 1% par an à partir de l’âge de 40 ans via (diminution du débit sanguin rénal, diminution taille et nb de néphrons, glomérulosclérose, artériosclérose)
  • Diminution masse rénale 25-30%
  • Diminution de la réserve rénale = plus vulnérables aux stresseurs, moins bonne récupération post-injure
  • Diminution de la conversion de la vitamine D
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3
Q

Quels sont les risques augmentés associés avec albuminurie? (3)

A
  • Mortalité
  • Événements CV
  • Progression vers IRCt
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4
Q

PEC insuffisance rénale chronique (6)

A
  • Contrôle TA (< 140/90, considérer candidats SPRINT, < 130/80 si Db)
  • Arrêt tabagique
  • Statines pour tous si IRC stades III-V x 6 mois (ne pas initier si dialyse)
  • Contrôle de la glycémie
  • Vaccination influenza/COVID annuelle, pneumocoque, hépatite B
  • PEC interdisciplinaire
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5
Q

Changements système urinaire associés au vieillissement normal (7)

A
  • Hypersensibilité + diminution contraction détrusor
  • Diminution de la capacité vésicale
  • Nycturie (> 2 par nuit, asso avec risque chutes et Fx augmenté)
  • Diminution de la sensation vésicale
  • Diminution du débit urinaire maximal
  • Augmentation du volume résiduel post-miction
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6
Q

Facteurs associés à la nycturie chez la personne âgée (5)

A
  • Perte du cycle circadien de sécrétion de l’ADH
  • Diminution de la sensibilité rénale à l’ADH
  • Diminution de la capacité vésicale
  • Diminution de la capacité à concentrer les urines
  • Oedèmes
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7
Q

Types d’incontinence urinaire (5)

A
  • Stress/effort
  • Urgence
  • Mixte (stress + urgence)
  • Regorgement/débordement
  • Fonctionnelle
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8
Q

Mécanisme IU effort/stress + causes

A

Perte petite quantité d’urine secondairement à une augmentation de la pression intra-abdominale.
- Faiblesse sphincter urétral, souvent post-op
- Hypermotilité urétrale : faiblesse du plancher pelvien (AV, obésité, toux chronique)

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9
Q

Mécanisme IU d’urgence + causes

A

Perte grande quantité d’urine vu l’incapacité à retarder la diurèse après avoir ressenti que la vessie est pleine.
- Hyperactivité détrusor : calcul, néo, diverticule, obstruction
- Neurologique : AVC, SEP, lésion moelle, TNCM, PKisme

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10
Q

Mécanisme IU débordement + causes

A

Perte petite quantité d’urine secondairement aux forces mécaniques sur une surdistension vésicale
- Obstruction : HBP, fécalome, cystocèle
- Vessie atone : neuropathie périphérique (DB, B12, ROH) ou lésion moelle
- Vessie neurogène : SEP, lésion médullaire supra-sacrée
- Médicaments

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11
Q

Mécanisme IU fonctionnelle

A

Incapacité à se rendre à la toilette à cause de limitations cognitives (TNCM), physiques, psychologiques (motivationnelles) ou d’un environnement non adapté

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12
Q

Mécanisme par lequel Rx anticholinergiques causent incontinence urinaire?

A

Diminution de la contractilité vésicale

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13
Q

Méthodes non-pharmacologiques en traitement de l’incontinence urinaire (6)

A
  • Réduire conso ROH/caféine
  • Boire petites quantités + fréq
  • Traiter la constipation
  • Réviser Rx
  • Perte de poids si obèse
  • Arrêt tabac
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14
Q

Traitement pharmaco incontinence de stress (2)

A

Cymbalta augmenterait contractilité sphincter urétral (pas indication officielle)
Estrogènes vaginaux renforcent tissus périurétraux

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15
Q

Traitement pharmaco incontinence d’urgence

A

Antimuscariniques : augmentent capacité vésicale et diminue les contractions involontaires de la vessie (favoriser solifenacin et trospium a/n cognitif)
Bêta-3 agonistes (mirabegron) : inhibe les contractions vésicales

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16
Q

Indications de KT (7)

A
  • RU qui entraîne IU répétées, IRA ou incontinence débordement
  • Vessie neurogène
  • Plaies sacrées ou périnéales stade 3+ chez incontinents
  • Hématurie avec caillots
  • Monitoring soins aigus
  • Chx
  • Confort en fin de vie
17
Q

Mécanisme d’action du Mirabegron ?

A

Agoniste des récepteurs bêta-3 adrénergiques (relaxation du détrusor durant la phase d’emmagasinage de l’urine et augmentant ainsi la capacité vésicale)

18
Q

Médicaments exacerbant l’incontinence urinaire et le mécanisme d’exacerbation (8)

A
  • AINS : oedème, augmentation du retour veineux en fin de journée et nycturie
  • IECA : toux chronique (exacerbe IU de stress)
  • iSGLT2 : polyurie
  • Diurétiques : augmentation de la production d’urine et de la fréquence de vidange vésicale
  • BZD/ISRS/alpha-bloquants/décongestionnants : augmentation de la pression du sphincter urétral
  • Bêta-bloqueurs non cardiosélectifs et BCC : augmentation de la contractilité vésicale
  • Opioïdes : diminution de la sensibilité vésicale et augmentation de la pression du sphincter urétral
  • Caféine : augmentation de la vidange vésicale et de la contractilité vésicale
  • Hormones (testo, progestérone, estrogènes) : causent rétention urinaire