Cognitif Flashcards
Quels sont les critères Dx de la DFT ? (6)
Besoin de 3/6 critères + déclin fonctionnel significatif + atteinte imagerie compatible pour DFTvc probable
- Désinhibition comportementale précoce 1/3 (perte du décorum social/bonnes manières, comportement inapproprié socialement, actions impulsives/irréfléchies/imprudentes)
- Hyperoralité ou changements alimentaires 1/3 (altération des goûts alimentaires, tabagisme/conso ROH de novo ou binge eating, exploration orale avec objets non comestibles)
- Apathie ou inertie précoce
- Perte d’empathie ou de sympathie précoce (réponse diminuée aux sentiments/besoins des autres, perte d’intérêt social, de chaleur humaine)
- Comportements stéréotypés, persévérants ou compulsifs précoces 1/3 (mouvements simples répétitifs, comportements stéréotypés/compulsifs/rituels, stéréotypies du langage)
- Atteinte cognitive 3/3 : atteinte exécutive avec épargne relative mémoire épisodique et fonctions visuospatiales)
Entités neurologiques associées à la DFT ? (5)
- SLA
- APP nf
- APP sémantique
- DCB
- PSP
Quelles sont les protéines anormales liées à la DFT ?
- Tau
- TDP-43
- FUS
Quelles sont les mutations génétiques liées à la DFT ? (3)
- C9orf72 (associée à SLA)
- MAPT
- PGRN
Quelles sont les étiologies pathologiques de l’ACP ? (4)
- Amyloïde-bêta
- Taupathie secondaire DCB
- Synucléinopathie secondaire DCL
- Prions
Quel est le taux de progression vers un TNCM pour les patients MCI amnésique ?
10% par an
Quelle est la PEC pour les patients avec un MCI ? (5)
- Approches non pharmacologiques
- Revoir la médication
- Traitement des FR cardiovasc
- Envisager ASA si MCI + lacunes
- PAS d’IaCHE (augmente mortalité)
Mécanismes d’action de Rx modifiant l’évolution de la MA testés dans les dernières années (5) ?
- Diminution de la production de protéine bêta-amyloïde
- Diminution de l’agrégation de protéine bêta-amyloïde
- Diminution de l’agrégation de tau phosphorylée et augmentation de son élimination
- Diminution de la neuroinflammation
- Augmentation de l’acétylcholine
Quel est le nom du syndrome prédémentiel associant des plaintes cognitives mnésiques subjectives et une diminution de la vitesse de marche sans TNCM ou trouble de mobilité ?
Syndrome de risque cognitivo-moteur
Quels sont 2 outcomes liés au syndrome de risque cognitivo-moteur ?
- Augmentation du risque de TNCM (surtout vasc et MA)
- Augmentation du risque de chutes
4 critères supportant le Dx d’une MPI ?
- Réponse claire et inéquivoque à la L-Dopa
- Dyskinésies induites par la L-dopa
- Tremblement de repos d’un membre
- Présence d’anosmie ou de dénervation des fibres sympathiques cardiaques sur une scintigraphie à la MIBG
Marqueurs prédictifs de dégradation motrice rapide en MPI ? (4)
- Forme akinéto-rigide
- Âge avancé au Dx
- Sévérité des Sx moteurs
- Freezing ou instabilité posturale précoce
Stades Hoehn et Yahr MPI ?
- Mx unilatérale
- Mx bilat, sans troubles d’équilibre
- Troubles d’équilibre, instabilité posturale
- Chutes spontanées, mais encore capable de marcher sans assistance
- Fauteuil roulant ou alité si non aidé
3 marqueurs prédictifs d’une atteinte cognitive précoce en MPI ?
- Âge avancé au Dx
- Âge avancé du patient
- Sévérité des Sx moteurs
- Durée plus longue de la maladie est un FR
Marqueur de bonne réponse au Tx en MPI ?
Dyskinésies induites à la L-dopa
Définition d’agnosie
Incapacité d’indentifier un stimuli via une modalité sensitive donnée, sans qu’il n’y ait d’atteinte primaire de la modalité sensitive
Définition d’apraxie
Perturbation d’un geste ou d’un ensemble de gestes qui n’affectent pas un mouvement unitaire, mais une action coordonnée en fonction d’une intention.
Définition d’apraxie idéomotrice
Atteinte du geste simple, intentionnel, sans rapport à l’objet (perte du praxicon, comment faire le geste)
Définition d’apraxie idéatoire
Perte de la sémantique du geste, atteinte de la réalisation de gestes complexes qui se manifeste dans l’utilisation d’objets réels
Types d’apraxie idéomotrice
- Réflexive
- Symbolique (salut militaire, signe croix)
- Intransitif (mimer utilisation objet sans l’objet)
Mémoire épisodique vs mémoire sémantique
Épisodique : information référencées dans un cadre spatio-temporel (faits autobio et événements personnels)
Sémantique : connaissances affranchies de toute références spatio-temporelle. Connaissances des faits
Changements cognitifs associés au vieillissement normal (7)
Diminution :
- Vitesse de traitement de l’information
- Attention partagée
- Apprentissage et rappel de nouvelles infos
- Courbe d’apprentissage plus lente
- Mémoire de travail
- Nouvelles tâches exécutives
- Fluence verbale, rappel de mots spontanés
Vieillissement mnésique normal (8)
Déclin : mémoire de travail. récupération, apprentissage de nouvelles infos, difficulté à situer épisodes dans le temps
Idem : mémoire long terme, sémantique, procédurale, émotionnelle
Réflexes primitifs + souvent pathologiques (3)
- Grasping (toujours)
- Succion
- Points cardinaux
Sensibilité/spécificité MoCA
MCI : Se 80-100%, Sp 50-76%, VPN 94-100%
TNCM : Se 100%, Sp 66,7%, VPN 100%
Sensibilité/spécificité MMSE
MCI : Se 20-93%, Sp 71-93%
TNCM : SE 81-93%, Sp 82-90%
Quels sont les patients à haut risque de TNCM qu’on devrait dépister selon CCCDTD5 ? (9)
- MPI
- Dépression tardive
- ATCD dépression majeure
- Premier épisode psychiatrique majeur à un âge avancé
- Trauma crânien récent
- Délirium récent
- ATCD AVC/ICT
- SAOS non traitée
- Mx cardiaque ou métabolique non stabilisée
Raisons pour ne pas faire de dépistage cognitif à tous (3)
- Pas d’évidence des risques/bénéfices au dépistage de masse
- Risques de faux positifs
- Aucun traitement à offrir en MCI
Recommandations d’imagerie CCCDTD5 (8)
- Sx cognitifs < 2 ans
- Risque hémorragie IC
- Trauma crânien récent et significatif
- FR vasculaires significatifs
- Sx neuro focaux
- Néos à risque de métastase
- Changement cognitif ou fonctionnel inexpliqué chez patient avec TNC
- Sx HPN
Qu’est-ce que le MBI et quels sont les domaines touchés ? (6)
Syndrome avec début tardif de Sx psychiatriques, en l’absence d’une Mx psy primaire. Manif précoce d’une Mx neurodégénérative.
Comportement, cognition sociale, contrôle des impulsions, perception/contenu de la pensée, motivation, dysrégulation affective
À quels patients le dépistage génétique de la MA devrait-il être proposé ?
- Parents de 1er degré avec MA et mutation prouvée
- MA < 60 ans
- Cousins germains ou neveux/nièces avec MA, si famille 1er degré est décédée avant l’âge d’apparition de la maladie
Indications d’inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (5)
- MA légère
- MA modérée-sévère
- TNCM mixte
- TNCM secondaire MPI (donépézil et rivastigmine)
- DCL pour aspects cognitifs ou psychotiques (donépézil et rivastigmine)
Mécanisme d’action donépézil
Inhibiteur réversible de l’acétylcholinestérase
Mécanisme d’action rivastigmine
Inhibiteur réversible de l’acétylcholinestérase et inhibiteur de la butyrylcholinestérase
Mécanisme d’action galantamine
Inhibiteur réversible de l’acétylcholinestérase et modulateur allostérique des récepteurs nicotiniques
Pour quelle indication le donépézil n’est-il cliniquement efficace qu’à la dose de 10 mg po DIE ?
TNCM en MPI
Quel iACHE peut exacerber les tremblements en MPI ?
Rivastigmine
Bénéfices des iACHE en MA ? (8)
- Amélioration maximale cognition à 3 mois, croisement ligne de base à 9-12 mois
- Stabilisation du fonctionnement pour 6 à 12 mois
- Retarde l’apparition de SCPD en MA légère
- Améliore apathie, anxiété, dépression, hallucinations en MA mod-sév
- Réduction de la charge des proches aidants (1h/jr)
- Réduction des coûts liés à la MA
- Retarde le placement en CHSLD
- Amélioration moyenne MMSE 1,37 (1,4 pour être cliniquement significatif)
Contre-indications aux iACHE (10)
Seule absolue = hypersensibilité
Précautions :
- Bloc bifasciculaire
- BAV 1er > 250 PR + BBG
- BAV 1er > 250 = Holter
- Brady 50-60 Asx = ECG + Holter
- Asthme/MPOC mal contrôlé
- Épilepsie mal contrôlée
- Perte de poids/anorexie (surtout < 55 kg)
- Ulcère gastrique mal contrôlé
- Obstruction urinaire
Mécanisme action + doses mémantine
Antagoniste récepteurs NMDA. Début à 5 mg po DIE ad 10 mg po BID. Thérapeutique à partir de 10 mg par jour.
Bénéfices en MA modérée-sév (impression globale, cognitif, fonctionnel, neuropsy), DCL lég-mod (impression globale), VCI lég-mod (cognitif marginal)
CI mémantine (6)
- IRCT
- IH sévère
- Mx ophtalmo
- MCAS (précaution, augmente IC, angine, HTA, bradycardie)
- Réaction hyperSx
- Épilepsie mal contrôlée
Quelles sont les synucléinopathies ? (3)
MPI, DCL, AMS
Quelles sont les taupathies ? (4)
DCB, APP nf, DFTvc, PSP
Quelles sont les tardopathies ? (4)
APP sémantique, DFTvc, DFT avec maladie neurodégénérative, SLA
Quelles sont les amyloïdopathies ? (3)
MA, APP logopénique, DCL
Quelles sont les Mx liées à l’ubiquitine ?
DFT, DCL, SLA
Stades de démences selon échelle Reisberg (Global Deterioration Scale)
- Cognition normale
- Plaintes cognitives subjectives
- TNC léger
- TNCM léger (AVD complexes)
- TNCM modéré (ne peut plus vivre de façon indépendante, début atteinte AVQ)
- TNCM sévère (oublie nom proches, incontinences)
- TNCM très sévère (atteinte toutes AVQ, discours souvent inintelligible, apraxie à la marche)
Deux types de questionnaires pour l’aidant recommandés pour aider au Dx de TNCM ?
AD-8 (Ascertain Dementia 8)
IQCODE
Quel outil est suggéré dans le CCCDTD5 pour évaluer les syndromes cognitifs atypiques ?
DCQ
Marqueurs non-cognitifs de TNCM selon CCCDTD5 ? (6)
- Vitesse de marche abaissée (< 0,8 m/s)
- Atteinte d’une double tache cognitive-équilibre
- Fragilité
- Atteinte auditive
- Histoire de sommeil
- Sx neuropsy (surtout 1er épisode psychiatrique en âge avancé)
Interventions de réduction de risque de TNCM selon CCCDTD5 ? (9)
- Nutrition : diète méditerranéenne, consommation gras mono-polyinsaturés et éviter gras saturés
- Exercice physique : exercice aérobique d’intensité modérée
- Dépistage de problèmes d’audition et référence en audiologie PRN
- Dépistage des troubles de sommeil, en particulier SAHS et référence pour PSG et consultation spécialiste
- Tx SAHS avec CPAP
- Entraînement cognitif en groupe ou sur ordinateur pour pts MCI ou TNCM léger
- Encourager activités sociales stimulantes
- PEC fragilité
- Réduire au maximum les Rx avec fardeau anticholinergique
Dans quelles circonstances les iACHE ou la mémantine devraient-ils être cessés ? (7)
- Indication autre que MA, TNCM mixte, PDD, DCL
- MCI
- Utilisation de 12 mois ou plus et : déclin significatif du TNCM (cognitif, fonctionnel ou comportemental) dans les 6 derniers mois en l’absence de cause médicale ou environnementale ayant pu influencer déclin
- Aucune efficacité démontrée à aucun moment durant le traitement (amélioration, stabilisation, ralentissement de déclin)
- TNCM sévère/terminal
- EI intolérables
- Observance médicamenteuse pauvre et empêche l’utilisation sécuritaire de la médication ou impossibilité d’évaluer l’effet de la médication
NNT et NNH des iACHE ?
NNT = 12
NNH = 15
Selon le Lancet Commission en 2024, quel pourcentage des TNCM sont potentiellement modifiables ?
45%
Quels sont les facteurs de risque modifiables de TNCM identifiés par le Lancet Commission en 2024 ? (14)
Early life :
- Pauvre éducation
Midlife :
- Tabagisme
- Traumatismes crâniens
- HTA
- LDL élevés
- Dépression
- ROH
- Diabète
- Troubles auditifs
- Inactivité physique
- Obésité
Late life :
- Pollution atmosphérique
- Troubles visuels
- Isolement social
Symptômes non-moteurs de la MPI (20)
- Anosmie
- Troubles cognitifs
- Apathie
- Anxiété
- Aboulie
- Dépression
- Hallucinations
- Délire
- Insomnie
- Hypersomnolence diurne
- Troubles du sommeil REM
- Hypersialorrhée
- HTO
- Dysfonction sexuelle
- Constipation
- Urgences mictionnelles
- Nycturie
- Dermatite séborrhéique
- Fatigue
- Douleur (fluctuations motrices, neuropathiques)
Quelles sont les 3 stratégies sur la démence du Canada ?
- Prévention de la démence
- Faire progresser les thérapies et trouver un remède
- Améliorer la QoL des patients atteints de TNCM et de leurs proches aidants
6 stratégies non pharmacologiques pour aider un patient MPI lors de blocages à la marche/freezing ?
- Faire le pas de l’oie (lever jambe perpendiculaire au sol, genou verrouillé et effectuer un grand premier pas)
- Balancer le poids d’un côté à l’autre et exagérer un grand mouvement vers le côté en avançant avec l’autre pied
- Mettre de la musique et marcher en rythme, en fredonnant/chantant ou comptant
- Imaginer une ligne au sol à franchir ou une cible où poser le pied
- Utiliser dispositif laser mobile pour créer une ligne au sol et la franchir
- Tourner en marchant en demi-cercle ou en carré au lieu de faire un pivot
- Stratégie des 4 S (Stop, Sigh, Shift, Step)
Élément clinique le plus important au diagnostic de l’HPN
Trouble de la marche et d’équilibre typique
Caractéristiques de l’atteinte cognitive des patients en HPN ? (5)
- Diminution de la concentration
- Apathie
- Atteinte exécutive
- Diminution de l’attention soutenue et divisée
- Ralentissement psychomoteur
Que signifie le LATE ?
Limbic predominant Age-related TDP-43 Encephalopathy
TNCM amnésique, mime MA, mais patho TDP-43
Quels sont les critères diagnostiques de l’encéphalite auto-immune (critères de Graus) ? (4)
- Début subaigu (moins de 3 mois) de troubles cognitifs touchant la mémoire de travail, convulsions ou Sx psychiatriques suggérant une atteinte du système limbique
- Atteinte bilatérale restreinte aux lobes temporaux médians à l’IRM en T2W ou à la TEP
- 1/2 parmi : pléiocytose LCR (> 5 GB/mL) ou EEG montrant activité épileptiforme/slow-wave activity a/n lobes temporaux
- Exclusion raisonnable des autres causes
Ou si 1 des trois premiers critères non-rempli : détection d’Ac vs protéines de la surface cellulaire, synaptiques ou onconeurales
Signe le plus spécifique d’encéphalite herpétique (à l’imagerie) ?
Atteinte asymétrique ou unilatérale à l’IRM des lobes temporaux avec atteinte du cortex insulaire et épargne des ganglions de la base
Facteurs de pronostic réservé en TNCM sévère (< 6 mois) (8)
- GDS 7
- Dépendance fonctionnelle totale
- Perte de poids 10 kg en 6 mois sans explications
- Faible IMC
- Dysphagie avec aspirations fréquentes ou diminution des apports
- Plaies pression stades 3-4 malgré Tx adéquat
- Septicémie, PNA, pneumonie d’aspiration < 1 an
- Désordres progressifs IRC, IH, Na, Ca
Critères DSM-V TNCM
A : déclin cognitif significatif par rapport au niveau de performance antérieur dans 1 domaine cognitif ou +
B : Déficits interfèrent avec autonomie dans les activités quotidiennes
C : Déficits ne se produisent pas exclusivement dans le contexte d’un délirium
D : Déficits ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental
Quelles sont les protéines contenues dans les enchevêtrements neurofibrillaires dans la MA ? (3)
- Tau hyperphosphorylée
- Ubiquitine
- P62
Mutations génétiques de la MA et leurs chromosomes (6)
Précoce :
- Pré-séniline 1 (chromosome 14)
- Pré-séniline 2 (chromosome 1)
- Gène APP (chromosome 21)
Tardive :
- ApoE4 (chromosome 19)
- CLU (chromosome 8)
- PICALM (chromosome 11)
Critères MA probable NIA/AA working group (4)
- Critères de TNCM
- Atteinte du fonctionnement (travail, AVQ/AVD)
- Atteinte cognitive subjective (pt, proche, MD) et objective
- Atteinte 2 domaines ou + - Début insidieux avec Hx claire de détérioration
- Déficits cognitifs sont le + souvent mnésiques
- Tableau clinique non compatible avec d’autres types de TNCM (pas de lésion vasc importante ou d’autres Mx avec impacts cognitifs : neuro, métabolique, Rx, substances)
Critères de TNCM du NIA-AA (5)
- Atteinte du fonctionnement
- Déclin par rapport à l’état antérieur
- N’est pas mieux expliqué par un délirium ou un autre trouble psy
- Atteinte cognitive détectée via Hx avec patient/proche + examen fonctions cognitives ou neuropsy
- Touche au moins 2 des 5 domaines suivants :
- Atteinte de la capacité à acquérir et retenir de nouvelles informations
- Atteinte dans le raisonnement, le jugement et la manipulation de tâches complexes
- Atteinte des fonctions visuospatiales
- Atteinte des fonctions langagières
- Changements de personnalité ou de comportement
Critères Dx d’ACP (4)
Critères cardinaux (4/4)
- Début insidieux et évolution progressive
- Atteintes visuospatiales prédominantes et responsables de l’atteinte du fonctionnement
- Préservation relative de la mémoire épisodique et du jugement
- 1/4 : syndrome Balint, syndrome Gertsmann, hémianopsie homonyme, désorientation de l’environnement
Critères de support : prosopagnosie, alexie, chromatographie persistante après images, apraxie idéomotrice ou à l’habillement, début présénile
Critères du syndrome de Balint ? (4)
- Simultagnosie
- Ataxie optique
- Apraxie oculomotrice
- Agnosie de l’environnement
Critères du syndrome de Gertsmann ? (4)
- Atteinte de la différenciation G-D
- Agraphie sans alexie
- Dyscalculie
- Agnosie digitale
Définition ataxie optique ?
Incapacité d’atteindre une cible en se guidant avec la vue
Définition apraxie oculomotrice ?
Difficultés à porter son regard d’un objet à un autre ou à cesser de fixer un objet pour en regarder un autre
Critères TNCM secondaire à la MPI probable ? (4)
2 critères cardinaux :
- Dx de MPI
- TNCM à début insidieux et d’évolution progressive qui s’inscrit dans le cadre d’une MPI établie
2/4 atteintes cognitives typiques (langage habituellement préservé) :
- Diminution de l’attention
- Diminution des fonctions exécutives
- Atteinte visuospatiale
- Atteinte de la mémoire en récupération
Au moins 1 Sx comportemental :
- Apathie
- Hallucinations visuelles bien formées
- Troubles de l’humeur (dépression/anxiété)
- Délires, le plus souvent paranoïdes
- Somnolence diurne excessive
Absence de critères n’excluant pas le PD-D, mais le rendant incertain (temporalité inconnue, autres éléments suggestifs de TNCM)
Absence de critères qui exclueraient le PD-D (TNCM vasc formel, délirium, cause métabolique, dépression majeure)
Caractéristiques cliniques du LATE ? (4)
- Syndrome démentiel amnésique
- Mime une MA mais avec pathologie différente (TDP-43)
- Présentation à un âge plus tardif
- TDP-43 se distribue dans des régions plus restreintes du cerveau : gyrus frontal moyen, amygdale, hippocampe
Raisons pour lesquelles les TNCM sont sous-diagnostiqués chez les populations autochtones ? (8)
- Manque de sensibilisation et de connaissances face aux TNCM dans la population autochtone
- Manque de connaissances du TNCM par les intervenants médicaux de 1e ligne
- Manque d’outils culturellement adaptés et validés dans la population autochtone
- Manque de ressources spécialisées en gériatrie
- Éloignement des grands centres et difficulté d’accès aux cliniques/médecins spécialisés
- Barrière linguistique et culturelle entre le clinicien et le patient
- Craintes envers le système de santé de la part de la population autochtone
- Priorisation de la PEC d’autres comorbidités vs TNCM
Critères Dx DCL (McKeith) (5)
Critère essentiel = TNCM. Atteintes attention, fonctions exécutives, visuospatiales surtout au début
Critères cardinaux cliniques
- Troubles du sommeil REM
- Parkinsonisme (au moins 1 critère cardinal : tremblement de repos, rigidité, bradykinésie)
- Fluctuations cognitives avec variations profondes de l’attention et de l’état d’éveil
- Hallucinations visuelles bien formées et récurrentes
Biomarqueurs cardinaux
- Polysomnographie montrant la présence de trouble du sommeil REM
- DAT-scan positif pour DCL (réduction captation dopamine ganglions de la base)
- Scintigraphie myocardique au MIBG montrant une dénervation sympathique postganglionnaire
DCL probable =
Critère essentiel + 2 core cliniques
Critère essentiel + 1 core clinique + 1 core biomarqueur
DCL possible =
Critère essentiel + 1 core clinique sans biomarqueur core
Critère essentiel + 1 ou plus core biomarqueurs sans core clinique
Critères cliniques de support de DCL ? (10)
- Hallucinations d’autres modalités
- Instabilité posturale
- Dysautonomie sévère
- Sensibilité sévère aux agents antipsychotiques
- Chutes répétées
- Syncopes ou autres AEC transitoires
- Hyposmie/anosmie
- Hypersomnie
- Délires
- Apathie, anxiété, dépression
Biomarqueurs de support DCL ? (3)
- Hypométabolisme bi-occipital avec préservation des gyrus cingulaires postérieurs à la TEP (signe de l’îlot cingulaire)
- Préservation relative lobes mésiotemporaux à l’IRM
- EEG avec activité d’ondes lentes prédominantes en postérieur et fluctuations périodiques pré-alpha/thêta
Critères Dx AMS (3)
AMS probable : Mx sporadique et progressive > âge 30 ans avec dysautonomie :
-HTO avec diminution 30 mmHg TAS et/ou 15 mmHg TAD < 3 mins
OU
- Incontinence urinaire et dysfonction érectile chez les hommes
ET 1/2
- Parkinsonisme (AMS-P) : bradykinésie, rigidité ou instabilité posturale avec faible réponse à la L-dopa
- Dysfonction cérébelleuse (AMS-C) : démarche avec polygone élargi, mouvements appendiculaires non-coordonnés, tremblement d’action et nystagmus
Critères de support d’AMS (10)
- Dystonie tête-cou
- Antérocollis disproprotionné
- Flexion colonne antérieure ou latérale ou les 2
- Tremblements irréguliers, posturaux, saccadés ou d’action
- Contractures des mains ou des pieds
- Soupirs inspiratoires (stridor)
- Dysphonie sévère
- Dysarthrie sévère
- Ronflements de novo ou exacerbés
- Affect pseudobulbaire
Critères non-support AMS (7)
- Tremblement pill-rolling classique
- Début > 75 ans
- Neuropathie cliniquement significative
- Hallucinations non induites par Rx
- Hx familiale ataxie ou parkinsonisme
- TNCM
- Lésions matière blanche suggérant SEP
Critères d’exclusion DFTvc (3)
- Déficits mieux expliqués par une autre Mx non-neurodégénérative ou métabolique
- Désinhibition comportementale s’explique mieux par la présence d’un autre diagnostic psy
- Biomarqueurs suggèrent fortement MA ou autre Mx neurodégénérative (peut avoir DFTvc possible, mais pas probable)
Critères de base d’APP, 3 d’inclusion, 4 d’exclusion
Inclusion (3/3 requis):
- L’atteinte principale proéminente est une atteinte du langage
- L’atteinte du langage est responsable de l’atteinte fonctionnelle
- L’aphasie est le Sx proéminent
Exclusion (réponse négative aux 4 requise) :
- Atteintes cognitives sont mieux expliquées par une autre Mx neurodégénérative ou atteintes médicales
- Atteintes cognitives sont mieux expliquées par une maladie psy
- Pattern de déficits primaires et proéminents touchent davantage la mémoire épisodique, la mémoire visuelle ou les fonctions visuospatiales
- Atteinte comportementale proéminente précoce
Critères Dx APP nf
Critères cardinaux (1/2)
- Présence d’agrammatisme (atteinte de la capacité à produire des phrases grammaticalement/syntaxiquement correctes, langage télégraphique)
- Apraxie de la parole (discours efforcé, saccadé, distorsions)
Critères de support (2/3)
- Atteinte de la compréhension de phrases syntaxiquement complexes
- Compréhension du mot préservée
- Connaissance de l’objet préservée
Dx supporté par l’imagerie si :
APP nf clinique +
- Atrophie fronto-insulaire postérieure gauche prédominante à l’IRM
- Hypométabolisme fronto-insulaire postérieur gauche prédominant à la TEP
Critères APP sémantique
Critères cardinaux (2/2)
- Atteinte de la dénomination
- Atteinte de la compréhension du mot
Critères de support (3/4)
- Perte de la connaissance/sémantique de l’objet (surtout pour objets moins familiers)
- Répétition normale
- Dyslexie de surface, dysgraphie de surface
- Production du langage épargné
Dx supporté par l’imagerie si :
APP sémantique clinique +
- Atrophie temporale antérieure prédominante à l’IRM
- Hypométabolisme temporal antérieur prédominant à la TEP
Critères APP logopénique
Critères cardinaux (2/2)
- Manque du mot dans le discours spontané ou lors de la dénomination
- Atteinte de la répétition des phrases
Critères de support (3/4)
- Paraphasies phonémiques dans le discours spontané ou lors de la dénomination
- Compréhension du mot et connaissance de l’objet préservée
- Absence d’agrammatisme
- Production du langage préservée
Dx supporté par l’imagerie si :
APP logopénique clinique +
- Atrophie périsylvienne ou pariétale postérieure gauche à l’IRM
- Hypométabolisme périsylvien ou pariétale postérieur gauche à la TEP
Caractéristiques cliniques apraxie primaire progressive du langage (8)
- Apraxie du langage (discours altéré, saccadé, efforcé avec distorsions)
- Répétition atteinte
- Débit de parole ralenti
- Compréhension, dénomination, connaissance de l’objet préservées
- Absence d’agrammatisme
- Absence de paraphasies
- Taupathie
- Atrophie/hypométabolisme cortex prémoteur supérieur et de l’aire motrice supplémentaire
Critères Dx PSP
- Maladie sporadique, progressive, début > 40 ans
Atteinte dans chaque catégorie cardinale
- Anomalies oculomotrices : paralysie supranucléaire regard vertical (O1), saccades verticales lentes (O2), apraxie d’ouverture des paupières ou square-wave jerks (O3)
- Instabilité posturale : chutes non-provoquées répétées < 3 ans (P1), tendance à tomber au pull-test < 3 ans (P2), + de 2 pas au pull-test < 3 ans (P3)
- Akinésie : freezing progressif < 3 ans (A1), parkinsonisme akinéto-rigide prédominance axiale et résistant L-dopa (A2), parkinsonisme avec tremblements et/ou unilatéral et/ou réponse L-dopa (P3)
- Cognitif : APPnf ou PPAOS (C1), atteinte cognitive/comportementale frontale (C2), SCB (C3)
PSP probable :
- O1 ou O2 + P1 ou P2 (Richardson)
- O1 ou O2 + A1 (PSP avec freezing progressif)
- O1 ou O2 + A2 ou A3 (PSP-P)
- O1 ou O2 + C2 (PSP-F)
Critères d’exclusion mandatoires de PSP de la MDS ? (9)
- Atteinte mémoire épisodique prédominante
- Dysautonomie significative prédominante
- Hallucinations visuelles prédominantes
- Progression rapide ou par paliers
- Atteinte MNS + MNI prédominante inexpliquée suggérant Mx motoneurone
- ATCD encéphalite
- Cause identifiable d’instabilité posturale
- Ataxie appendiculaire prédominante
- Leucoencéphalopathie sévère ou anomalie structurelle à l’imagerie cérébrale
Critères de PSP probable selon la NINDS-SPSP (4)
- Mx sporadique évolutive
- Apparaît > 40 ans
- Paralysie du regard vertical et instabilité posturale < 1 an évolution de la maladie
- Absence de critères d’exclusion
Critères de support de la PSP selon NINDS-SPSP (6)
- Akinésie symétrique ou rigidité davantage proximale que distale
- Posture du cou anormale, en particulier retrocollis
- Dysphagie précoce
- Dysarthrie précoce
- Absence de réponse ou réponse pauvre à la L-dopa
- Atteintes cognitives incluant au moins 2/5 : apathie, diminution de l’abstraction, diminution de la fluence verbale, comportements d’utilisation ou d’imitation, signes de relâche frontale
Critères diagnostics de DCB (Armstrong)
- Présentation insidieuse, progressive et asymétrique
- > 50 ans
- Dysfonction extrapyramidale touchant un membre (2/3) : rigidité ou akinésie d’un membre, dystonie d’un membre, myoclonies
- Dysfonction corticale (2/3) : alien-limb, apraxie orobuccale ou d’un membre, atteinte des sensibilités corticales
Critères Dx CJD probable (4)
- TNCM rapidement progressif
- 2/4 parmi : myoclonies, mutisme akinétique, atteintes pyramidales ou extra-pyramidales, troubles visuels ou cérébelleux
- 1/4 parmi : EEG avec ondes bi-triphasiques, PL + 14-3-3, IRM suggestif (cortical ribonning, hypersignal noyau caudé et/ou putamen)
- Absence d’évidence d’un autre diagnostic
OU
Atteinte neuropsychiatrique et Rt-Quic positif à la PL
Critères possible TNCM secondaire ROH (4)
- TNCM Dx après une période d’abstinence d’au moins 60 jours
- Conso hebdomadaire minimale 35 pour les H, 28 pour les F
- Dx de TNCM se fait < 3 ans de la période de consommation significative
1 parmi :
- Atteinte organe cible secondaire ROH (pancréas, cirrhose, IRC, CMP éthylique)
- TNCM se stabilise ou s’améliore après une période d’abstinence de 60 jours
- Anomalies imagerie (dilatation ventriculaire ou des sulcus) s’améliorent après une période d’abstinence de 60 jours
- Ataxie ou PNP sensitive qui n’est pas autrement expliquée
- Atrophie cérébelleuse, particulièrement au vermis
Critères cliniques qui remettent en doute un TNCM éthylique ? (4)
- Atteinte langagière
- Hachinski Score élevé (suggérant un TNCM vasc)
- Lésions vasculaires significatives, HSD ou autre pathologie cérébrale focale
- Sx neuro focaux autres que ataxie ou PNP sensitive
Classification atteintes vasculaires de VCI VICCCS (10)
Sporadique
- TNCM post-AVC
- TNCM secondaire infarctus stratégique
- TNCM secondaire infarctus multiples
- TNCM ischémique sous-corticale
- Hémorragique
- Hypoperfusion
- Mx vasculaire ischémique sous-corticale sans TNCM
- TNCM mixte
Héréditaire :
- CADASIL
- Angiopathie amyloïde
VCI majeur selon VICCCS (4)
Atteinte modérée à sévère dans au moins 1 domaine cognitif avec impact fonctionnel
- Post-AVC : déclin < 6 mois post-événement avec atteinte ischémique corticale, sous-corticale ou stratégique
- TNCM mixte (vasc + X)
- TNCM ischémique sous-cortical (Binswanger) : atteinte de la substance blanche et/ou lacunaire
- TNCM secondaire à multiples infarctus corticaux
Traitement TNCM secondaire MPI (3)
- Réévaluer polyRx : cesser anticholinergiques, amantadine, ATC, sédatifs, toltérodine, oxubutinine …
- Rivastigmine ou donépézil : rivastigmine amélioration modérée a/n cognitif et fonctionnement mais augmente tremblement, donépézil amélioration cognitive à la dose de 10 mg
- Mémantine peut être ajoutée/2e ligne : amélioration de l’impression clinique globale, mais cas rapportés de Sx neuropsy et d’hallucinations augmentées
Traitement DCL, 4 piliers
Sx extra-pyramidaux :
- Sinemet si très handicapants, mais risque d’exacerber les hallucinations
Cognition :
- iACHE à tenter en premier
- Mémantine en 2e ligne
Cpmt/hallucinations :
- Approche non pharmaco, corriger les déficits visuels
- Réviser la médication
- iACHE : rivastigmine le seul qui a démontré améliorations à l’échelle NPI
- Quétiapine ou clozapine
Dépression :
- ISRS en premier
- Ritalin peut être tenté
Facteurs de mauvais pronostic de la PSP (3)
- Âge avancé au Dx
- Dysphagie < 2 ans
- Chutes < 1 an
Atteintes cognitives en DFT + tests au chevet ? (5)
- Attention : calcul, empan
- Fcts exécutives : Go no Go, Luria
- Abstraction : similitude/différence, proverbes
- Jugement : mises en situation
- Cognition sociale : faux pas, reconnaissance d’émotions visages
Traitements pharmacologiques DFTvc (3)
- ISRS le plus d’évidences : amélioration désinhibition, impulsivité, tr alimentaires, cpmts sexuels, humeur, anxiété, cpmts rituels
- Trazodone début 25 mg ad 150 mg amélioration a/n NPI
- iACHE/mémantine non recommandés
Définition de détérioration rapide chez patient connu MA et PEC
Perte de 3 points au MMSE en moins de 6 mois, évaluer les comorbidités et réviser la médication
Traitement et PEC de l’encéphalite auto-immune (4)
- Pulse CsT (Medrol 1g IV DIE x 3 -7 jours) sans attendre le Dx de néo ou les résultats d’anticorps
- Si associé à néo : Tx néo
- Si pas associé à néo : bon pronostic (1/3 rechute, surtout dans les 6 premiers mois)
- Dépistage de néo pour 4 ans, souvent précède le cancer)
Étiologies idiopathiques et secondaires d’HPN ? (9)
Idiopathiques :
- Diminution de l’absorption du LCR
- Augmentation de la pression veineuse centrale
- Atteinte vasculaire avec augmentation de la compliance ventriculaire et des résistances veineuses
- Décompensation d’une HPN congénitale (HTA, SAHS, TCC, CMP, HTAP)
Secondaires :
- ATCD HSA/HIV
- ATCD méningite
- TCC
- Calcifications
- Lésions vasculaires
Caractéristiques cliniques d’HPN (4)
- Troubles de la démarche : apraxie à la marche, polygone élargi, magnétisme, diminution de la longueur des pas, diminution de la vitesse de marche, RE pieds, demi-tour décomposé, augmentation du balancement du tronc, pull-test positif
- Atteinte cognitive : ralentissement psychomoteur, atteinte exécutive, apathie, diminution de l’attention soutenue et divisée
- Incontinence urinaire
- Pression d’ouverture à la PL < 25 cm H2O
Caractéristiques à l’imagerie d’HPN (3)
- Ventriculomégalie (index d’Evans > 0,3)
- Absence d’obstruction macroscopique du flot du LCR
- 1 parmi : élargissement des cornes temporales non-expliqué par une atrophie hippocampique, angle du corps calleux 40 degrés ou plus, hypersignal périventriculaire non attribuable à de la leucopathie ou une démyélinisation, flow void de l’aqueduc ou du 4e ventricule
Critères pour candidat Chx en HPN ?
- Amélioration cognitive et de la démarche 1-4h après retrait 30-50 mL de LCR
Facteurs de bon pronostic à l’approche Chx en HPN ? (5)
- Pas d’atteinte cognitive ou atteinte < 1 an
- Peu d’atrophie cérébrale à l’imagerie
- Cause secondaire
- Bonne amélioration de la marche post-PL
- Triade classique
Pronostic des patients post DVP pour HPN ? (3)
- 75% auront amélioration soutenue
- Amélioration de la démarche plus que cognitif
- Peu d’amélioration des Sx urinaires
Éléments qui peuvent jouer sur la psychométrie des tests cognitifs (influencer les résultats) ? (11)
- État d’éveil et la collaboration
- Niveau de scolarité
- Groupe linguistique et socioculturel
- Troubles sensoriels (auditifs/visuels) non compensés
- Difficultés motrices (PKisme, PAR, OA)
- Handicaps/paralysie
- Troubles du langage antérieurs
- Maladie psychiatrique sévère et persistante de longue date
- Environnement lors de l’administration
- État affectif au moment du test (anxiété secondaire)
- Prise de médicaments ayant un effet potentiel sur les fonctions cognitives
Atteintes cognitives liées à l’HPN ? (5)
- Atteintes des fonctions exécutives
- Atteintes de l’attention soutenue et partagée
- Atteintes de la mémoire à court terme
- Ralentissement psychomoteur
- Changements de comportement et de personnalité se manifestant surtout avec de l’apathie
Tests normalisés post-PL qui prédisent une bonne réponse à la DVP en HPN ? (6)
- TUG (besoin d’amélioration de 5 secondes pour significatif)
- Vitesse de marche
- Nombre de pas pour le demi-tour
- Longueur des pas
- MMSE
- Trail B
Raisons de ne pas offrir Aducanumab/Lecanemab/Donanemab au Canada ? (6)
- Manque d’évidences scientifiques prouvant leur efficacité pour renverser le cours de la MA
- Manque d’accès aux TEP amyloïdes pour évaluer l’éligibilité des patients
- Manque de ressources et de formation des radiologistes pour effectuer les suivis adéquats pour les EI potentiels, notamment les IRM pour les ARIA
- EI indésirables sévères potentiels (ARIAs)
- Manque de personnel et d’installation cliniques pour les infusions du médicament
- Coût élevé
Dose de Lecanemab dans les études ?
10 mg/kg IV q2semaines
% de réactions infusionnelles et d’ARIA avec Lecanemab dans Clarity-AD ?
- Réactions infusionnelles = 26,4%
- ARIA-E = 12,6%
- ARIA-H = 17,3%
Mécanisme d’action du Lecanemab ?
Anticorps monoclonal humanisé IgG1 qui se lie aux protofibrilles d’amyloïde-bêta et qui diminue la charge amyloïde cérébrale
Critères inclusions CLARITY-AD (4)
- Patients 50-90 ans
- MCI ou TNCM léger Alzheimer
- Confirmation statut amyloïde AB1-42 par TEP ou PL
- Atteinte mémoire épisodique objective (Weschler Memory Scale)
Outcomes CLARITY-AD (6)
Primaire :
- Changement au CDR-SB à 18 mois vs baseline (plus haut = plus atteint)
Secondaires :
- Charge amyloïde à la TEP
- Changement au ADAS-cog14 (Alzheimer Disease Assessment Scale) (plus haut = plus atteint) à 18 mois vs base
- Changement au ADCOMS (Alzheimer Disease Composite Scale) (plus haut = plus atteint) à 18 mois vs base
- Changement au ADCS-MCI-ADL (Alzheimer’s Disease Cooperative Study) (plus bas = plus atteint) à 18 mois vs base
- Mesures de biomarqueurs a/n LCR (AB1-40, AB1-42, P-tau181, Tau totale, neurogranine, NfL) et a/n sanguin (ratio AB40/42, P-tau181, GFAP, NfL)
Analyse exploratrice de temps ad la première perte (0,5 pts) au CDR-SB
Résultats CLARITY-AD efficacité et innocuité (6)
Efficacité
- Différence de -0.45 pts au CDR-SB (0,373 jugé cliniquement significatif, correspond à 25% moins de déclin)
- Élimination de -55,48 centiloids au TEP-amyloïde vs augmentation de 3.64 avec placebo (et pts groupe lecanemab en moyenne 22,99 centiloids ce qui est inférieur au seuil de positivité amyloïde de 30 centiloids)
- Différence de -1.44 pts au ADAS-cog14
- Différence de -0,05 pts au ADCOMS
- Différence de 2 pts au ADCS-MCI-ADL
- Tous les biomarqueurs diminués en faveur du lecanemab sauf les NfL
Innocuité
- EI sévères 14% lecanemab vs 11,3% placebo
- ARIA-E 12,6% (2,8% Sx) vs 1,7%
- ARIA-H 17,3% (0,7% Sx) vs 9%
- Réactions infusionnelles 26,4% vs 7,4%
Mécanisme action aducanumab
Anticorps monoclonal humanisé ciblant les oligomères solubles et les fibrilles insolubes d’amyloïde-bêta et réduisant les plaques amyloïdes.
Critères inclusion EMERGE et ENGAGE (5)
- Patients 50-85 ans
- MCI ou TNCM léger Alzheimer
- Pathologie amyloïde confirmée via TEP amyloïde
- MMSE 24 à 30
- CDR-SB 0,5
Critères exclusion EMERGE et ENGAGE (9)
IRM avec
- Hémorragies aiguës/subaiguës
- Plus de 4 microbleeds
- Plus d’une lacune
- Infarctus corticaux
- Sidérose superficielle
- Histoire d’atteinte de la matière blanche
CI à subir IRM
Autres conditions médicales potentiellement contributrices au TNCM
Usage antiplaquettaires ou anticoagulants autre que ASA < 325 mg
Outcomes EMERGE et ENGAGE (5)
Primaire :
- Changement dans le score CDR-SB à 18 mois vs base
Secondaire :
- Changement dans le score MMSE à 18 mois vs base
- Changement dans le score ADAS-cog13 à 18 mois vs base
- Changement dans le score ADCS-MCI-ADL à 18 mois vs base
Tertiaire :
- NPI-10
Résultats EMERGE et ENGAGE
- 2 études ont été cessées lorsqu’environ 50% des patients avaient complété le suivi de 78 semaines
- Amélioration de 18% (-0,39 au CDR-SB) dans EMERGE favorisant aducanumab
- Déclin moins prononcé dans les groupes avec doses élevées d’aducanumab pour les 3 outcomes secondaires dans EMERGE, mais pas dans les groupes avec faibles doses
- Différence de 15% favorisant le placebo dans ENGAGE pour le outcome primaire, les outcomes secondaires n’ont pas été rencontrés non plus
Mécanisme d’action donanemab
Anticorps monoclonal humanisé IgG1 dirigé vers les fragments insolubes N-terminal de pyroglutamate d’amyloïde-bêta et qui réduit les plaques amyloïdes a/n cérébral
Dose donanemab
700 mg IV q4 semaines x 3 doses puis 1400 mg IV q4 sem
Critères inclusion TRAILBLAZER-ALZ2 (5)
- Pts 60-85 ans
- MCI ou TNCM léger Alz
- MMSE 20 à 28
- Statut amyloïde positif via TEP
- TEP-tau positif
Outcomes TRAILBLAZER-ALZ2 (10)
Primaire :
- Changements dans le score iADRS à 76 semaines vs à la base (score + bas = atteinte plus grandes et plus grandes incapacités aux AVD)
Secondaires :
- Changements dans le CDR-SB à 76 semaines vs à la base (score + haut = plus atteintes)
- Changements dans le score ADAS-cog13 à 76 semaines vs à la base (score + haut = atteinte plus grande)
- Changements dans le score ADCS-iADL à 76 semaines vs à la base (score + bas = atteinte plus grandes)
- Changements dans le MMSE à 76 semaines vs à la base
- Diminution de la charge amyloïde à 76 semaines
- % de patients atteignant une clairance amyloïde (< 24,1 centiloïdes) à 24 et 76 semaines
- Réduction tau à la TEP
- Mesures volumétriques (atrophie globale, ventricules, hippocampes) à l’IRM
- Effets indésirables (ARIA-E, ARIA-H, réactions infusionnelles surtout)
Résultats TRAILBLAZER-ALZ2 (6)
- iADRS : différence de 3,25 pts/35% entre donanemab et placebo dans le groupe tau faible/moyen et de 2,92 pts/22,3% dans le groupe combiné favorisant donanemab (déclin plus lent)
- CDR-SB, ADAScog13, ADCS-iADL : ralentissement de la progression tant dans le groupe faible/moyen tau que dans le groupe combiné
- Réduction de la charge amyloïde avec 34% à 24 semaines et 80% à 76 sem de clairance dans le groupe tau faible/moyen et 30% à 24 semaines et 76% à 76 semaines dans le groupe combiné
- Pas de changements significatifs dans la charge Tau dans aucun des deux groupes
- Atrophie et ventriculomégalie plus importantes dans le groupe donanemab, mais atrophie hippocampique moins importante
- ARIAs et réactions infusionnelles plus fréquents dans le groupe donanemab
Critères exclusion TRAILBLAZER-ALZ2 (5)
- ARIA-E
- Leucopathie sévère
- > 4 microbleeds
- HIC > 1 cm
- > 1 zone de sidérose superficielle
Quel score pourrait aider à détecter les démences rapidement progressives avec des causes potentiellement traitables ?
STAM3P
S : seizures
T : tumor
A : age < 50
M : MRI suggestive of autoimmune encephalitis
M : mania
M : mouvements anormaux
P : pléiocytose (> 10 GB/mL à la PL)
VPP 100% si 3 éléments ou plus
Localisations d’infarctus stratégiques pouvant mener à un TNCM vasc ? (5)
- Noyau caudé
- Thalamus
- Globus pallidus
- Corona radiata
- Capsule interne
Serait-il raisonnable de débuter un Tx anti-HTA chez les patients avec un TNCM vasculaire ?
Si la TAS 140 et + et la TAD 90 et + et le patient non-Tx, oui on devrait débuter Tx
Quels sont les biomarqueurs core 1 dans les critères révisés pour le Dx et le staging de l’Alzheimer ? (2 grandes classes)
- Amyloïde : ABêta42 dans le LCR/plasma et TEP amyloïde
- Tau (tau phosphorylée et sécrétée) : p-tau181, p-tau217, p-tau231
Quels sont les biomarqueurs core 2 dans les critères révisés pour le Dx et le staging de l’Alzheimer ?
- Tau (protéinopathie tau de la MA) : MBTR-tau243, autres p-tau, fragments tau mi-région non phosphorylés dans le LCR/plasma
Quels sont les biomarqueurs NS, mais impliqués dans la pathologie de l’Alzheimer dans les critères révisés pour le Dx et le staging de l’Alzheimer ? (2 classes)
- N (neurodégénération) : Nfl dans le LCR/plasma, IRM anatomique, TEP-FDG
- I (inflammation) : GFAP dans le LCR/plasma
Quels sont les biomarqueurs de copathologie, mais non-impliqués dans la pathologie de l’Alzheimer dans les critères révisés pour le Dx et le staging de l’Alzheimer ? (2 classes)
- V (dommage cérébral vasculaire) : infarctus cérébraux ou leucopathie à l’IRM
- S (alpha-synucléine) : alpha-synucléine SAA dans le LCR/plasma
Quels biomarqueurs permettent le Dx de la MA ? (6)
Imagerie :
- TEP amyloïde positif
Plasma :
- p-tau217
- % p-tau217
LCR :
- Ratio p-tau181/AB42
- Ratio t-tau/AB42
- Ratio AB42/40
Quels sont les stades cliniques dans les critères révisés pour la MA 2024 ?
- Stade 0 : Gènes déterministes (MA AD, T21), Asx = cognition N, performance N, biomarqueurs N
- Stade 1 : Biomarqueurs aN, mais tests cognitifs N, pas de déclin cognitif ou fonctionnel
- Stade 2 : déclin léger p/r à 1-3 ans, persiste depuis au moins 6 mois. Test cognitifs demeurent N, mais moins bons qu’avant, atteintes cognitives subjectives, anxiété/tr humeur/motivation atteintes, demeure indépendant
- Stade 3 : MCI, tests cognitifs anormaux, Sx subjectifs de déclin cognitif, demeure indépendant, mais AVD plus complexes peuvent être plus difficiles et plus longues à compléter
- Stade 4 = TNCM léger
- Stade 5 = TNCM modéré
- Stade 6 = TNCM sévère
Quelle proportion des patients avec un TEP amyloïde positif ont une MA intermédiaire à sévère à la pathologie ?
- Pts Sx = 95%
- Pts Asx = 74 à 84%
Risque de progression des patients Asx vers un TNCM selon le nouveau staging 2024 pour la MA
A+T2- : HR 1,5
A+T2+MTL+ : HR 5,6
A+T2+MOD/HIGH+ : 39,9
Selon le staging, quels patients devraient être acceptés pour recevoir des immunothérapies vs amyloïde
A+T2+N-
A+T2+N+
Facteurs de risque d’ARIA (7)
- Âge
- Statut apoE-epsilon 4
- ATCD AVC
- Prise d’anticoagulants
- Microhémorragies cérébrales
- Dose du médicament
- Charge amyloïde cérébrale
4 phénotypes plus rarement associés à la MA ?
- MA frontale comportementale
- APP nf
- APP s
- SCB
% amyloïde dans le LCR ou la TEP à 65, 75 et 85 ans
- 65 ans LCR : 29 % TEP : 21%
- 75 ans LCR : 38 % TEP : 28%
- 85 ans LCR : 48 % TEP : 38%
Différences cliniques entre le LATE et la MA ? (5)
- Âge de présentation plus avancé, svt 90 et +
- Évolution plus lente
- Se présente plus souvent comme un MCI
- MMSE plus souvent normal
- Moins de plaintes autres que mémoire
Outil de dépistage pour patients TNCM de différentes cultures ou langages ?
RUDAS
