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ENARM > Neonatología > Flashcards

Neonatología Flashcards

1
Q

¿Cuándo se realiza el tamiz metabólico?

A

2do-5to día de vida

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2
Q

Enfermedades que cubre el tamiz metabólico

A
  1. Hipotiroidismo
  2. Galactosemia
  3. Fenilcetonuria
  4. Hiperplasia suprarrenal congénita
  5. Deficiencia de Biotinidas
    *Fibrosis quística
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3
Q

Causa más frecuente de hipotisoidismo congénito

A

Disgenesia tiroidea 85%

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4
Q

Clínica de hipotiroidismo congénito

A

Macroglosia, hipotonía, dificultad a la alimentación, ictericia, fontanelas amplias, hernia umbilical y llanto ronco.

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5
Q

Tamiz metabolico positivo en hipotiroidismo congénito

A

TSH >20

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6
Q

Cuando se debe iniciar levotiroxina en hipotiroidismo congénito

A

<15 días

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7
Q

Causa más frecuente de retraso mental en el neonato

A

hipotiroidismo congénito

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8
Q

Enzima deficiente en Hiperplasia Suprarrenal congénita

A

Deficiencia de 21-hidroxilasa

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9
Q

Tamizaje para Hiperplasia Suprarrenal congénita

A

17 Hidroxiprogesterona (17- OHP) >20 ng/mL

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10
Q

Tratamiento de Hiperplasia Suprarrenal congénita

A

Hidrocortisona (mineralocorticoide).

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11
Q

Enzima deficiente en Fenilcetonuria

A

fenilalanina hidroxilasa

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12
Q

Clínica típica en Fenilcetonuria

A

Piel clara, cabello rubio y ojos azules, eccema, orina olor a ratón mojado

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13
Q

Tamizaje de Fenilcetonuria

A

Fenilalanina >20 mg/dl

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14
Q

Complicaciones de Fenilcetonuria

A

Retraso mental, convulsiones y temblores

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15
Q

Tratamiento de Fenilcetonuria

A

Dieta especial: Hasta llegar a concentración 1 a 6 mg/dl.
En casos leves: Sapropterina.
Contraindicada la lactancia.

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16
Q

Enzima deficiente en Galactosemia

A

galactosa-1- fosfato uridiltransferasa (GALT)

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17
Q

Clínica característica en Galactosemia

A

Inicia posterior a la ingesta de leche humana o fórmulas
Crisis convulsivas, encefalopatía, cataratas, vómitos, diarrea e ictericia.

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18
Q

Tamiz de Galactosemia

A

Galactosa total ≥10 mg/dl.

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19
Q

Tratamiento en Galactosemia

A
  • Eliminación de la galactosa de la dieta
  • Contraindicada la lactancia
  • Implementar tratamiento con una fórmula a base de proteína de soya
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20
Q

Complicaciones de Galactosemia

A

Retraso mental, cataratas, Osteopenia, insuficiencia ovárica y daño hepático.

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21
Q

Tamiz auditivo

A

Inicial: Prueba de emisiones otoacústicas (EOA) para tamizaje
Cuando es anormal la primera prueba, debe repetir a las 6 semanas; si nuevamente es anormal, se realizará la prueba confirmatoria con potenciales evocados auditivos del tallo cerebral (PEATC).

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22
Q

¿Cuándo se realiza el Tamiz auditivo?

A

antes del mes de edad para diagnosticar la pérdida auditiva antes de los 3 meses de edad y comenzar oportunamente la intervención antes de los 6 meses.

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23
Q

¿Cuándo se realiza el Tamiz cardiológico?

A

> 6 horas o <48 horas de vida
Oximetría de pulso de Mano y pie derecho

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24
Q

Interpretación del Tamiz cardiológico

A

Normal: Sat >95% en ambas extremidades o diferencia <3%

Si Sat 90-94% en cualquier extremidad o diferencia >4% entre pie y mano –> Repetir en 1 h

Sat <90% en cualquier extremidad → Positivo inmediato –> Interconsulta a cardiología pediátrica para ecocardiograma

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25
Q

Tamiz oftalmológico

A

Reflejo rojo
al nacimiento o antes de las 24 h de nacido (<6 semanas de vida)

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26
Q

Tamiz de Fibrosis quística

A
  1. Medición de TIR –> Elevada
  2. Repetir Tripsina Inmunorreactiva (TIR) a las 2 semanas de edad
  3. Medir electrolitos en sudor en 2 ocasiones
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27
Q

Brückner test

A

reflejo rojo binocular

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28
Q

Estándar de oro para fibrosis quística

A

Titulación de cloro en sudor (Gibson -Cooke)
>60 mmol/L en 2 pruebas

2 pruebas dudosas y px asintomático –> cariotipo

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29
Q

Profilaxis para Enfermedad Hemorrágica del RN.

A

vitamina K 1 mg IM en las primeras 6 horas de vida

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30
Q

Clasificación del peso en el RN

A

Extremadamente bajo: <1000gramos.
Muy bajo peso: <1500gramos.
Bajo peso: <2500gramos.
Adecuado peso: >2500-3999gramos.
Peso grande al nacimiento: >4000gramos.

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31
Q

¿Cuándo es Expulsión del meconio?

A

primeras 24-48 h.

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32
Q

Inicio de diuresis en RN

A

primeras 24 h

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33
Q

causa más frecuente de obstrucción de vías urinarias en el RN

A

válvulas de uretra posterior.

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34
Q

Profilaxis para Conjuntivitis neonatal

A

Eritromicina / Nitrato de plata 1%
Segunda opción: Tetraciclinas/ Cloranfenicol.

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35
Q

Prematuro clasificación por edad

A

Extremo <28 semanas
Muy prematuro: <32 Semanas
Tardío: <37 Semanas

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36
Q

Cuándo se pone en cuna abierta y cuando Incubadora de doble pared en el RNP

A

> 32 semanas y/o peso >1800 gr → cuna abierta
<32 semanas y/o peso <1800 gr → Incubadora de doble pared.

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37
Q

Factores de riesgo de la retinopatía del prematuro

A

Peso <1500 gr, <32 SDG,
Hipoxia neonatal → Requerimiento cardiorrespiratorio
Productos de trabajo de parto prolongado
Madre con antecedente de preeclampsia severa

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38
Q

Tratamiento de la retinopatía del prematuro

A

crioterapia y láser de diodo.

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39
Q

Presión palmar

A

Aparece: 28 SDG
Desaparece: 3- 4 meses

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40
Q

Presión plantar

A

Aparece: 30 SDG
Desaparece: 6- 9 meses

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41
Q

Moro

A

Aparece: 32 SDG
Desaparece: 4- 6 meses

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42
Q

Succión

A

Aparece: 32-34 SDG
Desaparece: 4 meses

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43
Q

Marcha automática

A

Aparece: 34 SDG
Desaparece: 4 meses

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44
Q

Tónico asimétrico

A

Aparece: 36 SDG
Desaparece: 4 meses

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45
Q

Caput succedaneum

A
  • Acumulación de suero en periostio y piel cabelludo.
  • Se extiende más allá de las suturas.
  • Tamaño máximo al nacimiento
  • Se resuelve en 48-72 horas
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46
Q

Cefalohematoma

A
  • Acumulo de sangre en subperióstica
  • Habitualmente sobre parietales.
  • No cruza suturas
  • Puede encontrarse ictericia
  • Incremente tras el nacimiento (12-24 horas).
  • Se resuelve en 2-3 semanas
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47
Q

Parálisis braquial de Erb-Duchenne

A
  • Es la más frecuente 90%
  • Afecta a las raíces C5-C6.
  • Actitud en propina de camarero.
  • Reflejos Bicipital, estilo radial, y del Moro ausentes
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48
Q

Parálisis de Déjerine-Klumpke

A
  • Afecta a las raíces C8-T1
  • Actitud de beso en mano / clásica en garra.
  • prensión palmar ausente.
  • Lesiones de T1→ síndrome de Horner
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49
Q

Leucomalacia periventricular

A

Necrosis (lesión hipóxico-isquémica) de la sustancia blanca periventricular y lesión de las fibras de la cápsula interna

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50
Q

Caída normal del cordón umbilical

A

7- 14 días si tarda >1 mes sospechar en inmunodeficiencia celular.

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51
Q

Onfalitis

A

Infección aguda del tejido periumbilical
S. aureus y E.coli
Secreción maloliente y eritema periumbilical

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52
Q

Tratamiento de Onfalitis

A

No complicada (< 5mm): Neomicina o mupirocina tópica.
Complicada (> 5 mm o síntomas sistémicos)
Intravenosos: Aminoglucósidos, Clindamicina, Cefotaxima, Metronidazol.

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53
Q

Persistencia del uraco

A

Defecto del cierre del conducto alantoideo
Pequeño pólipo tras la caída del cordó
Drena líquido amarillento (orina: pH ácido).
IVUS de repetición
Diagnóstico: USG
Tratamiento: quirúrgico con resección completa del uraco.

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54
Q

Persistencia del conducto onfalomesentérico

A

Puede dar lugar a fístulas, prolapsos, pólipos y divertículo de Meckel.
Tejido blando que drena material mucoso (pH alcalino); se pueden oír en ocasiones ruidos de gases.
Pólipo rojizo en el muñón umbilical.

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55
Q

Granuloma umbilical

A
  • Aparece al caerse el cordón, un tejido blando, granular, vascularizado, con secreción mucopurulenta.
  • Tratamiento: toques locales de nitrato de plata y limpieza con alcohol.
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56
Q

Apnea del prematuro

A
  • Pausa en la respiración >20 seg, o <20 seg relacionada con bradicardia, saturación de oxígeno <85% y/o cianosis
  • RN <34 SDG
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57
Q

Tratamiento de primera elección en Apnea del prematuro

A

Cafeína, aminofilina o teofilina (metilxantinas)

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58
Q

Estudio que confirma Apnea del prematuro

A

Polisomnografía durante sueño

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59
Q

Causa más frecuente de Apnea del prematuro

A

Central –> Inmadurez del centro respiratorio.

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60
Q

¿Cual es la posición recomendada en neonatos prematuros con apnea del prematuro debido a que brinda mayor estabilidad a la caja torácica?

A

Prona

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61
Q

Mecanismo de acción de las metilxantinas

A

Aumenta el tono muscular de la vía aérea superior

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62
Q

Prevalencia del Apnea del prematuro

A

<2500 g 25%
<1000 g 84-100%

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63
Q

Criterios de egreso en Apnea del prematuro

A

ausencia de apneas en 3-7 días
Hasta las 43-44 SDG corregidas
control térmico
patrón de succión adecuado

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64
Q

método de ventilación mecánica de primera elección en Apnea del prematuro

A

IPPV- N
Presión Positiva Intermitente de las Vías Aéreas
sat meta 88-95%

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65
Q

Complicaciones de la apnea del prematuro

A

Muerte 60%
Secuelas neurológicas 20%

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66
Q

Etiología de la enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I

A

Déficit de surfactante → aumento en la tensión superficial → colapso alveolar.

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67
Q

¿Quién produce el surfactante?

A

neumocitos tipo II a partir de las 20 semanas.

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68
Q

¿Cuándo se alcanza la madurez pulmonar?

A

A las 34 SDG, cuando el cociente lecitina/ esfingomielina (L/E) es >2.

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69
Q

Incidencia de la enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I

A

90% de los RN <28 SDG.

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70
Q

Hallazgos en Rx de tórax en enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I

A

Parénquima reticulogranular fino “vidrio esmerilado o despulido” y broncograma aéreo.

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71
Q

Profilaxis de enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I

A

Corticoides a la madre 48-72 h antes del parto en fetos de 24 a 34 SDG.

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72
Q

Tratamiento para enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I

A

Surfactante endotraqueal cada 6-12 h, hasta un total de 2-4 dosis durante las primeras 24 h de vida.
Natural porcino: Poractant alfa (Curosurf)

Método INSURE

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73
Q

Causa de la Taquipnea transitoria o SDRNN tipo II (síndrome de Avery)

A

Dificultad respiratoria del RN por falta de reabsorción del líquido pulmonar fetal.

–> RNT o RNPT con partos rápidos o por cesárea

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74
Q

Hallazgos radiológicos de Taquipnea transitoria o SDRNN tipo II (síndrome de Avery)

A

trama vascular prominente, cisuras, hiperclaridad, rectificación de arcos costales, diafragma aplanado.

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75
Q

Técnica de alimentación en Taquipnea transitoria o SDRNN tipo II (síndrome de Avery)

A

FR <60 RPM : Succión
FR: 60-80 RPM: Sonda orogástrica
FR: >80 RPM o SA >3: Ayuno

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76
Q

FiO2 máximo necesario para el manejo de Taquipnea transitoria o SDRNN tipo II (síndrome de Avery)

A

40%
Sat meta 88-95%

77
Q

Beneficios de CPAP en Taquipnea transitoria

A

Preserva el surfactante endógeno

78
Q

Hallazgos radiológicos de Síndrome de aspiración meconial

A

infiltrados alveolar heterogéneos irregulares y en parche. “sal y pimienta” o “algodonoso” aplanamiento costal, abatimiento del diafragma, neumotórax y neumomediastino.

79
Q

Tratamiento de Síndrome de aspiración meconial

A

Leve: Oxígeno.
Moderado: CPAP / ventilación mecánica
Grave: Ventilación mecánica, surfactante exógeno y óxido nítrico inhalado

80
Q

Prevalencia de SAM

A

5% y de estos 3-5% mueren.

81
Q

Displasia broncopulmonar o enfermedad pulmonar crónica de la prematuridad

A

Persisten las necesidades de oxígeno con una FiO2 mayor a la del ambiente (0.21) más allá de los 28 días de vida y las 36 SDG corregidas.

82
Q

se asocia con una reducción de la muerte o el requisito de oxígeno en neonatos de muy bajo peso al nacer

A

vitamina A

83
Q

Hallazgos radiológicos en Displasia broncopulmonar

A

“pulmón de esponja”
Bullas, tractos fibrosos, enfisema intersticial

84
Q

Tratamiento de Displasia broncopulmonar

A
  • Sat 92-96%
  • pH 7.25-7.35
  • Esteroides (dexametasona o hidrocortisona) a dosis bajas.
  • Teofilina
  • Furosemida IV
85
Q

Causas de muerte en Displasia broncopulmonar

A

IC derecha y la bronquiolitis obliterante.
Mortalidad del 10-20% en el primer año de vida

86
Q

Hernia diafragmática más frecuente

A

Hernia de Bochdalek

87
Q

alteraciones asociadas a la Hernia de Bochdalek (30%)

A

SNC, atresia de esófago, onfalocele o alteraciones cardiovasculares

88
Q

Clasificación de Ladd para Atresia esofágica

A

Tipo I Atresia sin fístula.
Tipo II Atresia distal con fístula proximal.
Tipo III 85% Atresia proximal y fístula distal.
Tipo IV Doble fístula.
Tipo V Fístula sin atresia (tipo “H”).

89
Q

Manifestaciones clínicas Atresia esofágica

A
  • Antecedentes de polihidramnios en el embarazo.
  • SNG que no puede pasar hasta estómago
  • Exceso de secreciones orales en el RN
  • Tos cianosante
    -Atragantamiento con los intentos de la alimentación.
90
Q

¿Qué porcentaje de Atresias esofágicas se asocian a malformaciones congénitas

A

50%
síndrome de VACTERL

91
Q

Complicación postquirúrgica más común de Atresias esofágicas

A

Reflujo gastroesofágico

92
Q

Localización más frecuente de Obstrucción intestinal

A

esófago e intestino delgado.

93
Q

causa más común de obstrucción intestinal en el recién nacido

A

Atresia intestinal
Atresia duodenal –> más frecuente

94
Q

imagen radiológica típica de atresia duodenal

A

Doble burbuja
*Típico del síndrome de Down.

95
Q

imagen radiológica típica de atresia pilórica o estenosis pilórica

A

Única burbuja gástrica

96
Q

¿Qué porcentaje de Íleo meconial
está relacionado con fibrosis quística?

A

15%

97
Q

Tratamiento del Íleo meconial

A

–> Enemas de gastrografín.
Si fracasa el enema (por atresia o estenosis intestinal asociada) o existen signos de perforación intestinal, realizar laparotomía.

98
Q

Clínica de íleo meconial

A

Distensión abdominal, vómitos precoces y constantes y falta de evacuaciones.
Pueden palparse masas pastosas y alargadas a lo largo del intestino.

99
Q

Enterocolitis Necrosante

A

Proceso inflamatorio con necrosis coagulativa por isquemia a nivel intestinal (Edema de mucosa y colonización de pared intestinal) con riesgo de perforación.

100
Q

Localización más frecuente de Enterocolitis Necrosante

A

íleon distal y colon proximal

101
Q

Incidencia de Enterocolitis Necrosante en prematuros <1500g

A

12%

102
Q

¿Cuánto reduce el riesgo la lactancia materna en Enterocolitis Necrosante?

A

77%

103
Q

Factores contribuyentes en Enterocolitis Necrosante

A
  • RPM, Prematurez, alimentación precoz, ventilación asistida.
  • Neumonía congénita
  • Uso de indometacina para cierre de PCA
  • Uso de surfactante
  • Mayor edad materna
104
Q

Clínica de Enterocolitis Necrosante

A
  • Primeras 2 semanas de vida
  • Distensión abdominal 73% con dolor (llanto fácil)
  • Intolerancia al alimento
  • Evacuaciones con sangre
105
Q

Criterios de Bell para Enterocolitis Necrosante

A

I → Dilatación de asas intestinales
II → Neumatosis Intestinal
a. Sin Aire en sistema porta
b. Aire en sistema portal
III→ Aire sistema porta + ascitis.

106
Q

Antibiótico de Elección en Enterocolitis Necrosante

A

Ampicilina + amikacina
A partir de Bell III agregar Metronidazol

107
Q

Ante una RPM, ¿qué medicamento está contraindicado por asociarse a enterocolitis necrosante?

A

Amoxicilina con ácido clavulánico

108
Q

Onfalocele

A
  • Defecto congénito en la pared abdominal anterior (umbilical) >4 cm
  • Contiene vísceras cubiertas de membranas (amnios + peritoneo y gelatina de warton)
  • Se asocian otras malformaciones cardiacas 40-70%
  • Madre en extremos de la edad reproductiva.
109
Q

Síndrome de Beckwith-Wiedemann

A

Onfalocele, macrosomía y macroglosia

110
Q

Pentalogía de Cantrell

A
  • Labio Paladar Hendido
  • Hernia diafragmática
  • Ectopia Cortis
  • Fístulas Traqueo-esofágicas
  • Onfalocele.
111
Q

Gastrosquisis

A
  • Defecto de cierre de la pared abdominal, lateral a la línea media, por el que se hernia intestino sin revestimiento.
  • <4 cm
  • Uso de vasoconstrictores durante embarazo, tabaquismo, anticonceptivos orales.
112
Q

¿Cuándo se manifiesta la ictericia?

A

bilirrubina total >5 mg/dl o percentil >95.

113
Q

Escala de Kramer

A

Zona 1 5.8 md/ dl (100 μmol/l) → Cabeza y cuello
Zona 2 8.8 md/dl (150 μmol/l)→ Parte superior del tronco, hasta el ombligo
Zona 3 11.7 md/dl (200 μmol/l) → Parte inferior del tronco, desde el ombligo hasta las rodillas
Zona 4 14.7 md/dl (250 μmol/l) → Brazos y piernas
Zona 5 >14.7 md/dl (> 250 μmol/l) → Palmas y plantas

113
Q

¿Por qué la bilirrubina indirecta es neurotóxica?

A

Es liposoluble y atraviesa la barrera hematoencefálica

114
Q

¿Cuánto disminuye la hiperbilirrubunemia la Fototerapia?

A

1-2 mg/dl cada 4-6 h.

115
Q

Espectro de luz más eficaz para incrementar la conversión 4z- 15z Bilirrubina y absorción de pigmento

A

460 nanómetros

116
Q

Complicaciones de la fototerapia

A

Interferencia con la interacción entre madre e hijo
Síndrome del bebe bronceado.
Nevo melanocitico

117
Q

¿Cuándo detener la fototerapia?

A
  • Una vez que la bilirrubina sérica haya descendido a un nivel al <2.92 mg/dl por debajo del umbral para inicio de fototerapia.
  • Medir las bilirrubinas a las 12-18 h.
118
Q

¿Cuándo dar Exanguinotransfusión?

A

Recién nacido presenta hiperbilirrubinemia grave y muestra signos de encefalopatía aguda.

RNT (80 ml/kg) ×2
RNPT (90 ml/kg) ×2

119
Q

¿Cuándo aparece y desaparece la ictericia fisiológica?

A

Aparece a partir del 2do día de vida
Se resuelve en 1 semana

120
Q

Causa más común de ictericia (RN Termino 63%)

A

Ictericia fisiológica

121
Q

¿Cuándo aparece y desaparece la Ictericia secundaria a lactancia materna o síndrome de Arias?

A

A partir del 4- 7.º día en ausencia de otros signos de enfermedad.
Resolución: 3- 12 semanas.

122
Q

¿Qué sucede en la Ictericia secundaria a lactancia materna o síndrome de Arias?

A

Aumento de B- glucuronidasa e incremento de circulación enterohepática

123
Q

Kernicterus o ictericia nuclear

A

Síndrome neurológico secundario al depósito de bilirrubina indirecta en los ganglios de la base

124
Q

Clínica en Kernicterus

A
  • Letargia
  • Rechazo de la ingesta
  • Ausencia del reflejo de Moro
  • Disminución de los reflejos osteotendinosos
  • Dificultad respiratoria
  • Opistótonos
  • Fontanela anterior abombada
  • Contracturas faciales y de miembros
  • Llanto agudo
  • Espasmos, convulsiones, extensión músculos en rotación interna, puños apretados, etc.
125
Q

Deficit de glucosa 6 fosfato

A
  • Anemia hemolítica –> Ictericia que se autolimita
  • DX: Ensayo de mancha fluorescente
    TX: Vigilancia
    Transfusión Hb <7 o <9 hemodinámicamente inestables
126
Q

Mortalidad en Kernicterus

A

75%

127
Q

Complicaciones de la exanguinotransfusión

A
  • Enterocolitis necrosante
  • Infección
  • Trombosis venosa
  • Desequilibrio electrolítico
  • Enfermedad del injerto contra el huésped
  • Muerte
128
Q

Ictericia por fallo en la lactancia materna (inanición)

A
  • Ingesta insuficiente de leche materna
  • Evacuaciones inadecuadas
  • Disminución en la eliminación de bilirrubina por vía fecal
  • Aumentar la tomas de leche o complementar con fórmula
129
Q

Dosis profiláctica de inmunoglubulina anti-D

A

150 mcg

130
Q

Profilaxis de enfermedad hemorrágica por deficiencia de vitamina K

A

Vitamina K 1mg IM primeras 6 horas al nacimiento.

131
Q

Forma clásica de la enfermedad hemorrágica por deficiencia de vitamina K

A
  • Síndrome hemorrágico en las primeras 2-7 días de vida
  • Déficit de factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX, X).
  • Está condicionada por la ausencia de flora intestinal encargada de sintetizar, por la escasa transferencia entre la madre y el feto de determinados factores de la coagulación y por su deficiencia en la leche materna.
132
Q

Factores K dependientes

A

II, VII, IX, X

133
Q

Sepsis neonatal clasificación temporal

A

RN de ≤28 días
Temprana → primeras 72 horas
Tardía → >72 horas.

134
Q

Etiología de la sepsis neonatal temprana/vertical

A

Gérmenes del canal del parto: E. coli, Klebsiella S. agalactiae.
Factores de riesgo: Prematuro 35%, hipoxia neonatal, RPM >18 horas, obesidad materna y corioamnionitis.

135
Q

Tratamiento en sepsis neonatal temprana/vertical

A

Ampicilina +Gentamicina

136
Q

Etiología de la sepsis neonatal Tardía/ Nosocomial

A

Intrahospitalaria o nosocomial: S. Epidermidis 50% / S. aureus.
Fuera del hospital: neumococo.

Factores de riesgo: RCI, Procedimientos invasivos de UCIN, Enterocolitis necrosante (VM, Catéter vascular y alimentación parenteral).

137
Q

Tratamiento en sepsis neonatal tardía/ nosocomial

A

Dicloxacilina + gentamicina

138
Q

Diagnóstico de elección en sepsis neonatal

A

hemocultivo

139
Q

¿A qué edad se realiza el cribado en cultivo de secreción vaginal y anal contra S. agalactiae en px con factores de riesgo?

A

35-37 SDG

140
Q

Criterios de GIBS para Dx de corioamnionitis

A
  • Fiebre materna
  • Taquicardia fetal
  • Taquicardia materna
  • Leucorrea fétida
  • Líquido amniótico purulento
  • Hipersensibilidad uterina
141
Q

Profilaxis intraparto de elección contra S. agalactiae (gupo B)

A

Ampicilina IV 2gr + 1gr cada 4 h

142
Q

Antibiótico contraindicado en RN por producir hiperbilirrubinemia

A

Ceftriaxona

143
Q

¿Ante qué condiciones deben ajustarse los antibióticos?

A
  • Gastrosquisis
  • Onfalocele
  • Mal formación de vías urinarias (hidronefosis)
  • Defecto del tubo neural
144
Q

Indicación de Prostaglandina E1

A
  • Hepatomegalia
  • Cianosis
  • Soplo cardiaco
  • Diferencia en la TA y e intensidad en los pulsos en extremidades
145
Q

Vasopresor de primera elección en choque séptico

A

Dopamina

146
Q

i-FABP (proteína de unión a ácidos grasos urinaria) en enterocolitis necrosante

A

Estadio I >0.69 ng/ml
Estadio Il >0.76 ng/ml
Estadio III >0.84 ng/ml.

147
Q

Tratamiento de primera línea en NBAC no severa por gérmenes atípicos

A

Azitromicina
Claritromicina
Eritromicina
Doxiciclina

(macrólidos)

148
Q

Infección congénita más frecuente 0.6%

A

CMV

149
Q

Causa más importante de hipoacusia y sordera neurosensorial infantil.

A

CMV

150
Q

Clínica de CMV

A
  • Coriorretinitis
  • Microcefalia
  • Ventricular calcificaciones
  • Aspecto Blueberry muffin (petequias)
  • Hepatoesplenomegalia
  • Ictericia
151
Q

Diagnóstico de CMV

A
  • Aumento en 4 veces del título de anticuerpos IgG, la presencia de IgM
  • Hallazgo en tejidos afectos de inclusiones citomegálicas en ojos de búho.
  • Detección de CMV en orina en cultivo y por PCR
152
Q

Tríada de Gregg en Rubéola

A
  1. Cataratas
    (retinitis pigmentaria, glaucoma)
  2. Sordera neurosensorial
  3. Cardiopatía congénita (PCA).
153
Q

Clínica por parvovirus B19

A
  • Hydrops fetalis no inmunitario
  • Alteraciones oculares
  • Miocarditis
  • Hepatitis.
154
Q

Tétrada de Sabin para Toxoplasma gondii

A
  1. Coriorretinitis
  2. Hidrocefalia
  3. Convulsiones
    4.Calcificaciones intraparenquimatosas
155
Q

Tratamiento de Toxoplasma gondii en la madre

A

Primer trimestre: espiramicina
Segundo y tercer trimestre: sulfadiazina + pirimetamina, junto con ácido folínico.

156
Q

Tratamiento de Toxoplasma gondii en el RN

A

Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico durante 1 año

157
Q

Tamízame para sífilis

A

Todas las gestantes mediante la determinación de VLDR o PPR en el primer trimestre.

158
Q

Clínica de sífilis

A
  • Periostitis con engrosamiento perióstico (tibia en sable)
  • Dientes de Hutchinson
  • Alteraciones del SNC (paresias, convulsiones, alteraciones del comportamiento, tabes juvenil)
  • Fenómenos de hipersensibilidad
  • Queratitis intersticial
  • Sordera
  • Articulación de Clutton (sinovitis de rodilla)
  • Gomas sifilíticos.
159
Q

Tratamiento de sífilis

A

Penicilina G sódica i.m. o i.v. durante 10-14 días

160
Q

Clínica de VHS en Infección intraparto o postnatal.

A

Los síntomas aparecen tras 1-2 semanas del nacimiento.
- Enfermedad localizada con vesículas en piel y boca, y queratoconjuntivitis.
- Encefalitis.
- Enfermedad diseminada multisistémica.

161
Q

Tratamiento en VHS

A

Aciclovir intravenoso.

162
Q

Riesgo de infección crónica por VHB en los neonatos

A

90%

163
Q

Profilaxis para VHB

A

Administrar antes de las primeras 12 h de vida inmunoglobulinas y la vacuna VHB al RN hijo de madre AgHBs positiva

164
Q

Tratamiento de elección en CMV

A

Ganciclovir

165
Q

Hipocalcemia neonatal

A

Calcio sérico <7 mg/dl o calcio ionizado <3 mg/dl.
Temblor, irritabilidad, espasmos, aumento del tono muscular y convulsiones que ceden tras el aporte de calcio.

166
Q

Hipocalcemia neonatal precoz

A

<3 días
- Causas maternas: Diabetes, hiperparatiroidismo, toxemia
- Asfixia intraparto
- RNP, bajo peso, hipoxia, choque, sepsis

167
Q

Hipocalcemia neonatal tardía

A

> 3 días de vida.
- Causa más frecuente: dieta rica en fosfatos.
- Hipomagnesemia, déficit vitamina D, malabsorción intestinal, hipoparatiroidismo primario.

168
Q

Problemas asociados en hijos de madre diabética

A
  • Hiperinsulinemia, hiperglucemia y acidosis.
  • Polihidramnios
  • Prematuridad
  • Macrosomía o RCIU
  • Visceromegalia
  • Insuficiencia cardíaca y cardiomegalia.
  • Hipoglucemia
  • Anomalías congénitas
169
Q

malformaciones cardiacas más frecuentes en hijos de madre diabética

A

CIA
CIV
TGV

170
Q

Hipoglucemia en el RN

A

<45 mg/dl

171
Q

Factores de riesgo para hipoglucemia en el RN

A
  • Hijo de madre diabética.
  • Grande para la edad gestacional
  • Estrés perinatal.
  • Parto prematuro o postérmino.
  • Dificultad en la alimentación.
  • Medicamentos ingeridos por la madre: Betabloqueadores, Hipoglucemiantes, Valproato.
172
Q

Seguimiento en RN con factores de riesgo para hipoglucemia

A

Medir glucosa sanguínea a las 2 horas de vida, posteriormente realizar mediciones cada 4 a 6 horas (antes de la alimentación) hasta verificar que la glucosa se encuentra >45 mg/dl (2.5 mmol/I) y permanece sin síntomas.

173
Q

Síntomas de hipoglucemia

A

Temblores, apatía, episodios de cianosis, convulsiones, apneas intermitentes, taquipnea, llanto débil o agudo, letargia, hipotensión, rechazo alimentario y movimientos oculares anómalos.

174
Q

Manejo de hipoglucemia neonatal

A

Glucosa entre 25-45 mg/dl: Alimentacion de seno materno

Glucosa <25 mg/dl: Iniciar glucosada al 10% 2 ml/kg seguido de; Infusión IV de solución glucosada 10% 6-8 mg/kg/min.

175
Q

Fármacos durante embarazo que se relacionan con hipotiroidismo congénito

A

Amiodarona, Salicilatos y fenitoína.

176
Q

lugar más frecuente de la tiroides ectópica.

A

Nódulo sublingual

177
Q

Causa más frecuente de hipotiroidismo congénito

A

Disgenesias tiroidea 85% –> Tiroides ectópica 57%

178
Q

Clinica en hipotiroidismo congénito

A

Ictericia
Dificultades de alimentación
Estreñimiento
Fontanela posterior amplia
Hernia umbilical
Mixedema palpebral
Macroglosia
Cuello corto y grueso
llanto ronco

179
Q

escala de Finnegan

A

Valora necesidad o no de tratamiento, así como la evolución del síndrome de abstinencia

180
Q

Opiáceo actualmente más usado 75-90%

A

metadona

181
Q

Es el más frecuente de los asociados al consumo de tóxicos durante el embarazo

A

Síndrome alcohólico-fetal

182
Q

Clínica del Síndrome alcohólico-fetal

A
  • RCIU simétrico
  • Microcefalia
  • Rasgos faciales dismórficos
    Hipoplasia facial, puente nasal bajo, aplanamiento surco subnasal, labio superior delgado, epicanto, hendiduras palpebrales cortas
  • Alteraciones cardíacas
  • Hidronefrosis
  • Retraso mental
  • Trastornos motores y de la conducta.
183
Q

¿Cuándo realizar US durante las primeras 4-6 semanas de nacimiento para displasia congénita de cadera?

A

1) Áreas geográficas de alta prevalencia
2) Pacientes con factores de riesgo
3) Exploración física alterada: Ortolanio/ Barlow

184
Q

Factores de riesgo para displasia congénita de cadera

A
  • Historia familiar del 10 al 25%
  • 3-8 veces más frecuenté en mujeres
  • Existe una fuerte asociación con otras anormalidades musculoesqueléticas
  • Presentación pélvica
  • Oligohidramnios
  • Peso >4 kg
185
Q

Hallazgos de displasia congénita de cadera

A

Nacimiento - 3 meses: Barlow y Ortolani positivo
>9 meses: Asimetría en pliegues de muslos y glúteos (Signo de Galleazzi)
Tardíos: Signo de Trendelenburg o Signo de Lloyd Roberts.

186
Q

Abordaje diagnóstico ante DCC

A

<4 meses → US cuando exista sospecha clínic de DDC
>4 meses (puede ser a partir de los 2 meses)→ Rx posición neutra y la de Von Rosen + Proyección de Löwenstein

187
Q

Tratamiento en displasia congénita de cadera

A

<45 días de vida: conducta expectante
<6 meses: Arnés de Pavlik o Frejka (Férula en flexión y abducción) por 3 meses.
6-24 meses: Reducción cerrada
>24 meses: Reducción abierta

188
Q

Policitemia Neonatal

A

Hto ≥65% o cuando la concentración de Hb >22 g/dl.

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