Neonatología Flashcards
1
Q
¿Cuándo se realiza el tamiz metabólico?
A
2do-5to día de vida
2
Q
Enfermedades que cubre el tamiz metabólico
A
- Hipotiroidismo
- Galactosemia
- Fenilcetonuria
- Hiperplasia suprarrenal congénita
- Deficiencia de Biotinidas
*Fibrosis quística
3
Q
Causa más frecuente de hipotisoidismo congénito
A
Disgenesia tiroidea 85%
4
Q
Clínica de hipotiroidismo congénito
A
Macroglosia, hipotonía, dificultad a la alimentación, ictericia, fontanelas amplias, hernia umbilical y llanto ronco.
5
Q
Tamiz metabolico positivo en hipotiroidismo congénito
A
TSH >20
6
Q
Cuando se debe iniciar levotiroxina en hipotiroidismo congénito
A
<15 días
7
Q
Causa más frecuente de retraso mental en el neonato
A
hipotiroidismo congénito
8
Q
Enzima deficiente en Hiperplasia Suprarrenal congénita
A
Deficiencia de 21-hidroxilasa
9
Q
Tamizaje para Hiperplasia Suprarrenal congénita
A
17 Hidroxiprogesterona (17- OHP) >20 ng/mL
10
Q
Tratamiento de Hiperplasia Suprarrenal congénita
A
Hidrocortisona (mineralocorticoide).
11
Q
Enzima deficiente en Fenilcetonuria
A
fenilalanina hidroxilasa
12
Q
Clínica típica en Fenilcetonuria
A
Piel clara, cabello rubio y ojos azules, eccema, orina olor a ratón mojado
13
Q
Tamizaje de Fenilcetonuria
A
Fenilalanina >20 mg/dl
14
Q
Complicaciones de Fenilcetonuria
A
Retraso mental, convulsiones y temblores
15
Q
Tratamiento de Fenilcetonuria
A
Dieta especial: Hasta llegar a concentración 1 a 6 mg/dl.
En casos leves: Sapropterina.
Contraindicada la lactancia.
16
Q
Enzima deficiente en Galactosemia
A
galactosa-1- fosfato uridiltransferasa (GALT)
17
Q
Clínica característica en Galactosemia
A
Inicia posterior a la ingesta de leche humana o fórmulas
Crisis convulsivas, encefalopatía, cataratas, vómitos, diarrea e ictericia.
18
Q
Tamiz de Galactosemia
A
Galactosa total ≥10 mg/dl.
19
Q
Tratamiento en Galactosemia
A
- Eliminación de la galactosa de la dieta
- Contraindicada la lactancia
- Implementar tratamiento con una fórmula a base de proteína de soya
20
Q
Complicaciones de Galactosemia
A
Retraso mental, cataratas, Osteopenia, insuficiencia ovárica y daño hepático.
21
Q
Tamiz auditivo
A
Inicial: Prueba de emisiones otoacústicas (EOA) para tamizaje
Cuando es anormal la primera prueba, debe repetir a las 6 semanas; si nuevamente es anormal, se realizará la prueba confirmatoria con potenciales evocados auditivos del tallo cerebral (PEATC).
22
Q
¿Cuándo se realiza el Tamiz auditivo?
A
antes del mes de edad para diagnosticar la pérdida auditiva antes de los 3 meses de edad y comenzar oportunamente la intervención antes de los 6 meses.
23
Q
¿Cuándo se realiza el Tamiz cardiológico?
A
> 6 horas o <48 horas de vida
Oximetría de pulso de Mano y pie derecho
24
Q
Interpretación del Tamiz cardiológico
A
Normal: Sat >95% en ambas extremidades o diferencia <3%
Si Sat 90-94% en cualquier extremidad o diferencia >4% entre pie y mano –> Repetir en 1 h
Sat <90% en cualquier extremidad → Positivo inmediato –> Interconsulta a cardiología pediátrica para ecocardiograma
25
Tamiz oftalmológico
Reflejo rojo
al nacimiento o antes de las 24 h de nacido (<6 semanas de vida)
26
Tamiz de Fibrosis quística
1. Medición de TIR --> Elevada
2. Repetir Tripsina Inmunorreactiva (TIR) a las 2 semanas de edad
3. Medir electrolitos en sudor en 2 ocasiones
27
Brückner test
reflejo rojo binocular
28
Estándar de oro para fibrosis quística
Titulación de cloro en sudor (Gibson -Cooke)
>60 mmol/L en 2 pruebas
2 pruebas dudosas y px asintomático --> cariotipo
29
Profilaxis para Enfermedad Hemorrágica del RN.
vitamina K 1 mg IM en las primeras 6 horas de vida
30
Clasificación del peso en el RN
Extremadamente bajo: <1000gramos.
Muy bajo peso: <1500gramos.
Bajo peso: <2500gramos.
Adecuado peso: >2500-3999gramos.
Peso grande al nacimiento: >4000gramos.
31
¿Cuándo es Expulsión del meconio?
primeras 24-48 h.
32
Inicio de diuresis en RN
primeras 24 h
33
causa más frecuente de obstrucción de vías urinarias en el RN
válvulas de uretra posterior.
34
Profilaxis para Conjuntivitis neonatal
Eritromicina / Nitrato de plata 1%
Segunda opción: Tetraciclinas/ Cloranfenicol.
35
Prematuro clasificación por edad
Extremo <28 semanas
Muy prematuro: <32 Semanas
Tardío: <37 Semanas
36
Cuándo se pone en cuna abierta y cuando Incubadora de doble pared en el RNP
>32 semanas y/o peso >1800 gr → cuna abierta
<32 semanas y/o peso <1800 gr → Incubadora de doble pared.
37
Factores de riesgo de la retinopatía del prematuro
Peso <1500 gr, <32 SDG,
Hipoxia neonatal → Requerimiento cardiorrespiratorio
Productos de trabajo de parto prolongado
Madre con antecedente de preeclampsia severa
38
Tratamiento de la retinopatía del prematuro
crioterapia y láser de diodo.
39
Presión palmar
Aparece: 28 SDG
Desaparece: 3- 4 meses
40
Presión plantar
Aparece: 30 SDG
Desaparece: 6- 9 meses
41
Moro
Aparece: 32 SDG
Desaparece: 4- 6 meses
42
Succión
Aparece: 32-34 SDG
Desaparece: 4 meses
43
Marcha automática
Aparece: 34 SDG
Desaparece: 4 meses
44
Tónico asimétrico
Aparece: 36 SDG
Desaparece: 4 meses
45
Caput succedaneum
- Acumulación de suero en periostio y piel cabelludo.
- Se extiende más allá de las suturas.
- Tamaño máximo al nacimiento
- Se resuelve en 48-72 horas
46
Cefalohematoma
- Acumulo de sangre en subperióstica
- Habitualmente sobre parietales.
- No cruza suturas
- Puede encontrarse ictericia
- Incremente tras el nacimiento (12-24 horas).
- Se resuelve en 2-3 semanas
47
Parálisis braquial de Erb-Duchenne
- Es la más frecuente 90%
- Afecta a las raíces C5-C6.
- Actitud en propina de camarero.
- Reflejos Bicipital, estilo radial, y del Moro ausentes
48
Parálisis de Déjerine-Klumpke
- Afecta a las raíces C8-T1
- Actitud de beso en mano / clásica en garra.
- prensión palmar ausente.
- Lesiones de T1→ síndrome de Horner
49
Leucomalacia periventricular
Necrosis (lesión hipóxico-isquémica) de la sustancia blanca periventricular y lesión de las fibras de la cápsula interna
50
Caída normal del cordón umbilical
7- 14 días si tarda >1 mes sospechar en inmunodeficiencia celular.
51
Onfalitis
Infección aguda del tejido periumbilical
S. aureus y E.coli
Secreción maloliente y eritema periumbilical
52
Tratamiento de Onfalitis
No complicada (< 5mm): Neomicina o mupirocina tópica.
Complicada (> 5 mm o síntomas sistémicos)
Intravenosos: Aminoglucósidos, Clindamicina, Cefotaxima, Metronidazol.
53
Persistencia del uraco
Defecto del cierre del conducto alantoideo
Pequeño pólipo tras la caída del cordó
Drena líquido amarillento (orina: pH ácido).
IVUS de repetición
Diagnóstico: USG
Tratamiento: quirúrgico con resección completa del uraco.
54
Persistencia del conducto onfalomesentérico
Puede dar lugar a fístulas, prolapsos, pólipos y divertículo de Meckel.
Tejido blando que drena material mucoso (pH alcalino); se pueden oír en ocasiones ruidos de gases.
Pólipo rojizo en el muñón umbilical.
55
Granuloma umbilical
- Aparece al caerse el cordón, un tejido blando, granular, vascularizado, con secreción mucopurulenta.
- Tratamiento: toques locales de nitrato de plata y limpieza con alcohol.
56
Apnea del prematuro
- Pausa en la respiración >20 seg, o <20 seg relacionada con bradicardia, saturación de oxígeno <85% y/o cianosis
- RN <34 SDG
57
Tratamiento de primera elección en Apnea del prematuro
Cafeína, aminofilina o teofilina (metilxantinas)
58
Estudio que confirma Apnea del prematuro
Polisomnografía durante sueño
59
Causa más frecuente de Apnea del prematuro
Central --> Inmadurez del centro respiratorio.
60
¿Cual es la posición recomendada en neonatos prematuros con apnea del prematuro debido a que brinda mayor estabilidad a la caja torácica?
Prona
61
Mecanismo de acción de las metilxantinas
Aumenta el tono muscular de la vía aérea superior
62
Prevalencia del Apnea del prematuro
<2500 g 25%
<1000 g 84-100%
63
Criterios de egreso en Apnea del prematuro
ausencia de apneas en 3-7 días
Hasta las 43-44 SDG corregidas
control térmico
patrón de succión adecuado
64
método de ventilación mecánica de primera elección en Apnea del prematuro
IPPV- N
Presión Positiva Intermitente de las Vías Aéreas
sat meta 88-95%
65
Complicaciones de la apnea del prematuro
Muerte 60%
Secuelas neurológicas 20%
66
Etiología de la enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I
Déficit de surfactante → aumento en la tensión superficial → colapso alveolar.
67
¿Quién produce el surfactante?
neumocitos tipo II a partir de las 20 semanas.
68
¿Cuándo se alcanza la madurez pulmonar?
A las 34 SDG, cuando el cociente lecitina/ esfingomielina (L/E) es >2.
69
Incidencia de la enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I
90% de los RN <28 SDG.
70
Hallazgos en Rx de tórax en enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I
Parénquima reticulogranular fino “vidrio esmerilado o despulido” y broncograma aéreo.
71
Profilaxis de enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I
Corticoides a la madre 48-72 h antes del parto en fetos de 24 a 34 SDG.
72
Tratamiento para enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I
Surfactante endotraqueal cada 6-12 h, hasta un total de 2-4 dosis durante las primeras 24 h de vida.
Natural porcino: Poractant alfa (Curosurf)
Método INSURE
73
Causa de la Taquipnea transitoria o SDRNN tipo II (síndrome de Avery)
Dificultad respiratoria del RN por falta de reabsorción del líquido pulmonar fetal.
--> RNT o RNPT con partos rápidos o por cesárea
74
Hallazgos radiológicos de Taquipnea transitoria o SDRNN tipo II (síndrome de Avery)
trama vascular prominente, cisuras, hiperclaridad, rectificación de arcos costales, diafragma aplanado.
75
Técnica de alimentación en Taquipnea transitoria o SDRNN tipo II (síndrome de Avery)
FR <60 RPM : Succión
FR: 60-80 RPM: Sonda orogástrica
FR: >80 RPM o SA >3: Ayuno
76
FiO2 máximo necesario para el manejo de Taquipnea transitoria o SDRNN tipo II (síndrome de Avery)
40%
Sat meta 88-95%
77
Beneficios de CPAP en Taquipnea transitoria
Preserva el surfactante endógeno
78
Hallazgos radiológicos de Síndrome de aspiración meconial
infiltrados alveolar heterogéneos irregulares y en parche. “sal y pimienta” o “algodonoso” aplanamiento costal, abatimiento del diafragma, neumotórax y neumomediastino.
79
Tratamiento de Síndrome de aspiración meconial
Leve: Oxígeno.
Moderado: CPAP / ventilación mecánica
Grave: Ventilación mecánica, surfactante exógeno y óxido nítrico inhalado
80
Prevalencia de SAM
5% y de estos 3-5% mueren.
81
Displasia broncopulmonar o enfermedad pulmonar crónica de la prematuridad
Persisten las necesidades de oxígeno con una FiO2 mayor a la del ambiente (0.21) más allá de los 28 días de vida y las 36 SDG corregidas.
82
se asocia con una reducción de la muerte o el requisito de oxígeno en neonatos de muy bajo peso al nacer
vitamina A
83
Hallazgos radiológicos en Displasia broncopulmonar
“pulmón de esponja”
Bullas, tractos fibrosos, enfisema intersticial
84
Tratamiento de Displasia broncopulmonar
- Sat 92-96%
- pH 7.25-7.35
- Esteroides (dexametasona o hidrocortisona) a dosis bajas.
- Teofilina
- Furosemida IV
85
Causas de muerte en Displasia broncopulmonar
IC derecha y la bronquiolitis obliterante.
Mortalidad del 10-20% en el primer año de vida
86
Hernia diafragmática más frecuente
Hernia de Bochdalek
87
alteraciones asociadas a la Hernia de Bochdalek (30%)
SNC, atresia de esófago, onfalocele o alteraciones cardiovasculares
88
Clasificación de Ladd para Atresia esofágica
Tipo I Atresia sin fístula.
Tipo II Atresia distal con fístula proximal.
Tipo III 85% Atresia proximal y fístula distal.
Tipo IV Doble fístula.
Tipo V Fístula sin atresia (tipo “H”).
89
Manifestaciones clínicas Atresia esofágica
- Antecedentes de polihidramnios en el embarazo.
- SNG que no puede pasar hasta estómago
- Exceso de secreciones orales en el RN
- Tos cianosante
-Atragantamiento con los intentos de la alimentación.
90
¿Qué porcentaje de Atresias esofágicas se asocian a malformaciones congénitas
50%
síndrome de VACTERL
91
Complicación postquirúrgica más común de Atresias esofágicas
Reflujo gastroesofágico
92
Localización más frecuente de Obstrucción intestinal
esófago e intestino delgado.
93
causa más común de obstrucción intestinal en el recién nacido
Atresia intestinal
Atresia duodenal --> más frecuente
94
imagen radiológica típica de atresia duodenal
Doble burbuja
*Típico del síndrome de Down.
95
imagen radiológica típica de atresia pilórica o estenosis pilórica
Única burbuja gástrica
96
¿Qué porcentaje de Íleo meconial
está relacionado con fibrosis quística?
15%
97
Tratamiento del Íleo meconial
--> Enemas de gastrografín.
Si fracasa el enema (por atresia o estenosis intestinal asociada) o existen signos de perforación intestinal, realizar laparotomía.
98
Clínica de íleo meconial
Distensión abdominal, vómitos precoces y constantes y falta de evacuaciones.
Pueden palparse masas pastosas y alargadas a lo largo del intestino.
99
Enterocolitis Necrosante
Proceso inflamatorio con necrosis coagulativa por isquemia a nivel intestinal (Edema de mucosa y colonización de pared intestinal) con riesgo de perforación.
100
Localización más frecuente de Enterocolitis Necrosante
íleon distal y colon proximal
101
Incidencia de Enterocolitis Necrosante en prematuros <1500g
12%
102
¿Cuánto reduce el riesgo la lactancia materna en Enterocolitis Necrosante?
77%
103
Factores contribuyentes en Enterocolitis Necrosante
- RPM, Prematurez, alimentación precoz, ventilación asistida.
- Neumonía congénita
- Uso de indometacina para cierre de PCA
- Uso de surfactante
- Mayor edad materna
104
Clínica de Enterocolitis Necrosante
- Primeras 2 semanas de vida
- Distensión abdominal 73% con dolor (llanto fácil)
- Intolerancia al alimento
- Evacuaciones con sangre
105
Criterios de Bell para Enterocolitis Necrosante
I → Dilatación de asas intestinales
II → Neumatosis Intestinal
a. Sin Aire en sistema porta
b. Aire en sistema portal
III→ Aire sistema porta + ascitis.
106
Antibiótico de Elección en Enterocolitis Necrosante
Ampicilina + amikacina
A partir de Bell III agregar Metronidazol
107
Ante una RPM, ¿qué medicamento está contraindicado por asociarse a enterocolitis necrosante?
Amoxicilina con ácido clavulánico
108
Onfalocele
- Defecto congénito en la pared abdominal anterior (umbilical) >4 cm
- Contiene vísceras cubiertas de membranas (amnios + peritoneo y gelatina de warton)
- Se asocian otras malformaciones cardiacas 40-70%
- Madre en extremos de la edad reproductiva.
109
Síndrome de Beckwith-Wiedemann
Onfalocele, macrosomía y macroglosia
110
Pentalogía de Cantrell
- Labio Paladar Hendido
- Hernia diafragmática
- Ectopia Cortis
- Fístulas Traqueo-esofágicas
- Onfalocele.
111
Gastrosquisis
- Defecto de cierre de la pared abdominal, lateral a la línea media, por el que se hernia intestino sin revestimiento.
- <4 cm
- Uso de vasoconstrictores durante embarazo, tabaquismo, anticonceptivos orales.
112
¿Cuándo se manifiesta la ictericia?
bilirrubina total >5 mg/dl o percentil >95.
113
Escala de Kramer
Zona 1 5.8 md/ dl (100 μmol/l) → Cabeza y cuello
Zona 2 8.8 md/dl (150 μmol/l)→ Parte superior del tronco, hasta el ombligo
Zona 3 11.7 md/dl (200 μmol/l) → Parte inferior del tronco, desde el ombligo hasta las rodillas
Zona 4 14.7 md/dl (250 μmol/l) → Brazos y piernas
Zona 5 >14.7 md/dl (> 250 μmol/l) → Palmas y plantas
113
¿Por qué la bilirrubina indirecta es neurotóxica?
Es liposoluble y atraviesa la barrera hematoencefálica
114
¿Cuánto disminuye la hiperbilirrubunemia la Fototerapia?
1-2 mg/dl cada 4-6 h.
115
Espectro de luz más eficaz para incrementar la conversión 4z- 15z Bilirrubina y absorción de pigmento
460 nanómetros
116
Complicaciones de la fototerapia
Interferencia con la interacción entre madre e hijo
Síndrome del bebe bronceado.
Nevo melanocitico
117
¿Cuándo detener la fototerapia?
- Una vez que la bilirrubina sérica haya descendido a un nivel al <2.92 mg/dl por debajo del umbral para inicio de fototerapia.
- Medir las bilirrubinas a las 12-18 h.
118
¿Cuándo dar Exanguinotransfusión?
Recién nacido presenta hiperbilirrubinemia grave y muestra signos de encefalopatía aguda.
RNT (80 ml/kg) ×2
RNPT (90 ml/kg) ×2
119
¿Cuándo aparece y desaparece la ictericia fisiológica?
Aparece a partir del 2do día de vida
Se resuelve en 1 semana
120
Causa más común de ictericia (RN Termino 63%)
Ictericia fisiológica
121
¿Cuándo aparece y desaparece la Ictericia secundaria a lactancia materna o síndrome de Arias?
A partir del 4- 7.º día en ausencia de otros signos de enfermedad.
Resolución: 3- 12 semanas.
122
¿Qué sucede en la Ictericia secundaria a lactancia materna o síndrome de Arias?
Aumento de B- glucuronidasa e incremento de circulación enterohepática
123
Kernicterus o ictericia nuclear
Síndrome neurológico secundario al depósito de bilirrubina indirecta en los ganglios de la base
124
Clínica en Kernicterus
- Letargia
- Rechazo de la ingesta
- Ausencia del reflejo de Moro
- Disminución de los reflejos osteotendinosos
- Dificultad respiratoria
- Opistótonos
- Fontanela anterior abombada
- Contracturas faciales y de miembros
- Llanto agudo
- Espasmos, convulsiones, extensión músculos en rotación interna, puños apretados, etc.
125
Deficit de glucosa 6 fosfato
- Anemia hemolítica --> Ictericia que se autolimita
- DX: Ensayo de mancha fluorescente
TX: Vigilancia
Transfusión Hb <7 o <9 hemodinámicamente inestables
126
Mortalidad en Kernicterus
75%
127
Complicaciones de la exanguinotransfusión
- Enterocolitis necrosante
- Infección
- Trombosis venosa
- Desequilibrio electrolítico
- Enfermedad del injerto contra el huésped
- Muerte
128
Ictericia por fallo en la lactancia materna (inanición)
- Ingesta insuficiente de leche materna
- Evacuaciones inadecuadas
- Disminución en la eliminación de bilirrubina por vía fecal
- Aumentar la tomas de leche o complementar con fórmula
129
Dosis profiláctica de inmunoglubulina anti-D
150 mcg
130
Profilaxis de enfermedad hemorrágica por deficiencia de vitamina K
Vitamina K 1mg IM primeras 6 horas al nacimiento.
131
Forma clásica de la enfermedad hemorrágica por deficiencia de vitamina K
- Síndrome hemorrágico en las primeras 2-7 días de vida
- Déficit de factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX, X).
- Está condicionada por la ausencia de flora intestinal encargada de sintetizar, por la escasa transferencia entre la madre y el feto de determinados factores de la coagulación y por su deficiencia en la leche materna.
132
Factores K dependientes
II, VII, IX, X
133
Sepsis neonatal clasificación temporal
RN de ≤28 días
Temprana → primeras 72 horas
Tardía → >72 horas.
134
Etiología de la sepsis neonatal temprana/vertical
Gérmenes del canal del parto: E. coli, Klebsiella S. agalactiae.
Factores de riesgo: Prematuro 35%, hipoxia neonatal, RPM >18 horas, obesidad materna y corioamnionitis.
135
Tratamiento en sepsis neonatal temprana/vertical
Ampicilina +Gentamicina
136
Etiología de la sepsis neonatal Tardía/ Nosocomial
Intrahospitalaria o nosocomial: S. Epidermidis 50% / S. aureus.
Fuera del hospital: neumococo.
Factores de riesgo: RCI, Procedimientos invasivos de UCIN, Enterocolitis necrosante (VM, Catéter vascular y alimentación parenteral).
137
Tratamiento en sepsis neonatal tardía/ nosocomial
Dicloxacilina + gentamicina
138
Diagnóstico de elección en sepsis neonatal
hemocultivo
139
¿A qué edad se realiza el cribado en cultivo de secreción vaginal y anal contra S. agalactiae en px con factores de riesgo?
35-37 SDG
140
Criterios de GIBS para Dx de corioamnionitis
- Fiebre materna
- Taquicardia fetal
- Taquicardia materna
- Leucorrea fétida
- Líquido amniótico purulento
- Hipersensibilidad uterina
141
Profilaxis intraparto de elección contra S. agalactiae (gupo B)
Ampicilina IV 2gr + 1gr cada 4 h
142
Antibiótico contraindicado en RN por producir hiperbilirrubinemia
Ceftriaxona
143
¿Ante qué condiciones deben ajustarse los antibióticos?
- Gastrosquisis
- Onfalocele
- Mal formación de vías urinarias (hidronefosis)
- Defecto del tubo neural
144
Indicación de Prostaglandina E1
- Hepatomegalia
- Cianosis
- Soplo cardiaco
- Diferencia en la TA y e intensidad en los pulsos en extremidades
145
Vasopresor de primera elección en choque séptico
Dopamina
146
i-FABP (proteína de unión a ácidos grasos urinaria) en enterocolitis necrosante
Estadio I >0.69 ng/ml
Estadio Il >0.76 ng/ml
Estadio III >0.84 ng/ml.
147
Tratamiento de primera línea en NBAC no severa por gérmenes atípicos
Azitromicina
Claritromicina
Eritromicina
Doxiciclina
(macrólidos)
148
Infección congénita más frecuente 0.6%
CMV
149
Causa más importante de hipoacusia y sordera neurosensorial infantil.
CMV
150
Clínica de CMV
- Coriorretinitis
- Microcefalia
- Ventricular calcificaciones
- Aspecto Blueberry muffin (petequias)
- Hepatoesplenomegalia
- Ictericia
151
Diagnóstico de CMV
- Aumento en 4 veces del título de anticuerpos IgG, la presencia de IgM
- Hallazgo en tejidos afectos de inclusiones citomegálicas en ojos de búho.
- Detección de CMV en orina en cultivo y por PCR
152
Tríada de Gregg en Rubéola
1. Cataratas
(retinitis pigmentaria, glaucoma)
2. Sordera neurosensorial
3. Cardiopatía congénita (PCA).
153
Clínica por parvovirus B19
- Hydrops fetalis no inmunitario
- Alteraciones oculares
- Miocarditis
- Hepatitis.
154
Tétrada de Sabin para Toxoplasma gondii
1. Coriorretinitis
2. Hidrocefalia
3. Convulsiones
4.Calcificaciones intraparenquimatosas
155
Tratamiento de Toxoplasma gondii en la madre
Primer trimestre: espiramicina
Segundo y tercer trimestre: sulfadiazina + pirimetamina, junto con ácido folínico.
156
Tratamiento de Toxoplasma gondii en el RN
Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico durante 1 año
157
Tamízame para sífilis
Todas las gestantes mediante la determinación de VLDR o PPR en el primer trimestre.
158
Clínica de sífilis
- Periostitis con engrosamiento perióstico (tibia en sable)
- Dientes de Hutchinson
- Alteraciones del SNC (paresias, convulsiones, alteraciones del comportamiento, tabes juvenil)
- Fenómenos de hipersensibilidad
- Queratitis intersticial
- Sordera
- Articulación de Clutton (sinovitis de rodilla)
- Gomas sifilíticos.
159
Tratamiento de sífilis
Penicilina G sódica i.m. o i.v. durante 10-14 días
160
Clínica de VHS en Infección intraparto o postnatal.
Los síntomas aparecen tras 1-2 semanas del nacimiento.
- Enfermedad localizada con vesículas en piel y boca, y queratoconjuntivitis.
- Encefalitis.
- Enfermedad diseminada multisistémica.
161
Tratamiento en VHS
Aciclovir intravenoso.
162
Riesgo de infección crónica por VHB en los neonatos
90%
163
Profilaxis para VHB
Administrar antes de las primeras 12 h de vida inmunoglobulinas y la vacuna VHB al RN hijo de madre AgHBs positiva
164
Tratamiento de elección en CMV
Ganciclovir
165
Hipocalcemia neonatal
Calcio sérico <7 mg/dl o calcio ionizado <3 mg/dl.
Temblor, irritabilidad, espasmos, aumento del tono muscular y convulsiones que ceden tras el aporte de calcio.
166
Hipocalcemia neonatal precoz
<3 días
- Causas maternas: Diabetes, hiperparatiroidismo, toxemia
- Asfixia intraparto
- RNP, bajo peso, hipoxia, choque, sepsis
167
Hipocalcemia neonatal tardía
>3 días de vida.
- Causa más frecuente: dieta rica en fosfatos.
- Hipomagnesemia, déficit vitamina D, malabsorción intestinal, hipoparatiroidismo primario.
168
Problemas asociados en hijos de madre diabética
- Hiperinsulinemia, hiperglucemia y acidosis.
- Polihidramnios
- Prematuridad
- Macrosomía o RCIU
- Visceromegalia
- Insuficiencia cardíaca y cardiomegalia.
- Hipoglucemia
- Anomalías congénitas
169
malformaciones cardiacas más frecuentes en hijos de madre diabética
CIA
CIV
TGV
170
Hipoglucemia en el RN
<45 mg/dl
171
Factores de riesgo para hipoglucemia en el RN
- Hijo de madre diabética.
- Grande para la edad gestacional
- Estrés perinatal.
- Parto prematuro o postérmino.
- Dificultad en la alimentación.
- Medicamentos ingeridos por la madre: Betabloqueadores, Hipoglucemiantes, Valproato.
172
Seguimiento en RN con factores de riesgo para hipoglucemia
Medir glucosa sanguínea a las 2 horas de vida, posteriormente realizar mediciones cada 4 a 6 horas (antes de la alimentación) hasta verificar que la glucosa se encuentra >45 mg/dl (2.5 mmol/I) y permanece sin síntomas.
173
Síntomas de hipoglucemia
Temblores, apatía, episodios de cianosis, convulsiones, apneas intermitentes, taquipnea, llanto débil o agudo, letargia, hipotensión, rechazo alimentario y movimientos oculares anómalos.
174
Manejo de hipoglucemia neonatal
Glucosa entre 25-45 mg/dl: Alimentacion de seno materno
Glucosa <25 mg/dl: Iniciar glucosada al 10% 2 ml/kg seguido de; Infusión IV de solución glucosada 10% 6-8 mg/kg/min.
175
Fármacos durante embarazo que se relacionan con hipotiroidismo congénito
Amiodarona, Salicilatos y fenitoína.
176
lugar más frecuente de la tiroides ectópica.
Nódulo sublingual
177
Causa más frecuente de hipotiroidismo congénito
Disgenesias tiroidea 85% --> Tiroides ectópica 57%
178
Clinica en hipotiroidismo congénito
Ictericia
Dificultades de alimentación
Estreñimiento
Fontanela posterior amplia
Hernia umbilical
Mixedema palpebral
Macroglosia
Cuello corto y grueso
llanto ronco
179
escala de Finnegan
Valora necesidad o no de tratamiento, así como la evolución del síndrome de abstinencia
180
Opiáceo actualmente más usado 75-90%
metadona
181
Es el más frecuente de los asociados al consumo de tóxicos durante el embarazo
Síndrome alcohólico-fetal
182
Clínica del Síndrome alcohólico-fetal
- RCIU simétrico
- Microcefalia
- Rasgos faciales dismórficos
Hipoplasia facial, puente nasal bajo, aplanamiento surco subnasal, labio superior delgado, epicanto, hendiduras palpebrales cortas
- Alteraciones cardíacas
- Hidronefrosis
- Retraso mental
- Trastornos motores y de la conducta.
183
¿Cuándo realizar US durante las primeras 4-6 semanas de nacimiento para displasia congénita de cadera?
1) Áreas geográficas de alta prevalencia
2) Pacientes con factores de riesgo
3) Exploración física alterada: Ortolanio/ Barlow
184
Factores de riesgo para displasia congénita de cadera
- Historia familiar del 10 al 25%
- 3-8 veces más frecuenté en mujeres
- Existe una fuerte asociación con otras anormalidades musculoesqueléticas
- Presentación pélvica
- Oligohidramnios
- Peso >4 kg
185
Hallazgos de displasia congénita de cadera
Nacimiento - 3 meses: Barlow y Ortolani positivo
>9 meses: Asimetría en pliegues de muslos y glúteos (Signo de Galleazzi)
Tardíos: Signo de Trendelenburg o Signo de Lloyd Roberts.
186
Abordaje diagnóstico ante DCC
<4 meses → US cuando exista sospecha clínic de DDC
>4 meses (puede ser a partir de los 2 meses)→ Rx posición neutra y la de Von Rosen + Proyección de Löwenstein
187
Tratamiento en displasia congénita de cadera
<45 días de vida: conducta expectante
<6 meses: Arnés de Pavlik o Frejka (Férula en flexión y abducción) por 3 meses.
6-24 meses: Reducción cerrada
>24 meses: Reducción abierta
188
Policitemia Neonatal
Hto ≥65% o cuando la concentración de Hb >22 g/dl.
