Neonatología Flashcards
¿Cuándo se realiza el tamiz metabólico?
2do-5to día de vida
Enfermedades que cubre el tamiz metabólico
- Hipotiroidismo
- Galactosemia
- Fenilcetonuria
- Hiperplasia suprarrenal congénita
- Deficiencia de Biotinidas
*Fibrosis quística
Causa más frecuente de hipotisoidismo congénito
Disgenesia tiroidea 85%
Clínica de hipotiroidismo congénito
Macroglosia, hipotonía, dificultad a la alimentación, ictericia, fontanelas amplias, hernia umbilical y llanto ronco.
Tamiz metabolico positivo en hipotiroidismo congénito
TSH >20
Cuando se debe iniciar levotiroxina en hipotiroidismo congénito
<15 días
Causa más frecuente de retraso mental en el neonato
hipotiroidismo congénito
Enzima deficiente en Hiperplasia Suprarrenal congénita
Deficiencia de 21-hidroxilasa
Tamizaje para Hiperplasia Suprarrenal congénita
17 Hidroxiprogesterona (17- OHP) >20 ng/mL
Tratamiento de Hiperplasia Suprarrenal congénita
Hidrocortisona (mineralocorticoide).
Enzima deficiente en Fenilcetonuria
fenilalanina hidroxilasa
Clínica típica en Fenilcetonuria
Piel clara, cabello rubio y ojos azules, eccema, orina olor a ratón mojado
Tamizaje de Fenilcetonuria
Fenilalanina >20 mg/dl
Complicaciones de Fenilcetonuria
Retraso mental, convulsiones y temblores
Tratamiento de Fenilcetonuria
Dieta especial: Hasta llegar a concentración 1 a 6 mg/dl.
En casos leves: Sapropterina.
Contraindicada la lactancia.
Enzima deficiente en Galactosemia
galactosa-1- fosfato uridiltransferasa (GALT)
Clínica característica en Galactosemia
Inicia posterior a la ingesta de leche humana o fórmulas
Crisis convulsivas, encefalopatía, cataratas, vómitos, diarrea e ictericia.
Tamiz de Galactosemia
Galactosa total ≥10 mg/dl.
Tratamiento en Galactosemia
- Eliminación de la galactosa de la dieta
- Contraindicada la lactancia
- Implementar tratamiento con una fórmula a base de proteína de soya
Complicaciones de Galactosemia
Retraso mental, cataratas, Osteopenia, insuficiencia ovárica y daño hepático.
Tamiz auditivo
Inicial: Prueba de emisiones otoacústicas (EOA) para tamizaje
Cuando es anormal la primera prueba, debe repetir a las 6 semanas; si nuevamente es anormal, se realizará la prueba confirmatoria con potenciales evocados auditivos del tallo cerebral (PEATC).
¿Cuándo se realiza el Tamiz auditivo?
antes del mes de edad para diagnosticar la pérdida auditiva antes de los 3 meses de edad y comenzar oportunamente la intervención antes de los 6 meses.
¿Cuándo se realiza el Tamiz cardiológico?
> 6 horas o <48 horas de vida
Oximetría de pulso de Mano y pie derecho
Interpretación del Tamiz cardiológico
Normal: Sat >95% en ambas extremidades o diferencia <3%
Si Sat 90-94% en cualquier extremidad o diferencia >4% entre pie y mano –> Repetir en 1 h
Sat <90% en cualquier extremidad → Positivo inmediato –> Interconsulta a cardiología pediátrica para ecocardiograma
Tamiz oftalmológico
Reflejo rojo
al nacimiento o antes de las 24 h de nacido (<6 semanas de vida)
Tamiz de Fibrosis quística
- Medición de TIR –> Elevada
- Repetir Tripsina Inmunorreactiva (TIR) a las 2 semanas de edad
- Medir electrolitos en sudor en 2 ocasiones
Brückner test
reflejo rojo binocular
Estándar de oro para fibrosis quística
Titulación de cloro en sudor (Gibson -Cooke)
>60 mmol/L en 2 pruebas
2 pruebas dudosas y px asintomático –> cariotipo
Profilaxis para Enfermedad Hemorrágica del RN.
vitamina K 1 mg IM en las primeras 6 horas de vida
Clasificación del peso en el RN
Extremadamente bajo: <1000gramos.
Muy bajo peso: <1500gramos.
Bajo peso: <2500gramos.
Adecuado peso: >2500-3999gramos.
Peso grande al nacimiento: >4000gramos.
¿Cuándo es Expulsión del meconio?
primeras 24-48 h.
Inicio de diuresis en RN
primeras 24 h
causa más frecuente de obstrucción de vías urinarias en el RN
válvulas de uretra posterior.
Profilaxis para Conjuntivitis neonatal
Eritromicina / Nitrato de plata 1%
Segunda opción: Tetraciclinas/ Cloranfenicol.
Prematuro clasificación por edad
Extremo <28 semanas
Muy prematuro: <32 Semanas
Tardío: <37 Semanas
Cuándo se pone en cuna abierta y cuando Incubadora de doble pared en el RNP
> 32 semanas y/o peso >1800 gr → cuna abierta
<32 semanas y/o peso <1800 gr → Incubadora de doble pared.
Factores de riesgo de la retinopatía del prematuro
Peso <1500 gr, <32 SDG,
Hipoxia neonatal → Requerimiento cardiorrespiratorio
Productos de trabajo de parto prolongado
Madre con antecedente de preeclampsia severa
Tratamiento de la retinopatía del prematuro
crioterapia y láser de diodo.
Presión palmar
Aparece: 28 SDG
Desaparece: 3- 4 meses
Presión plantar
Aparece: 30 SDG
Desaparece: 6- 9 meses
Moro
Aparece: 32 SDG
Desaparece: 4- 6 meses
Succión
Aparece: 32-34 SDG
Desaparece: 4 meses
Marcha automática
Aparece: 34 SDG
Desaparece: 4 meses
Tónico asimétrico
Aparece: 36 SDG
Desaparece: 4 meses
Caput succedaneum
- Acumulación de suero en periostio y piel cabelludo.
- Se extiende más allá de las suturas.
- Tamaño máximo al nacimiento
- Se resuelve en 48-72 horas
Cefalohematoma
- Acumulo de sangre en subperióstica
- Habitualmente sobre parietales.
- No cruza suturas
- Puede encontrarse ictericia
- Incremente tras el nacimiento (12-24 horas).
- Se resuelve en 2-3 semanas
Parálisis braquial de Erb-Duchenne
- Es la más frecuente 90%
- Afecta a las raíces C5-C6.
- Actitud en propina de camarero.
- Reflejos Bicipital, estilo radial, y del Moro ausentes
Parálisis de Déjerine-Klumpke
- Afecta a las raíces C8-T1
- Actitud de beso en mano / clásica en garra.
- prensión palmar ausente.
- Lesiones de T1→ síndrome de Horner
Leucomalacia periventricular
Necrosis (lesión hipóxico-isquémica) de la sustancia blanca periventricular y lesión de las fibras de la cápsula interna
Caída normal del cordón umbilical
7- 14 días si tarda >1 mes sospechar en inmunodeficiencia celular.
Onfalitis
Infección aguda del tejido periumbilical
S. aureus y E.coli
Secreción maloliente y eritema periumbilical
Tratamiento de Onfalitis
No complicada (< 5mm): Neomicina o mupirocina tópica.
Complicada (> 5 mm o síntomas sistémicos)
Intravenosos: Aminoglucósidos, Clindamicina, Cefotaxima, Metronidazol.
Persistencia del uraco
Defecto del cierre del conducto alantoideo
Pequeño pólipo tras la caída del cordó
Drena líquido amarillento (orina: pH ácido).
IVUS de repetición
Diagnóstico: USG
Tratamiento: quirúrgico con resección completa del uraco.
Persistencia del conducto onfalomesentérico
Puede dar lugar a fístulas, prolapsos, pólipos y divertículo de Meckel.
Tejido blando que drena material mucoso (pH alcalino); se pueden oír en ocasiones ruidos de gases.
Pólipo rojizo en el muñón umbilical.
Granuloma umbilical
- Aparece al caerse el cordón, un tejido blando, granular, vascularizado, con secreción mucopurulenta.
- Tratamiento: toques locales de nitrato de plata y limpieza con alcohol.
Apnea del prematuro
- Pausa en la respiración >20 seg, o <20 seg relacionada con bradicardia, saturación de oxígeno <85% y/o cianosis
- RN <34 SDG
Tratamiento de primera elección en Apnea del prematuro
Cafeína, aminofilina o teofilina (metilxantinas)
Estudio que confirma Apnea del prematuro
Polisomnografía durante sueño
Causa más frecuente de Apnea del prematuro
Central –> Inmadurez del centro respiratorio.
¿Cual es la posición recomendada en neonatos prematuros con apnea del prematuro debido a que brinda mayor estabilidad a la caja torácica?
Prona
Mecanismo de acción de las metilxantinas
Aumenta el tono muscular de la vía aérea superior
Prevalencia del Apnea del prematuro
<2500 g 25%
<1000 g 84-100%
Criterios de egreso en Apnea del prematuro
ausencia de apneas en 3-7 días
Hasta las 43-44 SDG corregidas
control térmico
patrón de succión adecuado
método de ventilación mecánica de primera elección en Apnea del prematuro
IPPV- N
Presión Positiva Intermitente de las Vías Aéreas
sat meta 88-95%
Complicaciones de la apnea del prematuro
Muerte 60%
Secuelas neurológicas 20%
Etiología de la enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I
Déficit de surfactante → aumento en la tensión superficial → colapso alveolar.
¿Quién produce el surfactante?
neumocitos tipo II a partir de las 20 semanas.
¿Cuándo se alcanza la madurez pulmonar?
A las 34 SDG, cuando el cociente lecitina/ esfingomielina (L/E) es >2.
Incidencia de la enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I
90% de los RN <28 SDG.
Hallazgos en Rx de tórax en enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I
Parénquima reticulogranular fino “vidrio esmerilado o despulido” y broncograma aéreo.
Profilaxis de enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I
Corticoides a la madre 48-72 h antes del parto en fetos de 24 a 34 SDG.
Tratamiento para enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I
Surfactante endotraqueal cada 6-12 h, hasta un total de 2-4 dosis durante las primeras 24 h de vida.
Natural porcino: Poractant alfa (Curosurf)
Método INSURE
Causa de la Taquipnea transitoria o SDRNN tipo II (síndrome de Avery)
Dificultad respiratoria del RN por falta de reabsorción del líquido pulmonar fetal.
–> RNT o RNPT con partos rápidos o por cesárea
Hallazgos radiológicos de Taquipnea transitoria o SDRNN tipo II (síndrome de Avery)
trama vascular prominente, cisuras, hiperclaridad, rectificación de arcos costales, diafragma aplanado.
Técnica de alimentación en Taquipnea transitoria o SDRNN tipo II (síndrome de Avery)
FR <60 RPM : Succión
FR: 60-80 RPM: Sonda orogástrica
FR: >80 RPM o SA >3: Ayuno
FiO2 máximo necesario para el manejo de Taquipnea transitoria o SDRNN tipo II (síndrome de Avery)
40%
Sat meta 88-95%
Beneficios de CPAP en Taquipnea transitoria
Preserva el surfactante endógeno
Hallazgos radiológicos de Síndrome de aspiración meconial
infiltrados alveolar heterogéneos irregulares y en parche. “sal y pimienta” o “algodonoso” aplanamiento costal, abatimiento del diafragma, neumotórax y neumomediastino.
Tratamiento de Síndrome de aspiración meconial
Leve: Oxígeno.
Moderado: CPAP / ventilación mecánica
Grave: Ventilación mecánica, surfactante exógeno y óxido nítrico inhalado
Prevalencia de SAM
5% y de estos 3-5% mueren.
Displasia broncopulmonar o enfermedad pulmonar crónica de la prematuridad
Persisten las necesidades de oxígeno con una FiO2 mayor a la del ambiente (0.21) más allá de los 28 días de vida y las 36 SDG corregidas.
se asocia con una reducción de la muerte o el requisito de oxígeno en neonatos de muy bajo peso al nacer
vitamina A
Hallazgos radiológicos en Displasia broncopulmonar
“pulmón de esponja”
Bullas, tractos fibrosos, enfisema intersticial
Tratamiento de Displasia broncopulmonar
- Sat 92-96%
- pH 7.25-7.35
- Esteroides (dexametasona o hidrocortisona) a dosis bajas.
- Teofilina
- Furosemida IV
Causas de muerte en Displasia broncopulmonar
IC derecha y la bronquiolitis obliterante.
Mortalidad del 10-20% en el primer año de vida
Hernia diafragmática más frecuente
Hernia de Bochdalek
alteraciones asociadas a la Hernia de Bochdalek (30%)
SNC, atresia de esófago, onfalocele o alteraciones cardiovasculares
Clasificación de Ladd para Atresia esofágica
Tipo I Atresia sin fístula.
Tipo II Atresia distal con fístula proximal.
Tipo III 85% Atresia proximal y fístula distal.
Tipo IV Doble fístula.
Tipo V Fístula sin atresia (tipo “H”).
Manifestaciones clínicas Atresia esofágica
- Antecedentes de polihidramnios en el embarazo.
- SNG que no puede pasar hasta estómago
- Exceso de secreciones orales en el RN
- Tos cianosante
-Atragantamiento con los intentos de la alimentación.
¿Qué porcentaje de Atresias esofágicas se asocian a malformaciones congénitas
50%
síndrome de VACTERL
Complicación postquirúrgica más común de Atresias esofágicas
Reflujo gastroesofágico
Localización más frecuente de Obstrucción intestinal
esófago e intestino delgado.
causa más común de obstrucción intestinal en el recién nacido
Atresia intestinal
Atresia duodenal –> más frecuente
imagen radiológica típica de atresia duodenal
Doble burbuja
*Típico del síndrome de Down.
imagen radiológica típica de atresia pilórica o estenosis pilórica
Única burbuja gástrica
¿Qué porcentaje de Íleo meconial
está relacionado con fibrosis quística?
15%
Tratamiento del Íleo meconial
–> Enemas de gastrografín.
Si fracasa el enema (por atresia o estenosis intestinal asociada) o existen signos de perforación intestinal, realizar laparotomía.
Clínica de íleo meconial
Distensión abdominal, vómitos precoces y constantes y falta de evacuaciones.
Pueden palparse masas pastosas y alargadas a lo largo del intestino.
Enterocolitis Necrosante
Proceso inflamatorio con necrosis coagulativa por isquemia a nivel intestinal (Edema de mucosa y colonización de pared intestinal) con riesgo de perforación.
Localización más frecuente de Enterocolitis Necrosante
íleon distal y colon proximal
Incidencia de Enterocolitis Necrosante en prematuros <1500g
12%
¿Cuánto reduce el riesgo la lactancia materna en Enterocolitis Necrosante?
77%
Factores contribuyentes en Enterocolitis Necrosante
- RPM, Prematurez, alimentación precoz, ventilación asistida.
- Neumonía congénita
- Uso de indometacina para cierre de PCA
- Uso de surfactante
- Mayor edad materna
Clínica de Enterocolitis Necrosante
- Primeras 2 semanas de vida
- Distensión abdominal 73% con dolor (llanto fácil)
- Intolerancia al alimento
- Evacuaciones con sangre
Criterios de Bell para Enterocolitis Necrosante
I → Dilatación de asas intestinales
II → Neumatosis Intestinal
a. Sin Aire en sistema porta
b. Aire en sistema portal
III→ Aire sistema porta + ascitis.
Antibiótico de Elección en Enterocolitis Necrosante
Ampicilina + amikacina
A partir de Bell III agregar Metronidazol
Ante una RPM, ¿qué medicamento está contraindicado por asociarse a enterocolitis necrosante?
Amoxicilina con ácido clavulánico
Onfalocele
- Defecto congénito en la pared abdominal anterior (umbilical) >4 cm
- Contiene vísceras cubiertas de membranas (amnios + peritoneo y gelatina de warton)
- Se asocian otras malformaciones cardiacas 40-70%
- Madre en extremos de la edad reproductiva.
Síndrome de Beckwith-Wiedemann
Onfalocele, macrosomía y macroglosia
Pentalogía de Cantrell
- Labio Paladar Hendido
- Hernia diafragmática
- Ectopia Cortis
- Fístulas Traqueo-esofágicas
- Onfalocele.
Gastrosquisis
- Defecto de cierre de la pared abdominal, lateral a la línea media, por el que se hernia intestino sin revestimiento.
- <4 cm
- Uso de vasoconstrictores durante embarazo, tabaquismo, anticonceptivos orales.
¿Cuándo se manifiesta la ictericia?
bilirrubina total >5 mg/dl o percentil >95.
Escala de Kramer
Zona 1 5.8 md/ dl (100 μmol/l) → Cabeza y cuello
Zona 2 8.8 md/dl (150 μmol/l)→ Parte superior del tronco, hasta el ombligo
Zona 3 11.7 md/dl (200 μmol/l) → Parte inferior del tronco, desde el ombligo hasta las rodillas
Zona 4 14.7 md/dl (250 μmol/l) → Brazos y piernas
Zona 5 >14.7 md/dl (> 250 μmol/l) → Palmas y plantas
¿Por qué la bilirrubina indirecta es neurotóxica?
Es liposoluble y atraviesa la barrera hematoencefálica
¿Cuánto disminuye la hiperbilirrubunemia la Fototerapia?
1-2 mg/dl cada 4-6 h.
Espectro de luz más eficaz para incrementar la conversión 4z- 15z Bilirrubina y absorción de pigmento
460 nanómetros
Complicaciones de la fototerapia
Interferencia con la interacción entre madre e hijo
Síndrome del bebe bronceado.
Nevo melanocitico
¿Cuándo detener la fototerapia?
- Una vez que la bilirrubina sérica haya descendido a un nivel al <2.92 mg/dl por debajo del umbral para inicio de fototerapia.
- Medir las bilirrubinas a las 12-18 h.
¿Cuándo dar Exanguinotransfusión?
Recién nacido presenta hiperbilirrubinemia grave y muestra signos de encefalopatía aguda.
RNT (80 ml/kg) ×2
RNPT (90 ml/kg) ×2
¿Cuándo aparece y desaparece la ictericia fisiológica?
Aparece a partir del 2do día de vida
Se resuelve en 1 semana
Causa más común de ictericia (RN Termino 63%)
Ictericia fisiológica
¿Cuándo aparece y desaparece la Ictericia secundaria a lactancia materna o síndrome de Arias?
A partir del 4- 7.º día en ausencia de otros signos de enfermedad.
Resolución: 3- 12 semanas.
¿Qué sucede en la Ictericia secundaria a lactancia materna o síndrome de Arias?
Aumento de B- glucuronidasa e incremento de circulación enterohepática
Kernicterus o ictericia nuclear
Síndrome neurológico secundario al depósito de bilirrubina indirecta en los ganglios de la base
Clínica en Kernicterus
- Letargia
- Rechazo de la ingesta
- Ausencia del reflejo de Moro
- Disminución de los reflejos osteotendinosos
- Dificultad respiratoria
- Opistótonos
- Fontanela anterior abombada
- Contracturas faciales y de miembros
- Llanto agudo
- Espasmos, convulsiones, extensión músculos en rotación interna, puños apretados, etc.
Deficit de glucosa 6 fosfato
- Anemia hemolítica –> Ictericia que se autolimita
- DX: Ensayo de mancha fluorescente
TX: Vigilancia
Transfusión Hb <7 o <9 hemodinámicamente inestables
Mortalidad en Kernicterus
75%
Complicaciones de la exanguinotransfusión
- Enterocolitis necrosante
- Infección
- Trombosis venosa
- Desequilibrio electrolítico
- Enfermedad del injerto contra el huésped
- Muerte
Ictericia por fallo en la lactancia materna (inanición)
- Ingesta insuficiente de leche materna
- Evacuaciones inadecuadas
- Disminución en la eliminación de bilirrubina por vía fecal
- Aumentar la tomas de leche o complementar con fórmula
Dosis profiláctica de inmunoglubulina anti-D
150 mcg
Profilaxis de enfermedad hemorrágica por deficiencia de vitamina K
Vitamina K 1mg IM primeras 6 horas al nacimiento.
Forma clásica de la enfermedad hemorrágica por deficiencia de vitamina K
- Síndrome hemorrágico en las primeras 2-7 días de vida
- Déficit de factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX, X).
- Está condicionada por la ausencia de flora intestinal encargada de sintetizar, por la escasa transferencia entre la madre y el feto de determinados factores de la coagulación y por su deficiencia en la leche materna.
Factores K dependientes
II, VII, IX, X
Sepsis neonatal clasificación temporal
RN de ≤28 días
Temprana → primeras 72 horas
Tardía → >72 horas.
Etiología de la sepsis neonatal temprana/vertical
Gérmenes del canal del parto: E. coli, Klebsiella S. agalactiae.
Factores de riesgo: Prematuro 35%, hipoxia neonatal, RPM >18 horas, obesidad materna y corioamnionitis.
Tratamiento en sepsis neonatal temprana/vertical
Ampicilina +Gentamicina
Etiología de la sepsis neonatal Tardía/ Nosocomial
Intrahospitalaria o nosocomial: S. Epidermidis 50% / S. aureus.
Fuera del hospital: neumococo.
Factores de riesgo: RCI, Procedimientos invasivos de UCIN, Enterocolitis necrosante (VM, Catéter vascular y alimentación parenteral).
Tratamiento en sepsis neonatal tardía/ nosocomial
Dicloxacilina + gentamicina
Diagnóstico de elección en sepsis neonatal
hemocultivo
¿A qué edad se realiza el cribado en cultivo de secreción vaginal y anal contra S. agalactiae en px con factores de riesgo?
35-37 SDG
Criterios de GIBS para Dx de corioamnionitis
- Fiebre materna
- Taquicardia fetal
- Taquicardia materna
- Leucorrea fétida
- Líquido amniótico purulento
- Hipersensibilidad uterina
Profilaxis intraparto de elección contra S. agalactiae (gupo B)
Ampicilina IV 2gr + 1gr cada 4 h
Antibiótico contraindicado en RN por producir hiperbilirrubinemia
Ceftriaxona
¿Ante qué condiciones deben ajustarse los antibióticos?
- Gastrosquisis
- Onfalocele
- Mal formación de vías urinarias (hidronefosis)
- Defecto del tubo neural
Indicación de Prostaglandina E1
- Hepatomegalia
- Cianosis
- Soplo cardiaco
- Diferencia en la TA y e intensidad en los pulsos en extremidades
Vasopresor de primera elección en choque séptico
Dopamina
i-FABP (proteína de unión a ácidos grasos urinaria) en enterocolitis necrosante
Estadio I >0.69 ng/ml
Estadio Il >0.76 ng/ml
Estadio III >0.84 ng/ml.
Tratamiento de primera línea en NBAC no severa por gérmenes atípicos
Azitromicina
Claritromicina
Eritromicina
Doxiciclina
(macrólidos)
Infección congénita más frecuente 0.6%
CMV
Causa más importante de hipoacusia y sordera neurosensorial infantil.
CMV
Clínica de CMV
- Coriorretinitis
- Microcefalia
- Ventricular calcificaciones
- Aspecto Blueberry muffin (petequias)
- Hepatoesplenomegalia
- Ictericia
Diagnóstico de CMV
- Aumento en 4 veces del título de anticuerpos IgG, la presencia de IgM
- Hallazgo en tejidos afectos de inclusiones citomegálicas en ojos de búho.
- Detección de CMV en orina en cultivo y por PCR
Tríada de Gregg en Rubéola
- Cataratas
(retinitis pigmentaria, glaucoma) - Sordera neurosensorial
- Cardiopatía congénita (PCA).
Clínica por parvovirus B19
- Hydrops fetalis no inmunitario
- Alteraciones oculares
- Miocarditis
- Hepatitis.
Tétrada de Sabin para Toxoplasma gondii
- Coriorretinitis
- Hidrocefalia
- Convulsiones
4.Calcificaciones intraparenquimatosas
Tratamiento de Toxoplasma gondii en la madre
Primer trimestre: espiramicina
Segundo y tercer trimestre: sulfadiazina + pirimetamina, junto con ácido folínico.
Tratamiento de Toxoplasma gondii en el RN
Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico durante 1 año
Tamízame para sífilis
Todas las gestantes mediante la determinación de VLDR o PPR en el primer trimestre.
Clínica de sífilis
- Periostitis con engrosamiento perióstico (tibia en sable)
- Dientes de Hutchinson
- Alteraciones del SNC (paresias, convulsiones, alteraciones del comportamiento, tabes juvenil)
- Fenómenos de hipersensibilidad
- Queratitis intersticial
- Sordera
- Articulación de Clutton (sinovitis de rodilla)
- Gomas sifilíticos.
Tratamiento de sífilis
Penicilina G sódica i.m. o i.v. durante 10-14 días
Clínica de VHS en Infección intraparto o postnatal.
Los síntomas aparecen tras 1-2 semanas del nacimiento.
- Enfermedad localizada con vesículas en piel y boca, y queratoconjuntivitis.
- Encefalitis.
- Enfermedad diseminada multisistémica.
Tratamiento en VHS
Aciclovir intravenoso.
Riesgo de infección crónica por VHB en los neonatos
90%
Profilaxis para VHB
Administrar antes de las primeras 12 h de vida inmunoglobulinas y la vacuna VHB al RN hijo de madre AgHBs positiva
Tratamiento de elección en CMV
Ganciclovir
Hipocalcemia neonatal
Calcio sérico <7 mg/dl o calcio ionizado <3 mg/dl.
Temblor, irritabilidad, espasmos, aumento del tono muscular y convulsiones que ceden tras el aporte de calcio.
Hipocalcemia neonatal precoz
<3 días
- Causas maternas: Diabetes, hiperparatiroidismo, toxemia
- Asfixia intraparto
- RNP, bajo peso, hipoxia, choque, sepsis
Hipocalcemia neonatal tardía
> 3 días de vida.
- Causa más frecuente: dieta rica en fosfatos.
- Hipomagnesemia, déficit vitamina D, malabsorción intestinal, hipoparatiroidismo primario.
Problemas asociados en hijos de madre diabética
- Hiperinsulinemia, hiperglucemia y acidosis.
- Polihidramnios
- Prematuridad
- Macrosomía o RCIU
- Visceromegalia
- Insuficiencia cardíaca y cardiomegalia.
- Hipoglucemia
- Anomalías congénitas
malformaciones cardiacas más frecuentes en hijos de madre diabética
CIA
CIV
TGV
Hipoglucemia en el RN
<45 mg/dl
Factores de riesgo para hipoglucemia en el RN
- Hijo de madre diabética.
- Grande para la edad gestacional
- Estrés perinatal.
- Parto prematuro o postérmino.
- Dificultad en la alimentación.
- Medicamentos ingeridos por la madre: Betabloqueadores, Hipoglucemiantes, Valproato.
Seguimiento en RN con factores de riesgo para hipoglucemia
Medir glucosa sanguínea a las 2 horas de vida, posteriormente realizar mediciones cada 4 a 6 horas (antes de la alimentación) hasta verificar que la glucosa se encuentra >45 mg/dl (2.5 mmol/I) y permanece sin síntomas.
Síntomas de hipoglucemia
Temblores, apatía, episodios de cianosis, convulsiones, apneas intermitentes, taquipnea, llanto débil o agudo, letargia, hipotensión, rechazo alimentario y movimientos oculares anómalos.
Manejo de hipoglucemia neonatal
Glucosa entre 25-45 mg/dl: Alimentacion de seno materno
Glucosa <25 mg/dl: Iniciar glucosada al 10% 2 ml/kg seguido de; Infusión IV de solución glucosada 10% 6-8 mg/kg/min.
Fármacos durante embarazo que se relacionan con hipotiroidismo congénito
Amiodarona, Salicilatos y fenitoína.
lugar más frecuente de la tiroides ectópica.
Nódulo sublingual
Causa más frecuente de hipotiroidismo congénito
Disgenesias tiroidea 85% –> Tiroides ectópica 57%
Clinica en hipotiroidismo congénito
Ictericia
Dificultades de alimentación
Estreñimiento
Fontanela posterior amplia
Hernia umbilical
Mixedema palpebral
Macroglosia
Cuello corto y grueso
llanto ronco
escala de Finnegan
Valora necesidad o no de tratamiento, así como la evolución del síndrome de abstinencia
Opiáceo actualmente más usado 75-90%
metadona
Es el más frecuente de los asociados al consumo de tóxicos durante el embarazo
Síndrome alcohólico-fetal
Clínica del Síndrome alcohólico-fetal
- RCIU simétrico
- Microcefalia
- Rasgos faciales dismórficos
Hipoplasia facial, puente nasal bajo, aplanamiento surco subnasal, labio superior delgado, epicanto, hendiduras palpebrales cortas - Alteraciones cardíacas
- Hidronefrosis
- Retraso mental
- Trastornos motores y de la conducta.
¿Cuándo realizar US durante las primeras 4-6 semanas de nacimiento para displasia congénita de cadera?
1) Áreas geográficas de alta prevalencia
2) Pacientes con factores de riesgo
3) Exploración física alterada: Ortolanio/ Barlow
Factores de riesgo para displasia congénita de cadera
- Historia familiar del 10 al 25%
- 3-8 veces más frecuenté en mujeres
- Existe una fuerte asociación con otras anormalidades musculoesqueléticas
- Presentación pélvica
- Oligohidramnios
- Peso >4 kg
Hallazgos de displasia congénita de cadera
Nacimiento - 3 meses: Barlow y Ortolani positivo
>9 meses: Asimetría en pliegues de muslos y glúteos (Signo de Galleazzi)
Tardíos: Signo de Trendelenburg o Signo de Lloyd Roberts.
Abordaje diagnóstico ante DCC
<4 meses → US cuando exista sospecha clínic de DDC
>4 meses (puede ser a partir de los 2 meses)→ Rx posición neutra y la de Von Rosen + Proyección de Löwenstein
Tratamiento en displasia congénita de cadera
<45 días de vida: conducta expectante
<6 meses: Arnés de Pavlik o Frejka (Férula en flexión y abducción) por 3 meses.
6-24 meses: Reducción cerrada
>24 meses: Reducción abierta
Policitemia Neonatal
Hto ≥65% o cuando la concentración de Hb >22 g/dl.
