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ENARM > Cardiologia > Flashcards

Cardiologia Flashcards

1
Q

Cardiopatía congénita asociada a antecedente de madre con Lupus

A

Bloqueo auriculoventricular.

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2
Q

Cardiopatía congénita asociada a antecedente de madre diabética

A

–> Hipertrofia septal
CIV y Transposición de grandes vasos.

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3
Q

Cardiopatía congénita asociada a antecedente de madre con litio

A

Atresia tricuspídea
Anomalía de Ebstein.

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4
Q

Cardiopatía congénita más frecuente en México

A

PCA

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5
Q

Cardiopatía congénita asociada a antecedente de RN con rubéola:

A

PCA, tetralogía de Fallot y CIV.

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6
Q

Cardiopatía congénita asociada a antecedente de RN con Trisomía 21:

A

Defecto del canal AV

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7
Q

Cardiopatía congénita asociada a SX de Marfan

A

Valvulopatía aórtica, mitral y pulmonar.

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8
Q

Cardiopatía congénita asociada a SX de Turner

A

Elongación del arco aórtico transverso.

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9
Q

Ductus arterioso persistente

A
  • Conexión de aorta descendente y arteria pulmonar.
  • Persistencia >6 semanas de vida extrauterina.
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10
Q

Características clínicas del Ductus arterioso persistente

A
  • Pulso saltón
  • Palpación de thrill
  • Soplo en maquinaria de Gibson: sistólico continuo, en foco pulmonar, irradiado a región infraclavicular izquierda.
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11
Q

Diagnóstico del Ductus arterioso persistente

A

Ecocardiograma –> Visualización del ductus en proyección supraesternal.
ECG: Sobrecarga de corazón izquierdo.
Radiografía de tórax: Plétora pulmonar, crecimiento de corazón izquierdo.

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12
Q

Tratamiento del Ductus arterioso persistente

A

Prematuros: Tx con ibuprofeno o indometacina IV
RN término –> indicación de cierre

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13
Q

Indicación de cierre del Ductus arterioso persistente

A
  • Síntomas o dilatación de cavidades izquierdas
    –> Después de los 12-18 meses.
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14
Q

Factores de riesgo del Ductus arterioso persistente

A

Prematuridad
Infección materna por rubéola.

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15
Q

Localización más frecuente de la CIV

A

Perimembranosa

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16
Q

¿A qué edad se recomienda el cierre del defecto CIV?

A

6-12 meses

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17
Q

Complicación más frecuente de CIV no tratada en niños

A

Insuficiencia cardíaca congestiva

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18
Q

Localización más frecuente de la CIA

A

Ostium secundum 70%
Situado en la zona central del tabique interauricular (foramen oval).

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19
Q

Técnica diagnóstica de elección en CIV, CIA, Transposición de grandes vasos

A

Ecocardiograma transtorácico

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20
Q

Síndrome de Lutembacher

A

CIA + estenosis mitral.

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21
Q

Localización más frecuente de la coartación aórtica

A

Posductal

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22
Q

¿Cuál es el defecto en la coartación de la aorta?

A
  • Estrechez del istmo aórtico distal a la arteria subclavia izquierda
  • Dificultad en la eyección de sangre hacia las extremidades inferiores conservando la irrigación en las superiores y en el cráneo.
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23
Q

Características clínicas de la coartación aórtica

A
  • Debutan como HTA en miembros superiores
  • Claudicación intermitente o frialdad en miembros inferiores.
  • Cefalea, epistaxis, etc.
  • Comprobación de pulsos femorales ausentes o muy disminuidos
  • Comparación con los pulsos radiales o braquiales con diferencias >20 mmHg
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24
Q

Hallazgos radiológicos en la coartación aórtica

A
  • Dilatación de la aorta ascendente.
  • Signo de “Roesler”
  • Signo del “3 o 3 invertido”
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25
Q

Tratamiento de la coartación aórtica

A

Cateterismo con stent o cirugía

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26
Q

Transposición de grandes vasos

A

Se produce cuando la aorta nace del VD y la arteria pulmonar del VI

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27
Q

Defecto que debe coexistir para ser viable la Transposición de grandes vasos

A

CIA, DAP y/o CIV

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28
Q

Hallazgo radiológico en la Transposición de grandes vasos

A

Signo del huevo.

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29
Q

Es la cardiopatía cianótica más frecuente en <1 año.

A

Transposición de grandes vasos

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30
Q

Factores de riesgo en la Transposición de grandes vasos

A

Frecuente en hijos de madres diabéticas o que consumieron alcohol.

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31
Q

Tratamiento de la Transposición de grandes vasos

A

Infusión de PGE1 –> corrección anatómica de Jatene <3 semanas de vida

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32
Q

Estudio diagnóstico de elección de Tetralogía de Fallot

A

Ecocardiograma bidimensional

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33
Q

Hallazgo radiológico del drenaje venoso pulmonar anómalo total

A

Silueta cardiaca en “8” o “muñeco de nieve”

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34
Q

Tetralogía de Fallot

A
  1. Estenosis pulmonar → determina la cianosis
  2. Hipertrofia del ventrículo derecho.
  3. Comunicación interventricular.
  4. Cabalgamiento aórtico sobre ambos ventrículos
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35
Q

Hallazgo radiológico característico de la Tetralogía de Fallot

A

Corazón en “zapato zueco”

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36
Q

Clínica de la Tetralogía de Fallot

A

RN sano que, a lo largo de la lactancia comienza con crisis de cianosis con los esfuerzos físicos y el llanto

Durante las crisis cianóticas. Posición de cuclillas o genupectoral (squatting)

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37
Q

Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente

A

Tetralogía de Fallot

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38
Q

Tratamiento de la Tetralogía de Fallot

A
  • Durante las crisis: Oxígeno y morfina.
  • Para prevenir las crisis: propanolol
  • Tratamiento definitivo → cirugía correctora
    Cierre de CIV con parche entre los 4-6 meses de vida.
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39
Q

Anomalía de Ebstein

A
  • Implantación baja de la válvula tricúspide, especialmente del velo septal.
  • Ventrículo derecho pequeño y una aurícula derecha grande.
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40
Q

Hallazgos en la Anomalía de Ebstein

A
  • Insuficiencia tricúspide, y suele asociar CIA.
  • Presencia de vías accesorias (Wolff-Parkinson-White)
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41
Q

Tratamiento en la Anomalía de Ebstein

A

–> Administrar prostaglandinas en el recién nacido con cianosis extrema para mantener permeable el conducto arterioso.
Tratamiento de elección: reparación o reemplazo valvular.

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42
Q

Síndrome de Eisenmenger

A

Forma más avanzada de hipertensión pulmonar asociada a cardiopatías congénitas

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43
Q

Hallazgo radiológico en Anomalía de Ebstein

A

Signo de la caja o domo.

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44
Q

Bloqueo AV de primer grado

A

PR >0,20 s y sin pérdida del complejo QRS.
Casi siempre es asintomático

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45
Q

Disfunción del nodo sinusal (enfermedad del seno)

A

Pérdida de la capacidad del nodo sinusal de producir estímulos eléctricos suficientemente rápido.
Causa más frecuente: idiopática frecuente en ancianos.

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46
Q

Tratamiento de la enfermedad del seno

A
  • Atropina 1 mg (repetir máximo 3 veces) repetir cada 3 -5 minutos.
  • Se indica marcapasos en los pacientes sintomáticos (astenia, síncopes) o en pacientes asintomáticos con pausas sinusales diurnas >6 segundos.
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47
Q

Manifestaciones clínicas de la enfermedad del seno

A
  • Bradicardia sinusal
  • Pausas sinusales
  • Síndrome bradicardia-taquicardia
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48
Q

Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz I o Wenckebach

A

Alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no es conducida a los ventrículos.

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49
Q

Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz II

A
  • Existe bloqueo de una onda P sin que previamente se prolongue el PR.
  • Pacientes con historia de mareos y síncopes
  • Suelen evolucionar a bloqueo AV completo.
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50
Q

Bloqueo AV de tercer grado o completo

A

Existe disociación A-V, de manera que la superposición de los ritmos origina ondas a cañón en el pulso venoso.

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51
Q

Tratamiento de los bloqueos AV

A
  • Momento agudo: atropina
  • definitivo en tercer grado y 2do grado avanzado sintomáticos.
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52
Q

Diagnóstico de bloqueos AV

A
  • Diagnóstico de elección: EKG de 12 derivaciones.
  • Monitoreo: Holter para el bloqueo AV intermitente.
  • Estudio electrofisiológico invasivo para determinar el nivel anatómico del bloqueo AV.
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53
Q

Tratamiento de elección de bradicardias

A

Atropina 1 mg (repetir máximo 3 veces) repetir cada 3 -5 minutos.

2da línea: Marcapasos transcutáneo, Infusión de Dopamina (5-20 mcg) o Adrenalina (2 a 10 mcg).

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54
Q

Flúter auricular

A
  • Presencia de ondas regulares de actividad auricular, generalmente a 300 lpm (ondas F), con una morfología en “dientes de sierra”.
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55
Q

Tratamiento del flúter auricular

A

Cardioversión eléctrica 50-100 J
Definitivo: ablación por cateterismo del istmo cavotricuspídeo.

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56
Q

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

A
  • Se asocian típicamente a la anomalía de Ebstein.
  • Características ECG de la presencia de una vía accesoria (preexcitación):
  • Intervalo PR corto <0,12 s y empastamiento inicial del QRS (onda delta).
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57
Q

Tratamiento en Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

A

Taquicardia supraventricular paroxística:
- Maniobras vagales
- Adenosina.

WPW y FA:
- Cardioversión eléctrica.
- Procainamida.
Definitivo y el de elección: ablación por cateterismo de la vía anómala.

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58
Q

Arritmia más frecuente

A

Fibrilación auricular (FA)

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59
Q

Indicación de tamizaje para FA

A

Todos paciente >65 años mediante la palpación del pulso arterial; si el pulso es irregular, se realizará ECG para confirmar el diagnóstico.

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60
Q

Clinica de FA

A
  • Hipotensión, síncope e insuficiencia cardiaca.
  • Trombosis → embolismos sistémicos (especialmente ictus).
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61
Q

Características en EKG de la FA

A
  • Intervalos R-R irregular
  • Ausencia de ondas P que se sustituyen por ondulaciones de la línea de base (ondas f).
  • QRS estrecho.
  • Frecuencia cardiaca >100 lpm.
  • Respuesta ventricular irregular.
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62
Q

FA Paroxística

A

Duran <7 días y se autolimita en <24 horas.

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63
Q

FA persistente

A

Dura >7 días y puede terminar con fármacos o cardioversión.

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64
Q

FA permanente

A

Duración >1 año o antecedente de falla en cardioversión.

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65
Q

Tratamiento de FA

A

Inestable: Cardioversión eléctrica 200 J
Estable: Amiodarona

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66
Q

Indicación de anticoagulación oral en FA

A

CHA2DS2-VASc.
≥ 2 puntos; riesgo moderado o alto

Todos los pacientes sometidos a cardioversión durante 4 semanas después de la cardioversión.

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67
Q

Taquicardia ventricular

A
  • Taquicardia regular de QRS ancho >0,12 segundos.
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68
Q

Causa más frecuente de TV

A

IAM previo

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69
Q

Clasificación de la TV de acuerdo al tiempo

A

Sostenida. Duración >30 seg o requiere cardioversión por la existencia de compromiso hemodinámico.

No sostenida. Si dura entre 3 latidos y 30 segundos.

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70
Q

Clasificación de TV de acuerdo a su morfología

A

Monomórfica: Todos los QRS son iguales entre sí.
Polimórfica. La morfología de los QRS varía de un latido a otro.

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71
Q

Son taquicardias ventriculares polimórficas

A

→ Torsades de pointes o taquicardia helicoidal
→ Síndrome de Brugada.

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72
Q

Torsades de pointes o taquicardia helicoidal

A
  • Aparece en el síndrome de QT largo
  • Síncopes recidivantes o muerte súbita.
  • QRS ancho, cambiante en orientación y morfología, girando sobre la línea de base.
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73
Q

Tratamiento de la Torsades de pointes o taquicardia helicoidal

A

Agudo: Desfibrilación 200 J
Congénito: betabloqueantes, valorar implante de desfibrilador.

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74
Q

Síndrome de Brugada.

A
  • Enfermedad genética asociada a defectos del canal de sodio.
  • Corazón estructuralmente normal
  • Propensión a desarrollar TVP que pueden causar muerte súbita.
  • ECG: ST prominente seguido de un ST descendente, onda T negativa en V1-V2
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75
Q

Tratamiento del Síndrome de Brugada

A

implantación de un DAI en pacientes sintomáticos.

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76
Q

Fibrilación ventricular

A

Ausencia de actividad organizada del corazón, el cual no presenta ningún tipo de actividad hemodinámica, puede acabar con la vida del paciente.

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77
Q

Tratamiento de Taquicardia >150 lpm sintomáticas de QRS angosto (<0.12s)

A

Cardioversión

Regular 50-100 J
Irregular 120- 200 J

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78
Q

Tratamiento de Taquicardia >150 lpm sintomáticas de QRS ancho (>0.12s)

A

Regular y monomórfica Cardioversión 100 J

Irregular y polimórfica
Desfibrilación 200 J

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79
Q

Tratamiento de Taquicardia sin signos de inestabilidad de QRS angosto (<0.12s)

A

Regular –> Maniobras vagales /Adenosina 6 mg

Irregular –> Verapamilo / betabloqueadores

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80
Q

Tratamiento de Taquicardia sin signos de inestabilidad de QRS ancho (>0.12s)

A

Regular monomórfica –>
1. Adenosina 6 mg
2. Procainamida, amiodarona, sotalol

Irregular –> Amiodarona / Procaínamida

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81
Q

Ritmos desfibrilables

A

TV sin pulso
FV

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82
Q

Ritmos NO desfibrilables

A

Asistolia
AESP

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83
Q

Dosis de Adrenalina en paro cardiorrespiratorio

A

1 mg cada 3-5 minutos

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84
Q

Dosis de Amiodarona en paro cardiorrespiratorio

A

1ra dosis 300 mg
2da dosis 150 mg
3-5 minutos

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85
Q

Dosis de lidocaína en paro cardiorrespiratorio

A

1ra dosis 1-1.5 mg/kg
2da dosis 0.5-0.75 mg/kg
5-10 minutos

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86
Q

Causas de paro reversibles “H”

A
  1. Hipovolemia
  2. Hipoxia
  3. Hidrogenión (acidosis)
  4. Hipo/hiperkalemia
  5. Hiponatremia
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87
Q

Causas de paro reversibles “T”

A
  1. Trombosis pulmonar
  2. Toxinas
  3. Taponamiento cardiaco
  4. Trombosis coronaria
  5. Tensión (Neumotórax)
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88
Q

Calidad del RCP

A
  1. Comprimir al menos 5 cm
  2. Velocidad de 100-120 cpm
  3. Mínimo de interrupciones
  4. Cambio de compresor cada 2 min o antes si esta cansado
  5. Si la PETCO es <10 mmHg: Mejore la calidad del RCP
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89
Q

Retorno de la circulación espontánea

A
  • Presenta pulso y TA
  • Aumento repentino y sostenido de PETCO >40 mmHg
  • Ondas espontáneas de presión arterial con monitoreo intracraneal
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90
Q

Localización más frecuente de aneurisma aórtico abdominal

A

infrarenal

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91
Q

Causa del aneurisma aórtico

A

ateroesclerosis

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92
Q

Triada clásica de aneurisma aórtico abdominal

A

Dolor abdominal +Masa pulsátil ala exploración +hipotensión.

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93
Q

Tratamiento del aneurisma aórtico abdominal

A

antihipertensivos, estatinas y cese de tabaquismo.

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94
Q

Crisis hipertensiva

A

PA sistólica >180mmHg y/o
diastólica >120 mmHg y

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95
Q

Prevalencia general en México de HAS

A

31.5%
Con besidad –> 42.3%
Con DM –> 65.6%.

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96
Q

Urgencia hipertensiva

A
  • No implica daño agudo a órgano diana
  • 76% de las crisis hipertensivas.
  • Manejo ambulatorio disminuir PA 25% en 24 a 48horas.
  • TX oral: Losartan, Captopril o amlodipino.
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97
Q

Emergencia hipertensiva.

A
  • Implica daño agudo a órganos diana
  • Representa el 24% de las crisis hipertensivas.
  • Obliga a disminuir la presión arterial en <1 hora.
  • Es necesaria la hospitalización del paciente
  • Administración de tratamiento IV
  • Primera línea: labetalol, nicardipino, nitroprusiato, nitroglicerina, esmolol
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98
Q

Manejo de emergencia hipertensiva
y evento coronario agudo

A

Disminuir al TAS <140 mmHg inmediatamente.
–> Nitroglicerina, labetalol o esmolol

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99
Q

Manejo de encefalopatía hipertensiva

A

Disminuir de manera inmediata al TAM de 20% a 25%, utilizando como tratamiento de primera línea labetalol

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100
Q

Disección aórtica

A
  • Complicación temida de las crisis hipertensiva.
  • Dolor súbito localizado en tórax, espalda o abdomen de carácter desgarrante o penetrante
  • Angio-Tomografia o RM.
  • Goldstandard: Ecocardiograma transesofágico
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101
Q

manifestación más frecuente de la cardiopatía isquémica

A

angina

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102
Q

Causa más frecuente de angina de pecho

A

aterosclerosis coronaria

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103
Q

¿Qué porcentaje de la luz vascular debe estar obstruida para causar angina con el ejercicio?

A

70%

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104
Q

¿Qué porcentaje de la luz vascular debe estar obstruida para causar angina en el reposo

A

80-90%

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105
Q

Características del dolor anginoso

A
  • Dolor opresivo retroesternal
  • Irradiación al brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona interescapular
  • Náuseas, vómitos, sudoración fría.
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106
Q

Angina estable

A
  • Aparece con esfuerzo, emociones o el frio
  • Cede con el reposo o con nitroglicerina sublingual.
  • Debe presentar siempre las mismas características
  • Duración del dolor <10 minutos.
  • ECG se muestra normal o isquemia.
  • Troponinas normales.
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107
Q

Tratamiento crónico para disminuir el número de episodios de angina:

A

Primera elección → Betabloqueantes.
Segunda elección → Calcioantagonistas, nitratos.

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108
Q

Localización más frecuente del IAM

A

Arteria circunfleja y descendente anterior.

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109
Q

¿qué cara del corazón muestra el V1-V2?

A

septal

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110
Q

¿Qué cara del corazón muestra V3-V4?

A

Anterior

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111
Q

¿Qué arteria irriga las caras septal y anterior del corazón?

A

Descendente anterior izquierda

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112
Q

¿Qué cara del corazón muestra v5-v6?

A

Lateral baja

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113
Q

¿Qué cara del corazón muestra DI, avL?

A

Lateral alta

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114
Q

¿Qué arteria irriga la cara lateral del corazón?
*v5, v6, DI, avL

A

Circunfleja izquierda

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115
Q

¿Qué cara del corazón muestra DII, DIII, avF?

A

Inferior

116
Q

¿Qué arteria irriga la cara inferior del corazón?

A

coronaria derecha

117
Q

Angina inestable

A

Es toda aquella angina que muestra datos clínicos de progresión y/o complicación de una placa de ateroma.
- Aparece sin esfuerzo o mínimo
- En reposo el dolor no desaparece.
- Desaparece con nitroglicerina sublingual.
- Duración del dolor <20 minutos.
- ECG se muestra normal o isquemia.
- Troponinas sin o discreta elevación

118
Q

Angina vasoespástica (de Prinzmetal)

A

–> Típicamente en jóvenes
- Angina en reposo, de predominio nocturno y de aparición brusca.
- Riesgo de arritmias ventriculares.
- ECG: ascenso del segmento ST, que es reversible con vasodilatadores

119
Q

Diagnóstico de la Angina vasoespástica (de Prinzmetal)

A

Test de ergonovina (provocación de vasoespasmo) para confirmar el diagnóstico.

120
Q

Tratamiento de laAngina vasoespástica (de Prinzmetal)

A

Calcioantagonistas, adicionando nitratos si no se controla la clínica.
*Evitar betabloqueantes.

121
Q

Pruebas de detección de isquemia no invasiva –> Ergometría

A

En cinta rodante, monitorización: ECG, TA y FC.
Objetivo: detectar signos de isquemia clínica y alteraciones del ECG (descenso del ST).
Positiva → aparece angina o hay cambios ECG compatibles con isquemia miocárdica

122
Q

Pruebas de detección de isquemia no invasiva –> Ecocardiograma de esfuerzo / de estrés

A

Se somete al miocardio a ejercicio o a estrés con fármacos que aumentan la demanda de flujo coronario.
Se induce así isquemia → alteraciones de la contractilidad en zonas con déficit de riego.

123
Q

Gammagrafía de perfusión miocárdica con isótopos (tecnecio 99)

A

Se realiza una prueba con esfuerzo (o inyección de dipiridamol, dobutamina, adenosina) y otra en reposo.
Zonas que no captan (frías) ni en reposo ni con esfuerzo: necróticas.
Zonas que captan en reposo pero son hipocaptantes con el ejercicio: isquémicas.
Zonas que captan igual en reposo y al esfuerzo: normales.

124
Q

Hallazgos EKG en el infarto de miocardio

A
  • Cambios significativos en el segmento ST, onda T o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición.
  • Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG.
125
Q

Infarto de miocardio tipo 1

A

IM espontáneo.
Ruptura o ulceración de placa ateroesclerótica que produce trombosis intracoronaria

126
Q

Infarto de miocardio tipo 2

A

IM secundario a desequilibrio entre necesidades de aporte de oxígeno.

127
Q

Contraindicación de fibrinolisis

A

> 65 años
Demencia severa
Anticoagulación con cumarínicos
EVC previo
HAS descontrolada

128
Q

Infarto de miocardio tipo 3

A

Muerte cardiaca antes de poder determinar biomarcadores de necrosis, tras síntomas sugerentes de isquemia miocárdica y cambios en el ECG.

129
Q

Infarto de miocardio tipo 4

A

IM relacionado a angioplastía

130
Q

Infarto de miocardio tipo 5

A

IM post-cirugía de revascularización coronaria

131
Q

La ingurgitación yugular y signo de Kussmaul con qué infarto se relaciona

A

IAM del ventrículo derecho

132
Q

¿En cuánto tiempo se debe realizar el EKG en un SCA?

A

Realizar en <10 minutos desde el primer contacto médico ante la sospecha de SCA.

133
Q

IAM SIN elevación del ST

A
  • Lesión subendocárdica, no transmural, por oclusión subtotal de la arteria
  • Nuevo descenso del segmento ST horizontal o descendente ≥0.5 mm en 2 derivaciones contiguas
  • Inversión de la onda T >1 mm en 2 derivaciones contiguas con onda R prominente o cociente R/S >1
134
Q

IAM con elevación del ST

A
  • Lesión transmural, por oclusión completa de una arteria coronaria.
  • Nueva elevación del segmento ST en el punto J en 2 derivaciones contiguas con un punto de corte ≥0.1 mV
  • Bloqueo de rama izquierda
  • Bloqueo de rama derecha
135
Q

Evolución electrocardiográfica típica de los IAM con ascenso del ST

A
  1. Negativización de la onda T
  2. Aparición de onda Q de necrosis
  3. Normalización del ST
136
Q

Primera enzima en elevarse en el IAM

A

Mioglobina –> 2.ª hora
Se normaliza en 24 horas.

137
Q

Enzima útil para detectar re-infartos

A

CPK-MB

Se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 72 horas.

138
Q

Enzima más específica en IAM

A

TnI
- Se eleva a las 4-6 horas del inicio de la isquemia.
- Permanece elevada 7 días

139
Q

Cada cuanto se realiza EKG de monitorización en el IAM

A

Realizar ECG seriados cada 15 a 30 minutos las primeras horas de ingreso.

140
Q

Criterios de Riesgo intermedio en IAM

A
  • DM, Insuficiencia renal
  • FEV1 <40% o IC congestiva
  • Angina post infarto
  • ICP previo
  • Cirugía de revascularización previa
  • GRACE 109-139
  • TIMI 3-4
141
Q

En cuánto tiempo se debe realizar una Angiografía coronaria percutánea en un px con IAM de riesgo intermedio

A

<72 h

142
Q

Criterios de Riesgo alto en IAM

A
  • Diagnóstico de IAMSEST
  • Cambios dinámicos del segmento ST o ondas T en el ECG
  • GRACE >140 puntos
  • TIMI 5-7
143
Q

En cuánto tiempo se debe realizar una Angiografía coronaria percutánea en un px con IAM de riesgo alto

A

precoz <24 h

144
Q

Criterios de Riesgo muy alto en IAM

A

Inestabilidad hemodinámica o choque cardiogénico.
Dolor torácico recurrente o refractario a tratamiento médico.
Arritmias potencialmente mortales.
Complicaciones mecánicas de infarto.
Insuficiencia cardiaca relacionada con el SC
Depresión del segmento ST >1mm en al menos 6 derivaciones, además de la elevación del segmento ST en aVR o V1.

145
Q

En cuánto tiempo se debe realizar una Angiografía coronaria percutánea en un px con IAM de riesgo muy alto

A

inmediata <2 h

146
Q

Tratamiento inicial (en la fase aguda)
del síndrome coronario agudo CON elevación del ST

A

M: Morfina (efecto ansiolítico, hipotensor y disminuye precarga) y Monitorización de ECG
O: Oxigenoterapia si <90% o PaO2 <60 mmHg
N: Nitroglicerina sublingual o IV
A: AAS 300 mg
A: Segundo Antiagregante → (clopidogrel 600 mg)
A:Anticoagulación → Heparina sódica, HBPM, fondaparinux o bivalirudina. Hasta revascularización, o alta hospitalaria.

147
Q

Máximo beneficio de la Terapia de reperfusión en IAM

A

Primeras 3 horas (sobre todo primera hora), siendo significativo hasta las 6 horas de inicio de los síntomas.

148
Q

Hasta cuándo esta indicada la Terapia de reperfusión en IAM

A

hasta las 12h de evolución

149
Q

Terapia de reperfusión de elección en IAM

A

Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea primaria

150
Q

Tratamiento antitrombolítico tras el implante de un stent:

A

AAS de por vida, junto con clopidogrel durante 1 mes: stent convencional
AAS + ticagrelor o prasugrel (o clopidogrel) 12 meses: stent es recubierto.

151
Q

¿Cuándo se da Fibrinólisis en IAMCEST?

A

Tiempo estimado para realizar ACTP primaria >2 horas, proceder a fibrinólisis.

152
Q

Datos de Fibrinólisis exitosa

A

Desaparece el dolor y desciende el ST >50% en 60-90 minutos.

153
Q

Tratamiento fibrinolítico en IAM

A

Tenecteplase (TNK) o reteplase.

154
Q

Síndrome de Dressler

A

Pericarditis postinfarto
Tx: AAS o AINE.

155
Q

Clasificación de Killip y Kimball

A

Clase I → Infarto no complicado→ mortalidad 5%
Clase II → IC leve: crepitantes, 3R → mortalidad 10 %
Clase III → Edema agudo de pulmón → mortalidad 40%
Clase IV → Choque cardiogénico → mortalidad 90%

156
Q

Estudio de elección para detección de isquemia residual tras un infarto

A

Ecocardiograma de estrés

157
Q

Clasificación de HAS

A

Óptimo <120/ <80
Normal 120-129 / 80-84
Normal-alta 130-139 / 85-89
HTA grado I 140-159 / 90-99
HTA grado II 160-179 / 100-109
HTA grado III >180 / >110
HTA sistólica aislada >140 /<90

158
Q

Meta de glucosa en ayuno en post infarto en px con DM2

A

90-120 mg/dl

159
Q

Causa más frecuente de HTA secundaria

A

Enfermedades renales.

160
Q

Causa endocrina más frecuente de HAS

A
  • Anticonceptivos orales
  • Hiperaldosteronismo primario.
161
Q

Definición de HAS

A

Tensión arterial ≥140/90 mmHg obtenida a partir de ≥2 medidas correctas

162
Q

Principal factor de progresión de la insuficiencia renal crónica.

A

HAS

163
Q

Etapa I de la HTA de acuerdo con el grado de daño orgánico producido (OMS)

A

SIN alteraciones

164
Q

Etapa II de la HTA de acuerdo con el grado de daño orgánico producido (OMS)

A

Px asintomático pero con algún signo:
- Hipertrofia ventricular izquierda
- Alteración de arterias retinianas
- Proteinuria y/o elevación leve de la creatinina (hasta 2 mg/d)
- Placas de ateroma arterial en carótidas, aorta, ilíacas y femorales.

165
Q

Etapa III de la HTA de acuerdo con el grado de daño orgánico producido (OMS)

A

Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico:
- Angina de pecho
- IAM o IC
- AIT, trombosis cerebral o encefalopatía hipertensiva
- Exudados y hemorragias retinianas; papiledema
- Insuficiencia renal crónica
- Aneurisma de la aorta
- Aterosclerosis obliterante de miembros inferiores.

166
Q

Toma correcta de PA

A
  1. La persona debe estar sentada por 5 minutos antes de la medición.
  2. Permanecer quieto sin hablar y sin las piernas cruzadas.
  3. Debe estar cómodo y en un ambiente no ruidoso
  4. Colocar manguito a la altura del corazón de 1-2 cm por encima del codo.
167
Q

Tamizaje de HAS

A
  1. Adultos ≥40 años y personas con mayor riesgo de HAS –> anualmente.
  2. Adultos de 18-39 años con presión arterial normal (<130/80) sin otros factores de riesgo –> cada 3-5 años.
168
Q

Método de elección para el diagnóstico de HTA.

A

Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA)

169
Q

Objetivos del tratamiento de HAS

A

<140/90 mmHg, con 2 excepciones:

  1. Insuficiencia renal crónica con proteinuria:
    Objetivo PAS <130 mmHg.
  2. Diabetes mellitus:
    Objetivo PA <130/80 mmHg.
170
Q

Disminución de la PA al evitar el tabaquismo

A

Reduce del 5-10 mmHg

171
Q

¿Cuánto reduce la HAS en pérdida de peso?

A

5-20 mmHg/10 kg de reducción de peso

172
Q

¿Cuántos mmHg reduce la Dieta tipo DASH?

A

8-14 mmHg

173
Q

¿Cuántos mmHg reduce la Reducción de sodio en la dieta?

A

Reduce 2-8 mmHg

174
Q

¿Cuántos mmHg reduce la Actividad física?

A

Reduce 4-9 mmHg

175
Q

¿Cuántos mmHg reduce la Moderación en consumo de alcohol?

A

Reduce 2-4 mmHg

176
Q

Tratamiento inicial de HAS

A

Terapia Dual: IECA o ARA II + Calcioantagonista o diurético.

177
Q

Indicaciones de monoterapia en HAS

A

HTA de grado 1 (PAS <150 mmHg) y riesgo bajo
Pacientes ancianos (≥80 años) o frágiles.

178
Q

Tratamiento de la HAS resistente Paso 3:

A

Combinación triple + espironolactona, bloqueador alfa o bloqueador beta

179
Q

Tratamiento de HAS en el paso 2

A

Combinación triple: IECA o ARA II + Calcioantagonista + diurético

180
Q

Indicaciones específicas de Betabloqueadores en HAS

A

Insuficiencia cardiaca, Angina, IM reciente, FA, Hipertiroidismo y Jóvenes embarazadas o que planeen gestar.

181
Q

Contraindicación de los diuréticos

A

Gota

182
Q

Contraindicación de los IECAS

A

Embarazo
Hipercalcemia
Estenosis renal bilateral

183
Q

Contraindicación de los betabloqueadores

A

Asma y bloqueo A-V

184
Q

HTA resistente o refractaria al tratamiento

A

PA no disminuye <140/90 mmHg, a pesar de un tratamiento correcto con dosis adecuada con triple terapia (incluyendo diuréticos).

185
Q

HTA maligna

A

Emergencia hipertensiva en la que existe evidencia de daño vascular.

186
Q

Hallazgos histopatológicos de la HAS maligna

A

Necrosis fibrinoide.
Arterioloesclerosis hiperplásica “en capas de cebolla”.

187
Q

Tratamiento de la HTA maligna

A

Primera línea: labetalol

–> Disminuir la TAM en un 20 a 25% en un periodo de varias horas.

188
Q

Clínica de HTA maligna

A

Edema de papila o hemorragias/exudados retinianos
Insuficiencia renal rápidamente progresiva.
Encefalopatía hipertensiva.
Descompensación cardiaca.
Anemia hemolítica microangiopática.
Hiperaldosteronismo hiperreninémico.

189
Q

Síncope

A

pérdida transitoria del nivel de conciencia debida a hipoperfusión cerebral

190
Q

Causa más frecuente de síncope

A

Vasovagal

191
Q

Síncope vasovagal

A

Hiperactividad parasimpática transitoria que produce hipotensión arterial y/o bradicardia.

192
Q

Miocarditis que se relaciona con megacolon y megaesofago

A

Chagasica

193
Q

Factores de riesgo de insuficiencia cardiaca

A
  • Síndromes coronarios agudos,
  • FA
  • TV
  • Emergencia hipertensiva,
  • Endocarditis
  • Embolismo pulmonar.
194
Q

Causa de IC de bajo gasto

A

–> Enfermedades del corazón
C. isquémica, HTA

195
Q

Causas de IC de gasto elevado

A

–> Enfermedades extracardiacas
- Sepsis
- Fístulas A-V
- Hipertiroidismo
- Anemia
- Embarazo
- Anafilaxia

196
Q

IC Derecha clínica

A
  • Disnea
  • Ingurgitación yugular
  • Hepatomegalia
  • Edemas periféricos
  • Congestión de la mucosa gastroentérica
  • Ascitis
197
Q

IC Izquierda clínica

A

–> Congestión pulmonar con disnea
- Disnea de esfuerzo.
- Ortopnea.
- Disnea paroxística nocturna.
- Disnea en reposo.
- Edema agudo de pulmón.

198
Q

Insuficiencia cardiaca en función de la fracción de eyección

A

reducida <40%
preservada >50%

199
Q

BNP o NT-proBNP en IC aguda

A

BNP >100 pg/ml o proBNP >300 pg/ml

200
Q

BNP o NT-proBNP en IC crónica

A

BNP >35 pg/ml o proBNP >125 pg/ml.

201
Q

¿En cuánto tiempo se debe tomar el Ecocardiograma transtorácico en IC?

A

primeras 48 horas de ingreso

202
Q

Signos radiológicos de congestión en IC

A

Líneas de Kerley.
Líneas B son las más comunes y son líneas finas horizontales en las bases pulmonares.

203
Q

Imagen típica de edema agudo de pulmón

A

Edema alveolar → infiltrado bilateral de predominio central en “alas de mariposa”

204
Q

¿Cuáles son los criterios clínicos para el dx de IC?

A

Criterios de Framingham

205
Q

Criterios mayores de IC

A

Disnea paroxística nocturna
Edema agudo de pulmón
Crepitantes
Distensión venosa yugular
Aumento de la presión venosa >16 cmH2O
Reflujo hepatoyugular positivo
Ritmo de galope por tercer tono (3R)
Cardiomegalia

206
Q

Clasificación funcional NYHA

A

Clase I: No hay limitación física.
Clase II: La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina de pecho.
Clase III: Aparece con actividad física menor de lo habitual.
Clase IV: Síntomas en reposo.

207
Q

Tratamiento de elección en IC con FEVI reducida <40%

A

1 IECA
2 betabloqueador
3 espironolactona
4 Dapagliflozina

208
Q

Son el tratamiento sintomático de elección en IC

A

Diuréticos –> Furosemida

209
Q

Tratamiento de elección en IC con FEVI preservada y FEVI en rango intermedio

A

Diuréticos

210
Q

Forma má frecuente de pericarditis

A

–> Pericarditis idiopática

211
Q

Agente causal más frecuente de pericarditis viral

A

Infecciones por virus Coxsackie B

212
Q

Causa más frecuente de pericarditis en países en vías de desarrollo

A

Tuberculosis

213
Q

Síndrome de Dressler

A

Pericarditis post infarto

214
Q

Signo de Edwart

A

matidez precordial

215
Q

Estadios de la pericarditis de acuerdo al EKG

A

I: Elevación del segmento ST en “colgadura”
Descenso del segmento PR → signo más específico.
Estadio II: Ondas T con disminución o aplanamiento
Estadio III: Inversión de la onda T
Estadio IV: Normalización de ECG

216
Q

Clasificación temporal de pericarditis

A

Agua: Primera vez → más frecuente
Crónica: Duración >3 meses

217
Q

Criterios diagnósticos de pericarditis
Se necesitan al menos 2

A
  1. Dolor pericárdico 95%
  2. Roce pericárdico.
  3. Derrame pericárdico 60%
  4. EKG compatible.
218
Q

Características del dolor pericárdico en pericarditis

A
  • Precordial
  • Intenso, opresivo o como sensación de quemadura
  • Exacerbación con movimientos respiratorios, movimientos laterales del tórax y decúbito dorsal.
  • Mejora al inclinarse hacia delante.
  • Se irradia hacia trapecio.
219
Q

Signo patognomónico de pericarditis

A

–> Roce pericardio
Se ausculta mejor cerca del borde paraesternal izquierdo, con el paciente inclinado hacia adelante y en espiración.

220
Q

Hallazgos radiológicos en pericarditis

A

Derrame pericárdico –> imagen en cantimplora
Cardiomegalia en forma de garrafa.

221
Q

Hallazgo EKG en pericarditis

A

Elevación del segmento ST en “colgadura” (signo de la bandera)
Descenso del segmento PR → signo más específico.

222
Q

Tratamiento de pericarditis idiopática

A

AINE a dosis alta (ibuprofeno 600 mg/8 h de elección) durante 2 semanas.
Colchicina 0,5 mg/día durante 3 meses.

Recurrente –> 1. colchicina 6 meses –> 2. esteroides dosis bajas 6 meses

223
Q

Tratamiento en la pericarditis recurrente tipo inflamatorio

A

Anakirina

224
Q

Pericarditis recurrente tipo inflamatorio

A

Inflamación persistente o recurrente a pesar del tratamiento convencional

225
Q

Taponamiento cardiaco

A

Triada de Beck
1. Hipotensión
2. Ingurgitación yugular
3. Ruidos cardiacos apagados.

  • Signo de Kussmaul
    Rx de tórax. Gran aumento de la silueta cardiaca, con forma de “cantimplora”.
  • Alternancia eléctrica
  • Ecocardiograma –> estudio más sensible y específico para confirmar el diagnóstico.
    Tx: Pericardiocentesis
    Pericardiotomía

Diuréticos y vasodilatadores absolutamente contraindicados***

226
Q

Grados de Estenosis

A

Ligera 1.5-2 cm2
Moderada 1-1.5 cm2
Severa <1 cm2

227
Q

Clínica de estenosis mitral

A
  • Ritmo de duroziez
  • Soplo mesodiastólico con chasquido en foco mitral.
  • Disnea de esfuerzo progresiva
  • Facie de Corvisart (facie mitral)
  • Hemoptisis
228
Q

Hallazgos ECG de estenosis mitral

A

Crecimiento AI
DII: Onda P >0,12 s con morfología bimodal (“M” mitral)
V1:Profundidad del componente final negativo es mayor que la altura de la parte inicial.

229
Q

Dato radiológico más característico de la estenosis mitral

A

Doble contorno de la aurícula derecha

230
Q

Tratamiento de estenosis mitral

A

Valvuloplastia percutánea con balón

231
Q

¿Con qué otras patologías se asocia la estenosis mitral?

A
  • Suele asociar insuficiencia mitral 40%
  • FA 40%
232
Q

Causa más frecuente de estenosis mitral

A

Reumática

233
Q

Insuficiencia mitral

A

Cierre inadecuado de la válvula mitral que da lugar a regurgitación a aurícula izquierda.

234
Q

Clínica de insuficiencia mitral

A
  • Soplo sistólico con clic en foco mitral (Ápex) irradiado a axila.
    Palpación del frémito → “ronroneo de un gato”.
  • Signos de insuficiencia cardíaca
235
Q

Etiología de insuficiencia mitral

A
  • Prolapso valvular mitral
  • Fiebre reumática
  • Ruptura de cuerdas tendinosas,
  • Endocarditis
  • Ruptura isquémica de los músculos papilares
236
Q

Hallazgos ECG en insuficiencia mitral

A
  • Datos de crecimiento de la aurícula izquierda
  • FA
  • Signos de crecimiento del ventrículo izquierdo.
237
Q

Indicaciones de cirugía en la insuficiencia mitral

A
  • Síntomas de IC.
  • Disfunción o dilatación del ventrículo izquierdo
  • FEVI <30%
  • Hipertensión pulmonar severa (PAP >50 mmHg).
  • FA
238
Q

La insuficiencia mitrar se asocia a infarto ¿a qué cara del corazón?

A

Inferior

239
Q

Clasificación de insuficiencia mitral

A

A: Riesgo de insuficiencia mitral
B: Insuficiencia mitral progresiva
C: IM severa asintomática
D: IM severa sintomática

240
Q

¿Qué células se encuentran en los
granulomas de Aschoff patognomónicos de la Fiebre reumática?

A

Células de Anitschkow
“células en oruga”

241
Q

Tratamiento de insuficiencia mitral

A

Reparación de la válvula (anillos protésicos, neocuerdas).

242
Q

Clínica de Estenosis aórtica

A

Tríada clínica clásica
1. Síncope de esfuerzo
2. Angina de esfuerzo
3. Disnea (Insuficiencia cardiaca)

243
Q

Pulso de corrigan o martillo de agua

A

Llenado energético o rápido en sístole y colapso en diástole.

244
Q

Signo de quincke

A

Pulsaciones visibles en uñas

245
Q

Signo de Müller

A

Pulsación sistólica de úvula

246
Q

Hallazgos a la EF en la estenosis aórtica

A
  • Pulso arterial Parvus et tardus (alternante)
  • Soplo sistólico áspero, romboidal en el foco aórtico que se irradia al cuello y a carótidas.
  • Desplazamiento del soplo hacia apex: Fenómeno de Gallavardín.
247
Q

Soplo en estenosis triscuspídea

A

soplo diastólico en foco tricuspídeo con chasquido de apertura que aumenta a la inspiración (signo de Rivero carvallo)

248
Q

Diagnóstico de estenosis tricuspídea

A

Ecocardiograma: imagen”endomo”, fusión de las comisuras v. en los casos severos, área valvular tricuspídea <1cm2

249
Q

Hallazgos ecocardiográficos de estenosis aórtica

A

Hipertrofia ventricular izquierda y reducción área de la válvula aórtica.

250
Q

Tratamiento de estenosis aórtica

A

Sustitución valvular por prótesis (biológica o mecánica).
- Niños y adolescentes con estenosis aórticas congénitas: comisurotomía o valvuloplastia con catéter balón.
- Betabloqueantes y calcioantagonistas

251
Q

Causa más frecuente de estenosis aórtica

A

–> Degenerativa (calcificada) en personas ancianas

*Congénita y estenosis reumática.

252
Q

Sx de Heyde

A

STD bajo por angiodisplasia de colon asociado a estenosis aórtica

253
Q

Antiarrítmicos de clase I

A

A Procainamida
B Lidocaína
C Propafenona

254
Q

Antiarrítmicos de clase II

A

Betabloqueantes

255
Q

Antiarrítmicos de clase III

A

Amiodarona
Dronedarona
Sotalol

256
Q

Antiarrítmicos de clase IV

A

Calcioantagonistas

257
Q

Triada de virchow

A
  1. Daño endotelial
  2. Estasis venosa
  3. Hipercoagulabilidad
258
Q

Signos de trombosis venosa profunda

A
  1. Homas: Dolor en región popítlea a la dorsiflexión del pie.
  2. Olow: Dolor a la palpación de cordón venoso en región popítlea
  3. Pratt: Aparición de venas dilatadas en los 2/3 superiores de la extremidad afectada cuando se eleva la extremidad a 45%
259
Q

6 P de la isquemia arterial aguda

A
  1. Pain
  2. Pulso ausente
  3. Palidez
  4. Parestesias
  5. Parálisis
  6. Poiquilotermina (frio)
260
Q

Clasificación de Fontaine de la Enfermedad Arterial periférica

A

I Asintomático
IIa Claudicación leve
IIb Claudicación moderada-grave
III Dolor isquémico en reposo
IV úlcera o gangrena

261
Q

Localización más frecuente de la Enfermedad Arterial periférica

A

Femoral 43%
Iliaca 17%
Humeral 15%
Popítlea 10%

262
Q

Fármacos que se emplean en la FA

A

Amiodarona
Betabloqueadores
Calcioantagonistas
Digoxina

263
Q

Principales causas de estenosis de la arteria renal

A

Ateroesclerosis 80%
Displasia fibromuscular –> mujeres jóvenes

264
Q

¿Qué clasificación para la clase funcional se recomienda en insuficiencia cardiaca en niños?

A

Clasificación de Ross

265
Q

Agente causal de la fiebre reumática

A

Streptococcus pyogenes
Beta hemolítico, Grupo A

266
Q

Sitios afectados por la fiebre reumática

A
  • Corazón
  • Articulaciones
  • Piel, tejido celular subcutáneo
  • SNC.
267
Q

válvula más afectada en fiebre reumática

A

Mitral

268
Q

Clínica de fiebre reumática

A
  • Carditis: Nuevo soplo en foco mitral 80% y datos de IC.
  • Poliartritis migratoria que inicia en piernas y migra cefalicamente.
  • Corea de Sydenham: Movimientos rápidos de cara y brazos sin propósito.
  • Eritema marginado: Máculas color rosa que se extienden centrifugamente.
269
Q

Criterios para el diagnóstico de fiebre reumática

A

Criterios de Jones

270
Q

Criterios mayores para el diagnóstico de fiebre reumática

A
  1. Carditis
  2. Artritis
  3. Nódulos Subcutáneos (Aschoff)
  4. Corea de Sydenham.
  5. Eritema marginado.
271
Q

Criterios menores para el diagnóstico de fiebre reumática

A
  1. PR alargado
  2. Fiebre >39°C
  3. VSG y PCR elevados ≥30
  4. Artralgias
272
Q

Estudio que confirma el diagnóstico de fiebre reumática

A

Cultivo en agar sangre cordero al 5%

273
Q

Tratamiento de fiebre reumática

A

Penicilina G benzatinica DU IM
27 kg:600,000
>27 kg: 1,200,000 UI

274
Q

Tratamiento de fiebre reumática en caso de Carditis o daño valvular

A

Penicilina benzatínica mensual por 10 años o hasta los 40 años de edad.

275
Q

Tratamiento de elección en corea por fiebre reumática

A

Carbamazepina
Refractario: Ácido valproico

276
Q

Anticuerpos encontrados en infecciones causadas por S. pyogenes

A

Anti estreptolisina

277
Q

En una endocarditis temprana asociada a prótesis ¿cuál es el agente causal?

A

S. epidermidis

278
Q

Principal agente etiológico en endocarditis infecciosa asociada a drogas

A

S. aureus

279
Q

Clasificación temporal de la endocarditis asociada a prótesis

A

<12 meses temprana
>12 meses tardía

280
Q

Miocardiopatia por Takotsubo

A

Síndrome del corazón roto
DX: Cateterismo cardiaco –> Balonización apical por discinesia sin evidencia de afectación coronaria

281
Q

Fármaco de primera línea para dislipidemia en px post infarto?

A

Estatinas

282
Q

Dosis de AAS antes de la terapia fibrinolítica

A

150-300 mg

*162- 325 antes de la intervención coronaria primaria percutánea

283
Q

Fármaco contraindicado en el px con IAM

A

AINES excepto la AAS

284
Q

Principal causa de muerte intrahospitalaria en px con IAM

A

choque cardiogénico

285
Q

¿Qué porcentaje de los pacientes con HAS desarrollan crisis hipertensivas?

A

1-2%

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