Cardiologia Flashcards
Cardiopatía congénita asociada a antecedente de madre con Lupus
Bloqueo auriculoventricular.
Cardiopatía congénita asociada a antecedente de madre diabética
–> Hipertrofia septal
CIV y Transposición de grandes vasos.
Cardiopatía congénita asociada a antecedente de madre con litio
Atresia tricuspídea
Anomalía de Ebstein.
Cardiopatía congénita más frecuente en México
PCA
Cardiopatía congénita asociada a antecedente de RN con rubéola:
PCA, tetralogía de Fallot y CIV.
Cardiopatía congénita asociada a antecedente de RN con Trisomía 21:
Defecto del canal AV
Cardiopatía congénita asociada a SX de Marfan
Valvulopatía aórtica, mitral y pulmonar.
Cardiopatía congénita asociada a SX de Turner
Elongación del arco aórtico transverso.
Ductus arterioso persistente
- Conexión de aorta descendente y arteria pulmonar.
- Persistencia >6 semanas de vida extrauterina.
Características clínicas del Ductus arterioso persistente
- Pulso saltón
- Palpación de thrill
- Soplo en maquinaria de Gibson: sistólico continuo, en foco pulmonar, irradiado a región infraclavicular izquierda.
Diagnóstico del Ductus arterioso persistente
Ecocardiograma –> Visualización del ductus en proyección supraesternal.
ECG: Sobrecarga de corazón izquierdo.
Radiografía de tórax: Plétora pulmonar, crecimiento de corazón izquierdo.
Tratamiento del Ductus arterioso persistente
Prematuros: Tx con ibuprofeno o indometacina IV
RN término –> indicación de cierre
Indicación de cierre del Ductus arterioso persistente
- Síntomas o dilatación de cavidades izquierdas
–> Después de los 12-18 meses.
Factores de riesgo del Ductus arterioso persistente
Prematuridad
Infección materna por rubéola.
Localización más frecuente de la CIV
Perimembranosa
¿A qué edad se recomienda el cierre del defecto CIV?
6-12 meses
Complicación más frecuente de CIV no tratada en niños
Insuficiencia cardíaca congestiva
Localización más frecuente de la CIA
Ostium secundum 70%
Situado en la zona central del tabique interauricular (foramen oval).
Técnica diagnóstica de elección en CIV, CIA, Transposición de grandes vasos
Ecocardiograma transtorácico
Síndrome de Lutembacher
CIA + estenosis mitral.
Localización más frecuente de la coartación aórtica
Posductal
¿Cuál es el defecto en la coartación de la aorta?
- Estrechez del istmo aórtico distal a la arteria subclavia izquierda
- Dificultad en la eyección de sangre hacia las extremidades inferiores conservando la irrigación en las superiores y en el cráneo.
Características clínicas de la coartación aórtica
- Debutan como HTA en miembros superiores
- Claudicación intermitente o frialdad en miembros inferiores.
- Cefalea, epistaxis, etc.
- Comprobación de pulsos femorales ausentes o muy disminuidos
- Comparación con los pulsos radiales o braquiales con diferencias >20 mmHg
Hallazgos radiológicos en la coartación aórtica
- Dilatación de la aorta ascendente.
- Signo de “Roesler”
- Signo del “3 o 3 invertido”
Tratamiento de la coartación aórtica
Cateterismo con stent o cirugía
Transposición de grandes vasos
Se produce cuando la aorta nace del VD y la arteria pulmonar del VI
Defecto que debe coexistir para ser viable la Transposición de grandes vasos
CIA, DAP y/o CIV
Hallazgo radiológico en la Transposición de grandes vasos
Signo del huevo.
Es la cardiopatía cianótica más frecuente en <1 año.
Transposición de grandes vasos
Factores de riesgo en la Transposición de grandes vasos
Frecuente en hijos de madres diabéticas o que consumieron alcohol.
Tratamiento de la Transposición de grandes vasos
Infusión de PGE1 –> corrección anatómica de Jatene <3 semanas de vida
Estudio diagnóstico de elección de Tetralogía de Fallot
Ecocardiograma bidimensional
Hallazgo radiológico del drenaje venoso pulmonar anómalo total
Silueta cardiaca en “8” o “muñeco de nieve”
Tetralogía de Fallot
- Estenosis pulmonar → determina la cianosis
- Hipertrofia del ventrículo derecho.
- Comunicación interventricular.
- Cabalgamiento aórtico sobre ambos ventrículos
Hallazgo radiológico característico de la Tetralogía de Fallot
Corazón en “zapato zueco”
Clínica de la Tetralogía de Fallot
RN sano que, a lo largo de la lactancia comienza con crisis de cianosis con los esfuerzos físicos y el llanto
Durante las crisis cianóticas. Posición de cuclillas o genupectoral (squatting)
Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente
Tetralogía de Fallot
Tratamiento de la Tetralogía de Fallot
- Durante las crisis: Oxígeno y morfina.
- Para prevenir las crisis: propanolol
- Tratamiento definitivo → cirugía correctora
Cierre de CIV con parche entre los 4-6 meses de vida.
Anomalía de Ebstein
- Implantación baja de la válvula tricúspide, especialmente del velo septal.
- Ventrículo derecho pequeño y una aurícula derecha grande.
Hallazgos en la Anomalía de Ebstein
- Insuficiencia tricúspide, y suele asociar CIA.
- Presencia de vías accesorias (Wolff-Parkinson-White)
Tratamiento en la Anomalía de Ebstein
–> Administrar prostaglandinas en el recién nacido con cianosis extrema para mantener permeable el conducto arterioso.
Tratamiento de elección: reparación o reemplazo valvular.
Síndrome de Eisenmenger
Forma más avanzada de hipertensión pulmonar asociada a cardiopatías congénitas
Hallazgo radiológico en Anomalía de Ebstein
Signo de la caja o domo.
Bloqueo AV de primer grado
PR >0,20 s y sin pérdida del complejo QRS.
Casi siempre es asintomático
Disfunción del nodo sinusal (enfermedad del seno)
Pérdida de la capacidad del nodo sinusal de producir estímulos eléctricos suficientemente rápido.
Causa más frecuente: idiopática frecuente en ancianos.
Tratamiento de la enfermedad del seno
- Atropina 1 mg (repetir máximo 3 veces) repetir cada 3 -5 minutos.
- Se indica marcapasos en los pacientes sintomáticos (astenia, síncopes) o en pacientes asintomáticos con pausas sinusales diurnas >6 segundos.
Manifestaciones clínicas de la enfermedad del seno
- Bradicardia sinusal
- Pausas sinusales
- Síndrome bradicardia-taquicardia
Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz I o Wenckebach
Alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no es conducida a los ventrículos.
Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz II
- Existe bloqueo de una onda P sin que previamente se prolongue el PR.
- Pacientes con historia de mareos y síncopes
- Suelen evolucionar a bloqueo AV completo.
Bloqueo AV de tercer grado o completo
Existe disociación A-V, de manera que la superposición de los ritmos origina ondas a cañón en el pulso venoso.
Tratamiento de los bloqueos AV
- Momento agudo: atropina
- definitivo en tercer grado y 2do grado avanzado sintomáticos.
Diagnóstico de bloqueos AV
- Diagnóstico de elección: EKG de 12 derivaciones.
- Monitoreo: Holter para el bloqueo AV intermitente.
- Estudio electrofisiológico invasivo para determinar el nivel anatómico del bloqueo AV.
Tratamiento de elección de bradicardias
Atropina 1 mg (repetir máximo 3 veces) repetir cada 3 -5 minutos.
2da línea: Marcapasos transcutáneo, Infusión de Dopamina (5-20 mcg) o Adrenalina (2 a 10 mcg).
Flúter auricular
- Presencia de ondas regulares de actividad auricular, generalmente a 300 lpm (ondas F), con una morfología en “dientes de sierra”.
Tratamiento del flúter auricular
Cardioversión eléctrica 50-100 J
Definitivo: ablación por cateterismo del istmo cavotricuspídeo.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
- Se asocian típicamente a la anomalía de Ebstein.
- Características ECG de la presencia de una vía accesoria (preexcitación):
- Intervalo PR corto <0,12 s y empastamiento inicial del QRS (onda delta).
Tratamiento en Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
Taquicardia supraventricular paroxística:
- Maniobras vagales
- Adenosina.
WPW y FA:
- Cardioversión eléctrica.
- Procainamida.
Definitivo y el de elección: ablación por cateterismo de la vía anómala.
Arritmia más frecuente
Fibrilación auricular (FA)
Indicación de tamizaje para FA
Todos paciente >65 años mediante la palpación del pulso arterial; si el pulso es irregular, se realizará ECG para confirmar el diagnóstico.
Clinica de FA
- Hipotensión, síncope e insuficiencia cardiaca.
- Trombosis → embolismos sistémicos (especialmente ictus).
Características en EKG de la FA
- Intervalos R-R irregular
- Ausencia de ondas P que se sustituyen por ondulaciones de la línea de base (ondas f).
- QRS estrecho.
- Frecuencia cardiaca >100 lpm.
- Respuesta ventricular irregular.
FA Paroxística
Duran <7 días y se autolimita en <24 horas.
FA persistente
Dura >7 días y puede terminar con fármacos o cardioversión.
FA permanente
Duración >1 año o antecedente de falla en cardioversión.
Tratamiento de FA
Inestable: Cardioversión eléctrica 200 J
Estable: Amiodarona
Indicación de anticoagulación oral en FA
CHA2DS2-VASc.
≥ 2 puntos; riesgo moderado o alto
Todos los pacientes sometidos a cardioversión durante 4 semanas después de la cardioversión.
Taquicardia ventricular
- Taquicardia regular de QRS ancho >0,12 segundos.
Causa más frecuente de TV
IAM previo
Clasificación de la TV de acuerdo al tiempo
Sostenida. Duración >30 seg o requiere cardioversión por la existencia de compromiso hemodinámico.
No sostenida. Si dura entre 3 latidos y 30 segundos.
Clasificación de TV de acuerdo a su morfología
Monomórfica: Todos los QRS son iguales entre sí.
Polimórfica. La morfología de los QRS varía de un latido a otro.
Son taquicardias ventriculares polimórficas
→ Torsades de pointes o taquicardia helicoidal
→ Síndrome de Brugada.
Torsades de pointes o taquicardia helicoidal
- Aparece en el síndrome de QT largo
- Síncopes recidivantes o muerte súbita.
- QRS ancho, cambiante en orientación y morfología, girando sobre la línea de base.
Tratamiento de la Torsades de pointes o taquicardia helicoidal
Agudo: Desfibrilación 200 J
Congénito: betabloqueantes, valorar implante de desfibrilador.
Síndrome de Brugada.
- Enfermedad genética asociada a defectos del canal de sodio.
- Corazón estructuralmente normal
- Propensión a desarrollar TVP que pueden causar muerte súbita.
- ECG: ST prominente seguido de un ST descendente, onda T negativa en V1-V2
Tratamiento del Síndrome de Brugada
implantación de un DAI en pacientes sintomáticos.
Fibrilación ventricular
Ausencia de actividad organizada del corazón, el cual no presenta ningún tipo de actividad hemodinámica, puede acabar con la vida del paciente.
Tratamiento de Taquicardia >150 lpm sintomáticas de QRS angosto (<0.12s)
Cardioversión
Regular 50-100 J
Irregular 120- 200 J
Tratamiento de Taquicardia >150 lpm sintomáticas de QRS ancho (>0.12s)
Regular y monomórfica Cardioversión 100 J
Irregular y polimórfica
Desfibrilación 200 J
Tratamiento de Taquicardia sin signos de inestabilidad de QRS angosto (<0.12s)
Regular –> Maniobras vagales /Adenosina 6 mg
Irregular –> Verapamilo / betabloqueadores
Tratamiento de Taquicardia sin signos de inestabilidad de QRS ancho (>0.12s)
Regular monomórfica –>
1. Adenosina 6 mg
2. Procainamida, amiodarona, sotalol
Irregular –> Amiodarona / Procaínamida
Ritmos desfibrilables
TV sin pulso
FV
Ritmos NO desfibrilables
Asistolia
AESP
Dosis de Adrenalina en paro cardiorrespiratorio
1 mg cada 3-5 minutos
Dosis de Amiodarona en paro cardiorrespiratorio
1ra dosis 300 mg
2da dosis 150 mg
3-5 minutos
Dosis de lidocaína en paro cardiorrespiratorio
1ra dosis 1-1.5 mg/kg
2da dosis 0.5-0.75 mg/kg
5-10 minutos
Causas de paro reversibles “H”
- Hipovolemia
- Hipoxia
- Hidrogenión (acidosis)
- Hipo/hiperkalemia
- Hiponatremia
Causas de paro reversibles “T”
- Trombosis pulmonar
- Toxinas
- Taponamiento cardiaco
- Trombosis coronaria
- Tensión (Neumotórax)
Calidad del RCP
- Comprimir al menos 5 cm
- Velocidad de 100-120 cpm
- Mínimo de interrupciones
- Cambio de compresor cada 2 min o antes si esta cansado
- Si la PETCO es <10 mmHg: Mejore la calidad del RCP
Retorno de la circulación espontánea
- Presenta pulso y TA
- Aumento repentino y sostenido de PETCO >40 mmHg
- Ondas espontáneas de presión arterial con monitoreo intracraneal
Localización más frecuente de aneurisma aórtico abdominal
infrarenal
Causa del aneurisma aórtico
ateroesclerosis
Triada clásica de aneurisma aórtico abdominal
Dolor abdominal +Masa pulsátil ala exploración +hipotensión.
Tratamiento del aneurisma aórtico abdominal
antihipertensivos, estatinas y cese de tabaquismo.
Crisis hipertensiva
PA sistólica >180mmHg y/o
diastólica >120 mmHg y
Prevalencia general en México de HAS
31.5%
Con besidad –> 42.3%
Con DM –> 65.6%.
Urgencia hipertensiva
- No implica daño agudo a órgano diana
- 76% de las crisis hipertensivas.
- Manejo ambulatorio disminuir PA 25% en 24 a 48horas.
- TX oral: Losartan, Captopril o amlodipino.
Emergencia hipertensiva.
- Implica daño agudo a órganos diana
- Representa el 24% de las crisis hipertensivas.
- Obliga a disminuir la presión arterial en <1 hora.
- Es necesaria la hospitalización del paciente
- Administración de tratamiento IV
- Primera línea: labetalol, nicardipino, nitroprusiato, nitroglicerina, esmolol
Manejo de emergencia hipertensiva
y evento coronario agudo
Disminuir al TAS <140 mmHg inmediatamente.
–> Nitroglicerina, labetalol o esmolol
Manejo de encefalopatía hipertensiva
Disminuir de manera inmediata al TAM de 20% a 25%, utilizando como tratamiento de primera línea labetalol
Disección aórtica
- Complicación temida de las crisis hipertensiva.
- Dolor súbito localizado en tórax, espalda o abdomen de carácter desgarrante o penetrante
- Angio-Tomografia o RM.
- Goldstandard: Ecocardiograma transesofágico
manifestación más frecuente de la cardiopatía isquémica
angina
Causa más frecuente de angina de pecho
aterosclerosis coronaria
¿Qué porcentaje de la luz vascular debe estar obstruida para causar angina con el ejercicio?
70%
¿Qué porcentaje de la luz vascular debe estar obstruida para causar angina en el reposo
80-90%
Características del dolor anginoso
- Dolor opresivo retroesternal
- Irradiación al brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona interescapular
- Náuseas, vómitos, sudoración fría.
Angina estable
- Aparece con esfuerzo, emociones o el frio
- Cede con el reposo o con nitroglicerina sublingual.
- Debe presentar siempre las mismas características
- Duración del dolor <10 minutos.
- ECG se muestra normal o isquemia.
- Troponinas normales.
Tratamiento crónico para disminuir el número de episodios de angina:
Primera elección → Betabloqueantes.
Segunda elección → Calcioantagonistas, nitratos.
Localización más frecuente del IAM
Arteria circunfleja y descendente anterior.
¿qué cara del corazón muestra el V1-V2?
septal
¿Qué cara del corazón muestra V3-V4?
Anterior
¿Qué arteria irriga las caras septal y anterior del corazón?
Descendente anterior izquierda
¿Qué cara del corazón muestra v5-v6?
Lateral baja
¿Qué cara del corazón muestra DI, avL?
Lateral alta
¿Qué arteria irriga la cara lateral del corazón?
*v5, v6, DI, avL
Circunfleja izquierda
¿Qué cara del corazón muestra DII, DIII, avF?
Inferior
¿Qué arteria irriga la cara inferior del corazón?
coronaria derecha
Angina inestable
Es toda aquella angina que muestra datos clínicos de progresión y/o complicación de una placa de ateroma.
- Aparece sin esfuerzo o mínimo
- En reposo el dolor no desaparece.
- Desaparece con nitroglicerina sublingual.
- Duración del dolor <20 minutos.
- ECG se muestra normal o isquemia.
- Troponinas sin o discreta elevación
Angina vasoespástica (de Prinzmetal)
–> Típicamente en jóvenes
- Angina en reposo, de predominio nocturno y de aparición brusca.
- Riesgo de arritmias ventriculares.
- ECG: ascenso del segmento ST, que es reversible con vasodilatadores
Diagnóstico de la Angina vasoespástica (de Prinzmetal)
Test de ergonovina (provocación de vasoespasmo) para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento de laAngina vasoespástica (de Prinzmetal)
Calcioantagonistas, adicionando nitratos si no se controla la clínica.
*Evitar betabloqueantes.
Pruebas de detección de isquemia no invasiva –> Ergometría
En cinta rodante, monitorización: ECG, TA y FC.
Objetivo: detectar signos de isquemia clínica y alteraciones del ECG (descenso del ST).
Positiva → aparece angina o hay cambios ECG compatibles con isquemia miocárdica
Pruebas de detección de isquemia no invasiva –> Ecocardiograma de esfuerzo / de estrés
Se somete al miocardio a ejercicio o a estrés con fármacos que aumentan la demanda de flujo coronario.
Se induce así isquemia → alteraciones de la contractilidad en zonas con déficit de riego.
Gammagrafía de perfusión miocárdica con isótopos (tecnecio 99)
Se realiza una prueba con esfuerzo (o inyección de dipiridamol, dobutamina, adenosina) y otra en reposo.
Zonas que no captan (frías) ni en reposo ni con esfuerzo: necróticas.
Zonas que captan en reposo pero son hipocaptantes con el ejercicio: isquémicas.
Zonas que captan igual en reposo y al esfuerzo: normales.
Hallazgos EKG en el infarto de miocardio
- Cambios significativos en el segmento ST, onda T o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición.
- Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG.
Infarto de miocardio tipo 1
IM espontáneo.
Ruptura o ulceración de placa ateroesclerótica que produce trombosis intracoronaria
Infarto de miocardio tipo 2
IM secundario a desequilibrio entre necesidades de aporte de oxígeno.
Contraindicación de fibrinolisis
> 65 años
Demencia severa
Anticoagulación con cumarínicos
EVC previo
HAS descontrolada
Infarto de miocardio tipo 3
Muerte cardiaca antes de poder determinar biomarcadores de necrosis, tras síntomas sugerentes de isquemia miocárdica y cambios en el ECG.
Infarto de miocardio tipo 4
IM relacionado a angioplastía
Infarto de miocardio tipo 5
IM post-cirugía de revascularización coronaria
La ingurgitación yugular y signo de Kussmaul con qué infarto se relaciona
IAM del ventrículo derecho
¿En cuánto tiempo se debe realizar el EKG en un SCA?
Realizar en <10 minutos desde el primer contacto médico ante la sospecha de SCA.
IAM SIN elevación del ST
- Lesión subendocárdica, no transmural, por oclusión subtotal de la arteria
- Nuevo descenso del segmento ST horizontal o descendente ≥0.5 mm en 2 derivaciones contiguas
- Inversión de la onda T >1 mm en 2 derivaciones contiguas con onda R prominente o cociente R/S >1
IAM con elevación del ST
- Lesión transmural, por oclusión completa de una arteria coronaria.
- Nueva elevación del segmento ST en el punto J en 2 derivaciones contiguas con un punto de corte ≥0.1 mV
- Bloqueo de rama izquierda
- Bloqueo de rama derecha
Evolución electrocardiográfica típica de los IAM con ascenso del ST
- Negativización de la onda T
- Aparición de onda Q de necrosis
- Normalización del ST
Primera enzima en elevarse en el IAM
Mioglobina –> 2.ª hora
Se normaliza en 24 horas.
Enzima útil para detectar re-infartos
CPK-MB
Se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 72 horas.
Enzima más específica en IAM
TnI
- Se eleva a las 4-6 horas del inicio de la isquemia.
- Permanece elevada 7 días
Cada cuanto se realiza EKG de monitorización en el IAM
Realizar ECG seriados cada 15 a 30 minutos las primeras horas de ingreso.
Criterios de Riesgo intermedio en IAM
- DM, Insuficiencia renal
- FEV1 <40% o IC congestiva
- Angina post infarto
- ICP previo
- Cirugía de revascularización previa
- GRACE 109-139
- TIMI 3-4
En cuánto tiempo se debe realizar una Angiografía coronaria percutánea en un px con IAM de riesgo intermedio
<72 h
Criterios de Riesgo alto en IAM
- Diagnóstico de IAMSEST
- Cambios dinámicos del segmento ST o ondas T en el ECG
- GRACE >140 puntos
- TIMI 5-7
En cuánto tiempo se debe realizar una Angiografía coronaria percutánea en un px con IAM de riesgo alto
precoz <24 h
Criterios de Riesgo muy alto en IAM
Inestabilidad hemodinámica o choque cardiogénico.
Dolor torácico recurrente o refractario a tratamiento médico.
Arritmias potencialmente mortales.
Complicaciones mecánicas de infarto.
Insuficiencia cardiaca relacionada con el SC
Depresión del segmento ST >1mm en al menos 6 derivaciones, además de la elevación del segmento ST en aVR o V1.
En cuánto tiempo se debe realizar una Angiografía coronaria percutánea en un px con IAM de riesgo muy alto
inmediata <2 h
Tratamiento inicial (en la fase aguda)
del síndrome coronario agudo CON elevación del ST
M: Morfina (efecto ansiolítico, hipotensor y disminuye precarga) y Monitorización de ECG
O: Oxigenoterapia si <90% o PaO2 <60 mmHg
N: Nitroglicerina sublingual o IV
A: AAS 300 mg
A: Segundo Antiagregante → (clopidogrel 600 mg)
A:Anticoagulación → Heparina sódica, HBPM, fondaparinux o bivalirudina. Hasta revascularización, o alta hospitalaria.
Máximo beneficio de la Terapia de reperfusión en IAM
Primeras 3 horas (sobre todo primera hora), siendo significativo hasta las 6 horas de inicio de los síntomas.
Hasta cuándo esta indicada la Terapia de reperfusión en IAM
hasta las 12h de evolución
Terapia de reperfusión de elección en IAM
Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea primaria
Tratamiento antitrombolítico tras el implante de un stent:
AAS de por vida, junto con clopidogrel durante 1 mes: stent convencional
AAS + ticagrelor o prasugrel (o clopidogrel) 12 meses: stent es recubierto.
¿Cuándo se da Fibrinólisis en IAMCEST?
Tiempo estimado para realizar ACTP primaria >2 horas, proceder a fibrinólisis.
Datos de Fibrinólisis exitosa
Desaparece el dolor y desciende el ST >50% en 60-90 minutos.
Tratamiento fibrinolítico en IAM
Tenecteplase (TNK) o reteplase.
Síndrome de Dressler
Pericarditis postinfarto
Tx: AAS o AINE.
Clasificación de Killip y Kimball
Clase I → Infarto no complicado→ mortalidad 5%
Clase II → IC leve: crepitantes, 3R → mortalidad 10 %
Clase III → Edema agudo de pulmón → mortalidad 40%
Clase IV → Choque cardiogénico → mortalidad 90%
Estudio de elección para detección de isquemia residual tras un infarto
Ecocardiograma de estrés
Clasificación de HAS
Óptimo <120/ <80
Normal 120-129 / 80-84
Normal-alta 130-139 / 85-89
HTA grado I 140-159 / 90-99
HTA grado II 160-179 / 100-109
HTA grado III >180 / >110
HTA sistólica aislada >140 /<90
Meta de glucosa en ayuno en post infarto en px con DM2
90-120 mg/dl
Causa más frecuente de HTA secundaria
Enfermedades renales.
Causa endocrina más frecuente de HAS
- Anticonceptivos orales
- Hiperaldosteronismo primario.
Definición de HAS
Tensión arterial ≥140/90 mmHg obtenida a partir de ≥2 medidas correctas
Principal factor de progresión de la insuficiencia renal crónica.
HAS
Etapa I de la HTA de acuerdo con el grado de daño orgánico producido (OMS)
SIN alteraciones
Etapa II de la HTA de acuerdo con el grado de daño orgánico producido (OMS)
Px asintomático pero con algún signo:
- Hipertrofia ventricular izquierda
- Alteración de arterias retinianas
- Proteinuria y/o elevación leve de la creatinina (hasta 2 mg/d)
- Placas de ateroma arterial en carótidas, aorta, ilíacas y femorales.
Etapa III de la HTA de acuerdo con el grado de daño orgánico producido (OMS)
Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico:
- Angina de pecho
- IAM o IC
- AIT, trombosis cerebral o encefalopatía hipertensiva
- Exudados y hemorragias retinianas; papiledema
- Insuficiencia renal crónica
- Aneurisma de la aorta
- Aterosclerosis obliterante de miembros inferiores.
Toma correcta de PA
- La persona debe estar sentada por 5 minutos antes de la medición.
- Permanecer quieto sin hablar y sin las piernas cruzadas.
- Debe estar cómodo y en un ambiente no ruidoso
- Colocar manguito a la altura del corazón de 1-2 cm por encima del codo.
Tamizaje de HAS
- Adultos ≥40 años y personas con mayor riesgo de HAS –> anualmente.
- Adultos de 18-39 años con presión arterial normal (<130/80) sin otros factores de riesgo –> cada 3-5 años.
Método de elección para el diagnóstico de HTA.
Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA)
Objetivos del tratamiento de HAS
<140/90 mmHg, con 2 excepciones:
- Insuficiencia renal crónica con proteinuria:
Objetivo PAS <130 mmHg. - Diabetes mellitus:
Objetivo PA <130/80 mmHg.
Disminución de la PA al evitar el tabaquismo
Reduce del 5-10 mmHg
¿Cuánto reduce la HAS en pérdida de peso?
5-20 mmHg/10 kg de reducción de peso
¿Cuántos mmHg reduce la Dieta tipo DASH?
8-14 mmHg
¿Cuántos mmHg reduce la Reducción de sodio en la dieta?
Reduce 2-8 mmHg
¿Cuántos mmHg reduce la Actividad física?
Reduce 4-9 mmHg
¿Cuántos mmHg reduce la Moderación en consumo de alcohol?
Reduce 2-4 mmHg
Tratamiento inicial de HAS
Terapia Dual: IECA o ARA II + Calcioantagonista o diurético.
Indicaciones de monoterapia en HAS
HTA de grado 1 (PAS <150 mmHg) y riesgo bajo
Pacientes ancianos (≥80 años) o frágiles.
Tratamiento de la HAS resistente Paso 3:
Combinación triple + espironolactona, bloqueador alfa o bloqueador beta
Tratamiento de HAS en el paso 2
Combinación triple: IECA o ARA II + Calcioantagonista + diurético
Indicaciones específicas de Betabloqueadores en HAS
Insuficiencia cardiaca, Angina, IM reciente, FA, Hipertiroidismo y Jóvenes embarazadas o que planeen gestar.
Contraindicación de los diuréticos
Gota
Contraindicación de los IECAS
Embarazo
Hipercalcemia
Estenosis renal bilateral
Contraindicación de los betabloqueadores
Asma y bloqueo A-V
HTA resistente o refractaria al tratamiento
PA no disminuye <140/90 mmHg, a pesar de un tratamiento correcto con dosis adecuada con triple terapia (incluyendo diuréticos).
HTA maligna
Emergencia hipertensiva en la que existe evidencia de daño vascular.
Hallazgos histopatológicos de la HAS maligna
Necrosis fibrinoide.
Arterioloesclerosis hiperplásica “en capas de cebolla”.
Tratamiento de la HTA maligna
Primera línea: labetalol
–> Disminuir la TAM en un 20 a 25% en un periodo de varias horas.
Clínica de HTA maligna
Edema de papila o hemorragias/exudados retinianos
Insuficiencia renal rápidamente progresiva.
Encefalopatía hipertensiva.
Descompensación cardiaca.
Anemia hemolítica microangiopática.
Hiperaldosteronismo hiperreninémico.
Síncope
pérdida transitoria del nivel de conciencia debida a hipoperfusión cerebral
Causa más frecuente de síncope
Vasovagal
Síncope vasovagal
Hiperactividad parasimpática transitoria que produce hipotensión arterial y/o bradicardia.
Miocarditis que se relaciona con megacolon y megaesofago
Chagasica
Factores de riesgo de insuficiencia cardiaca
- Síndromes coronarios agudos,
- FA
- TV
- Emergencia hipertensiva,
- Endocarditis
- Embolismo pulmonar.
Causa de IC de bajo gasto
–> Enfermedades del corazón
C. isquémica, HTA
Causas de IC de gasto elevado
–> Enfermedades extracardiacas
- Sepsis
- Fístulas A-V
- Hipertiroidismo
- Anemia
- Embarazo
- Anafilaxia
IC Derecha clínica
- Disnea
- Ingurgitación yugular
- Hepatomegalia
- Edemas periféricos
- Congestión de la mucosa gastroentérica
- Ascitis
IC Izquierda clínica
–> Congestión pulmonar con disnea
- Disnea de esfuerzo.
- Ortopnea.
- Disnea paroxística nocturna.
- Disnea en reposo.
- Edema agudo de pulmón.
Insuficiencia cardiaca en función de la fracción de eyección
reducida <40%
preservada >50%
BNP o NT-proBNP en IC aguda
BNP >100 pg/ml o proBNP >300 pg/ml
BNP o NT-proBNP en IC crónica
BNP >35 pg/ml o proBNP >125 pg/ml.
¿En cuánto tiempo se debe tomar el Ecocardiograma transtorácico en IC?
primeras 48 horas de ingreso
Signos radiológicos de congestión en IC
Líneas de Kerley.
Líneas B son las más comunes y son líneas finas horizontales en las bases pulmonares.
Imagen típica de edema agudo de pulmón
Edema alveolar → infiltrado bilateral de predominio central en “alas de mariposa”
¿Cuáles son los criterios clínicos para el dx de IC?
Criterios de Framingham
Criterios mayores de IC
Disnea paroxística nocturna
Edema agudo de pulmón
Crepitantes
Distensión venosa yugular
Aumento de la presión venosa >16 cmH2O
Reflujo hepatoyugular positivo
Ritmo de galope por tercer tono (3R)
Cardiomegalia
Clasificación funcional NYHA
Clase I: No hay limitación física.
Clase II: La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina de pecho.
Clase III: Aparece con actividad física menor de lo habitual.
Clase IV: Síntomas en reposo.
Tratamiento de elección en IC con FEVI reducida <40%
1 IECA
2 betabloqueador
3 espironolactona
4 Dapagliflozina
Son el tratamiento sintomático de elección en IC
Diuréticos –> Furosemida
Tratamiento de elección en IC con FEVI preservada y FEVI en rango intermedio
Diuréticos
Forma má frecuente de pericarditis
–> Pericarditis idiopática
Agente causal más frecuente de pericarditis viral
Infecciones por virus Coxsackie B
Causa más frecuente de pericarditis en países en vías de desarrollo
Tuberculosis
Síndrome de Dressler
Pericarditis post infarto
Signo de Edwart
matidez precordial
Estadios de la pericarditis de acuerdo al EKG
I: Elevación del segmento ST en “colgadura”
Descenso del segmento PR → signo más específico.
Estadio II: Ondas T con disminución o aplanamiento
Estadio III: Inversión de la onda T
Estadio IV: Normalización de ECG
Clasificación temporal de pericarditis
Agua: Primera vez → más frecuente
Crónica: Duración >3 meses
Criterios diagnósticos de pericarditis
Se necesitan al menos 2
- Dolor pericárdico 95%
- Roce pericárdico.
- Derrame pericárdico 60%
- EKG compatible.
Características del dolor pericárdico en pericarditis
- Precordial
- Intenso, opresivo o como sensación de quemadura
- Exacerbación con movimientos respiratorios, movimientos laterales del tórax y decúbito dorsal.
- Mejora al inclinarse hacia delante.
- Se irradia hacia trapecio.
Signo patognomónico de pericarditis
–> Roce pericardio
Se ausculta mejor cerca del borde paraesternal izquierdo, con el paciente inclinado hacia adelante y en espiración.
Hallazgos radiológicos en pericarditis
Derrame pericárdico –> imagen en cantimplora
Cardiomegalia en forma de garrafa.
Hallazgo EKG en pericarditis
Elevación del segmento ST en “colgadura” (signo de la bandera)
Descenso del segmento PR → signo más específico.
Tratamiento de pericarditis idiopática
AINE a dosis alta (ibuprofeno 600 mg/8 h de elección) durante 2 semanas.
Colchicina 0,5 mg/día durante 3 meses.
Recurrente –> 1. colchicina 6 meses –> 2. esteroides dosis bajas 6 meses
Tratamiento en la pericarditis recurrente tipo inflamatorio
Anakirina
Pericarditis recurrente tipo inflamatorio
Inflamación persistente o recurrente a pesar del tratamiento convencional
Taponamiento cardiaco
Triada de Beck
1. Hipotensión
2. Ingurgitación yugular
3. Ruidos cardiacos apagados.
- Signo de Kussmaul
Rx de tórax. Gran aumento de la silueta cardiaca, con forma de “cantimplora”. - Alternancia eléctrica
- Ecocardiograma –> estudio más sensible y específico para confirmar el diagnóstico.
Tx: Pericardiocentesis
Pericardiotomía
Diuréticos y vasodilatadores absolutamente contraindicados***
Grados de Estenosis
Ligera 1.5-2 cm2
Moderada 1-1.5 cm2
Severa <1 cm2
Clínica de estenosis mitral
- Ritmo de duroziez
- Soplo mesodiastólico con chasquido en foco mitral.
- Disnea de esfuerzo progresiva
- Facie de Corvisart (facie mitral)
- Hemoptisis
Hallazgos ECG de estenosis mitral
Crecimiento AI
DII: Onda P >0,12 s con morfología bimodal (“M” mitral)
V1:Profundidad del componente final negativo es mayor que la altura de la parte inicial.
Dato radiológico más característico de la estenosis mitral
Doble contorno de la aurícula derecha
Tratamiento de estenosis mitral
Valvuloplastia percutánea con balón
¿Con qué otras patologías se asocia la estenosis mitral?
- Suele asociar insuficiencia mitral 40%
- FA 40%
Causa más frecuente de estenosis mitral
Reumática
Insuficiencia mitral
Cierre inadecuado de la válvula mitral que da lugar a regurgitación a aurícula izquierda.
Clínica de insuficiencia mitral
- Soplo sistólico con clic en foco mitral (Ápex) irradiado a axila.
Palpación del frémito → “ronroneo de un gato”. - Signos de insuficiencia cardíaca
Etiología de insuficiencia mitral
- Prolapso valvular mitral
- Fiebre reumática
- Ruptura de cuerdas tendinosas,
- Endocarditis
- Ruptura isquémica de los músculos papilares
Hallazgos ECG en insuficiencia mitral
- Datos de crecimiento de la aurícula izquierda
- FA
- Signos de crecimiento del ventrículo izquierdo.
Indicaciones de cirugía en la insuficiencia mitral
- Síntomas de IC.
- Disfunción o dilatación del ventrículo izquierdo
- FEVI <30%
- Hipertensión pulmonar severa (PAP >50 mmHg).
- FA
La insuficiencia mitrar se asocia a infarto ¿a qué cara del corazón?
Inferior
Clasificación de insuficiencia mitral
A: Riesgo de insuficiencia mitral
B: Insuficiencia mitral progresiva
C: IM severa asintomática
D: IM severa sintomática
¿Qué células se encuentran en los
granulomas de Aschoff patognomónicos de la Fiebre reumática?
Células de Anitschkow
“células en oruga”
Tratamiento de insuficiencia mitral
Reparación de la válvula (anillos protésicos, neocuerdas).
Clínica de Estenosis aórtica
Tríada clínica clásica
1. Síncope de esfuerzo
2. Angina de esfuerzo
3. Disnea (Insuficiencia cardiaca)
Pulso de corrigan o martillo de agua
Llenado energético o rápido en sístole y colapso en diástole.
Signo de quincke
Pulsaciones visibles en uñas
Signo de Müller
Pulsación sistólica de úvula
Hallazgos a la EF en la estenosis aórtica
- Pulso arterial Parvus et tardus (alternante)
- Soplo sistólico áspero, romboidal en el foco aórtico que se irradia al cuello y a carótidas.
- Desplazamiento del soplo hacia apex: Fenómeno de Gallavardín.
Soplo en estenosis triscuspídea
soplo diastólico en foco tricuspídeo con chasquido de apertura que aumenta a la inspiración (signo de Rivero carvallo)
Diagnóstico de estenosis tricuspídea
Ecocardiograma: imagen”endomo”, fusión de las comisuras v. en los casos severos, área valvular tricuspídea <1cm2
Hallazgos ecocardiográficos de estenosis aórtica
Hipertrofia ventricular izquierda y reducción área de la válvula aórtica.
Tratamiento de estenosis aórtica
Sustitución valvular por prótesis (biológica o mecánica).
- Niños y adolescentes con estenosis aórticas congénitas: comisurotomía o valvuloplastia con catéter balón.
- Betabloqueantes y calcioantagonistas
Causa más frecuente de estenosis aórtica
–> Degenerativa (calcificada) en personas ancianas
*Congénita y estenosis reumática.
Sx de Heyde
STD bajo por angiodisplasia de colon asociado a estenosis aórtica
Antiarrítmicos de clase I
A Procainamida
B Lidocaína
C Propafenona
Antiarrítmicos de clase II
Betabloqueantes
Antiarrítmicos de clase III
Amiodarona
Dronedarona
Sotalol
Antiarrítmicos de clase IV
Calcioantagonistas
Triada de virchow
- Daño endotelial
- Estasis venosa
- Hipercoagulabilidad
Signos de trombosis venosa profunda
- Homas: Dolor en región popítlea a la dorsiflexión del pie.
- Olow: Dolor a la palpación de cordón venoso en región popítlea
- Pratt: Aparición de venas dilatadas en los 2/3 superiores de la extremidad afectada cuando se eleva la extremidad a 45%
6 P de la isquemia arterial aguda
- Pain
- Pulso ausente
- Palidez
- Parestesias
- Parálisis
- Poiquilotermina (frio)
Clasificación de Fontaine de la Enfermedad Arterial periférica
I Asintomático
IIa Claudicación leve
IIb Claudicación moderada-grave
III Dolor isquémico en reposo
IV úlcera o gangrena
Localización más frecuente de la Enfermedad Arterial periférica
Femoral 43%
Iliaca 17%
Humeral 15%
Popítlea 10%
Fármacos que se emplean en la FA
Amiodarona
Betabloqueadores
Calcioantagonistas
Digoxina
Principales causas de estenosis de la arteria renal
Ateroesclerosis 80%
Displasia fibromuscular –> mujeres jóvenes
¿Qué clasificación para la clase funcional se recomienda en insuficiencia cardiaca en niños?
Clasificación de Ross
Agente causal de la fiebre reumática
Streptococcus pyogenes
Beta hemolítico, Grupo A
Sitios afectados por la fiebre reumática
- Corazón
- Articulaciones
- Piel, tejido celular subcutáneo
- SNC.
válvula más afectada en fiebre reumática
Mitral
Clínica de fiebre reumática
- Carditis: Nuevo soplo en foco mitral 80% y datos de IC.
- Poliartritis migratoria que inicia en piernas y migra cefalicamente.
- Corea de Sydenham: Movimientos rápidos de cara y brazos sin propósito.
- Eritema marginado: Máculas color rosa que se extienden centrifugamente.
Criterios para el diagnóstico de fiebre reumática
Criterios de Jones
Criterios mayores para el diagnóstico de fiebre reumática
- Carditis
- Artritis
- Nódulos Subcutáneos (Aschoff)
- Corea de Sydenham.
- Eritema marginado.
Criterios menores para el diagnóstico de fiebre reumática
- PR alargado
- Fiebre >39°C
- VSG y PCR elevados ≥30
- Artralgias
Estudio que confirma el diagnóstico de fiebre reumática
Cultivo en agar sangre cordero al 5%
Tratamiento de fiebre reumática
Penicilina G benzatinica DU IM
27 kg:600,000
>27 kg: 1,200,000 UI
Tratamiento de fiebre reumática en caso de Carditis o daño valvular
Penicilina benzatínica mensual por 10 años o hasta los 40 años de edad.
Tratamiento de elección en corea por fiebre reumática
Carbamazepina
Refractario: Ácido valproico
Anticuerpos encontrados en infecciones causadas por S. pyogenes
Anti estreptolisina
En una endocarditis temprana asociada a prótesis ¿cuál es el agente causal?
S. epidermidis
Principal agente etiológico en endocarditis infecciosa asociada a drogas
S. aureus
Clasificación temporal de la endocarditis asociada a prótesis
<12 meses temprana
>12 meses tardía
Miocardiopatia por Takotsubo
Síndrome del corazón roto
DX: Cateterismo cardiaco –> Balonización apical por discinesia sin evidencia de afectación coronaria
Fármaco de primera línea para dislipidemia en px post infarto?
Estatinas
Dosis de AAS antes de la terapia fibrinolítica
150-300 mg
*162- 325 antes de la intervención coronaria primaria percutánea
Fármaco contraindicado en el px con IAM
AINES excepto la AAS
Principal causa de muerte intrahospitalaria en px con IAM
choque cardiogénico
¿Qué porcentaje de los pacientes con HAS desarrollan crisis hipertensivas?
1-2%
