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ENARM > Endocrinología > Flashcards

Endocrinología Flashcards

1
Q

Regulador más importante de la glucemia.

A

Insulina

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Q

¿Dónde se produce la insulina?

A

En las células β de los islotes pancreáticos

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3
Q

Causa más frecuente de hiperandrogenismo

A

Origen ovárico –> síndrome de ovario
poliquístico.

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4
Q

Efecto Wolff-Chaikoff

A

Hipotiroidismo transitorio por yodo

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5
Q

Fenómeno de Jod-Basedow

A

Inducción de tirotoxicosis por la administración de grandes cantidades de yodo.

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6
Q

Causa más frecuente de bocio endémico

Afecta >10 % de la población de un lugar

A

Déficit de yodo

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7
Q

Diagnóstico de hipotiroidismo

A

TSH → Aumentada >10 mUl
T4L → Disminuida <0.9

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8
Q

¿Qué otras alteraciones bioquímicas se pueden encontrar en el hipotiroidismo?

A

Hiponatremia
Aumento de colesterol y/o triglicéridos
Anemia

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9
Q

Causa más frecuente de hipotiroidismo

A

Primario 95%

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10
Q

Causa más frecuente en el mundo de hipotiroidismo

A

Déficit endémico de yodo

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11
Q

¿Cómo se realiza el tamizaje de hipotiroidismo?

A

En mayores de 60 años (sobre todo mujeres) con TSH cada 5 años.

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12
Q

Tratamiento de hipotiroidismo

A

Levotiroxina 50 mcg/día
- 60 min antes del desayuno o
- 3hrs después de la cena

–> Ajuste de dosis con TSH cada 6-8 semanas hasta lograr TSH normal (TSH <4.2 mUL/l)

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13
Q

Causa más frecuente de hipertiroidismo
Más frecuente en mujeres

A

Enfermedad de Graves-Basedow

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14
Q

Etiología de la Enfermedad de Graves-Basedow

A
  • Anticuerpos que se unen al receptor tiroideo
    Producen activación del mismo (efecto TSH-like)
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15
Q

HLA asociados a la Enfermedad de Graves-Basedow

A

HLA DR3 y B8

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16
Q

Características clínicas de la Enfermedad de Graves-Basedow

A
  • Bocio difuso (puede auscultarse soplo o palparse thrill)
  • Exoftalmos bilateral 80%
  • Mixedema pretibial.
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17
Q

Diagnóstico de hipertiroidismo

A

TSH → Indetectable (Disminuida)
T3L y T4L → elevadas
Anticuerpos antitiroideos elevados → TSI, TBII y TRAb

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18
Q

Tratamiento inicial en hipertiroidismo

A

1ra línea Metimazol. EA: agranulocitosis.
Embarazo a partir del 2 y 3er trimestre
2da línea Propiltiouracilo. EA: Insuficiencia hepática
1er trimestre del embarazo

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19
Q

Tratamiento definitivo del hipertiroidismo

A

Yodo radiactivo (I131)
EA: Tiroiditis
No embarazarse 6 meses

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20
Q

Causa más frecuente T3-toxicosis

A

Adenoma tóxico

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21
Q

Diagnóstico del Adenoma tóxico

A
  • TSH indetectable, T3L y T4L elevadas: Hipertiroidismo
  • Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: Nódulo hipercaptante único con supresión del resto de la glándula.
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22
Q

Causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos (mujeres)

A

Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer

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23
Q

Diagnóstico de Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer

A
  • TSH indetectable, T3L y T4L elevadas.
  • Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99 –> Nódulos hipo e hipercaptantes (alternando fríos y calientes).
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24
Q

Tratamiento de tirotoxicosis inducida por amiodarona

A

Perclorato de potasio

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25
Q

Tratamiento de Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea

A
  • Acetaminofén e hidrocortisona.
  • Dosis altas de propiltiouracilo (PTU).
  • Propranolol.
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26
Q

Clínica de Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea

A

Agitación, fiebre de ≥41 ºC, taquicardia o arritmias, hipotensión, delirium o coma, ictericia inexplicada.

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27
Q

Etiología de la tiroiditis subaguda de De Quervain o granulomatosa

A

–> Viral
- Virus de la parotiditis
- virus coxsackie
- Adenovirus

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28
Q

Características clínicas de la tiroiditis subaguda de De Quervain o granulomatosa

A
  • Precedida de infección respiratoria alta.
  • Astenia, malestar general, fiebre, dolor sobre el tiroides irradiado al oído, mandíbula u occipucio.
  • Síntomas de hipertiroidismo → eutiroidismo → hipotiroidismo.
  • Se palpa un tiroides aumentado de tamaño y doloroso.
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29
Q

Diagnóstico de la tiroiditis subaguda de De Quervain o granulomatosa

A
  • VSG elevada, linfocitosis.
  • Hipertiroidismo primario, normofunción tiroidea o hipotiroidismo primario.
  • Gammagrafía blanca o hipocaptante.
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30
Q

Tratamiento de la tiroiditis subaguda de De Quervain o granulomatosa

A
  • AINE, glucocorticoides.
  • Si hipertiroidismo: Propranolol, NO antitiroideos.
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31
Q

Diagnóstico de la Tiroiditis de Hashimoto o linfocítica

A

Elevación de los anticuerpos antitiroideos:
aTG antitiroglobulina
aTPO antiperoxidasa tiroidea
Anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH.

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32
Q

Clínica de la Tiroiditis de Hashimoto o linfocítica

A

Hipotiroidismo primario.
Bocio no doloroso.

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33
Q

Probabilidad de que un nódulo tiroideo solitario sea maligno

A

5-8%

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34
Q

Signo de Pemberton

A

plétora facial secundaria obstrucción del flujo venoso yugular.

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35
Q

Diagnóstico del nódulo tiroideo

A

USG a todos los pacientes con nódulo tiroideo.
Gold standard: Biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) en caso 1 criterio USG de malignidad o nódulo >1 cm.

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36
Q

Criterio de USG de malignidad

A

Hipocogenicidad marcada.
Microcalcificaciones.
Nódulo >1 cm
Adenopatía patológica.
Hipervascularidad central.
Nódulo más alto que ancho.
Márgenes espiculados o microlobulados.

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37
Q

Cáncer de tiroides más frecuente

A

Carcinoma papilar 70%

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38
Q

Cáncer de tiroides con mejor pronóstico

A

Carcinoma papilar

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39
Q

Anatomía patológica del Carcinoma papilar

A

No encapsulado
Papilas
Cuerpos de Psamoma

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40
Q

Tratamiento del Carcinoma papilar

A
  • Tiroidectomía total con linfadenectomía
  • Ablación de los restos tiroideos o metástasis con I131
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41
Q

Complicaciones de Tiroidectomía

A
  • Hematomas, dificultad respiratoria e hipocalcemia
  • Lesión de nervio laríngeo recurrente: Parálisis de cuerda vocal y ronquera.
  • Lesión del nervio laríngeo superior: Ausencia de reflejo tusígeno
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42
Q

Seguimiento del Carcinoma papilar

A

–> Tiroglobulina.
- Rastreo corporal con I131.
Ante signos de persistencia de enfermedad o metástasis.

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43
Q

Hipotiroidismo postparto

A

–> Inflamación tiroidea postparto
- Dentro del primer año

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44
Q

¿Qué nivel de hemoglobina es de riesgo para hipotiroidismo congénito?

A

Anemia materna con <11 gr/dl

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45
Q

Prevalencia mundial de hipotiroidismo primario

A

0.1-2%
10 veces más frecuente en mujeres

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46
Q

¿A partir de qué semana se debe aumentar la dosis de levotiroxina en el hipotiroidismo durante el embarazo?

A

6ta SDG

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47
Q

Hormona tiroidea indicada en el paciente con insuficiencia tiroidea

A

Triyodotironina

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48
Q

Con qué cáncer esta relacionado la Tiroiditis de Hashimoto

A

Tienen mayor riesgo de linfoma tiroideo.

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49
Q

Dosis inicial de levotiroxina en px cardiopatas

A

12.5 -25 mcg/día

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50
Q

Ingesta adecuada de yodo durante la gestación

A

250 ug/día

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51
Q

Dosis máxima de propiltiouracilo con la que se indica tiroidectomia subtotal

A

450 mg/día

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52
Q

Sinónimos del síndrome metabólico

A

síndrome X o síndrome de resistencia a la insulina

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53
Q

es el factor de riesgo más importante en el síndrome metabólico

A

obesidad

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54
Q

Prevalencia del síndrome metabólico

A

Prevalencia de 42.3% en los adultos mexicanos >20 años.

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55
Q

Criterios de síndrome metabólico según ATPIII (>3)

A
  1. Glucosa basal >100 mg/dl (o tratamiento antidiabético)
  2. Obesidad abdominal (>90 cm en varones, >80 en mujeres)
  3. HDL bajas (<40 en varones, <50 en mujeres)
  4. TGA >150 mg/dl (o hipolipemiante)
  5. TA >130/85 (o tratamiento hipotensor)
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56
Q

Tratamiento inicial en el síndrome metabólico

A

Disminuir peso 5 -7% con ejercicio 150 min por semana por 3 meses

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57
Q

Medicamento que inhibe absorción intestinal de grasa y disminuye incidencia de DM2

A

Orlistat

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58
Q

Indicaciones de Cirugía bariátrica

A
  1. IMC >40 ka/m2
  2. IMC >35 kg/m2 con comorbilidades.
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59
Q

Medicamento de elección para reducir niveles de TG en ayunas

A

fibratos

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60
Q

antihipertensivos primera elección en el síndrome metabólico

A

IECAS

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61
Q

Clasificación del IMC

A

Bajo peso <18.5
Normal 18.5 - <25
Sobrepeso 25 - <30
Obesidad I 30- <35
Obesidad II 35 - <40
Obesidad III ≥40

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62
Q

Criterios de obesidad mórbida

A

IMC ≥35 con ≥1 comorbilidades
IMC ≥40 con/sin comorbilidades
>90 Percentil

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63
Q

¿Cuántas calorías debe tener una dieta en un px con sobrepeso o obesidad?

A

Dieta hipocalórica <1200 kcal al día.

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64
Q

¿Cuándo se indican medicamentos en sobrepeso y obesidad?

A

IMC >30 kg/m2
IMC >27 kg/m2 con comorbilidades, que no han alcanzado las metas de pérdida de peso con una adecuada intervención de cambios en el estilo de vida.

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65
Q

Orlistat

A

Inhibidor de la lipasa intestinal que dificulta la absorción de las grasas.
EA: esteatorrea.
Pérdida de peso promedio de 3% (2.7Kg) tras un año.

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66
Q

Lorcaserina

A

Agonista selectivo del receptor 5HT2C, promueve saciedad precoz a nivel central, provocando hiporexia.

A un año, reducción del 3,6 % (3,2 Kg).
EA: hipoglucemia en diabéticos.

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67
Q

Estándar de oro de la cirugía baríatrica

A

bypass gástrico en Y de Roux.

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68
Q

Indicaciones de tamizaje para DM2

A
  1. En todo paciente a partir de los 45 años.
  2. Pacientes con sobrepeso u obesidad (IMC ≥25 kg/m2) y ≥1 de los siguientes factores:
    - Familiar de primer grado con diabetes.
    - Enfermedad cardiovascular establecida, o coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular (sedentarismo, HTA o dislipemia).
    - Prediabetes: alteración de la glucemia en ayuno, intolerancia a carbohidratos, o HbA1c ≥5.7%. → Repetir la prueba anualmente.
    Síndromes de resistencia insulínica: SOP, acantosis nigricans, obesidad mórbida.

*Si el tamizaje es negativo, debe repetirse en intervalos de 3-5 años.

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69
Q

Cada cuándo se debe hacer el tamizaje para diabetes una px con antecedente de DM gestacional

A

Repetirse la prueba cada tres años, de por vida.

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70
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de DM2 en pacientes sintomáticos?

A
  • Única glucemia ≥200 mg/dl en cualquier momento del día
  • Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso
  • El debut con CAD o EHH diagnostica diabetes mellitus.
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71
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de DM2 en pacientes asintomáticos?

A

Requiere 2 determinaciones patológicas:
1. Glucemia basal ≥126 mg/dl.
2. Glucemia ≥200 mg/dl 2 horas tras la SOG con 75 g de glucosa.
3. HbA1c ≥6.5 %.

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72
Q

Tamizaje de diabetes gestacional

A

SOG de 50 g de glucosa (test de O’Sullivan).
Glucosa ≥140 mg/dl tras 1 hora → SOG con 100 g de glucosa y determinación basal, tras 1, 2 y 3 horas.

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73
Q

Intolerancia a la glucosa o intolerancia a los carbohidratos.

A

Glucemia a las 2 horas de una SOG de 75 g entre 140 y 199 mg/dl.

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74
Q

Glucemia alterada en ayunas.

A

Glucemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dl.
HbA1c entre el 5.7 y 6.4 % como una situación de “prediabetes”.

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75
Q

¿Cuándo se manifiesta la DM tipo 1?

A

cuando se destruyen >90% de células β

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76
Q

HLA asociados en DM tipo 1

A

HLA DR3 o DR4.

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77
Q

Anticuerpos asociados a DM tipo 1

A

Anticuerpos anti GAD y IA2

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78
Q

¿Cómo se encuentra el glucagón (péptido C) en la DM tipo 1?

A

Bajo

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78
Q

¿Cómo se encuentra el glucagón (péptido C) en la DM2?

A

Elevado

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79
Q

¿Cuándo se inicia el tamizaje para Nefropatía diabética?

A

–> Al momento del diagnóstico y anualmente.
Mejor método de tamizaje: Relación Albúmina- creatinina en orina >30 mg/dl.

80
Q

¿Cuándo se inicia el tamizaje para Retinopatía diabética?

A

–> Al momento del diagnóstico por oftalmólogo.
Pacientes sin o con alteraciones mínimas secundarias a retinopatía diabética el intervalo recomendado para las evaluaciones posteriores es de 1 a 2 años.

81
Q

Mecanismo de acción de la metformina

–> Biguanidas

A

Inhiben la neoglucogénesis hepática, mejorando la sensibilidad hepática a la insulina

82
Q

Dosis inicial de Metformina

A

425 mg diarios e incrementar de manera gradual cada 3er a 5to día hasta alcanzar la dosis meta para evitar efectos gastrointestinales.

83
Q

Efectos secundarios de la Metformina

A

Diarrea, náusea, deficiencia B12, acidosis láctica.

84
Q

Mecanismo de acción de la Glibenclamida

Sulfonilureas

A

Estimulan la liberación de insulina de células β.

85
Q

Efectos secundarios de las Sulfonilureas (Glibenclamida)

A

Hipoglucemias severas y duraderas
Aumento de peso.

86
Q

Son Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2)

A

Dapagliflozina, canaglifozina, empaglifozina

87
Q

Mecanismo de acción de los SGLT2

A

Inhibir la reabsorción renal de glucosa en el riñón, produciendo glucosuria.

88
Q

Dosis inicial de insulina basal

A

10 U por día o 0.2 U/kg/día.

89
Q

Insulinas acción ultra rápida

A

LISPRO, ASPÁRTICA, GLULISINA

90
Q

Pautas de las Insulinas acción ultra rápida

A

Inicio de acción 5-15 min
Duración 3-5 h
Inmediatamente antes de los alimentos

91
Q

Pautas de las Insulinas Rápida o Regular

A

Inicio de acción 30-60 min
Duración 5-8 h
30 min antes de los alimentos

92
Q

Pautas de las Insulinas Acción intermedia NPH

A

Inicio de acción 2-4 h
Duración 12-24 h
30 min antes de los alimentos

93
Q

Pautas de las Insulinas Larga duración: Glargina/ Detemir

A

Inicio de acción 1-2 h
Duración 24 h
1-2 veces al día

94
Q

Resistencia a la insulina

A

Necesidad de ≥200 U de insulina al día para controlar la hiperglucemia.

95
Q

Objetivos de control de la glucemia según la Asociación Americana de Diabetes (ADA)

A
  • HbA1c <7 %
  • Jóvenes sin comorbilidad <6.5%
  • Ancianos con complicaciones crónicas, comorbilidad y expectativa de vida corta <8-8.5 %.
  • Glucemia basal <130 mg/dl.
  • Glucemia posprandial <180 mg/dl.
96
Q

Objetivos de control glucémico en pacientes hospitalizados

A
  1. Pacientes no graves glucemia preprandial <140 mg/dL y postprandial <180 mg/dL
  2. Pacientes de UCI, glucemias entre 140-180 mg/dL.
97
Q

Mejor régimen de insulinoterapia en pacientes hospitalizados

A

Pauta de bolo-basal-corrección.

98
Q

causa precipitante más frecuente de la CAD

A

infección

99
Q

Tiempo en el que se instaura la CAD

A

8-12 horas

100
Q

Clínica de CAD

A
  • Fetor cetósico (olor a manzana)
  • Respiración de Kussmaul
  • Náuseas, vómitos, dolor abdominal
  • Deshidratación e hipotensión.
  • Alteración del nivel de conciencia: estupor o incluso coma.
101
Q

Criterios diagnósticos para CAD

A
  1. Hiperglucemia >250 mg/dl.
  2. Cuerpos cetónicos en plasma y orina (acetoacetato y β-hidroxibutirato).
  3. Acidosis metabólica
    Aumento de anión GAP
102
Q

De cuánto es la pérdida de líquidos aproximadamente en CAD

A

100 ml/kg.

103
Q

medida principal en CAD

104
Q

¿Cómo debe ser manejada la insulina en CAD?

A

Insulina regular o rápida IV en bomba de perfusión continua
Ritmo de 0.1 UI/kg/h hasta la corrección de la acidosis (pH y HCO3).
*Si la glucosa no desciende en 2-4 horas, doblar la dosis administrada.

105
Q

¿Cómo se maneja la Fluidoterapia en CAD?

A

Solución salina 0.9% IV 15-20 ml/kg/h (1-1.5 L) en la primera hora y 1 L en cada una de las primeras 2 h.
Glucemia <250 mg/dl → añadir suero glucosado al 5% o 10%.
*Para evitar hipoglucemia, edema cerebral y la perpetuación de la cetogénesis.

106
Q

Criterios de resolución de CAD

A
  1. Glucemia <250 → primero en resolverse
  2. pH ≥7.30 HCO3 >15 mEq/l, brecha aniónica calculada <12.
  3. Cetonemia negativa.
    Reiniciar la alimentación oral y pasar la insulina a vía SC.
107
Q

Pronóstico de CAD

A

Mortalidad <5 %. Grupo etario con mayor mortalidad >75 años.

108
Q

Principal complicación de CAD

A

edema cerebral

109
Q

¿Cuánto tiempo tarda en instaurarse el Estado hiperglucémico hiperosmolar?

A

Días o semanas.

110
Q

Clínica del Estado hiperglucémico hiperosmolar

A
  • Disminución del nivel de conciencia hasta el coma, convulsiones y focalidad neurológica.
  • Deshidratación extrema
  • Trombosis (IAM, ACV, TVP).
  • Infecciones frecuentes
111
Q

Criterios diagnósticos en Estado hiperglucémico hiperosmolar

A
  1. Hiperglucemia extrema >600 mg/dl.
  2. Osmolaridad sérica >320 mOsm/kg
  3. Insuficiencia renal aguda prerrenal (aumento de creatinina, BUN y urea).
    SIN acidosis metabólica, o es leve con HCO3 >15 mEq/l.
    cetonuria leve o ausente.
112
Q

medida principal en el Estado hiperglucémico hiperosmolar

A

Fluidoterapia

113
Q

¿De cuánto es el déficit de aguda en el Estado hiperglucémico hiperosmolar?

A

100 a 200 ml/kg

114
Q

Manejo de la Fluidoterapia en el EHH

A

Solución salina al 0.9% inicialmente de 500 a 1000 ml/h o 15 a 20 ml/Kg durante la primera h.
Glucemia <250 mg/dl: Solución glucosada al 5% + SS al 0.45% (150-250 ml/h).

115
Q

Manejo de la insulina en el EHH

A

Insulina regular o rápida IV en bomba de perfusión continua
Ritmo de 0.1 UI/kg/h

116
Q

Criterios de resolución del EHH

A
  1. Osmolaridad sérica efectiva <310 mOsm/Kg
  2. Glucosa sérica <250 mg/dL
    En un paciente que ha recuperado el estado de alerta
117
Q

Pronóstico del EHH

A

Mortalidad elevada 50%

118
Q

Hipoglucemia

A

Glucemia <70 mg/dl

119
Q

Causa más frecuente de hipoglucemia

A

Por iatrógena por insulina o sulfonilureas.

120
Q

Interacciones medicamentosas pueden potenciar los efectos hipoglucémicos de las sulfonilureas

A

Claritromicina, salicilatos, sulfonamidas.

121
Q

Clinica de hipoglucemia

A
  • Palpitaciones, sudoración, temblor, nerviosismo, hambre.
  • Cefalea y somnolencia hasta las convulsiones y coma (glucosa desciende a 54 mg/dl).
122
Q

Manejo de la hipoglucemia en estado de alerta

A

Líquidos con glucosa, caramelos o hidratos de carbono de absorción rápida
Equivalente a 15-20 gramos (4 a 6 onzas de jugo)

123
Q

Manejo de la hipoglucemia en disminución de la conciencia

A

25-50 ml de dextrosa al 50% durante 1 a 3 minutos.

124
Q

Manejo de la hipoglucemia en paciente fuera de un hospital, o si la reposición de glucosa IV no es eficaz

A

1 mg de Glucagón vía SC

125
Q

Vigilancia de la hipoglucemia

A

Se sugiere revisar los niveles de azúcar y repetir el proceso cada 15 minutos hasta que se resuelva la hipoglucemia.

126
Q

Causa más frecuente de amputación de pie no traumática en >50 años

A

Pie diabético

127
Q

Factores de riesgo del pie diabético

A

Neuropatía diabética
Insuficiencia arterial
Callosidad plantar
Historia previa de ulceración o amputación
Deformidad del pie
Presión plantar elevada

128
Q

Clasificación clínica del pie diabético

A

Alto riesgo
Úlcera previa, pérdida de la sensibilidad, deformidad del pie.
Bajo riesgo
Ausencia de factores de riesgo

129
Q

Diabetes insípida de origen Central

A

Deficiencia de secreción de ADH a central.

130
Q

Tratamiento para Diabetes insípida de origen Central

A

desmopresina

130
Q

Factores de riesgo para Diabetes insípida de origen Central

A

Cirugía hipotálamo-hipofisaria o TCE, tumores, granulomas.

131
Q

Diabetes insípida de origen nefrogénica

A

Falta de acción de la ADH en el túbulo colector del riñón (acuaporinas tipo2).

132
Q

Factores de riesgo para Diabetes insípida de origen nefrogénica

A

Causas genéticas, secundarias a AINEs o litio, alteraciones metabólicas.

133
Q

Tratamiento para Diabetes insípida de origen nefrogénica

A

Tratar hipernatremia y deshidratación. Hidroclorotiazida + AINEs.

134
Q

Clínica de Diabetes insípida

A

Poliuria (diuresis >3.5 litros por día)
Polidipsia
Deshidratación
Debilidad
Convulsiones y letargia.

135
Q

Diagnóstico de diabetes insípida

A
  • Disminución de la osmolaridad urinaria <300 mOsm/kg.
  • Densidad urinaria <1010
  • Aumento de la osmolaridad plasmática >290 mOsm/kg
136
Q

Prueba utilizada en el diagnóstico de diabetes insípida para aumentar la osmolaridad urinaria y conocer el origen

A

–> Prueba de Sed (test de Miller)

Central: Aumenta la osmolaridad urinaria >50% mOsm.
Nefrogénica: No se modifica la osmolaridad urinaria.

137
Q

Es la causa más frecuente de hipercalcemia

A

Hiperparatiroidismo

138
Q

Factores de riesgo para Hiperparatiroidismo

A

Radiación de cuello
Historia familiar de síndromes de neoplasia endocrina múltiple
Hiperparatiroidismo familiar
Tumor de maxilar inferior

139
Q

Causa más frecuente de Hiperparatiroidismo

A

Adenoma paratiroideo único 80-85%

140
Q

Clínica de Hiperparatiroidismo

A
  • Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, diabetes insípida, insuficiencia renal.
  • Osteopenia, dolor óseo, fracturas, gota.
  • Estreñimiento, dolor abdominal, anorexia, vómitos, pancreatitis.
  • Ansiedad, depresión, cambios cognitivos.
  • HTA, Hipertrofia ventricular izquierda, Intervalo QT corto, bradicardia, calcificación valvular
141
Q

Diagnóstico de Hiperparatiroidismo

A
  • PTH elevada
  • Fósforo disminuido
  • Calcio y vitamina D elevados
  • ECG: intervalo QT corto.
  • Localización: Gammagrafía con 99mTc-Sestamibi
142
Q

Tratamiento de Hiperparatiroidismo

A

–> Paratiroidectomía
- Alendronato 10 mg/día
- Hipercalcemia leve o asintomática: Disminución de la ingesta de calcio, aumento del consumo de agua y sal, actividad física.
- Hipercalcemia >12 mg/di o sintomática: Reposición de volumen y diuréticos de asa.

143
Q

Sitios más comunes de fractura por fragilidad

A

cadera, carpo o tercio distal del antebrazo, húmero y pelvis.

144
Q

Son el tipo más común de tumores hipofisarios primarios 50-60%
Niveles séricos >200 ng/ml

A

Prolactinoma

145
Q

Clínica de hiperprolactinemia

A

Mujeres: Oligomenorrea, amenorrea, galactorrea, hirsutismo, osteopenia
Hombres: Disminución del libido, disfunción eréctil, infertilidad, osteopenia.
Adolescentes: Pubertad retrasada, amenorrea primaria/secundaria, cefalea, alteraciones visuales.

146
Q

Diagnóstico de Prolactinoma

A
  • Medición de prolactina con 1 hora de ayuno y sin estrés
  • Cromatografía de filtración en gel → estándar de oro
  • Prueba de polietilenglicol
  • RM → estudio de imagen de elección
147
Q

Requerimiento de calcio en adultos mayores sanos

A

600 UI por día

148
Q

Características radiológicas de osteomalacia

A

Descalcificación ósea generalizada
Deformidades óseas

149
Q

Medidas no farmacológicas para osteomalacia

A

Exposición al sol
Ingesta de alimentos ricos en vitamina D: setas, atún, salmón enlatado, pescado

150
Q

Dislipidemia más frecuente en México

A

HDL bajo e Hipertrigliceridemia.

151
Q

Niveles normales de colesterol

A

Colesterol <200 mg/ dl
Triglicéridos < 150 mg/ dl
LDL 40 - 60 mg/ dl
HDL >40 mg/ dl

152
Q

Enfermedad genética monogénica más frecuente

A

Hipercolesterolemia familiar (HF)

153
Q

Características de la Hipercolesterolemia familiar (HF)

A
  • Herencia autosómica dominante
  • Defecto en el receptor de la LDL, con aumento de los niveles de LDL.
  • LDL >190 mg/dl
  • Colesterol >300 mg/dl
  • Aterosclerosis coronaria e IAM precoz
    Xantomas tendinosos (muy típicos), xantelasmas y arco corneal
154
Q

Tratamiento de la Hipercolesterolemia familiar (HF)

A

Dieta y estatinas ± resinas.

155
Q

Hiperlipemia primaria más frecuente

A

Hipercolesterolemia poligénica

156
Q

Características de la Hipercolesterolemia familiar (HF)

A
  • Riesgo elevado de aterosclerosis coronaria y cerebral, manifestándose a partir de la sexta década.
  • Tratamiento: Dieta y estatinas.
157
Q

Tamizaje de Dislipidemias

A

Determinación de niveles de triglicéridos y colesterol total a >20 años sin factores de riesgo cardiovascular asintomáticos y repetir cada 5 años en caso de ser normales.

158
Q

Fibratos características

A

–> Bezafibrato
- Aumento de la actividad de la lipoproteinlipasa.
Indicaciones: Hipertrigliceridemias
- Efecto secundario: colelitiasis.

159
Q

Estatinas características

A

–> rosuvastatina (más potente), atorvastatina
- Inhibición de la HMG-CoA reductasa,
- Disminución de LDL
- Efecto secundario: miositis.

160
Q

Resinas características

A

—> Colestiramina, colestipol.
- Disminuyen la absorción del colesterol, por bloqueo de la circulación enterohepática del colesterol y los ácidos biliares.
- Indicaciones: Hipercolesterolemias puras (fenotipo IIa).

161
Q

Tratamiento de elección en hipercolesterolemia en niños.

162
Q

Enfermedad de Cushing

A
  • Causa más frecuente de síndrome de Cushing endógeno en adultos 80%
  • Excesiva producción de ACTH de origen hipofisario –>Adenoma
  • Morfotipo Cushing, Hiperglucemia, Hiperpigmentación
  • Cortisol elevado, ACTH normal/elevada
163
Q

Tratamiento de la Enfermedad de Cushing

A

Cirugía transesfenoidal

164
Q

Causa de Excesiva producción de ACTH o de CRH ectópico

A

Carcinoma pulmonar de células en avena (oat cell)

165
Q

Excesiva producción de ACTH o de CRH ectópico

A
  • Pacientes fumadores con cuadro constitucional y alcalosis metabólica hipopotasémica, hiperglucemia, hiperpigmentación.
  • Hormonas: Cortisol elevado, ACTH elevada
166
Q

Causas de ACTH-dependiente

A
  1. Enfermedad de Cushing
  2. Excesiva producción de ACTH o de CRH ectópico –> out cell
167
Q

Causa más frecuente de síndrome de Cushing

A

Yatrogénico
Administración de corticoides exógenos

168
Q

Síndrome de Cushing

A
  • Morfotipo Cushing, Hiperglucemia, Hipopigmentación
  • Hormonas: ACTH, Cortisol y andrógenos suprarrenales suprimidos
169
Q

ACTH-independiente de Origen suprarrenal.

A
  1. Adenoma → causa suprarrenal más frecuente en adultos
  2. Carcinoma → causa endógena más frecuente en la infancia
  3. Feocromocitoma
170
Q

Características del ACTH-independiente de Origen suprarrenal.

A
  • Morfotipo Cushing, virilización, trastornos menstruales, ginecomastia, Hipopigmentación
  • Hormonas: Cortisol elevado, ACTH suprimida, ↑ andrógenos (DHEA) y 17-OH-progesterona.
171
Q

Tratamiento del ACTH-independiente de Origen suprarrenal.

A
  • Suprarrenalectomía.
  • Médico: mitotane de elección, ketoconazol, aminoglutetimida o metopirona
172
Q

Diagnóstico sindrómico
de Cushing

A
  • Test de supresión con dexametasona 1 mg nocturno (test de Nugent) o 2 mg en 48 h
    Cortisol plasmático <1,8 µg/dl a las 8 a.m. del día después descarta el síndrome de Cushing.
  • Ritmo de cortisol.
    Cortisol a las 23 h es >7 µg/dl
    Se descarta si es <1,8 µg/dl.
173
Q

Diagnóstico etiológico de Cushing

A

Determinación de ACTH plasmática.
ACTH-dependiente → ACTH ≥10 pg/ml
ACTH-independiente → ACTH <10 pg/ml

174
Q

Causa más frecuente de Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) en México

A

Tuberculosis

175
Q

Causa de la Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)

A
  • Autoinmune (atrofia suprarrenal idiopática) 80%.
  • Se destruye selectivamente la corteza adrenal
  • Se afectan las 3 capas (glomerular → fascicular → reticular).
  • La clínica aparece cuando se destruye >90 % de la glándula.
176
Q

Anticuerpos en la Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)

A

Anticuerpos contra enzimas de la esteroidogénesis suprarrenal (21-hidroxilasa).

177
Q

Clinica de Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)

A

–> Instauración insidiosa y lentamente progresiva.
- Anorexia, náuseas y vómitos, pérdida de peso.
- Debilidad muscular
- Dolor abdominal, diarrea
- Hipotensión
- Disminución de vello axilar y púbico en la mujer.
- Hiperpigmentación de piel y mucosas → signo cardinal
- Cambios de personalidad, confusión

178
Q

Hallazgos en Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)

A
  • Hiponatremia e hipoglucemia.
  • Hiperpotasemia, hipocloremia y acidosis metabólica.
179
Q

Diagnóstico de Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)

A

Test de estimulación con ACTH → de elección
Determinación de cortisol basal
<3 μg/dl confirma ISR
>18 μg/dl descarta ISR

180
Q

Tratamiento en Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)

A
  • Glucocorticoides.
  • Mineralocorticoides: Fludrocortisona
181
Q

Clínica de Insuficiencia suprarrenal aguda o crisis addisoniana

A

Astenia intensa, náuseas, vómitos, diarrea y dolores abdominales, intensa deshidratación e hipotensión que pueden desencadenar shock, coma y muerte.

182
Q

Causa más frecuente de Insuficiencia suprarrenal aguda o crisis addisoniana

A

Retirada brusca de los corticoides en pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria por administración crónica de los mismos.

183
Q

Tratamiento de Insuficiencia suprarrenal aguda o crisis addisoniana

A

Hidrocortisona IV a altas dosis
Solución salina fisiológica IV
Resolver la hipoglucemia.

184
Q

Forma más frecuente de Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC)

A

Déficit de 21-hidroxilasa.

185
Q

Formas clásica del Déficit de 21-hidroxilasa.

A
  • Gran exceso de andrógenos.
  • Hiperandrogenismo fetal.
  • Hiperpigmentación, virilización o ambigüedad de los genitales al nacimiento.
  • Crisis de pérdida salina
    Crisis hipovolémica con hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica, alteraciones electrolíticas, hipoglucemia, shock y muerte.
186
Q

Diagnóstico de Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC)

A

Aumento de 17-OH-progesterona >20 ng/mL

187
Q

Feocromocitoma características

A
  • Tumor derivado de las células cromafines del sistema simpático adrenal.
  • 10% son bilaterales, 10% son malignos, 10% son extraadrenales y 10% hereditarios.
  • Producen, almacenan y secretan catecolaminas: noradrenalina y adrenalina.
188
Q

Triada clásica de Feocromocitoma

A

Cefale, taquicardia, diaforesis

189
Q

Clínica del Feocromocitoma

A

HTA resistente → manifestación más característica
Hiperhidrosis
Hipermetabolismo
Hiperglucemia
Headache

190
Q

Diagnóstico del feocromocitoma

A
  • Metanefrinas en orina de 24 h → de elección.
  • Metanefrinas en plasma → Alto valor predictivo negativo.
  • Catecolaminas en orina de 24 h → prueba más sensible.
  • Cromogranina A elevada
  • Localización del tumor → TAC o RM abdominal.
191
Q

Tratamiento del feocromocitoma

A
  • Fenoxibenzamina (bloqueador alfa y beta adrenérgico).
  • Emergencia hipertensiva: Fentolamina
  • Definitivo: Remoción quirúrgica del tumor con ligadura.
  • En caso de metástasis: terapia nuclear con 131-MIBG.
192
Q

Causa endocrinológica más frecuente de HTA

A

Hiperaldosteronismo primario

193
Q

Etiología del Hiperaldosteronismo primario

A
  • Adenoma (síndrome de Conn) 30%.
  • Hiperplasia 70%
  • Carcinoma <1 %
194
Q

Mayor incidencia relacionado con Hiperaldosteronismo primario

A
  • Infarto miocárdico
  • Accidente cerebrovascular
  • Arritmias
195
Q

Características clínicas de Hiperaldosteronismo primario

A
  • HTA de difícil control.
  • Hipopotasemia <3.5 mEq/l.
  • Debilidad muscular, rabdomiólisis, parestesias, polidipsia y poliuria
  • Aplanamiento de onda T, onda U prominente y descenso ST
  • Intolerancia a hidratos de carbono, diabetes.
  • Alcalosis metabólica.
  • Hipernatremia.
  • Hipomagnesemia.
196
Q

Diagnóstico de Hiperaldosteronismo primario

A
  1. Aldosterona elevada >15 pg/ml.
  2. Cociente aldosterona/actividad de renina plasmática.
    >25 es sugestivo
    >50 es casi diagnóstico.
  3. Índice Renina - Aldosterona (AP/ARP = razón >20).
  4. Prueba de sobrecarga salina → Gold standard
    La falta de supresión de aldosterona confirma el diagnóstico.
  • TC suprarrenales.
  • Gammagrafía suprarrenal con norcolesterol.

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