Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ENARM > Dermatología > Flashcards

Dermatología Flashcards

1
Q

Melanoma cutáneo más común en el mundo

A

extensión superficial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Tipo de melanoma más común en México

A

Nodular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Tipo de melanoma más común en raza negra

A

Acial lentiginoso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ante una mordedura de perro, agente causal más común por infección de tejidos blandos y osteomielitis

A

Pasteurella multocida
Tx: Amoxicilina con clavulanato

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Antibiótico de primera elección en el tratamiento de acné

A

–> Tetraciclinas
1. Limeciclina
2. Doxiciclina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Bacteria causal de acné vulgar

A

–> propionibacterium acnes
- Staphylococcus epidermidis
- Malassezia furfur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Factores involucrados en el acné

A
  • Hiperqueratosis
  • Hiperproducción de sebo
  • Presencia de P. acnes
  • Inflamación secundaria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Clasificación del acné

A
  1. Comedónico
  2. Vulgar
  3. Quístico
  4. Conglobata
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Acné comedónico

A

Principalmente comedones ocasionalmente pequeñas pápulas o pústulas
–> No hay cicatrices.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Acné vulgar

A

Comedones y numerosas pápulas y pústulas, principalmente en la cara
–> Cicatrices leves

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Acné quístico

A

Numerosos comedones, pápulas y pústulas, diseminadas a la espalda, pecho y hombros, quistes y nódulos ocasionales
–> Cicatrices moderadas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Acné conglobata

A

Numerosos quistes grandes en la cara, cuello y tronco superior
–> Cicatrices queloides.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Acné neonatal

A
  • Forma leve que aparece a los 2 días del nacimiento.
  • Se localiza en frente, nariz y mejillas.
  • Se debe a una inflamación secundaria a la presencia de Malassezia sp.
  • Puede resolver de forma espontánea.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Acné infantil

A
  • Aparece a los 3 meses de edad
  • Se debe a la presencia excesiva de andrógenos secundarios a hiperplasia suprarrenal, hipogonadismo o tumores adrenales.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Acné excoriado

A

Mujeres jóvenes, se caracteriza por heridas autoinfligidas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Lesión elemental que diferencia el acné de la rosácea

A

el acné presenta comedones, mientras que la rosácea no los presenta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Tratamiento del acné comedogénico

A

–> comedones
Retinoide tópico –> ADAPALENO 0.1%, terinoína
Antibiótico tópico –> peróxido de benzoilo / clina / eritro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Tratamiento del acné inflamatorio
(pústulas y pústulas)
Grado 2 y 3

A
  1. Antibiótico VO –> tetraciclina +
  2. Antibiótico tópico –> peróxido de benzoilo / clina / eritro +
  3. Retinoide tópico
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tratamiento del acné severo

A

Isotretinoína VO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Tratamiento de SOP con deseo de embarazo

A

Bajar de peso + clomifeno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Escala que valora el grado de hirsutismo

A

Ferriman Gallwey
>8 –> positivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Principal complicación del acné

A

Desarrollo de cicatrices

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Motivo de consulta más frecuente del SOP

A

Acné

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Acné fulminans

A

Acné severo + manifestaciones sistémicas
Fiebre, malestar, aumento de VSG y Leucocitos
TX: corticoides orales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Porcentaje de adolescentes que se encuentran afectados por acné

A

70-87%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Dosis de isotretinoína VO

A

0.5-1 mg/kg/día hasta llegar a una dosis acumulada de 120 mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Medicamentos asociados a acné

A

Andrógenos
Azatioprina
Barbitúricos
Isonizida
Litio
Fenitoína
Vitamina b2, b6, b12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

¿Cuál es el cambio inicial en el acné?

A

Hiperqueratinización de la piel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Etiología de la rosácea

A
  • Ácaro Demodex folliculorum
  • Labilidad vasomotora (dieta, café, té, alcohol, picantes, sol)
  • Factores endocrinos
  • Disbacteriosis intestinal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Clínica de rosácea

A
  • Mujeres entre 30 y 50 años
  • Eritema facial persistente con telangiectasias
  • Brotes de pápulas y pústulas en mejillas, nariz, frente y mentón.
  • Varón: rinofima
  • En ocasiones cursa con blefaritis y conjuntivitis.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

¿Qué exacerba la rosácea?

A
  • Calor
  • Alimentos condimentados
  • Bebidas calientes
  • Alcohol
  • Estímulos emocionales
  • Aplicación de cosméticos y
  • Exposición a rayos ultravioleta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Tratamiento para rosácea

A
  • Tratamiento tópico con metronidazol, ácido azelaico.
  • Tratamiento sistémico con tetraciclinas de elección e isotretinoína en casos severos.

–> uso de bloqueador solar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Lugares donde se puede presentar la dermatitis seborreica

A
  • Piel cabelluda
  • cara
  • retroauricular
  • preesternal
  • genitales
  • pliegues.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Lesión de la dermatitis seborreica

A

Placas de eritema y escama grasa, de coloramarillo-grisáceo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Tratamiento de la dermatitis seborreica

A
  • Champú de Ketoconazol al 2% 3 veces por semana 21-31 días
  • Emolientes 2 veces por día durante 2 semanas.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Agente etiológico asociado a dermatitis seborreica

A

Malassezia furfur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hallazgos en el microscopio en alopecia andrógeno

A

Temprana: Depresión marrón en forma de halo periférico al folículo piloso

Tardío: Puntos amarillos en piel cabelluda en patrón de “enjambre”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Lesión precursora del carcinoma espinocelular

A

queratosis actínicas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

segundo tumor cutáneo maligno más frecuente 14%

A

carcinoma espinocelular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Localización del carcinoma espinocelualar

A

Cara (60%), extremidades, mucosas y genitales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Diagnóstico del carcinoma espinocelular

A

Biopsia escisional + histopatología con perlas de queratina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Tratamiento del carcinoma espinocelular

A

Primera elección en pacientes con alto riesgo: Cirugía MOHS, con márgenes de seguridad.
En pacientes con bajo riesgo: Curetaje o electrocauterización.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

cáncer de piel más frecuente

A

Carcinoma Basocelular
74%
>50 años

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Formas clínicas del carcinoma basocelular

A
  1. Nodular: Es la más común
  2. Pigmentada
  3. Ulcerada
  4. Superficial
  5. Morfeiforme –> puede infiltrar nervios cutáneos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Lesión del carcinoma basocelular

A

Pápula rosada aperlada o con depresión central que puede ulcerarse y sangrar con telangiectasias o glóbulos pigmentados.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Topografía más frecuente del carcinoma basocelular

A

Cara en un 82% (Nariz).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Gold standard del diagnóstico de carcinoma basocelular

A

biopsi escisional + histopatología con presencia de células basaloides o palizada.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Tratamiento del carcinoma basocelular

A

Resección quirúrgica con márgenes de 0.5 cm
Lesiones de alto riesgo: Cirugía de Mohs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Topografía de alto riesgo para recurrencia en el carcinoma basocelular

A

Nariz y áreas periorificiales de cabeza y cuello.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Principal factor de riesgo para el desarrollo del carcinoma basocelular

A

Exposición a luz ultravioleta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Lugares de presentación del melanoma

A

piel (lo más frecuente), mucosas, retina y leptomeninges.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Es la tercera neoplasia cutánea más frecuente en México 3%

A

melanoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Factores de alto riesgo para melanoma

A
  • AP de cáncer de piel.
  • Historia familiar de melanoma; ≥2 familiares de primer grado con melanoma
  • > 100 nevos comunes (lunares)
  • > 5 nevos atípicos o displásicos
  • Fototipo según Fitzpatrick I y I.
  • Pacientes post trasplantados con tratamiento inmunosupresor.
  • Antecedente >250 tratamientos con luz ultravioleta psoralenos (PUVA).
  • Antecedente de radioterapia
54
Q

Todos los individuos con alto riesgo para melanoma, deberán tener un seguimiento;

A
  • Cada 6 meses con su médico familiar.
  • Cita abierta ante la presencia de uno de los signos del ABCDE por autoexploración o corroborados por su médico de primer contacto.
55
Q

Características clínicas del melanoma

A

Parche, pápula o nódulo pigmentado, pruriginoso o sangrante que cumple con las anormalidades:
90-100%
- Asimetría
- Bordes irregulares
- Variaciones de Color
- Diámetro >6mm
- Evolución o crecimiento en 1-2 meses en una lesión nueva o preexistente.

56
Q

Presentación clínica del melanoma en México

A

nodular

57
Q

Diagnóstico de melanoma

A

Gold standard: Biopsia excisional de lesión con un margen de 1-3 mm de tejido celular subcutáneo.
Marcadores inmunohistoquímicos: S-100, MART-1 y HMB-45.

58
Q

índice de Breslow en melanoma

A

Mide los mm de profundidad y habla del pronóstico a 10 años.

59
Q

Metástasis frecuentes del melanoma

A
  1. Pulmón
  2. Hígado
  3. SNC.
60
Q

Tratamiento de melanoma

A

Cirugía de Mohs.
Breslow >1 buscar ganglio centinela.

61
Q

Nevo congénito gigante

A

> 20 cm de diámetro o 5% de la superficie corporal

62
Q

Melanoma nodular
–> Más frecuente en México

A
  • Lesión que aparece de forma repentina sobre piel sana
  • Nódulo negro uniforme sin crecimiento radial
  • frecuente ulceración y sangrado
63
Q

Melanoma de extensión superficial
–> más frecuente a nivel mundial

A

es una mácula con mosaico de colores que crece 4-5 años y luego infiltra

64
Q

Melanoma lentigo maligno

A

La mancha crece lentamente >10 años luego profundiza y forma un nódulo

65
Q

Melanoma lentiginoso acral

A
  • Signo de Hutchinson (lesión en lecho ungueal).
  • Peor pronóstico
66
Q

principal neoplasia intraocular

A

melanoma uveal

67
Q

agente causal del sarcoma de Kaposi

A

herpesvirus humano tipo 8 (HHV-8)

68
Q

Características clínicas del sarcoma de Kaposi

A
  • Las lesiones avanzadas pueden asociarse con edema, ulceración, dolor y superinfección.
  • Involucra frecuentemente:
    paladar; ganglios linfáticos, el tracto gastrointestinal (40%), pulmones y puede asociarse con derrame pleural.
  • Son lesiones papulares púrpura, generalmente sin dolor y en ocasiones grandes y pediculados.
69
Q

Diagnóstico definitivo del sarcoma de kaposi

A

histopatológico

70
Q

Tratamiento del sarcoma de kaposi avanzado

A

Quimioterapia + antirretrovirales simultáneos
Doxorrubicina liposomal

71
Q

Características clínicas de la Dermatitis atópica

A
  • Prurito intenso, piel seca, inflamación y eccema.
  • Respeta el triángulo de Filatov y el área del pañal.
  • Niveles de IgE y historia personal de hipersensibilidad tipo I.
  • 60% antes del año de edad y 85% antes de los 5 años.
72
Q

Diagnóstico de dermatitis atópica

A
  • Criterios de Hanifin y rajka.
  • Auxiliares: Eosinofilia periférica e IgE total elevada.
73
Q

Tratamiento de la dermatitis atópica

A

Emolientes –> piedra angular para prevenir exacerbaciones + humectantes.

Leve: Hidrocortisona + Pimecrolimus.
Moderada: Betametasona + Tacrolimus.
Grave: Dexametasona + Tacrolimus + antihistamínico.
Dermatitis atópica impetiginizada: dicloxacilina.

74
Q

Dermatitis por contacto

A
  • Hipersensibilidad tipo IV
  • Precisa una sensibilización previa al alérgeno.
  • Aguda: Eritema, pápulas y vesículas.
  • Crónica: Liquenificación y fisuras.
75
Q

Lugar más frecuente de localización de la dermatitis por contacto

A

manos

76
Q

Diagnóstico de dermatitis por contacto

A

Prueba de parche o evitar alérgeno

77
Q

Tratamiento de dermatitis por contacto

A

Elección: Corticoides tópicos y evitar alérgeno.
Crónica: Emolientes (Inhibidores de calcineurina).
En dermatitis por contacto graves > 20% S.C. esteroides sistémicos.

78
Q

Agente más común de tiña de cuerpo y tiña pedis

A

Trychophyton Rubrum

79
Q

Agente causal más común de tiña de cabeza.

A

Trychophyton Tonsurans

80
Q

Clínica de tiña

A

Lesiones dérmicas (placas) con bordes eritematosos elevados con escamas y muy pruriginosas.

Piel cabelludo: Zonas de alopecia y/o pústulas, costras, placas eritemato escamosas.

Barba: Dermatosis con pústulas y/o absceso tipo inflamatorio.

Ungueal: engrosamiento, estrías, cambios de coloración o hiperqueratosis subungueal.

81
Q

Diagnóstico de tiña

A

–> Microscopia directa con KOH con presencia de hifas o con luz de Wood.
Gold standard: Aislamiento in vitro con cultivo Sabouraud.

82
Q

Tratamiento de tiña

A

Tiña en cuerpo, ingles, pies y manos:
Terbinafina tópica
Ketoconazol oral.

Tiña de cabeza, onicomicosis y barba:
Terbinafina oral
Itraconazol oral

83
Q

Impétigo no ampolloso 70%

A
  • S. pyogenes.
  • Costras color miel (melicéricas) con vesículas o pústulas en cara y zonas expuestas.
  • Puede presentar linfadenopatías.
84
Q

Impétigo ampolloso 30%

A
  • Es exclusivo de S. aureus actúan sobre desmogleína 1.
  • Ampollas flácidas y placa con collarete escamoso.
  • Generalmente no presenta linfadenopatías.
  • Tiene antecedente de dermatosis preexistente.
85
Q

Gold standard del diagnóstico para impétigo ampuloso

A

Microscópica con tinción Gram o cultivo

86
Q

Tratamiento del impétigo ampolloso

A

Elección en casos leves: Mupirocina tópica.
En casos severos: Cefalexina o Amoxi-Clav vía oral.

87
Q

Intertrigo candidiásico

A
  • Afecta a los pliegues
  • Placa eritematosa de bordes bien definidos con fisuras, erosiones y escamas.
  • Al sobre infectarse con candida produce lesiones satélite periféricas (pápulas o pústulas), asociado: prurito y ardor.
88
Q

Diagnóstico de Intertrigo candidiásico

A
  • Examen directo con KOH: hifas, pseudohifas o blastoconidios.
  • Gold standard: Aislamiento in vitro con Sabouraud.
89
Q

Tratamiento del Intertrigo candidiásico

A

azóles: fluconazol, itraconazol.

90
Q

Factores de riesgo para el Intertrigo candidiásico

A
  • Humedad (común en obesos debido a hiperhidrosis)
  • oclusión local
  • enfermedad vascular periférica
  • DM.
91
Q

Presentación clínica de Neurofibromatosis tipo 1

A
  • Efélides axilares → Signo de Crowe.
  • Lesiones café con leche >6 lesiones
  • Nódulos de Lisch → tumores 1mm en iris.
  • Glioma óptico y neurofibromas.
  • Malignización de neurofibromas (fibrosarcoma o leucemia), retraso mental y talla baja
91
Q

Es la forma más frecuente de neurofibromatosis

A

Neurofibromatosis tipo 1

92
Q

Causa de pelagra

A

Déficit de vitamina B3 (niacina) y/o triptófanos

93
Q

Presentación clínica de pelagra

A
  • Lesiones dérmicas en zonas expuestas al sol que inicialmente eritematosas y simétricas, posteriormente hiperpigmentadas con hiperqueratosis.
  • Dorso de brazos
  • Cuello “Collar de Casal”
  • Manos “Guantes de Pelagra”,
  • Cara “Signo de mariposa”
  • Lesiones en escroto, periné y puntos de presión.

3 D → Dermatitis, Diarrea, Demencia.

94
Q

Tratamiento de pelagra

A

300 mg diarios de nicotinamida durante 3 a 4 semanas.
Zinc, piridoxina y magnesio como suplementos.

95
Q

Etiopatogenia del pénfigo vulgar

A
  • Los anticuerpos IgG se dirigen contra las proteínas desmosomales para producir la formación de ampollas mucocutáneas intraepiteliales.
  • Desmogleína 3 –> antígeno principal en el pénfigo vulgar
96
Q

Manifestaciones clínicas del pénfigo vulgar

A
  • Ampollas flácidas en cualquier localización de piel o mucosa.
  • Afecta la boca en un 70%.
  • Signo de Nikolsky → presión en piel sana perilesional ocasiona su desprendimiento.
  • Signo de Asboe-Hansen → al ejercer presión directa con el dedo sobre una ampolla intacta, se produce extensión lateral.
97
Q

Diagnóstico de pelagra

A
  • Biopsia de un a ampolla: células acantolíticas o de Tzanck.
  • Estándar de oro: Inmunofluorescencia directa se observan depósitos de IgG en todo el espesor de la epidermis con configuración en panal de abeja.
98
Q

Tratamiento de pelagra

A

Prednisona VO
Evitar exposición solar

99
Q

Manifestaciones clínicas de la Pitiriasis rosada

A
  • Se ha asociado a infecciones virales herpes virus 6, 7, y 8.
  • Se presenta a los 10 - 35 años de edad con incidencia en otoño y primavera.
  • Predomina en mujeres.
  • Distribución en árbol de Navidad en la espalda.
  • Síntoma más común: prurito
  • Lesión inicial: Medallón heráldico
  • Se descaman
  • Coloración asalmonada en personas de piel clara e hiperpigmentada en piel oscura.
  • Suele resolverse espontáneamente en 4- 8 semanas
100
Q

Agente causal de la Pitiriasis versicolor

A

Malassezia globosa

101
Q

Factores predisponentes de Pitiriasis versicolor

A
  • Adultos jóvenes (15- 45 años)
  • Clima tropical o subtropical
  • Inmunosupresión
  • Uso de anticonceptivos orales
  • Hiperhidrosis
  • Malnutrición
  • Pobre higiene personal.
102
Q

Manifestación clínica de Pitiriasis versicolor

A
  • Prurito leve.
  • Máculas hipercrómicas o hipocrómicas irregulares con una escama fina que se desprende al rascado (Signo de la uñada o Besnier) que preserva la sensibilidad.
  • Predomina en zonas seborreicas como la espalda.
103
Q

Diagnóstico de Pitiriasis versicolor

A

Confirmado por examen directo con KOH y la demostración microscópica con apariencia de “espaguetis y albóndigas” causado por Malassezia spp.

104
Q

Tratamiento de Pitiriasis versicolor

A
  1. Ketoconazol champú al 2% o flutrimazol champú al 1%una vez al día durante 14 días.
  2. Terbinafina solución al 1% 2 veces al día durante una semana.
105
Q

Gen que representa 35-50% de las causas de psoriasis

A

Gen PSORS1

106
Q

Factores exacerbantes de psoriasis

A
  • Síndrome metabólico, infeccioso (estreptocócica), deficiencia de vitamina D y exposición al sol.
  • Litio, ANIEs, betabloqueadores, IECAs, antipalúdicos y glucocorticoides sistémicos.
107
Q

Clínica de psoriasis

A
  • Placas eritematosas con descamación plateada y bordes bien definidos.
  • Fenómeno Koebner: lesiones psoriásicas aparecen en el traumatismo.
  • Halo de Woronoff: Hipocromía que aparece alrededor de una placa.
108
Q

Raspado metódico de BROQ en psoriasis

A

consiste en raspar con un objeto romo la superficie de la lesión, observándose los signos de:

  1. Signo de la mancha de cera: Desprendimiento de escamas
  2. Membrana de Duncan-Buckley: membrana epidérmica
  3. Signo de Auspitz: punteado hemorrágico debido a la rotura de los capilares de las papilas dérmicas
109
Q

Presentación clínica de psoriasis más frecuente

A

–> Psoriasi vulgar
- Placas eritematosa en áreas extensoras: Codos, rodillas y glúteos.
- Usualmente con distribución simétrica.

110
Q

Psoriasis en gotta

A
  • Brotes de pequeñas pápulas en tronco y raíz de los miembros.
  • Típica después de infecciones faríngeas estreptocócicas.
  • La de mejor pronóstico.
111
Q

Psoriasis pustular

A
  • Múltiples pústulas.
  • Son superficiales con tendencia a confluir
  • Aparecen en piel previamente sana o sobre placas psoriásicas.
  • Generalmente va acompañada de fiebre.
112
Q

Psoriasis ungueal

A
  • onicodistrofia con hiperqueratosis distal y onicolisis.
  • Decoloración en mancha de aceite: Coloración marrón y amarillenta de distal a proximal.
113
Q

Psoriasi inversa

A
  • Afecta áreas flexoras: pliegue axilar, inguinal, submamario y genitales.
  • Son placas bien definidas, sin satélites.
114
Q

Eritrodermia psoriásica

A
  • Afecta >90 % de la superficie corporal.
  • Es un componente de eritema mayor que el de descamación.
115
Q

PASI

A

es una medida de la severidad de la psoriasis que evalúa la superficie corporal afectada, el eritema, la induración y descamación.

Psoriasis grave:
PASI >10 puntos

116
Q

Tratamiento de psoriasis leve a moderada <10% S.C.

A
  • Corticoides tópicos: Clobetasol.
  • Análogo de vitamina D3: Calcipotriol.
  • Retinoide tópico: Tazaroteno.
  • Mantenimiento con urea al 15%.
117
Q

Tratamiento de psoriasis grave >10% S.C.

A

Primera línea: Ciclosporina
Segunda línea: Metotrexato.
No responde: Biológicos (Anti-TNF-Alfa).

118
Q

Medicamentos con alto riesgo de SíndromeStevens-Johnson(SSJ)

A
  • Sulfametoxazol
  • sulfasalazina
  • alopurinol
  • antiepilépticos
  • nevirapina, abacavir y piroxicam.
119
Q

Factores de riesgo para SíndromeStevens-Johnson(SSJ)

A

Asociada a medicamentos un 50%
Femenino, Cáncer, trastornos inmunológicos, enfermedades de la colágena, ancianos y VIH.

120
Q

Manifestaciones clínicas del SíndromeStevens-Johnson(SSJ)

A
  • Lesiones diana típicas, erupción máculas y ampollas dolorosas en cara, tórax y mucosas.
  • Desprendimiento epidérmico <10% de superficie corporal.
  • Nikolsky positivo: presión en el borde lateral de una lesión ampollosa y mediante la tracción de la piel sana se observa erosión.
121
Q

Manifestaciones clínicas de Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)

A
  • Asociada a medicamentos un 80%.
  • Ampollas y afectación de mucosas de forma severa.
  • Desprendimiento epidérmico >30% de superficie corporal.
  • Nikolsky positivo.
122
Q

Tratamiento de Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)

A

inmunoglobulina IV + enoxaparina.
**esteroides están contraindicados.

123
Q

¿Cuánto tiempo pasar desde la ingesta del medicamento hasta la aparición del cuadro clínico SSJ/NET?

A

unos días hasta 4 semanas.

124
Q

Agente causal de Pediculosis capitis (piojos)

A

Pediculus humanus var. Capitis

125
Q

liendre

A

son de 0.8 mm de longitud y se encuentran a una distancia de 2mm de la superficie de la piel cabelluda.

126
Q

piojos

A
  • Los piojos hembra puede poner cerca de 150 huevos durante su ciclo, el cual es de 30 días.
  • Los piojos se mueven a una velocidad de hasta 23 cm/min (entre 6 a 30 cm/min) pero son incapaces de saltar o volar.
  • Los piojos pueden sobrevivir sin alimento hasta por 3 días.
127
Q

Diagnostico de Pediculosis capitis (piojos)

A
  • Prurito constante, excoriaciones en piel cabelluda, impetiginización o adenopatías cervicales.
  • EF: Liendres adheridas generalmente en región occipital y retroauricular a 0.5 a 1 cm de la piel cabelluda
128
Q

Tratamiento para Pediculosis capitis (piojos)

A
  • Permetrina al 1-5% en loción o crema.
  • Se recomienda lavar el cabello con champú común, posterior a secar, aplicar permetrina y dejarlo actuar por 10 minutos.
  • La segunda aplicación es a las 7 a 10 días.
  • Ivermectina VO –> infestaciones masivas o en los casos de resistencia.
129
Q

Vitiligo características clínicas

A
  • Causada por la pérdida de melanocitos en la piel.
  • Asociada a endocrinopatías autoinmunes y alopecia areata.
  • ## Lesiones acrómicas bien delimitadas y rodeadas por un anillo hipercrómico.
130
Q

Clasificación de vitiligo

A

Localizado → Afecta un segmento de la piel.
Diseminado → Afecta ≥2 segmentos, pero <75% de la superficie corporal.
Generalizado → Afecta >75% de la superficie corporal.

131
Q

Tratamiento de vitiligo

A

Localizado: Esteroides tópicos. Inhibidores de calcineurina y análogos de vitamina D.
Generalizado: Tratamiento Láser eximer y si es severo >80% de SC; tratamiento para despigmentar.

ENARM (22 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions