Dermatología Flashcards
Melanoma cutáneo más común en el mundo
extensión superficial
Tipo de melanoma más común en México
Nodular
Tipo de melanoma más común en raza negra
Acial lentiginoso
Ante una mordedura de perro, agente causal más común por infección de tejidos blandos y osteomielitis
Pasteurella multocida
Tx: Amoxicilina con clavulanato
Antibiótico de primera elección en el tratamiento de acné
–> Tetraciclinas
1. Limeciclina
2. Doxiciclina
Bacteria causal de acné vulgar
–> propionibacterium acnes
- Staphylococcus epidermidis
- Malassezia furfur.
Factores involucrados en el acné
- Hiperqueratosis
- Hiperproducción de sebo
- Presencia de P. acnes
- Inflamación secundaria
Clasificación del acné
- Comedónico
- Vulgar
- Quístico
- Conglobata
Acné comedónico
Principalmente comedones ocasionalmente pequeñas pápulas o pústulas
–> No hay cicatrices.
Acné vulgar
Comedones y numerosas pápulas y pústulas, principalmente en la cara
–> Cicatrices leves
Acné quístico
Numerosos comedones, pápulas y pústulas, diseminadas a la espalda, pecho y hombros, quistes y nódulos ocasionales
–> Cicatrices moderadas.
Acné conglobata
Numerosos quistes grandes en la cara, cuello y tronco superior
–> Cicatrices queloides.
Acné neonatal
- Forma leve que aparece a los 2 días del nacimiento.
- Se localiza en frente, nariz y mejillas.
- Se debe a una inflamación secundaria a la presencia de Malassezia sp.
- Puede resolver de forma espontánea.
Acné infantil
- Aparece a los 3 meses de edad
- Se debe a la presencia excesiva de andrógenos secundarios a hiperplasia suprarrenal, hipogonadismo o tumores adrenales.
Acné excoriado
Mujeres jóvenes, se caracteriza por heridas autoinfligidas.
Lesión elemental que diferencia el acné de la rosácea
el acné presenta comedones, mientras que la rosácea no los presenta.
Tratamiento del acné comedogénico
–> comedones
Retinoide tópico –> ADAPALENO 0.1%, terinoína
Antibiótico tópico –> peróxido de benzoilo / clina / eritro
Tratamiento del acné inflamatorio
(pústulas y pústulas)
Grado 2 y 3
- Antibiótico VO –> tetraciclina +
- Antibiótico tópico –> peróxido de benzoilo / clina / eritro +
- Retinoide tópico
Tratamiento del acné severo
Isotretinoína VO
Tratamiento de SOP con deseo de embarazo
Bajar de peso + clomifeno
Escala que valora el grado de hirsutismo
Ferriman Gallwey
>8 –> positivo
Principal complicación del acné
Desarrollo de cicatrices
Motivo de consulta más frecuente del SOP
Acné
Acné fulminans
Acné severo + manifestaciones sistémicas
Fiebre, malestar, aumento de VSG y Leucocitos
TX: corticoides orales
Porcentaje de adolescentes que se encuentran afectados por acné
70-87%
Dosis de isotretinoína VO
0.5-1 mg/kg/día hasta llegar a una dosis acumulada de 120 mg
Medicamentos asociados a acné
Andrógenos
Azatioprina
Barbitúricos
Isonizida
Litio
Fenitoína
Vitamina b2, b6, b12
¿Cuál es el cambio inicial en el acné?
Hiperqueratinización de la piel
Etiología de la rosácea
- Ácaro Demodex folliculorum
- Labilidad vasomotora (dieta, café, té, alcohol, picantes, sol)
- Factores endocrinos
- Disbacteriosis intestinal
Clínica de rosácea
- Mujeres entre 30 y 50 años
- Eritema facial persistente con telangiectasias
- Brotes de pápulas y pústulas en mejillas, nariz, frente y mentón.
- Varón: rinofima
- En ocasiones cursa con blefaritis y conjuntivitis.
¿Qué exacerba la rosácea?
- Calor
- Alimentos condimentados
- Bebidas calientes
- Alcohol
- Estímulos emocionales
- Aplicación de cosméticos y
- Exposición a rayos ultravioleta
Tratamiento para rosácea
- Tratamiento tópico con metronidazol, ácido azelaico.
- Tratamiento sistémico con tetraciclinas de elección e isotretinoína en casos severos.
–> uso de bloqueador solar
Lugares donde se puede presentar la dermatitis seborreica
- Piel cabelluda
- cara
- retroauricular
- preesternal
- genitales
- pliegues.
Lesión de la dermatitis seborreica
Placas de eritema y escama grasa, de coloramarillo-grisáceo.
Tratamiento de la dermatitis seborreica
- Champú de Ketoconazol al 2% 3 veces por semana 21-31 días
- Emolientes 2 veces por día durante 2 semanas.
Agente etiológico asociado a dermatitis seborreica
Malassezia furfur
Hallazgos en el microscopio en alopecia andrógeno
Temprana: Depresión marrón en forma de halo periférico al folículo piloso
Tardío: Puntos amarillos en piel cabelluda en patrón de “enjambre”
Lesión precursora del carcinoma espinocelular
queratosis actínicas
segundo tumor cutáneo maligno más frecuente 14%
carcinoma espinocelular
Localización del carcinoma espinocelualar
Cara (60%), extremidades, mucosas y genitales
Diagnóstico del carcinoma espinocelular
Biopsia escisional + histopatología con perlas de queratina.
Tratamiento del carcinoma espinocelular
Primera elección en pacientes con alto riesgo: Cirugía MOHS, con márgenes de seguridad.
En pacientes con bajo riesgo: Curetaje o electrocauterización.
cáncer de piel más frecuente
Carcinoma Basocelular
74%
>50 años
Formas clínicas del carcinoma basocelular
- Nodular: Es la más común
- Pigmentada
- Ulcerada
- Superficial
- Morfeiforme –> puede infiltrar nervios cutáneos
Lesión del carcinoma basocelular
Pápula rosada aperlada o con depresión central que puede ulcerarse y sangrar con telangiectasias o glóbulos pigmentados.
Topografía más frecuente del carcinoma basocelular
Cara en un 82% (Nariz).
Gold standard del diagnóstico de carcinoma basocelular
biopsi escisional + histopatología con presencia de células basaloides o palizada.
Tratamiento del carcinoma basocelular
Resección quirúrgica con márgenes de 0.5 cm
Lesiones de alto riesgo: Cirugía de Mohs.
Topografía de alto riesgo para recurrencia en el carcinoma basocelular
Nariz y áreas periorificiales de cabeza y cuello.
Principal factor de riesgo para el desarrollo del carcinoma basocelular
Exposición a luz ultravioleta
Lugares de presentación del melanoma
piel (lo más frecuente), mucosas, retina y leptomeninges.
Es la tercera neoplasia cutánea más frecuente en México 3%
melanoma
Factores de alto riesgo para melanoma
- AP de cáncer de piel.
- Historia familiar de melanoma; ≥2 familiares de primer grado con melanoma
- > 100 nevos comunes (lunares)
- > 5 nevos atípicos o displásicos
- Fototipo según Fitzpatrick I y I.
- Pacientes post trasplantados con tratamiento inmunosupresor.
- Antecedente >250 tratamientos con luz ultravioleta psoralenos (PUVA).
- Antecedente de radioterapia
Todos los individuos con alto riesgo para melanoma, deberán tener un seguimiento;
- Cada 6 meses con su médico familiar.
- Cita abierta ante la presencia de uno de los signos del ABCDE por autoexploración o corroborados por su médico de primer contacto.
Características clínicas del melanoma
Parche, pápula o nódulo pigmentado, pruriginoso o sangrante que cumple con las anormalidades:
90-100%
- Asimetría
- Bordes irregulares
- Variaciones de Color
- Diámetro >6mm
- Evolución o crecimiento en 1-2 meses en una lesión nueva o preexistente.
Presentación clínica del melanoma en México
nodular
Diagnóstico de melanoma
Gold standard: Biopsia excisional de lesión con un margen de 1-3 mm de tejido celular subcutáneo.
Marcadores inmunohistoquímicos: S-100, MART-1 y HMB-45.
índice de Breslow en melanoma
Mide los mm de profundidad y habla del pronóstico a 10 años.
Metástasis frecuentes del melanoma
- Pulmón
- Hígado
- SNC.
Tratamiento de melanoma
Cirugía de Mohs.
Breslow >1 buscar ganglio centinela.
Nevo congénito gigante
> 20 cm de diámetro o 5% de la superficie corporal
Melanoma nodular
–> Más frecuente en México
- Lesión que aparece de forma repentina sobre piel sana
- Nódulo negro uniforme sin crecimiento radial
- frecuente ulceración y sangrado
Melanoma de extensión superficial
–> más frecuente a nivel mundial
es una mácula con mosaico de colores que crece 4-5 años y luego infiltra
Melanoma lentigo maligno
La mancha crece lentamente >10 años luego profundiza y forma un nódulo
Melanoma lentiginoso acral
- Signo de Hutchinson (lesión en lecho ungueal).
- Peor pronóstico
principal neoplasia intraocular
melanoma uveal
agente causal del sarcoma de Kaposi
herpesvirus humano tipo 8 (HHV-8)
Características clínicas del sarcoma de Kaposi
- Las lesiones avanzadas pueden asociarse con edema, ulceración, dolor y superinfección.
- Involucra frecuentemente:
paladar; ganglios linfáticos, el tracto gastrointestinal (40%), pulmones y puede asociarse con derrame pleural. - Son lesiones papulares púrpura, generalmente sin dolor y en ocasiones grandes y pediculados.
Diagnóstico definitivo del sarcoma de kaposi
histopatológico
Tratamiento del sarcoma de kaposi avanzado
Quimioterapia + antirretrovirales simultáneos
Doxorrubicina liposomal
Características clínicas de la Dermatitis atópica
- Prurito intenso, piel seca, inflamación y eccema.
- Respeta el triángulo de Filatov y el área del pañal.
- Niveles de IgE y historia personal de hipersensibilidad tipo I.
- 60% antes del año de edad y 85% antes de los 5 años.
Diagnóstico de dermatitis atópica
- Criterios de Hanifin y rajka.
- Auxiliares: Eosinofilia periférica e IgE total elevada.
Tratamiento de la dermatitis atópica
Emolientes –> piedra angular para prevenir exacerbaciones + humectantes.
Leve: Hidrocortisona + Pimecrolimus.
Moderada: Betametasona + Tacrolimus.
Grave: Dexametasona + Tacrolimus + antihistamínico.
Dermatitis atópica impetiginizada: dicloxacilina.
Dermatitis por contacto
- Hipersensibilidad tipo IV
- Precisa una sensibilización previa al alérgeno.
- Aguda: Eritema, pápulas y vesículas.
- Crónica: Liquenificación y fisuras.
Lugar más frecuente de localización de la dermatitis por contacto
manos
Diagnóstico de dermatitis por contacto
Prueba de parche o evitar alérgeno
Tratamiento de dermatitis por contacto
Elección: Corticoides tópicos y evitar alérgeno.
Crónica: Emolientes (Inhibidores de calcineurina).
En dermatitis por contacto graves > 20% S.C. esteroides sistémicos.
Agente más común de tiña de cuerpo y tiña pedis
Trychophyton Rubrum
Agente causal más común de tiña de cabeza.
Trychophyton Tonsurans
Clínica de tiña
Lesiones dérmicas (placas) con bordes eritematosos elevados con escamas y muy pruriginosas.
Piel cabelludo: Zonas de alopecia y/o pústulas, costras, placas eritemato escamosas.
Barba: Dermatosis con pústulas y/o absceso tipo inflamatorio.
Ungueal: engrosamiento, estrías, cambios de coloración o hiperqueratosis subungueal.
Diagnóstico de tiña
–> Microscopia directa con KOH con presencia de hifas o con luz de Wood.
Gold standard: Aislamiento in vitro con cultivo Sabouraud.
Tratamiento de tiña
Tiña en cuerpo, ingles, pies y manos:
Terbinafina tópica
Ketoconazol oral.
Tiña de cabeza, onicomicosis y barba:
Terbinafina oral
Itraconazol oral
Impétigo no ampolloso 70%
- S. pyogenes.
- Costras color miel (melicéricas) con vesículas o pústulas en cara y zonas expuestas.
- Puede presentar linfadenopatías.
Impétigo ampolloso 30%
- Es exclusivo de S. aureus actúan sobre desmogleína 1.
- Ampollas flácidas y placa con collarete escamoso.
- Generalmente no presenta linfadenopatías.
- Tiene antecedente de dermatosis preexistente.
Gold standard del diagnóstico para impétigo ampuloso
Microscópica con tinción Gram o cultivo
Tratamiento del impétigo ampolloso
Elección en casos leves: Mupirocina tópica.
En casos severos: Cefalexina o Amoxi-Clav vía oral.
Intertrigo candidiásico
- Afecta a los pliegues
- Placa eritematosa de bordes bien definidos con fisuras, erosiones y escamas.
- Al sobre infectarse con candida produce lesiones satélite periféricas (pápulas o pústulas), asociado: prurito y ardor.
Diagnóstico de Intertrigo candidiásico
- Examen directo con KOH: hifas, pseudohifas o blastoconidios.
- Gold standard: Aislamiento in vitro con Sabouraud.
Tratamiento del Intertrigo candidiásico
azóles: fluconazol, itraconazol.
Factores de riesgo para el Intertrigo candidiásico
- Humedad (común en obesos debido a hiperhidrosis)
- oclusión local
- enfermedad vascular periférica
- DM.
Presentación clínica de Neurofibromatosis tipo 1
- Efélides axilares → Signo de Crowe.
- Lesiones café con leche >6 lesiones
- Nódulos de Lisch → tumores 1mm en iris.
- Glioma óptico y neurofibromas.
- Malignización de neurofibromas (fibrosarcoma o leucemia), retraso mental y talla baja
Es la forma más frecuente de neurofibromatosis
Neurofibromatosis tipo 1
Causa de pelagra
Déficit de vitamina B3 (niacina) y/o triptófanos
Presentación clínica de pelagra
- Lesiones dérmicas en zonas expuestas al sol que inicialmente eritematosas y simétricas, posteriormente hiperpigmentadas con hiperqueratosis.
- Dorso de brazos
- Cuello “Collar de Casal”
- Manos “Guantes de Pelagra”,
- Cara “Signo de mariposa”
- Lesiones en escroto, periné y puntos de presión.
3 D → Dermatitis, Diarrea, Demencia.
Tratamiento de pelagra
300 mg diarios de nicotinamida durante 3 a 4 semanas.
Zinc, piridoxina y magnesio como suplementos.
Etiopatogenia del pénfigo vulgar
- Los anticuerpos IgG se dirigen contra las proteínas desmosomales para producir la formación de ampollas mucocutáneas intraepiteliales.
- Desmogleína 3 –> antígeno principal en el pénfigo vulgar
Manifestaciones clínicas del pénfigo vulgar
- Ampollas flácidas en cualquier localización de piel o mucosa.
- Afecta la boca en un 70%.
- Signo de Nikolsky → presión en piel sana perilesional ocasiona su desprendimiento.
- Signo de Asboe-Hansen → al ejercer presión directa con el dedo sobre una ampolla intacta, se produce extensión lateral.
Diagnóstico de pelagra
- Biopsia de un a ampolla: células acantolíticas o de Tzanck.
- Estándar de oro: Inmunofluorescencia directa se observan depósitos de IgG en todo el espesor de la epidermis con configuración en panal de abeja.
Tratamiento de pelagra
Prednisona VO
Evitar exposición solar
Manifestaciones clínicas de la Pitiriasis rosada
- Se ha asociado a infecciones virales herpes virus 6, 7, y 8.
- Se presenta a los 10 - 35 años de edad con incidencia en otoño y primavera.
- Predomina en mujeres.
- Distribución en árbol de Navidad en la espalda.
- Síntoma más común: prurito
- Lesión inicial: Medallón heráldico
- Se descaman
- Coloración asalmonada en personas de piel clara e hiperpigmentada en piel oscura.
- Suele resolverse espontáneamente en 4- 8 semanas
Agente causal de la Pitiriasis versicolor
Malassezia globosa
Factores predisponentes de Pitiriasis versicolor
- Adultos jóvenes (15- 45 años)
- Clima tropical o subtropical
- Inmunosupresión
- Uso de anticonceptivos orales
- Hiperhidrosis
- Malnutrición
- Pobre higiene personal.
Manifestación clínica de Pitiriasis versicolor
- Prurito leve.
- Máculas hipercrómicas o hipocrómicas irregulares con una escama fina que se desprende al rascado (Signo de la uñada o Besnier) que preserva la sensibilidad.
- Predomina en zonas seborreicas como la espalda.
Diagnóstico de Pitiriasis versicolor
Confirmado por examen directo con KOH y la demostración microscópica con apariencia de “espaguetis y albóndigas” causado por Malassezia spp.
Tratamiento de Pitiriasis versicolor
- Ketoconazol champú al 2% o flutrimazol champú al 1%una vez al día durante 14 días.
- Terbinafina solución al 1% 2 veces al día durante una semana.
Gen que representa 35-50% de las causas de psoriasis
Gen PSORS1
Factores exacerbantes de psoriasis
- Síndrome metabólico, infeccioso (estreptocócica), deficiencia de vitamina D y exposición al sol.
- Litio, ANIEs, betabloqueadores, IECAs, antipalúdicos y glucocorticoides sistémicos.
Clínica de psoriasis
- Placas eritematosas con descamación plateada y bordes bien definidos.
- Fenómeno Koebner: lesiones psoriásicas aparecen en el traumatismo.
- Halo de Woronoff: Hipocromía que aparece alrededor de una placa.
Raspado metódico de BROQ en psoriasis
consiste en raspar con un objeto romo la superficie de la lesión, observándose los signos de:
- Signo de la mancha de cera: Desprendimiento de escamas
- Membrana de Duncan-Buckley: membrana epidérmica
- Signo de Auspitz: punteado hemorrágico debido a la rotura de los capilares de las papilas dérmicas
Presentación clínica de psoriasis más frecuente
–> Psoriasi vulgar
- Placas eritematosa en áreas extensoras: Codos, rodillas y glúteos.
- Usualmente con distribución simétrica.
Psoriasis en gotta
- Brotes de pequeñas pápulas en tronco y raíz de los miembros.
- Típica después de infecciones faríngeas estreptocócicas.
- La de mejor pronóstico.
Psoriasis pustular
- Múltiples pústulas.
- Son superficiales con tendencia a confluir
- Aparecen en piel previamente sana o sobre placas psoriásicas.
- Generalmente va acompañada de fiebre.
Psoriasis ungueal
- onicodistrofia con hiperqueratosis distal y onicolisis.
- Decoloración en mancha de aceite: Coloración marrón y amarillenta de distal a proximal.
Psoriasi inversa
- Afecta áreas flexoras: pliegue axilar, inguinal, submamario y genitales.
- Son placas bien definidas, sin satélites.
Eritrodermia psoriásica
- Afecta >90 % de la superficie corporal.
- Es un componente de eritema mayor que el de descamación.
PASI
es una medida de la severidad de la psoriasis que evalúa la superficie corporal afectada, el eritema, la induración y descamación.
Psoriasis grave:
PASI >10 puntos
Tratamiento de psoriasis leve a moderada <10% S.C.
- Corticoides tópicos: Clobetasol.
- Análogo de vitamina D3: Calcipotriol.
- Retinoide tópico: Tazaroteno.
- Mantenimiento con urea al 15%.
Tratamiento de psoriasis grave >10% S.C.
Primera línea: Ciclosporina
Segunda línea: Metotrexato.
No responde: Biológicos (Anti-TNF-Alfa).
Medicamentos con alto riesgo de SíndromeStevens-Johnson(SSJ)
- Sulfametoxazol
- sulfasalazina
- alopurinol
- antiepilépticos
- nevirapina, abacavir y piroxicam.
Factores de riesgo para SíndromeStevens-Johnson(SSJ)
Asociada a medicamentos un 50%
Femenino, Cáncer, trastornos inmunológicos, enfermedades de la colágena, ancianos y VIH.
Manifestaciones clínicas del SíndromeStevens-Johnson(SSJ)
- Lesiones diana típicas, erupción máculas y ampollas dolorosas en cara, tórax y mucosas.
- Desprendimiento epidérmico <10% de superficie corporal.
- Nikolsky positivo: presión en el borde lateral de una lesión ampollosa y mediante la tracción de la piel sana se observa erosión.
Manifestaciones clínicas de Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)
- Asociada a medicamentos un 80%.
- Ampollas y afectación de mucosas de forma severa.
- Desprendimiento epidérmico >30% de superficie corporal.
- Nikolsky positivo.
Tratamiento de Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)
inmunoglobulina IV + enoxaparina.
**esteroides están contraindicados.
¿Cuánto tiempo pasar desde la ingesta del medicamento hasta la aparición del cuadro clínico SSJ/NET?
unos días hasta 4 semanas.
Agente causal de Pediculosis capitis (piojos)
Pediculus humanus var. Capitis
liendre
son de 0.8 mm de longitud y se encuentran a una distancia de 2mm de la superficie de la piel cabelluda.
piojos
- Los piojos hembra puede poner cerca de 150 huevos durante su ciclo, el cual es de 30 días.
- Los piojos se mueven a una velocidad de hasta 23 cm/min (entre 6 a 30 cm/min) pero son incapaces de saltar o volar.
- Los piojos pueden sobrevivir sin alimento hasta por 3 días.
Diagnostico de Pediculosis capitis (piojos)
- Prurito constante, excoriaciones en piel cabelluda, impetiginización o adenopatías cervicales.
- EF: Liendres adheridas generalmente en región occipital y retroauricular a 0.5 a 1 cm de la piel cabelluda
Tratamiento para Pediculosis capitis (piojos)
- Permetrina al 1-5% en loción o crema.
- Se recomienda lavar el cabello con champú común, posterior a secar, aplicar permetrina y dejarlo actuar por 10 minutos.
- La segunda aplicación es a las 7 a 10 días.
- Ivermectina VO –> infestaciones masivas o en los casos de resistencia.
Vitiligo características clínicas
- Causada por la pérdida de melanocitos en la piel.
- Asociada a endocrinopatías autoinmunes y alopecia areata.
- ## Lesiones acrómicas bien delimitadas y rodeadas por un anillo hipercrómico.
Clasificación de vitiligo
Localizado → Afecta un segmento de la piel.
Diseminado → Afecta ≥2 segmentos, pero <75% de la superficie corporal.
Generalizado → Afecta >75% de la superficie corporal.
Tratamiento de vitiligo
Localizado: Esteroides tópicos. Inhibidores de calcineurina y análogos de vitamina D.
Generalizado: Tratamiento Láser eximer y si es severo >80% de SC; tratamiento para despigmentar.
