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ENARM > Gastroenterología > Flashcards

Gastroenterología Flashcards

1
Q

Tiempo de incubación de hepatitis A

A

28 días

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Q

Diagnóstico de hepatitis A

A

antiVHA IgM –> infección aguda, reciente o subclínica.

antiVHA IgG –> infección antigua, confieren inmunidad permanente.

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3
Q

Tiempo de incubación de Hepatitis B

A

1-6 meses

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4
Q

Riesgo de cronificar de hepatitis B

A

90% –> RN
5-10% –> Adulto

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5
Q

Virus de hepatitis más oncogénico ya que puede ocasionar hepatocarcinoma tanto en hígado cirrótico como en hígado no cirrótico

A

VHB

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6
Q

El 80% de carcinomas hepatocelulares son atribuidos a

A

VHB

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7
Q

Profilaxis para VHB

A

DNA recombinante: 3 dosis → nacimiento, 2 meses y 6 meses.

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8
Q

Tratamiento infección crónica de VHB

A

Interferón pegilado
Lamivudina.

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9
Q

Manifestaciones extra hepática en VHB

A

Artritis

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10
Q

Seguimiento de infección crónica por VHB

A

USG y AFP cada 6 a 12 meses en busca de cáncer hepatocelular.

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11
Q

Seguimiento de px cirrotico para tamizaje de hepatocarcinoma

A

ECO abdominal cada 6 meses

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12
Q

Antígeno que nos habla de infección activa en Hepatitis B

A

HBsAg antígeno de superficie

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13
Q

Antígeno que nos habla de replicación viral en Hepatitis B

A

HBeAg

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14
Q

Anticuerpos que significan exposición al virus de Hepatitis B

A

AntiHBc IgM → exposición aguda.
AntiHBc IgG → infección antigua.

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15
Q

Anticuerpo que significa inmunidad al virus de Hepatitis B

Infección resuelta o bien después de haber recibido la vacuna contra el virus.

A

AntiHBs

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16
Q

Primer y principal indicador de infección de Hepatitis B
Es indicativo de replicación viral.
Se correlaciona con el grado de lesión hepática, con la evolución a cirrosis y a hepatocarcinoma.

A

ADN-VHB

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17
Q

Genotipo más frecuente en México de VHC

A

1b

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18
Q

Incubación de Hepatitis C

A

15-150 días.

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19
Q

¿En qué año los pacientes que recibieron transfusiones tienen riesgo de ser contagiados por VHC

A

1995

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20
Q

Diagnóstico de VHC

A

PCR para ADN y Elisa para anti-VHC.

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21
Q

¿Qué porcentaje evolucionan a la cronicidad por infección de VHC?

A

80%

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22
Q

Virus que únicamente ocasiona hepatocarcinoma en hígados cirróticos.

A

VHC

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23
Q

Tratamiento de VHC

A

Interferón pegilado + Ribavirina durante 1 año.

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24
Q

Requiere presencia de virus B (su envoltura, HBsAg) para infectar los hepatocitos

A

VHD

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25
Q

Sobreinfección por VHD

A

Hepatitis aguda por VHD + hepatitis crónica por VHB (IgG antiHBc).

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26
Q

Coinfección por VHD

A

Hepatitis aguda por VHD y por VHB (IgM antiHBc)

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27
Q

Anticuerpos para VHD

A

Anti-VHD IgM → infección aguda
Anti - VHD IgG → infección crónica
Curación → anti-VHD negativo, quedando sin rastro serológico de la infección.

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28
Q

En qué porcentaje aparece hepatitis fulminante por Hepatitis E en embarazadas?

A

20%

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29
Q

Anticuerpos para VHE

A

Anti-VHE IgM indica infección aguda
Anti-VHE IgG infección pasada

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30
Q

¿En qué porcentaje aparece Esteatosis de los individuos que abusan del alcohol?

A

90%

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31
Q

Consumo de alcohol de riesgo

A

≥30 g/día de alcohol en los varones
≥20 g/día de alcohol en las mujeres
Durante 10-12 años.

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32
Q

Características clínicas de Esteatosis hepática

A

Asintomática
Hepatomegalia indolora
Ecografía: Hígado hiperecogénico

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33
Q

Maddrey para evaluar la gravedad en hepatopatía alcohólica

Maddrey = 4.6 (TP paciente − TP testigo) + BT

A

Maddrey <32 significa hepatitis alcohólica leve y el tratamiento es de sostén.

Maddrey >32 significa hepatitis alcohólica grave. El tratamiento de elección son los esteroides.

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34
Q

Criterios para trasplante hepático en px cirrotico alcohólico

A
  1. Abstinencia durante mínimo 6 meses.
  2. Valoración psiquiátrica para evaluar el compromiso de mantener la abstinencia a largo plazo.
  3. Descartar afectación de otros órganos por alcohol (miocardiopatía, etc.).
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35
Q

Tumor hepático benigno más común

A

Hemangioma

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36
Q

Síndrome de Kasabach-Merritt

A

Trombocitopenia y coagulopatía en px con hemangiomas gigantes >10 cm.

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37
Q

Tumor hepático benigno más frecuente en mujeres.

A

Adenoma Hepático

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38
Q

Factor de riesgo más característico del Adenoma Hepático

A

uso crónico de anticonceptivos orales

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39
Q

Dx de Adenoma Hepático

A

RMN trifásica con contraste
Patrón característico: reforzamiento irregular y en “rayos de rueda”.

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40
Q

Son los tumores hepáticos malignos más frecuentes.

A

Metástasis hepáticas

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41
Q

Principales cánceres que hace metástasis en hígado

A

Adenocarcinoma colorrectal 40 %
Cáncer de mama, de pulmón y melanoma.

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42
Q

Dx de Metástasis hepáticas

A

TAC de abdomen → es característica la imagen con halo periférico.
- Son lesiones múltiples

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43
Q

Tumor primario de hígado más frecuente 90%

A

Carcinoma Hepatocelular

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44
Q

Factores de riesgo para Carcinoma Hepatocelular

A

Cualquier causa de cirrosis (90% se desarrollan sobre una hepatopatía crónica).
- VHC y VHB
- Aflatoxina B1→ Aspergillus.
- Cloruro de vinilo.
- Coinfección por VIH.
- Obesidad, diabetes mellitus y síndrome metabólico (esteatohepatitis no alcohólica).

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45
Q

Ante el hallazgo de un nódulo hepático en la ecografía de cribado, el algoritmo diagnóstico es el siguiente:

A

<1 cm → Seguimiento con US cada 3-4 meses.
>1 cm → TC
1ra prueba de imagen no es concluyente → RM
2 pruebas de imagen persisten dudas → biopsia hepática.

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46
Q

Una adecuada prueba terapéutica para diagnóstico de ERGE con IBP´s debe durar

A

8 semanas

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47
Q

Esquema de erradicación de H. pylori de primera línea

A

IBP + 500mg de claritromicina c/12h + 1g de amoxicilina c/12h + metronidazol 500mg c/12h durante 14 días

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48
Q

Indicaciones de tratamiento erradicador de H. pylori

A
  1. Historia personal de úlcera péptica
  2. Linfoma MALT gástrico de bajo grado
  3. Dispepsia en <60 años y sin síntomas de alarma.
  4. Situaciones que aumenten el riesgo de padecer cáncer gástrico:
    Antecedentes familiares de cáncer gástrico.
    Gastrectomía parcial por neoplasia
    Gastritis atrófica y/o metaplasia intestinal en la histología.
  5. Otras situaciones:
    Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
    Anemia ferropénica o déficit de vitamina B12
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49
Q

Estudio para confirmación erradicación de H. pylori

A

Test del aliento.

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50
Q

Estudio diagnóstico de infección por H. pylori

A

Test de ureasa rápida

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51
Q

Arteria responsable de la hemorragia en la úlcera duodenal

A

Arteria gastroduodenal

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52
Q

úlcera péptica más frecuente

A

Duodenal

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53
Q

Características clínicas de la úlcera duodenal

A
  • Más frecuente en jóvenes
  • Dolor epigástrico a las 2-3 horas de la ingesta
  • De predominio nocturno
  • Calma con alimentos o antiácidos
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54
Q

Localización más frecuente de la úlcera duodenal

A

Primera porción duodenal

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55
Q

Localización más frecuente de la úlcera gástrica

A

Suele localizarse en la unión cuerpo-antro (curvatura menor)

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56
Q

Arteria afectada más frecuente en la úlcera gástrica

A

arteria gástrica izquierda.

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57
Q

Clínica característica de la úlcera gástrica

A
  • Más frecuente en varones y hacia la sexta década de la vida.
  • El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento
  • Sin claro alivio con antiácidos
  • Se puede acompañar de náuseas, vómitos, anorexia y aversión por la comida.
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58
Q

Complicación más frecuente de la úlcera gástrica

A

La hemorragia 25%

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59
Q

Principal factor de riesgo para desarrollo de hemorragia digestiva

A

AINES

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60
Q

Factores de riesgo en úlcera péptica

A
  • Helicobacter pylori
  • AINEs
  • Antecedentes familiares de úlcera péptica.
  • Grupo sanguíneo 0.
  • Tabaco
  • ERGE, gastrinoma, cirrosis, IRC, EPOC.
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61
Q

Diagnóstico de úlcera péptica

A

Todos los pacientes con ≥1 signos o síntomas de alarma → endoscopía

  1. Pérdida de peso
  2. Vómitos
  3. Disfagia
  4. Sangrado digestivo
  5. Masa abdominal palpable
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62
Q

Técnica de elección para el diagnóstico de úlcera péptica

A

Endoscopia

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63
Q

¿Cuándo se toma biopsia en úlcera péptica?

A
  • La úlcera gástrica siempre se debe de biopsiar en el fondo y los bordes
  • En úlcera duodenal no es necesario tomar biopsia
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64
Q

Profilaxis de la úlcera por AINE

A

Pacientes en tratamiento con AINE y presenten ≥1 factor de riesgo de úlcera péptica

  • IBP
  • Cambiar el AINE por un inhibidor de la COX-2
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65
Q

EA del uso prolongado de IBP

A

osteoporosis y tumores carcinoides

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66
Q

Tratamiento de Úlcera péptica no complicada y H.pylori negativa

A

IBP 8 semanas → úlcera gástrica
IBP 4 semanas → duodenal.

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67
Q

Tratamiento de Úlcera no complicada y causada por H. pylori

A

Tratamiento erradicador, sin mantener el IBP durante más días.

IBP + 500mg de claritromicina c/12h + 1g de amoxicilina c/12h + metronidazol 500mg c/12h durante 14 días

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68
Q

¿Al cuánto tiempo debe hacerse el control enoscópico de las úlceras gástricas?

A

AControl endoscópico a las 8 semanas de iniciar el tratamiento para comprobar la curación de la úlcera.

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69
Q

Localización de la hemorragia digestiva alta no varicosa

A

Antes del ángulo de Treitz
–> Esófago, estómago, duodeno.

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70
Q

Causa más frecuente de HDA no varicoso

A

Úlcera duodenal.

Por mucho más frecuente la duodenal, pero las gástricas sangran más*

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71
Q

Clínica de HDA

A
  • Hematemesis
  • Vómito en posos de café
  • Melena.
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72
Q

Causa más importante de muerte en HDA

A

Complicaciones de una patología cardiovascular de base desencadenadas por la hipovolemia.

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73
Q

En qué tiempo se expresa la disminución de hemoglobina/hematocrito

A

24-48 h.

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74
Q

Clasificación de Forrest

A

Activa
Ia → Hemorragia en chorro → 17-100% de recidiva
Ib → Sangrado en capa o “en sábana” → 17-100% de recidiva
Reciente
IIa → Vaso visible → 35-55%
IIb → Coágulo adherido → 14-37%
IIc → Fondo de hematina → 5-10%
III → Base de fibrina → 0-5%

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75
Q

Nos permite clasificar al paciente como riesgo alto o bajo de presentar complicaciones en un STDA no varicoso al ingreso

A

Escalas de Blatchford

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76
Q

Clasificación de Escalas de Blatchford

A

<1 pt manejo ambulatorio
<3 pts no requiere endoscopía
<6 pls bajo riesgo
>6 pts alto riesgo

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77
Q

Se utliza para clasificar la hemorragia digestiva alta en individuos atendiendo al riesgo de presentar sangrado activo

A

Rockall

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78
Q

Clasificación de la escala de Rockall

A

0-2 pts bajo
3-4 pts intermedio
>5 pts alto

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79
Q

Alta inmediata a los pacientes con STDA no varicoso que cumplen todos los criterios siguientes

A
  1. Úlcera con fibrina o puntos de hematina
  2. Estabilidad hemodinámica
  3. Jóvenes
  4. Ausencia de comorbilidades
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80
Q

Tratamiento médico en STDA no varicoso

A

Omeprazol en bolo de 80 mg seguido de
Infusión a 8mgs/h por 72 h si alto riesgo de recidiva (Forrest Ia, Ib, IIa, IIb)
VO 20 mg/24 h en el resto de casos.

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81
Q

¿Cuándo se da tratamiento endoscopio urgente (<24 h) en STDA no varicoso?

A

Pacientes de alto riesgo Forrest Ia, Ib, IIa, IIb.

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82
Q

¿En qué consiste el tratamiento endoscopio en STDA no varicoso?

A

Inyección de adrenalina + otra técnica:

  1. Mecánica (clip)
  2. Térmica de contacto (termocoagulación)
  3. Térmica sin contacto (plasma de argón).
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83
Q

Indicaciones de tratamiento quirúrgico en STDA no varicoso

A
  • Hemorragia masiva
  • Inestable a pesar de >3 concentrados de hematíes en <12 h
  • Hemorragia persistente → fracaso de 2 endoscopias.

–> Localizar el sangrado y realizar una ligadura del vaso.

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84
Q

Localización de la hemorragia de intestino delgado (hemorragia digestiva de origen oscuro)

A

Hemorragia distal al ángulo de Treitz (duodeno) y proximal a la válvula ileocecal.

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85
Q

Principal causa de hemorragia de intestino delgado (hemorragia digestiva de origen oscuro)

A

Angiodisplasias

**Pacientes de edad avanzada con valvulopatía aórtica “Síndrome de Heyde“ o que toman antiagregantes o anticoagulantes.

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86
Q

hemorragia que persiste o recurre después una gastroscopia (panendoscopia) y colonoscopia sin evidencia del origen del sangrado

A

Hemorragia de intestino delgado (hemorragia digestiva de origen oscuro)

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87
Q

Clínica de Hemorragia de intestino delgado (hemorragia digestiva de origen oscuro)

A

Oculta → el sangrado se manifiesta sólo en forma de anemia o test de sangre oculta en heces positivo.

Manifiesta → melena, hematoquezia o hematemesis.

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88
Q

Diagnóstico de Hemorragia de intestino delgado (hemorragia digestiva de origen oscuro)

A

Paciente hemodinámicamente estable → videocápsula endoscópica (VCE)
Inestabilidad → angiografía por TAC

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89
Q

Localización de la Hemorragia digestiva baja

A

tubo digestivo distal y queda al alcance de un colonoscopio: ano, recto, colon, ciego e íleon terminal.

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90
Q

Causas más frecuentes de HDB

A

Diverticulosis

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91
Q

Estudio de elección en HDB

A

Colonoscopia

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92
Q

Tiempo de duración de diarrea aguda

A

<2 semanas

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93
Q

Tiempo de duración de diarrea crónica

A

> 2 semanas

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94
Q

Estándar de oro para el Dx de hepatitis autoimmune

A

biopsia hepática

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95
Q

Tratamiento de hepatitis autoimmune

A

Prednisona + azatioprina por al menos 2 años.

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96
Q

Hepatitis autoimmune más frecuente

A

Tipo 1 >75%

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97
Q

Anticuerpos presentes en la hepatitis autoinmune

A

Anti-LKM, ANA, AML.

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98
Q

Características histopatológicas de la hepatitis autoinmune

A

Hepatitis de interfase, infiltración de células plasmáticas y aparición de “rosetas” en el área periportal.

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99
Q

Enfermedades auto inmunes más frecuentes relacionadas con hepatitis autoinmune

A

enfermedad de tiroides, diabetes, Sjögren y vitíligo.

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100
Q

Gastritis atrófica metaplásica ambiental.

A

Causa más frecuente de gastritis.
Asociada a H. pylori.
Produce atrofia y metaplasia intestinal del antro y cuerpo gástrico.
Potencialmente reversible al erradicar H. pylori.

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101
Q

Complicaciones de la Gastritis atrófica metaplásica ambiental.

A
  • Aclorhidria
  • Ulcus gastroduodenal
  • Adenocarcinoma gástrico
  • Linfoma MALT asociado a H. pylori
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102
Q

Gastritis atrófica metaplásica autoinmune.

A
  • Anemia perniciosa de Addison Briemer
  • Es una destrucción autoinmune de las glándulas del cuerpo gástrico.
  • Presenta Anti-célula parietal y Anti-factor Intrínseco (más específicos).
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103
Q

Complicaciones de la Gastritis atrófica metaplásica autoinmune.

A

Aclorhidria
Carcinoides (células G)
Adenocarcinoma gástrico
Anemia perniciosa por déficit de B12

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104
Q

Causas de deficiencia secundaria de la lactasa.

A

gastroenteritis, enfermedad celíaca, resección intestinal, etc.

–> reducción de la actividad de la enzima lactasa.

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105
Q

Causa más frecuente de pancreatitis aguda

A

Litiasis biliar 40%.
–> El cálculo se impacta en la papila de Vater.

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106
Q

segunda causa más frecuente de pancreatitis

A

Alcohol 30%.

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107
Q

Porcentaje de pancreatitis Post-CPRE Post-CPRE

A

5%

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108
Q

Clina característica de pancreatitis aguda

A
  • Dolor abdominal brusco, de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda, relacionado con la ingesta (comida, alcohol y fármacos).
    Mejora con la flexión del tronco hacia adelante.
  • Náuseas y vómitos.
  • Distensión abdominal.
  • Íleo paralítico
  • Ictericia.
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109
Q

Signos de gravedad en una pancreatitis aguda

A

Grey Turner → flancos
Cullen → región periumbilical
Signo de Fox → en región inguinal

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110
Q

Diagnóstico de pancreatitis aguda

A
  1. Dolor abdominal en epi-mesogastrio de “tipo transfictivo”, de aparición súbita, con irradiación a espalda y que mejora en posición de “gatillo”
  2. Elevación de amilasa y lipasa 3 veces por encima del valor normal.
  3. TAC de abdomen con contraste (o pancreatografía) con hallazgos característicos de pancreatitis aguda.
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111
Q

¿Qué enzima es más específica de pancreatitis?

A

Lipasa

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112
Q

Clasificación de Balthazar

A

Grado A 0 pt –> Páncreas normal
Grado B 1 pt –> Aumento del tamaño del páncreas focal o difuso y alteración del contorno glandular
Grado C 2 pts –> Alteraciones intrapancreáticas con afectación de la grasa peripancreática
Grado D 3 pts –> colección líquida única mal definido
Grado E 4 pts –> ≥2 colecciones líquidas. Presencia de gas pancreático o retroperitoneal

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113
Q

Clasificación morfológica de la pancreatitis aguda

A
  1. Pancreatitis edematosa-intersticial.
    Son las más frecuentes y benignas.
  2. Pancreatitis necrótica.
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114
Q

Clasificación de pancreatitis según gravedad → criterios de Atlanta

A

Leve 75 % → Ausencia de fallo orgánico y complicaciones
Moderada → Complicaciones locales y/o fallo orgánico transitorio <48 h.
Grave → Fallo orgánico persistente >48 h.

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115
Q

complicaciones locales más frecuentes de la pancreatitis aguda

A

Pseudoquistes

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116
Q

Causa más frecuente de muerte, suele ocurrir después del 7mo día de evolución en pancreatitis aguda

A

sepsis

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117
Q

Características histológicas de pancreatitis crónica

A
  • Pérdida de acinos
  • Infiltración de células mononucleares
  • Fibrosis intersticial.
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118
Q

Clinica de pancreatitis crónica

A
  • Dolor epigástrico intenso intermitente, irradiado a en cinturón a la espalda. Tras las comidas.
  • Dispepsia.
  • Diabetes mellitus.
  • Esteatorrea.
119
Q

Prueba de elección en pancreatitis crónica

A

Ecografía endoscópica

120
Q

Gold standard de pancreatitis crónica

121
Q

Causa más frecuente de cirrosis en México.

A
  1. Alcohol
  2. VHC
122
Q

Primer estudio en px con sospecha de cirrosis hepática

A

US de hígado y vías biliares
–> Hígado de contornos lobulados, esplenomegalia y ascitis perihepática.

123
Q

Elastografía de transición (Fibroscan) clasificación para cirrosis hepática

A

Confirma: F4
Descarta: F0-F1
Indeterminada → grados intermedios de fibrosis F2-F3.

124
Q

estándar de oro de para el diagnóstico de cirrosis hepática

A

Biopsia de hígado

125
Q

Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico

A

5-6 pts → Clase A → Sup al año 100%
7-9 pts → Clase B → Sup al año 81%
10-15 pts → Clase C → Sup al año 45%

126
Q

Criterios a evaluar en la Clasificación de Child-Pugh

A

Bilirrubina total
Albumina
Tiempo protombina
Encefalopatía
Ascitis

127
Q

Hipertensión portal (HTP)

A

Presión en la vena porta ≥ 6 mmHg.

128
Q

Presión en la vena porta para producir ascitis, encefalopatía y formación de vasos colaterales.

129
Q

Sitios más comunes de formación de colaterales

A

Esófago → várices esofágicas
Estómago → várices gástricas
Pared anterior del abdomen → cabeza de medusa
Recto → dilatación de los plexos hemorroidales

130
Q

Presión en la vena porta para riesgo de hemorragia variceal

131
Q

La vena porta está formada por la confluencia de 3 venas:

A
  1. Mesentérica superior
  2. Mesentérica inferior
  3. Esplénica.
132
Q

Porcentaje de pacientes que presentan várices esofágicas al momento del Dx

133
Q

Mortalidad de cada episodio de HDA por VE

134
Q

Causa más frecuente de HDA en los cirróticos

A

Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas

135
Q

Diagnóstico para varices esofágicas por Cirrosis hepática

A

Gastroscopia
- Realizar en todo paciente con sospecha de cirrosis.

136
Q

Localización más común de las varices esofágicas por Cirrosis hepática

A

En la unión esofagogástrica.

137
Q

Tratamiento profiláctico primario de elección de la hemorragia por varices.

A

Betabloqueantes no selectivos → Propranolol y nadolol.

138
Q

Tratamiento profiláctico secundario de elección de la hemorragia por varices.

A

Betabloqueantes no cardioselectivos + ligadura endoscópica con bandas

  • Las sesiones de ligadura se repiten a intervalos de 3 semanas hasta comprobar erradicación de várices
    Después realizar endoscopias de seguimiento cada 6 a 12 meses.
139
Q

Tratamiento de la hemorragia digestiva aguda por varices esofágicas

A
  1. Terlipresina, somatostatina y octreótido por 5 días
  2. Profilaxis antibiótica
    Quinolonas → ciprofloxacino, norfloxacino por 7 días
  3. Tratamiento endoscópico en <12 horas.
    Ligadura con bandas → técnica de elección
140
Q

Es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática

A

Ascitis 15%

141
Q

Clasificación de la Ascitis

A

Grado 1 → sólo puede detectarse por US detecta desde 15 ml
Grado 2 → es detectable clínicamente (1500 mL)
Grado 3 → ascitis a tensión

142
Q

Signo clínico más sensible para detectar ascitis

A

matidez cambiante

143
Q

Signo clínico más específico para detectar ascitis

A

signo de la ola; se requiere aprox. 10 L.

144
Q

Diurético de elección para Ascitis

A

Espironolactona
Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida.

145
Q

Tratamiento de Ascitis grado 3

A

Paracentesis de largos volúmenes en sesiones únicas

**Administrar 8 g/L de albúmina después de extraer >5L

146
Q

Peritonitis bacteriana espontánea

A

Infección espontánea del líquido ascítico (LA) sin foco infeccioso aparente.

147
Q

Diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea

A
  1. ≥250 PMN por mm3 en el LA.
  2. Contenido en proteínas bajo.
  3. Tinción GRAM de LA positivo sólo en el 25%.
  4. Cultivo de LA positivo en el 50% de los casos
    Gérmenes más frecuentes → E. coli y Klebsiella, neumococo.
148
Q

Complicaciones de peritonitis bacteriana espontánea

A
  • Insuficiencia renal 30%
  • íleo
  • HDA
  • shock.
149
Q

Sospecha clínica de peritonitis bacteriana espontánea

A

Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre, dolor abdominal, íleo, encefalopatía, alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicado.

150
Q

Tratamiento de elección de peritonitis bacteriana espontánea

A

Cefalosporinas de 3.ª generación: ceftriaxona o cefotaxima
Añadir albúmina IV.

151
Q

Profilaxis en pacientes con ascitis y proteínas bajas en líquido ascítico <15g/ y con enfermedad avanzada

A

Norfloxacino de forma indefinida o hasta el trasplante.

152
Q

Escala de West Haven

A
  1. Sin alteraciones de la conciencia, función intelectual o comportamiento.
  2. Euforia, ansiedad, alteración en el cálculo.
  3. Desorientación en el tiempo, cambios de personalidad, asterixis.
  4. Somnolencia a estupor.
  5. Coma.
153
Q

Tratamiento de primera línea en Encefalopatía hepática

A

Laxantes disacáridos no absorbibles → lactulosa, lactitol o lactosa

  1. Antibióticos orales → Neomicina, metronidazol o rifaximina.
  2. L-ornitina-l-Aspartato
154
Q

Hipolactasia adquirida.

A

Polimorfismo C/T-13910
Las concentraciones de lactasa disminuyen progresivamente con la edad.
40% de la población adulta.

155
Q

Diagnóstico de intolerancia a la lactosa

A

Test del aliento de hidrógeno espirado.

Test de tolerancia a la lactosa.
Mide la respuesta glucémica tras una sobrecarga de lactosa.

156
Q

Enfermedad celiaca

A

Alergia permanente al gluten no mediada por IgE

157
Q

Localización más frecuente afectada en la Enfermedad celiaca

A

asas proximales del duodeno

158
Q

HLA más frecuente en la Enfermedad celiaca

A

HLA DQ2 95%

159
Q

Anticuerpos presentes en la Enfermedad celiaca

A

Antigliadina
Antiendomisio
Antirreticulina.

160
Q

Subtipo de Anticuerpos presentes en la Enfermedad celiaca que
indicadan sensibilización al gluten

161
Q

Clinica de Enfermedad celiaca

A
  • Edad de inicio de los síntomas: 9 meses y los 2 años, tras el inicio de la ingesta del gluten.
  • Diarrea insidiosa, con heces voluminosas y brillantes, dolor y distensión abdominal, fallo de medro, debilidad muscular, edemas, irritabilidad, vómitos y anorexia.
  • Un tercio sufren insuficiencia pancreática aguda al diagnóstico.
162
Q

Criterios diagnósticos de enfermedad celíaca

A
  1. Síntomas típicos.
  2. Autoanticuerpos positivos a títulos altos.
  3. Histológica típica en la biopsia de intestino delgado.
  4. Respuesta histológica a la dieta sin gluten.
  5. HLA DQ2 o DQ 8.
163
Q

Riesgo aumentado de tumores en la enfermedad celíaca 10-15%

A
  • Linfoma T intestinal
  • Adenocarcinoma intestinal
  • Linfoma no Hodgkin
  • Carcinoma epidermoide de esófago.
164
Q

Tumor más frecuente del páncreas

A

Adenocarcinoma de páncreas

165
Q

Dónde se origina más frecuentemente el Adenocarcinoma de páncreas

A

La mayoría se originan de los conductos.

166
Q

localización más frecuente del Adenocarcinoma de páncreas

A
  • Cabeza pancreática 70%
  • Cuerpo 20%
  • Cola 10%.
167
Q

Clinica del Adenocarcinoma de páncreas

A
  • Dolor en el epigástrico
    Es sordo, irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda.
  • Pérdida de peso.
  • Anorexia y vómito
  • Ictericia.
  • Diabetes mellitus.
  • Pancreatitis aguda.
  • Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora).
  • Tromboflebitis migratoria (síndrome de Trousseau).
  • Hemorragia digestiva alta.
  • Varices gastroesofágicas
  • Esplenomegalia.
168
Q

Signo más específico en Adenocarcinoma de páncreas

A

Pérdida de peso

169
Q

Signo de Courvoisier-Terrier

A

vesícula palpable indolora

170
Q

Técnicas de elección para el Dx de Adenocarcinoma de páncreas

A

TC abdominal / RM pancreática

171
Q

Marcador tumoral del Adenocarcinoma de páncreas

A

CA 19-9: Útil para el pronóstico y seguimiento.

172
Q

Supervivencia aproximada al año del Adenocarcinoma de páncreas

173
Q

Tx de Adenocarcinoma de páncreas cuando afecta a la cabeza pancreática

A

duodenopancreatectomía cefálica de Whipple es la cirugía de elección.

174
Q

Tx de Adenocarcinoma de páncreas cuando afecta el cuerpo o la cola

A

Pancreatectomía distal.

175
Q

Cáncer gástrico más frecuente

A

Adenocarcinoma gástrico 90%

176
Q

ganglio de la hermana María José

A

Metástasis cutáneas umbilicales por cánceres intraabdominales

177
Q

Metástasis más frecuente del Adenocarcinoma gástrico

178
Q

Diagnóstico de elección en Adenocarcinoma gástrico

A

gastroscopia con toma de biopsias

179
Q

Complicación más frecuente de ERGE

A

Esofagitis

*Aparece especialmente en el tercio inferior y sobre mucosa de Barrett.

180
Q

Esófago de Barrett

A

Metaplasia de la mucosa esofágica por encima de la unión esofagogástrica
Se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes.

181
Q

Complicaciones por Esófago de Barrett

A
  1. Úlcera de Barrett.
  2. Estenosis de Barrett.
  3. Adenocarcinoma de esófago
182
Q

Diagnóstico de elección en ERGE

A

pH metría

183
Q

Indicaciones de ph-metría 24 h en ERGE

A

Pacientes con síntomas típicos refractarios al tratamiento o atípicos y que presenten gastroscopía negativa a esofagitis.

184
Q

Diagnóstico inicial para ERGE

A

Prueba terapéutica con IBP durante 8 semanas en pacientes jóvenes sin signos de alarma y con clínica típica

185
Q

Signos de alarma de ERGE

A
  • Pérdida de peso
  • Sangrado
  • Disfagia
  • Odinofagia
186
Q

Cirugía antirreflujo

A

Funduplicatura de Nissen

–> Esofagitis refractaria a tratamiento, síntomas persistentes o intolerancia a los IBP

187
Q

Hallazgos típicos en Esofagitis eosinofílica en la Endoscopia digestiva alta

A
  • Anillos esofágicos de aspecto traquealizado
  • Arrugas longitudinales
  • Friabilidad de la mucosa.
188
Q

Diagnóstico histológico de la Esofagitis eosinofílica

A

> 15 eosinófilos por campo en el esófago, y ausencia de eosinófilos en otras regiones del tracto gastrointestinal.

189
Q

Clinica de Esofagitis eosinofílica

A
  • Disfagia para sólidos
  • Impactación alimentaria aguda
  • Dolor torácico no relacionada con la deglución.
190
Q

Alimentos que más provocan la Esofagitis eosinofílica

A
  1. Leche de vaca y el trigo.
  2. Huevo y legumbres
  3. Pescado/marisco, soja, frutos secos.
191
Q

Tratamiento de primera línea para Esofagitis eosinofílica

192
Q

causa más frecuente de disfagia orofaríngea

A

Accidentes cerebrovasculares

193
Q

Clínica de disfagia orofaríngea

A

Imposibilidad de iniciar la deglución.
Atragantamiento constante y crisis de asfixia.
Broncoaspiración.

194
Q

Estudios diagnósticos para disfagia orofaríngea

A

Esofagograma baritado y videorradiología

195
Q

Disfagia esofágica

A

Sensación de disfagia del paciente por debajo del hueco supraesternal

196
Q

Causas de Disfagia esofágica

A
  • Acalasia, esclerodermia, espasmo esofágico difuso.
  • Estenosis péptica, carcinoma esofágico.
197
Q

Disfagia motora o neuromuscular

A

Se debe a falta de relajación y/o peristalsis
Disfagia para sólidos y líquidos desde el comienzo.

198
Q

Causas de Disfagia motora o neuromuscular

A

Alteraciones del músculo estriado: Miastenia gravis, distrofias, polimiositis, etc.

Alteraciones del músculo liso: Acalasia, esclerodermia, espasmo esofágico difuso.

199
Q

Disfagia mecánica u obstructiva

A

La Disfagia es al comienzo es sólo para sólidos.

200
Q

causa más frecuente de Disfagia mecánica u obstructiva

A

Estenosis péptica (por ERGE)

201
Q

Acalasia primaria

A

Infiltración inflamatoria del plexo mientérico de Auerbach que acaba provocando una degeneración neuronal en la pared del esófago

202
Q

Clínica de Acalasia

A

Disfagia
Dolor torácico
Regurgitación
Desnutrición y perdiendo peso
No pirosis (no hay reflujo).

203
Q

Estudio inicial de Acalasia

A

Esofagograma con bario.

204
Q

Esofagograma con bario en Acalasia

A
  • Dilatación del cuerpo esofágico con estenosis distal en forma de pico de pájaro.
  • En casos avanzados: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea).
205
Q

Estudio diagnóstico definitivo para Acalasia

A

Manometría

206
Q

Manometría en Acalasia

A
  • Aperistalsis
  • Relajación incompleta del EEI con la deglución
207
Q

Complicaciones de Acalasia

A
  1. Esofagitis
  2. Broncoaspiraciones.
  3. Carcinoma epidermoide esofágico. Es 7 veces más frecuente.
208
Q

Tratamiento de elección en Acalasia

A

Miotomía de Heller

209
Q

Tratamiento de Acalasia en pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico.

A

Dilatación neumática graduada.
Inyección de toxina botulínica en el EEI.

210
Q

Espasmo difuso esofágico

A

Trastorno motor que se caracteriza por una peristalsis normal, interrumpida de modo intermitente por contracciones esofágicas simultáneas de gran amplitud

211
Q

Clínica de Espasmo difuso esofágico

A
  • Dolor torácico postpandrial que tiene unas características difícilmente distinguibles del dolor anginoso y además suele responder a la administración de nitratos.
  • Disfagia intermitente, no progresiva, a sólidos y líquidos
  • Suele desencadenarse con la ingesta de líquidos muy calientes o muy fríos, situaciones de estrés e ingesta rápida de alimentos.
212
Q

Esofagograma con bario en Espasmo difuso esofágico

A

Esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas).

213
Q

Manometría en Espasmo difuso esofágico

A

Contracciones simultáneas, no peristálticas, de gran amplitud y repetitivas en >20 % de las degluciones, que comienzan en tercio inferior del esófago.
Tono EEI normal.

214
Q

Porcentaje de pacientes con DX de Acalasia y ERGE

215
Q

Tercio del esofago que no se ve afectado en esclerodermia

A

El tercio proximal del esófago

216
Q

Clínica de esclerodermia por afectación de esófago

A

Disfagia para sólidos y para líquidos en decúbito.
Pirosis → ERGE → estenosis péptica.

217
Q

Manometría en esclerodermia por afectación de esófago

A

Ondas de baja amplitud.
Hipotonía del EEI, que se relaja adecuadamente tras la deglución.

218
Q

Estirpe histológico más frecuente en cáncer de esófago

A

Carcinoma escamoso y adenocarcinoma 90%

219
Q

Localización habitual del Carcinoma escamoso de esófago

A

Tercio medio o distal.

220
Q

Localización habitual del adenocarcinoma de esófago

A

75% en el esófago distal

221
Q

Factores de riesgo asociados al Carcinoma escamoso de esófago

A
  • Cáusticos → factor de riesgo más potente.
  • Consumo de alcohol y tabaco.
  • Retención alimentaria.
  • Divertículos, acalasia.
  • Bebidas muy calientes.
  • Radioterapia.
222
Q

Factores de riesgo asociados al adenocarcinoma de esófago

A
  • ERGE.
  • Obesidad (por predisponer a ERGE)
  • Esófago de Barret.
  • Tabaco y alcohol.
223
Q

clasificación temporal de Insuficiencia hepática aguda grave

A

Hiperaguda <7 días
Aguda 7-21 días
Subaguda de 21 días a 26 semanas.

224
Q

Dosis máxima terapéutica recomendada de paracetamol

A

3 gramos al día.

225
Q

Dosis de paracetamol relacionada con hepatotoxicidad.

A

> 10 gramos o 200 mg/kg

226
Q

Manejo de intoxicación por paracetamol las primeras 2 hrs

A
  1. Carbón activado
  2. Lavado gástrico
  3. N-acetilcisteína VO o IVa.
227
Q

Clínica de Insuficiencia hepática aguda grave

A
  • Ictericia, coluria y náuseas.
  • Encefalopatía hepática
  • Riesgo elevado de edema cerebral con herniación y muerte cerebral
  • Hipoglucemia
  • Diátesis hemorrágica
228
Q

Manejo ante hipertensión intracraneal en los pacientes con falla hepática aguda y encefalopatía grado 3

A

Intubación endotraqueal

229
Q

Complicaciones de Insuficiencia hepática aguda grave

A
  • Hipertensión intracraneal
  • Infección
    Insuficiencia renal
  • Alteraciones hidroelectrolíticas,
  • Fracaso multiorgánico.
230
Q

Enfermedad inflamatoria intestinal más frecuente

A

colitis ulcerosa

231
Q

Factor protector en Crohn

A

vitamina D.

232
Q

Factores protectores en CUCI

A

tabaquismo, apendicectomía

233
Q

Factores de riesgo en Crohn

A

tabaquismo, anticonceptivos

234
Q

Anticuerpos en Crohn

A

anticuerpos ASCA

235
Q

Anticuerpos en CUCI

236
Q

Clínica de CUCI

A
  • Diarrea con sangre, moco o pus, diurna y nocturna, de pequeño volumen
  • Muchas veces sólo expulsan gas con moco y sangre (esputo rectal).
  • Síndrome rectal: tenesmo rectal, urgencia e incontinencia fecal.
  • Dolor abdominal en forma de retortijones que se alivian con la deposición.
237
Q

Complicación más típica de CUCI

A

Megacolon tóxico –> dilatación del colon no obstructiva ≥6 cm, total o segmentaria.

238
Q

Localización de CUCI

A

Colitis izquierda 45%
Proctitis 25%
Colitis extensa 15%

239
Q

Clínica de Megacolon tóxico

A
  • Dolor abdominal
  • íleo
  • Distensión
  • Signos de peritonismo
  • Afectación sistémica (fiebre, taquicardia, shock).
240
Q

Tratamiento de Megacolon tóxico

A
  • Nutrición parenteral
  • Dosis altas de corticoides IV y antibióticos.
  • Si no hay respuesta en 24-48 horas cirugía urgente mediante colectomía total con ileostomía terminal.
241
Q

Características endoscópicas de CUCI

A
  • Continua
  • Afecta recto y todo el colon, puede llegar a íleon terminal
  • Siempre afecta recto.
  • Mucosa: Granular, eritematosa, friable, exudados mucosos y hemorragias espontáneas.
  • Serosa: Normal
  • Pseudopólipos
242
Q

Manifestaciones extraintestinales de CUCI

A
  • Pioderma gangrenoso.
  • Colangitis esclerosante primaria.
243
Q

Pioderma gangrenoso

A
  • Se inicia como una pústula eritematosa que se extiende, desarrollando una úlcera de bordes irregulares violácea y recubierta de pus.
  • Origen inmunológico y no infeccioso
  • Se localiza sobre todo en las extremidades inferiores.
  • Tratamiento: corticoides sistémicos, infliximab.
244
Q

Clínica de Enfermedad de Crohn

A
  • Diarrea de >6 semanas de evolución, voluminosa, sin sangre 50% ni síndrome rectal
  • Dolor a nivel de la fosa ilíaca derecha
245
Q

localización más frecuente de formación de absceso en Enfermedad de Crohn

A

fosa ilíaca derecha

246
Q

Fístula más frecuente en Enfermedad de Crohn

A

Fístulas entero-entéricas

247
Q

Características endoscópica en Enfermedad de Crohn

A
  • Distribución: Discontinua (zonas afectadas y zonas respetadas), desde boca hasta ano
  • Imagen en empedrado
  • Recto frecuentemente respetado 50%
  • Íleon terminal afectado 90%
  • Úlceras lineales o serpiginosas
  • Serosa frecuentemente afectada
248
Q

Localización más frecuentemente afectada en Crohn

A
  • Ileocólica 40%
  • ileal 30%
  • colon 30%
249
Q

Enfermedad perianal 30% por Crohn

A

Fístulas, fisuras y abscesos perianales.
Múltiples lesiones, localización atípica y poco sintomáticas son lo que sugieren el diagnóstico de enfermedad.

250
Q

Gold standard para el diagnóstico de Enfermedad perianal por Crohn

A

Exploración perineal bajo anestesia

251
Q

Manifestación extraintestinal más frecuente de EII

A

Manifestaciones articulares 20%
–> Osteoporosis por tratamientos corticoideos prolongados; para su prevención, se asocia calcio y vitamina D al tratamiento con esteroides.

252
Q

Principal causa de mortalidad en pacientes con EII.

A

Tromboembolismo pulmonar y/o trombosis venosa profunda 4%

253
Q

Marcador de actividad inflamatoria de la mucosa para Dx de EII

A

Calprotectina fecal

254
Q

Característica histológica patognomónica de Crohn

A

Granulomas no caseificantes

255
Q

Signo encontrado en Crohn con trago de bario

A

Signo de la cuerda

256
Q

Complicaciones de Crohn

A

Abscesos, obstrucción, malabsorción

257
Q

Riesgo aumentado en Enfermedad de Crohn

A

LNH, leucemia y sx mielodisplásico, ca epidermoide anorrectal y colon

258
Q

Riesgo aumentado en CUCI

A

ca colorrectal

259
Q

Tratamiento para brote leve/moderado de CU. y de mantenimiento.

A

Mesalazina

260
Q

Indicaciones de Azatioprina en EII

A
  • CU y EC corticodependiente.
  • CU y EC con brote previo cortico refractario.
  • Prevención de la recurrencia posquirúrgica de la EC.
  • EC con patrón fistulizante.
  • Enfermedad perianal.
261
Q

Fármacos relacionados con ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA

A

Amioradona
Corticoides
Estrógenos sintéticos
Metrotexate
Antiinflamatorios
Valproato

262
Q

Trastornos metabólicos relacionados con ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA

A
  • Obesidad
  • Diabetes mellitus tipo 2
  • Dislipemia
  • Síndrome metabólico
  • Hipotiroidismo
263
Q

Procedimientos quirúrgicos relacionados con ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA

A

Resección extensa del intestino delgado
Cirugía bariátrica

264
Q

estándar de oro para el dx de ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA

A

Biopsia hepática

265
Q

Estudio inicial para ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA

A

Us de hígado

266
Q

piedra angular del tx de la ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA

A

pérdida de un 10% del peso corporal.

267
Q

Criterios diagnósticos Roma IV para el síndrome del intestino irritable

A

Presencia de dolor abdominal recurrente que debe estar presente al menos 1 día a la semana, asociado a ≥2 de las siguientes características

  1. Mejora con la defecación.
  2. Está relacionado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones.
  3. Está relacionado con un cambio en la consistencia de las deposiciones.

Durante los últimos 3 meses y los síntomas, haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.

268
Q

cáncer digestivo más frecuente

A

Cáncer colorrectal

269
Q

Tipo histológico de Cáncer colorrectal

A

adenocarcinoma 95%

270
Q

Metástasis más frecuente del Cáncer colorrectal

271
Q

Complicaciones más frecuentes del Cáncer colorrectal

A
  • Obstrucción intestinal –> más frecuente
  • Perforación –> más frecuente ciego
  • Abscesos
  • Fístulas.
272
Q

Imagen esperada en Cáncer colorrectal en el enema opaco

A

Imagen en servilletero o en manzana mordida

273
Q

Estudio diagnóstico de elección en Cáncer colorrectal

A

colonoscopia con biopsia.

274
Q

Detección precoz (tamizaje) del Cáncer colorrectal

A
  1. Test de sangre oculta en heces a todas las personas a partir de los 50 años que estén asintomáticas y sin antecedentes familiares de CCR.
  2. Colonoscopia cada 10 años.
275
Q

Agente etiológico del Absceso Hepático amebiano

A

Entamoeba hystolitica

276
Q

Clínica en Absceso Hepático amebiano

A

Ictericia
Hepatomegalia dolorosa
Fiebre de inicio abrupto de 38ºC vespertina de 1-2 semanas de evolución
Dolor pleural o referido a hombro

277
Q

Tratamiento del Absceso Hepático amebiano

A

Metronidazol 500-750 mg VO por 10 días
Punción - Aspiración

278
Q

Absceso hepático más frecuente

A

Absceso Hepático piógeno

279
Q

Agentes etiológicos del Absceso Hepático piógeno

A

E coli, Klebsiella pneumoniae

280
Q

Clínica del Absceso Hepático piógeno

A

Dolor en cuadrante superior derecho
Fiebre en picos
Ictericia
Diaforesis
Vómito y anorexia

281
Q

Tomografía en el Absceso Hepático piógeno

A

Realce del borde interno y un anillo externo delgado de hipoatenuación “signo de doble objetivo”.

282
Q

Gammagrafía con galio en Absceso Hepático piógeno

A

Nódulo de aspecto caliente

283
Q

Tratamiento del Absceso Hepático piógeno

A

Drenaje percutáneo y metronidazol IV por 2 semanas.

284
Q

Factores de riesgo asociados a úlcera por estrés de curling

A
  • Trauma
  • Quemadura
  • Shock
  • Sepsis
285
Q

Factores de riesgo asociados a úlcera por estrés de Cushing

A
  • TCE
  • Cirugía
286
Q

Causas de estreñimiento

A
  • Hipercalcemia
  • HIPOPOTASEMIA
  • Hipotiroidismo.
  • Intoxicación por plomo
287
Q

Principales complicaciones de por la ingesta de cáusticos

A
  1. Perforación gástrica o esofágica
  2. Estenosis esofágica
  3. Cáncer epidermoide de esófago
288
Q

Indicación de Ciclosporina A en CUCI

A

Brotes de CU cortico refractarios.

289
Q

sitio de origen más frecuente del cáncer de larínge

290
Q

medida más efectiva para prevenir el cáncer de laringe

A

dejar de fumar

291
Q

la odinofagia en el cáncer laríngeo se asocia a

A

involucro de la base de la lengua o la hipo faringe

292
Q

Criterios diagnósticos para hepatitis alcohólica

A

Intenso alcoholismo >5 años
1. AST/ALT >1.5
2. GOT >50 pero <400
3. BT >3
4. Ausencia de otras causas de enfermedad hepática

293
Q

Dato anatomopatológico en Hepatitis alcohólica

A
  • Cuerpos de Mallory o hialina alcohólica
  • PMN
  • Datos de necrosis

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