Nefrología Flashcards
GMN más frecuentes en la infancia
- Enfermedad de cambios mínimos
- Postinfecciosa.
Causa más frecuente de síndrome nefrótico en los niños
Enfermedad de cambios mínimos
GMN más frecuente en el área mediterránea en el adulto
Mesangial IgA (enfermedad de Berger).
GMN primaria más frecuente en el adulto
- Focal y segmentaria
- Membranosa
GMN secundarias más frecuentes
Etiología Lúpica y diabética
Causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto
GMN focal y Segmentaria
Faringitis tratada con penicilina que desarrolla afectación renal
Nefritis por hipersensibilidad
Artritis reumatoide en tratamiento con sales de oro que desarrolla síndrome nefrótico
GMN membranosa
Artritis reumatoide de más de 20 años de evolución que sólo ha seguido tratamiento con AINE y prednisona y que desarrolla síndrome nefrótico
amiloidosis
GMN secundaria más frecuente en el adulto que cursa como síndrome nefrótico
GMN lúpica y diabética.
causa más frecuente de IRA en <4 años
SHU
Causa más común de síndrome nefrótico en niños
enfermedad de cambios mínimos
Clínica de síndrome nefrótico
- Proteinuria >3.5g/24 h
- Hipoproteinemia <6 g/dl
Hipoalbuminemia <3.5 g/dl. - Hipogammaglobulinemia IgG.
- Edema
Hallazgos en síndrome nefrótico impuro
HTA, enfermedad renal o hematuria.
Glomerulonefris que más frecuentemente se trombosa
Glomerulonefritis membranosa
Localización más característica → vena renal 30%
Tipo de Hiperlipidemia más frecuente en el síndrome nefrótico
Hiperlipidemia mixta
Hipercolesterolemia >200 mg/dl
Aumento de LDL y VLDL
Hipertrigliceridemia
Aterosclerosis
Lipiduria → células en “cruz de Malta”.
Indicaciones de biopsia en el síndrome nefrótico en el niño
- Falta de respuesta a esteroides
- Recidivas frecuentes
- Presencia de hipocomplementemia
Tratamiento en el síndrome nefrótico
- Esteroides
- Diuréticos.
De asa → furosemida - Control de TA → IECA o ARA II → meta <125/75 mmhg
- Dislipemia → Estatinas atorvastatina elección
Por qué no se deben combinar las estatinas con los fibratos
riesgo de rabdomiolisis y miopatía
¿Qué fármaco esta indicado para reducir la proteinuria?
IECA
Principal causa de anemia por enfermedad renal
deficiencia de eritropoyetina
¿Cuales son las metas al
administrar hierro?
Transferrina >20%
Ferritina sérica >100ug/L
Dosis inicial de EPO en paciente con ERC
4000 UI por semana
25-150 UI/kg/semana
Clínica de trombosis de la vena renal
- Dolor lumbar
- Hematuria macroscópica
- Proteinuria
- Varicocele ipsilateral (si es izquierda) - Deterioro brusco de la función renal.
Complicaciones del síndrome nefrótico
Infecciones en el sitio de edema
Peritonitis bacteriana espontánea por neumococo
Serosistis
Derrame pleural
Derrame pericárdico
Características del síndrome nefrítico
- Hematuria micro o macroscópica
- Cilindros hemáticos → patognomónicos de hematuria glomerular
- Proteinuria <3 g/24 h
- Enfermedad renal rápidamente progresiva con retención de agua (oliguria) y sal
- Puede desarrollar HTA
- Edema
¿Cómo es el edema en síndrome nefrítico?
- Periférico, matutino, de predominio facial en párpados
- Pulmonar
GMN primaria más frecuente de síndrome nefrítico
GMN post infecciosa.
GMN primarias causantes de síndrome nefrítico
- GMN post infecciosa.
- GMN membranoproliferativa.
- GMN mesangial IgA (enfermedad de Berger)
- GMN proliferativa mesangial no IgA.
dato característico de la glomerulonefritis
sedimento son los cilindros hemáticos
Glomerulonefritis rápidamente progresiva, extracapilar o en semilunas tipo I
Enfermedad de Goodpasture
Enfermedad de Goodpasture
- Autoanticuerpos anti- MBG vs subunidad α3 colágeno IV
- Depósitos lineales de IgG en membrana basal de los capilares glomerulares.
- Biopsia renal: semilunas en glomérulo → gold standard
Tratamiento de la
Enfermedad de Goodpasture
Corticoides y ciclofosfamida
Asociada a plasmaféresis → en el caso de hemoptisis
Glomerulonefritis rápidamente progresiva, extracapilar o en semilunas de peor pronóstico
Tipo I
Enfermedad de Goodpasture
síndrome reno-pulmonar
Síndrome nefrítico + hemoptisis
¿Qué GMN puede cursar con síndrome reno-pulmonar?
Enfermedad de Goodpasture
Glomerulonefritis rápidamente progresiva, extracapilar o en semilunas tipo I
GMN aguda postinfecciosa, endocapilar difusa o proliferativa exudativa
- Inmunocomplejos desencadenados por una infección
- La hematuria NUNCA coincide con la infección
- Microscopía electrónica → “Humps” o jorobas
- Depósitos granulares de C3, IgG y fibrina en todas las zonas del glomérulo
Causa de la GMN aguda postinfecciosa, endocapilar difusa o proliferativa exudativa
–> Estreptococo betahemolítico del grupo A
Foco infeccioso más frecuentes: faríngeo y cutáneo
Clínica de la GMN aguda postinfecciosa, endocapilar difusa o proliferativa exudativa
- Síndrome nefrítico aislado
Hematuria glomerular, edema, hipertensión y proteinuria leve a moderada.
Criterios diagnósticos para la GMN aguda postinfecciosa, endocapilar difusa o proliferativa exudativa
- Cultivo de estreptococo betahemolítico grupo A en exudado faríngeo o piel.
- Respuesta inmune frente a exoenzimas del estreptococo: presencia de ASLO, antiDNAasa B e hialuronidasa.
- Hipocomplementemia C3 transitoria, con normalización a las 8 semanas.
Tratamiento de la GMN aguda postinfecciosa, endocapilar difusa o proliferativa exudativa
TX en las primeras 36 horas de infección puede impedir el desarrollo de GMN.
Penicilina → faringoamigdalitis estreptocócica.
Tratamiento sintomático: Diuréticos y fármacos antihipertensivos.
Enfermedad de cambios mínimos
- Nefrosis lipoide → gotas lipídicas en células tubulares
- Los pedicelos se fusionan → borramiento difuso de los podocitos
Clínica en Enfermedad de cambios mínimos
- Síndrome nefrótico puro
- Proteinuria selectiva albuminuria exclusivamente
- Edema en grado variable
- Adultos: microhematuria (20%) y la proteinuria no es tan selectiva.
- Los niveles de IgG pueden estar disminuidos → tendencia a las infecciones
Tratamiento de la Enfermedad de cambios mínimos
Corticoides orales
Diario durante 4 semanas y una pauta en días alternos durante otras 4 semanas
Remisión completa en el 90 % de los niños y en el 50 % de los adultos.
Porcentaje de casos donde se observa una resolución espontánea de la Enfermedad de cambios mínimos
30-40% en niños.
Tratamiento de Enfermedad de cambios mínimos recidivante
El 50 % recidivan al menos una vez*
ciclofosfamida, tacrolimus/micofenolato
rituximab.
Es la GMN que con más frecuencia aparece en el riñón trasplantado
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
- Hialinosis (esclerosis) de los glomérulos con afectación segmentaria y focal.
- Engrosamiento del asa capilar por depósito de un material hialino eosinófilo y PAS positivo.
- Se observa un borramiento difuso de las proyecciones de los podocitos.
- Depósitos subendoteliales de IgM y C3
Clínica de la Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
Síndrome nefrótico no puro
Suele asociar HTA, enfermedad renal y microhematuria, generalmente de proteinuria no selectiva.
Tratamiento de la Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
- IECA/ARA-II para control de la hiperfiltración y la proteinuria
- Casos primarios → corticoides
- Control de la causa secundaria
Glomerulonefritis membranosa
- Engrosamiento de las membranas basales de todos los glomérulos
- Engrosamiento de la pared capilar y proyecciones de la membrana basal hacia el espacio urinario → “en púas de peine” o “spikes”
- Depósitos granulares de IgG y C3 subepiteliales
Clínica de la Glomerulonefritis membranosa
- Síndrome nefrótico
- Puede existir hematuria.
- Complicación característica →Trombosis de la vena renal
¿Qué marcador se suele encuentrar en la Glomerulonefritis membranosa?
anti-PLA2R 70% de las GNM membranosas idiopáticas
Pronóstico de la Glomerulonefritis membranosa
1/3 presentan remisión espontánea (+ frecuente en niños)
1/3 presentan enfermedad renal progresiva
1/3 precisan tratamiento sustitutivo renal
Tratamiento de la Glomerulonefritis membranosa
Control de la proteinuria con IECA/ARA-II.
Persistencia de la proteinuria → anticalcineurínicos / ciclofosfamida + corticoides
El rituximab en casos refractarios.
Es la única GMN sin predominio del sexo masculino (no presenta diferencias por sexos).
Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar
Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar
- Depósitos subendoteliales
- Mediada por inmunocomplejos
- Imagen de doble contorno o de “rail de tren”
- La típica de infecciones virales, autoinmunes, neoplasias
GMN más frecuente en el área mediterránea en el adulto
Glomerulonefritis mesangial IgA o enfermedad de Berger
Con qué suele asociarse la Glomerulonefritis mesangial IgA o enfermedad de Berger
Cirrosis etílica y a la púrpura de Schönlein-Henoch
Características de la Glomerulonefritis mesangial IgA o enfermedad de Berger
- Proliferación mesangial focal o difusa.
- Depósito de inmunicomplejos (IgA y C3)
- Episodios repetidos de hematuria macroscópica recidivante
- Coincidente o a los 2-3 días de un episodio de infección de vía aérea superior, una gripe o un esfuerzo
→ sólo el 20-50 % presentan aumento de la IgA circulante
Forma más frecuente de Nefropatía diabética
glomeruloesclerosis diabética
¿A los cuántos años del diagnóstico de DM presentan Nefropatía diabética?
- Diabetes tipo I 50 % a los 10-15 años del diagnóstico
- Diabetes tipo II en menor porcentaje, pudiendo estar presente en el momento del diagnóstico.
Corresponde al estadio I de la Nefropatía diabética
- Primeros 5 años sólo existen alteraciones funcionales:
- Hiperfiltración → FG >130 ml/min
- Aumento del flujo sanguíneo renal
- Hipertrofia renal con aumento de la silueta renal en la ecografía
Corresponde al estadio II de la Nefropatía diabética
- Lesión renal sin evidencia clínica de enfermedad
- Aparición de microalbuminuria de manera intermitente –> Aparece con esfuerzo físico o mal control metabólico
Corresponde al estadio III de la Nefropatía diabética
–> Nefropatía diabética incipiente o de transición
- Microalbuminuria 30-300 mg/24 h persistente en reposo
- Aumento de la tensión arterial
- Puede persistir 10-15 años hasta que aparece la nefropatía establecida
Se considera el mejor marcador precoz de nefropatía en la diabetes mellitus tipos I y II
Microalbuminuria 30-300 mg/24 h persistente en reposo
Debe detectarse en 2 de 3 muestras recogidas en un periodo de 3 a 6 meses.
Corresponde al estadio IV de la Nefropatía diabética
–> Nefropatía diabética establecida
- Albuminuria >300 mg/24 h pudiendo llegar a desarrollar un síndrome nefrótico (>3,5 g/1,73 m2/24 h)
- La HTA es constante
- Comienza el deterioro progresivo de la función renal
- Puede tardar otros 15 años hasta alcanzar la enfermedad renal crónica terminal
Corresponde al estadio V de la Nefropatía diabética
–> Enfermedad renal terminal
Han pasado aproximadamente 25-30 años desde la aparición de la diabetes
Estadios de la nefropatía diabética que son reversibles
Estadios I, II y III
¿De cuánto es el flujo que se utiliza en las primeras hemodiálisis?
200 ml/min
Rango de flujo sanguíneo indicado en la sesión de hemodiálisis
200-300 ml/min
Porcentaje de mujeres embarazadas que cursan con nefropatía diabética
7%
Dosis de eritropoyetina por ERC
25-250 UI/kg/semana (4000-8000)
Síndrome de Alport
Nefrológica: hematuria con proteinuria progresiva, con necesidad de diálisis a los 20-30 años de edad.
Auditiva: sordera neurosensorial.
Ocular: esferofaquia o lenticono.
Membrana basal desestructurada en “capa de hojaldre”
Lesión renal aguda
- Incremento de la creatinina sérica de 0.3 mg/dl en <48 horas o
- Incremento de 1.5 veces el valor basal de la creatinina en los primeros 7 días
-Volumen urinario <0.5 ml/kg/h por 6 horas.
Indicaciones urgentes de diálisis
- Acidosis refractaria al tratamiento pH <7.1
- Electrolitos: Hiperkalemia >6.5 o cambios ECG.
- Intoxicaciones: Alcoholes, Litio y salicilatos.
- Overload (Edema agudo pulmonar): Refractario al tratamiento
- Urea >200 mg/dl, encefalopatía, pericarditis, convulsiones y disfunción plaquetaria.
Estadio 1 en LRA según la clasificación de AKI
- Incremento de la creatinina 1.5 veces basal y/o
- GU <0.5 ml/kg/h de 6 a 12 horas.
Estadio 2 en LRA según la clasificación de AKI
- Incremento de la creatinina de 2 - 2.9 veces la creatinina basal y/o
- GU <0.5 ml/kg/h >12 h
Estadio 3 en LRA según la clasificación de AKI
- Incremento de creatinina 3 veces valor basal o
- Creatinina >4 mg/dl con
- GU <0.3 ml/kg/h en 24 horas o anuria >12 horas
Causa más frecuente de lesión renal aguda
Lesión renal aguda prerrenal 70%
Causas de Lesión renal aguda prerrenal
Hipovolemia: hipotensión
Disminución del volúmen eyectado: Insuficiencia cardiaca, Cirrosis y Sx nefrótico
Vasoconstricción renal: AINES
Causa de la Lesión renal aguda prerrenal
Se produce por hipoperfusión
Uremia prerrenal
BUN / Cr >20
NaU <20 mEq
Osmolaridad urinaria >500 mOsm/kg
FENa <1%
Tipos de cilindros en la Lesión renal aguda prerrenal
Cilindros hialinos
Causa más frecuente de LRA intrarrenal
Necrosis tubular aguda (NTA) 80%
Segunda causa más frecuente de lesión renal aguda
LRA intrarrenal 10-20%
Nefritis Intersticial aguda
–> Exantema, Fiebre y Eosinofilia.
La causa más común son los antibióticos.
Causas de lesión renal aguda obstructiva o posrenal
- Hiperplasia Prostática
- Neoplasia
- Nefrolitiasis
- Válvulas uretrales posteriores (lactantes)
- Vejiga neurogénica
- Cistitis hemorrágica.
Marcadores de daño renal
KIM-1
NGAL-1
L-FABP
IL-18
Antihipertensivos contraindicados en una lesión renal aguda
IECA
ARA-II
¿Cuál es el riesgo del uso de solución salina isotónica en gran volumen?
Hipernatremia
Hipercloremia
clasificaciones de lesión renal aguda
AKIN –> Neonatos
RIFLE –> Lactantes
KDIGO –> >1 año
Acidosis Tubular Renal
Acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica normal.
Enfermedad renal crónica
Albuminuria >30 mg/ml
Filtrado glomerular <60 ml/min/1,73m².
durante >3 meses
principal causa de enfermedad renal crónica en México
- Diabetes mellitus
- Hipertensión arterial sistémica.
Indicaciones de tamizaje para enfermedad renal crónica
Pacientes >60 años, DM2, HAS, enfermedad cardiovascular, antecedentes familiares con ERC.
Cómo se hace el tamizaje y diagnóstico de enfermedad renal crónica
–> Cociente albúmina/creatinina
<30 mg/dl= Normal tamizaje anual
30- 300 mg/dI = 2 resultados positivos en 3 meses → confirman ERC.
Fórmula más exacta para calcular la TFG
CKD - EPI
Mejor fórmula para calcular la TFG en diabéticos y >60 años.
MDRD
Mejor fórmula para predice mejor la mortalidad en ERC
Cockcroft-Gault
Indicación de US renal a todas las personas con Enfermedad renal crónica
- Presenten progresión acelerada de ERC
- Presenten hematuria
- Síntomas de obstrucción urinaria
- Historial de riñones poliquísticos
- Edad >20 años
- TGF <30 ml/min/1.73 m2,
- Requieran biopsia renal
TFG en G1 ERC KDIGO
> 90 ml/min.
TFG en G2 ERC KDIGO
60-89 ml/min.
TFG en G3 ERC KDIGO
A 45-59 ml/min.
B 30-44 ml/min.
TFG en G4 ERC KDIGO
15-29 ml/min.
TFG en G5 ERC KDIGO
<15 ml/min. Fallo renal.
A1 ERC KDIGO
(albuminuria)
<30 mg/g
A2 ERC KDIGO
(albuminuria)
30-300 mg/g
A3 ERC KDIGO
(albuminuria)
> 300 mg/g
Manejo de la anemia en ERC
Hierro IV → transferrina <30% y ferritina <500 ng/ml.
Hb es <10g/dl → estimulantes de eritropoyetina.
Metas de hemoglobina → 10.5 y 12.5 g/dL.
Control glicémico en ERC
Meta de control es hemoglobina glucosilada <7 %.
Tratamiento con inhibidores de SGLT-2
¿Cuándo se contraindican la Metformina y sulfonilureas en ERC?
filtrado glomerular <30 ml/min
Control de la TA en ERC
- Objetivos control <130/80
IECA/ARA-II
Indicación de tratamiento sustitutivo de la función renal
Estadio 5 de KDIGO
- Filtrado glomerular <10 ml/min/1.73 m2 → pacientes no diabéticos
- Filtrados <15 ml/min/1.73 m2 → paciente diabéticos
Dosis semanal de diálisis peritoneal ambulatoria
45 l/semana
Forma más segura de hierro IV?
Hierro sucrosa
Causa más frecuente de resistencia a la eritropoyetina
Deficiencia de hierro
Agente etiológico asociado a peritonitis asociado a catéter de diálisis
S. epidermis
S. aureus
Cómo se hace el dx de peritonitis bacteriana
> 100 leucocitos con >50% de PMN
Tratamiento de lección en peritonitis bacteriana
Antibióticos intraperitoneales
¿Cuál es la dislipidemia más frecuente asociada a a ERC?
Hipertrigliceridemia
Dieta en ERC
- Sodio <100 mEq/día
- Proteínas 0.8g/kg día (px sin diálisis)
- Potasio 40 a 70 mEq/día
- Fósforo 800 mg/día
- Calcio 1400 a 1600 mg/día
Modalidades de sustitución renal
- diálisis peritoneal 80%
- hemodiálisis
- trasplante renal.
Complicación más frecuente de la hemodiálisis
hipotensión
Factores de riesgo para cáncer renal
Tabaquismo
Obesidad
HAS crónica
Enfermedad poliquística renal
Esclerosis tuberosa
Clínica de cáncer renal
Dolor abdominal
Hematuria
Tumoración o masa
Tipos histológicos de cáncer renal
Cáncer de células claras 80%
Origen de los túbulos proximales
Cáncer papilar renal 10%
Tumores cromófobos 5%
Oncocitomas 5%
Anticuerpos asociados a PTT
Disminución de la actividad de la metaloenzima ADAMTS13
Anticuerpos anti-ADAMTS13
<10% de lo normal
Clínica característica de PTT
- Trombocitopenia <40.000 plaq/mm3
- Anemia hemolítica microangiopática no autoinmune
- Alteraciones neurológicas: Desorientación, confusión, convulsiones y coma.
- Fiebre.
Causa de SHU clásico
–> postinfeccioso
E. coli enterohemorrágico O157:H7.
Shigella; Salmonella; Campylobacter.
Clínica del SHU clásico
- Anemia hemolítica microangiopática no autoinmune
- Trombopenia 80-100.000 plaq/mm3.
- Lesión renal aguda.
Oligoanuria
Hematuria
Proteinuria
Cilindros granulosos, hialinos y hemáticos. - HTA.
Hemostasia rn la ERC
Prolongación del tiempo de sangrado
- Disminución del FIII plaquetario
- Diminución de la agregación plaquetaria
TX: Desmopresina / crioprecipitado
Alteración ECG en hipocalcemia
QT prolongado
Principal complicación ácido base en la LRA
Acidosis metabólica
En un paciente con una pérdida nefronal progresiva, la presencia de hiperpotasemia indica que ha perdido al menos:
Un 75% del filtrado glomerular.
La tasa de filtración glomerular aumenta cuando:
Disminuye la concentración de las proteínas plasmáticas
En una enferma con historia de toma crónica de diuréticos, con el propósito de disminuir su peso, ¿qué dato de la exploración funcional nos hará pensar en una depleción de potasio?:
Orina persistentemente alcalina.
