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ENARM > Nefrología > Flashcards

Nefrología Flashcards

1
Q

GMN más frecuentes en la infancia

A
  • Enfermedad de cambios mínimos
  • Postinfecciosa.
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Q

Causa más frecuente de síndrome nefrótico en los niños

A

Enfermedad de cambios mínimos

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3
Q

GMN más frecuente en el área mediterránea en el adulto

A

Mesangial IgA (enfermedad de Berger).

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4
Q

GMN primaria más frecuente en el adulto

A
  1. Focal y segmentaria
  2. Membranosa
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Q

GMN secundarias más frecuentes

A

Etiología Lúpica y diabética

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6
Q

Causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto

A

GMN focal y Segmentaria

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7
Q

Faringitis tratada con penicilina que desarrolla afectación renal

A

Nefritis por hipersensibilidad

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8
Q

Artritis reumatoide en tratamiento con sales de oro que desarrolla síndrome nefrótico

A

GMN membranosa

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9
Q

Artritis reumatoide de más de 20 años de evolución que sólo ha seguido tratamiento con AINE y prednisona y que desarrolla síndrome nefrótico

A

amiloidosis

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10
Q

GMN secundaria más frecuente en el adulto que cursa como síndrome nefrótico

A

GMN lúpica y diabética.

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11
Q

causa más frecuente de IRA en <4 años

A

SHU

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12
Q

Causa más común de síndrome nefrótico en niños

A

enfermedad de cambios mínimos

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13
Q

Clínica de síndrome nefrótico

A
  • Proteinuria >3.5g/24 h
  • Hipoproteinemia <6 g/dl
    Hipoalbuminemia <3.5 g/dl.
  • Hipogammaglobulinemia IgG.
  • Edema
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14
Q

Hallazgos en síndrome nefrótico impuro

A

HTA, enfermedad renal o hematuria.

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15
Q

Glomerulonefris que más frecuentemente se trombosa

A

Glomerulonefritis membranosa
Localización más característica → vena renal 30%

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16
Q

Tipo de Hiperlipidemia más frecuente en el síndrome nefrótico

A

Hiperlipidemia mixta
Hipercolesterolemia >200 mg/dl
Aumento de LDL y VLDL
Hipertrigliceridemia
Aterosclerosis
Lipiduria → células en “cruz de Malta”.

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17
Q

Indicaciones de biopsia en el síndrome nefrótico en el niño

A
  1. Falta de respuesta a esteroides
  2. Recidivas frecuentes
  3. Presencia de hipocomplementemia
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18
Q

Tratamiento en el síndrome nefrótico

A
  • Esteroides
  • Diuréticos.
    De asa → furosemida
  • Control de TA → IECA o ARA II → meta <125/75 mmhg
  • Dislipemia → Estatinas atorvastatina elección
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19
Q

Por qué no se deben combinar las estatinas con los fibratos

A

riesgo de rabdomiolisis y miopatía

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20
Q

¿Qué fármaco esta indicado para reducir la proteinuria?

A

IECA

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21
Q

Principal causa de anemia por enfermedad renal

A

deficiencia de eritropoyetina

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22
Q

¿Cuales son las metas al
administrar hierro?

A

Transferrina >20%
Ferritina sérica >100ug/L

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23
Q

Dosis inicial de EPO en paciente con ERC

A

4000 UI por semana
25-150 UI/kg/semana

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24
Q

Clínica de trombosis de la vena renal

A
  • Dolor lumbar
  • Hematuria macroscópica
  • Proteinuria
  • Varicocele ipsilateral (si es izquierda) - Deterioro brusco de la función renal.
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25
Q

Complicaciones del síndrome nefrótico

A

Infecciones en el sitio de edema
Peritonitis bacteriana espontánea por neumococo
Serosistis
Derrame pleural
Derrame pericárdico

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26
Q

Características del síndrome nefrítico

A
  • Hematuria micro o macroscópica
  • Cilindros hemáticos → patognomónicos de hematuria glomerular
  • Proteinuria <3 g/24 h
  • Enfermedad renal rápidamente progresiva con retención de agua (oliguria) y sal
  • Puede desarrollar HTA
  • Edema
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27
Q

¿Cómo es el edema en síndrome nefrítico?

A
  • Periférico, matutino, de predominio facial en párpados
  • Pulmonar
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28
Q

GMN primaria más frecuente de síndrome nefrítico

A

GMN post infecciosa.

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29
Q

GMN primarias causantes de síndrome nefrítico

A
  • GMN post infecciosa.
  • GMN membranoproliferativa.
  • GMN mesangial IgA (enfermedad de Berger)
  • GMN proliferativa mesangial no IgA.
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30
Q

dato característico de la glomerulonefritis

A

sedimento son los cilindros hemáticos

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31
Q

Glomerulonefritis rápidamente progresiva, extracapilar o en semilunas tipo I

A

Enfermedad de Goodpasture

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32
Q

Enfermedad de Goodpasture

A
  • Autoanticuerpos anti- MBG vs subunidad α3 colágeno IV
  • Depósitos lineales de IgG en membrana basal de los capilares glomerulares.
  • Biopsia renal: semilunas en glomérulo → gold standard
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33
Q

Tratamiento de la
Enfermedad de Goodpasture

A

Corticoides y ciclofosfamida
Asociada a plasmaféresis → en el caso de hemoptisis

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34
Q

Glomerulonefritis rápidamente progresiva, extracapilar o en semilunas de peor pronóstico

A

Tipo I
Enfermedad de Goodpasture

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35
Q

síndrome reno-pulmonar

A

Síndrome nefrítico + hemoptisis

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36
Q

¿Qué GMN puede cursar con síndrome reno-pulmonar?

A

Enfermedad de Goodpasture

Glomerulonefritis rápidamente progresiva, extracapilar o en semilunas tipo I

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37
Q

GMN aguda postinfecciosa, endocapilar difusa o proliferativa exudativa

A
  • Inmunocomplejos desencadenados por una infección
  • La hematuria NUNCA coincide con la infección
  • Microscopía electrónica → “Humps” o jorobas
  • Depósitos granulares de C3, IgG y fibrina en todas las zonas del glomérulo
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38
Q

Causa de la GMN aguda postinfecciosa, endocapilar difusa o proliferativa exudativa

A

–> Estreptococo betahemolítico del grupo A
Foco infeccioso más frecuentes: faríngeo y cutáneo

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39
Q

Clínica de la GMN aguda postinfecciosa, endocapilar difusa o proliferativa exudativa

A
  • Síndrome nefrítico aislado
    Hematuria glomerular, edema, hipertensión y proteinuria leve a moderada.
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40
Q

Criterios diagnósticos para la GMN aguda postinfecciosa, endocapilar difusa o proliferativa exudativa

A
  1. Cultivo de estreptococo betahemolítico grupo A en exudado faríngeo o piel.
  2. Respuesta inmune frente a exoenzimas del estreptococo: presencia de ASLO, antiDNAasa B e hialuronidasa.
  3. Hipocomplementemia C3 transitoria, con normalización a las 8 semanas.
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41
Q

Tratamiento de la GMN aguda postinfecciosa, endocapilar difusa o proliferativa exudativa

A

TX en las primeras 36 horas de infección puede impedir el desarrollo de GMN.
Penicilina → faringoamigdalitis estreptocócica.

Tratamiento sintomático: Diuréticos y fármacos antihipertensivos.

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42
Q

Enfermedad de cambios mínimos

A
  • Nefrosis lipoide → gotas lipídicas en células tubulares
  • Los pedicelos se fusionan → borramiento difuso de los podocitos
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43
Q

Clínica en Enfermedad de cambios mínimos

A
  • Síndrome nefrótico puro
  • Proteinuria selectiva albuminuria exclusivamente
  • Edema en grado variable
  • Adultos: microhematuria (20%) y la proteinuria no es tan selectiva.
  • Los niveles de IgG pueden estar disminuidos → tendencia a las infecciones
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44
Q

Tratamiento de la Enfermedad de cambios mínimos

A

Corticoides orales
Diario durante 4 semanas y una pauta en días alternos durante otras 4 semanas
Remisión completa en el 90 % de los niños y en el 50 % de los adultos.

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45
Q

Porcentaje de casos donde se observa una resolución espontánea de la Enfermedad de cambios mínimos

A

30-40% en niños.

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46
Q

Tratamiento de Enfermedad de cambios mínimos recidivante

El 50 % recidivan al menos una vez*

A

ciclofosfamida, tacrolimus/micofenolato
rituximab.

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47
Q

Es la GMN que con más frecuencia aparece en el riñón trasplantado

A

Glomeruloesclerosis segmentaria y focal

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48
Q

Glomeruloesclerosis segmentaria y focal

A
  • Hialinosis (esclerosis) de los glomérulos con afectación segmentaria y focal.
  • Engrosamiento del asa capilar por depósito de un material hialino eosinófilo y PAS positivo.
  • Se observa un borramiento difuso de las proyecciones de los podocitos.
  • Depósitos subendoteliales de IgM y C3
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49
Q

Clínica de la Glomeruloesclerosis segmentaria y focal

A

Síndrome nefrótico no puro
Suele asociar HTA, enfermedad renal y microhematuria, generalmente de proteinuria no selectiva.

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50
Q

Tratamiento de la Glomeruloesclerosis segmentaria y focal

A
  • IECA/ARA-II para control de la hiperfiltración y la proteinuria
  • Casos primarios → corticoides
  • Control de la causa secundaria
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51
Q

Glomerulonefritis membranosa

A
  • Engrosamiento de las membranas basales de todos los glomérulos
  • Engrosamiento de la pared capilar y proyecciones de la membrana basal hacia el espacio urinario → “en púas de peine” o “spikes”
  • Depósitos granulares de IgG y C3 subepiteliales
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52
Q

Clínica de la Glomerulonefritis membranosa

A
  • Síndrome nefrótico
  • Puede existir hematuria.
  • Complicación característica →Trombosis de la vena renal
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53
Q

¿Qué marcador se suele encuentrar en la Glomerulonefritis membranosa?

A

anti-PLA2R 70% de las GNM membranosas idiopáticas

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54
Q

Pronóstico de la Glomerulonefritis membranosa

A

1/3 presentan remisión espontánea (+ frecuente en niños)
1/3 presentan enfermedad renal progresiva
1/3 precisan tratamiento sustitutivo renal

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55
Q

Tratamiento de la Glomerulonefritis membranosa

A

Control de la proteinuria con IECA/ARA-II.
Persistencia de la proteinuria → anticalcineurínicos / ciclofosfamida + corticoides
El rituximab en casos refractarios.

56
Q

Es la única GMN sin predominio del sexo masculino (no presenta diferencias por sexos).

A

Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar

57
Q

Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar

A
  • Depósitos subendoteliales
  • Mediada por inmunocomplejos
  • Imagen de doble contorno o de “rail de tren”
  • La típica de infecciones virales, autoinmunes, neoplasias
58
Q

GMN más frecuente en el área mediterránea en el adulto

A

Glomerulonefritis mesangial IgA o enfermedad de Berger

59
Q

Con qué suele asociarse la Glomerulonefritis mesangial IgA o enfermedad de Berger

A

Cirrosis etílica y a la púrpura de Schönlein-Henoch

60
Q

Características de la Glomerulonefritis mesangial IgA o enfermedad de Berger

A
  • Proliferación mesangial focal o difusa.
  • Depósito de inmunicomplejos (IgA y C3)
  • Episodios repetidos de hematuria macroscópica recidivante
  • Coincidente o a los 2-3 días de un episodio de infección de vía aérea superior, una gripe o un esfuerzo
    → sólo el 20-50 % presentan aumento de la IgA circulante
61
Q

Forma más frecuente de Nefropatía diabética

A

glomeruloesclerosis diabética

62
Q

¿A los cuántos años del diagnóstico de DM presentan Nefropatía diabética?

A
  • Diabetes tipo I 50 % a los 10-15 años del diagnóstico
  • Diabetes tipo II en menor porcentaje, pudiendo estar presente en el momento del diagnóstico.
63
Q

Corresponde al estadio I de la Nefropatía diabética

A
  • Primeros 5 años sólo existen alteraciones funcionales:
  • Hiperfiltración → FG >130 ml/min
  • Aumento del flujo sanguíneo renal
  • Hipertrofia renal con aumento de la silueta renal en la ecografía
64
Q

Corresponde al estadio II de la Nefropatía diabética

A
  • Lesión renal sin evidencia clínica de enfermedad
  • Aparición de microalbuminuria de manera intermitente –> Aparece con esfuerzo físico o mal control metabólico
65
Q

Corresponde al estadio III de la Nefropatía diabética

A

–> Nefropatía diabética incipiente o de transición
- Microalbuminuria 30-300 mg/24 h persistente en reposo
- Aumento de la tensión arterial
- Puede persistir 10-15 años hasta que aparece la nefropatía establecida

66
Q

Se considera el mejor marcador precoz de nefropatía en la diabetes mellitus tipos I y II

A

Microalbuminuria 30-300 mg/24 h persistente en reposo
Debe detectarse en 2 de 3 muestras recogidas en un periodo de 3 a 6 meses.

67
Q

Corresponde al estadio IV de la Nefropatía diabética

A

–> Nefropatía diabética establecida
- Albuminuria >300 mg/24 h pudiendo llegar a desarrollar un síndrome nefrótico (>3,5 g/1,73 m2/24 h)
- La HTA es constante
- Comienza el deterioro progresivo de la función renal
- Puede tardar otros 15 años hasta alcanzar la enfermedad renal crónica terminal

68
Q

Corresponde al estadio V de la Nefropatía diabética

A

–> Enfermedad renal terminal
Han pasado aproximadamente 25-30 años desde la aparición de la diabetes

69
Q

Estadios de la nefropatía diabética que son reversibles

A

Estadios I, II y III

70
Q

¿De cuánto es el flujo que se utiliza en las primeras hemodiálisis?

A

200 ml/min

71
Q

Rango de flujo sanguíneo indicado en la sesión de hemodiálisis

A

200-300 ml/min

72
Q

Porcentaje de mujeres embarazadas que cursan con nefropatía diabética

A

7%

73
Q

Dosis de eritropoyetina por ERC

A

25-250 UI/kg/semana (4000-8000)

74
Q

Síndrome de Alport

A

Nefrológica: hematuria con proteinuria progresiva, con necesidad de diálisis a los 20-30 años de edad.
Auditiva: sordera neurosensorial.
Ocular: esferofaquia o lenticono.
Membrana basal desestructurada en “capa de hojaldre”

75
Q

Lesión renal aguda

A
  • Incremento de la creatinina sérica de 0.3 mg/dl en <48 horas o
  • Incremento de 1.5 veces el valor basal de la creatinina en los primeros 7 días
    -Volumen urinario <0.5 ml/kg/h por 6 horas.
76
Q

Indicaciones urgentes de diálisis

A
  • Acidosis refractaria al tratamiento pH <7.1
  • Electrolitos: Hiperkalemia >6.5 o cambios ECG.
  • Intoxicaciones: Alcoholes, Litio y salicilatos.
  • Overload (Edema agudo pulmonar): Refractario al tratamiento
  • Urea >200 mg/dl, encefalopatía, pericarditis, convulsiones y disfunción plaquetaria.
77
Q

Estadio 1 en LRA según la clasificación de AKI

A
  1. Incremento de la creatinina 1.5 veces basal y/o
  2. GU <0.5 ml/kg/h de 6 a 12 horas.
78
Q

Estadio 2 en LRA según la clasificación de AKI

A
  1. Incremento de la creatinina de 2 - 2.9 veces la creatinina basal y/o
  2. GU <0.5 ml/kg/h >12 h
79
Q

Estadio 3 en LRA según la clasificación de AKI

A
  1. Incremento de creatinina 3 veces valor basal o
  2. Creatinina >4 mg/dl con
  3. GU <0.3 ml/kg/h en 24 horas o anuria >12 horas
80
Q

Causa más frecuente de lesión renal aguda

A

Lesión renal aguda prerrenal 70%

81
Q

Causas de Lesión renal aguda prerrenal

A

Hipovolemia: hipotensión
Disminución del volúmen eyectado: Insuficiencia cardiaca, Cirrosis y Sx nefrótico
Vasoconstricción renal: AINES

82
Q

Causa de la Lesión renal aguda prerrenal

A

Se produce por hipoperfusión

83
Q

Uremia prerrenal

A

BUN / Cr >20
NaU <20 mEq
Osmolaridad urinaria >500 mOsm/kg
FENa <1%

84
Q

Tipos de cilindros en la Lesión renal aguda prerrenal

A

Cilindros hialinos

85
Q

Causa más frecuente de LRA intrarrenal

A

Necrosis tubular aguda (NTA) 80%

86
Q

Segunda causa más frecuente de lesión renal aguda

A

LRA intrarrenal 10-20%

87
Q

Nefritis Intersticial aguda

A

–> Exantema, Fiebre y Eosinofilia.
La causa más común son los antibióticos.

88
Q

Causas de lesión renal aguda obstructiva o posrenal

A
  • Hiperplasia Prostática
  • Neoplasia
  • Nefrolitiasis
  • Válvulas uretrales posteriores (lactantes)
  • Vejiga neurogénica
  • Cistitis hemorrágica.
89
Q

Marcadores de daño renal

A

KIM-1
NGAL-1
L-FABP
IL-18

90
Q

Antihipertensivos contraindicados en una lesión renal aguda

A

IECA
ARA-II

91
Q

¿Cuál es el riesgo del uso de solución salina isotónica en gran volumen?

A

Hipernatremia
Hipercloremia

92
Q

clasificaciones de lesión renal aguda

A

AKIN –> Neonatos
RIFLE –> Lactantes
KDIGO –> >1 año

93
Q

Acidosis Tubular Renal

A

Acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica normal.

94
Q

Enfermedad renal crónica

A

Albuminuria >30 mg/ml
Filtrado glomerular <60 ml/min/1,73m².
durante >3 meses

95
Q

principal causa de enfermedad renal crónica en México

A
  • Diabetes mellitus
  • Hipertensión arterial sistémica.
96
Q

Indicaciones de tamizaje para enfermedad renal crónica

A

Pacientes >60 años, DM2, HAS, enfermedad cardiovascular, antecedentes familiares con ERC.

97
Q

Cómo se hace el tamizaje y diagnóstico de enfermedad renal crónica

A

–> Cociente albúmina/creatinina

<30 mg/dl= Normal tamizaje anual
30- 300 mg/dI = 2 resultados positivos en 3 meses → confirman ERC.

98
Q

Fórmula más exacta para calcular la TFG

A

CKD - EPI

99
Q

Mejor fórmula para calcular la TFG en diabéticos y >60 años.

A

MDRD

100
Q

Mejor fórmula para predice mejor la mortalidad en ERC

A

Cockcroft-Gault

101
Q

Indicación de US renal a todas las personas con Enfermedad renal crónica

A
  • Presenten progresión acelerada de ERC
  • Presenten hematuria
  • Síntomas de obstrucción urinaria
  • Historial de riñones poliquísticos
  • Edad >20 años
  • TGF <30 ml/min/1.73 m2,
  • Requieran biopsia renal
102
Q

TFG en G1 ERC KDIGO

A

> 90 ml/min.

103
Q

TFG en G2 ERC KDIGO

A

60-89 ml/min.

104
Q

TFG en G3 ERC KDIGO

A

A 45-59 ml/min.
B 30-44 ml/min.

105
Q

TFG en G4 ERC KDIGO

A

15-29 ml/min.

106
Q

TFG en G5 ERC KDIGO

A

<15 ml/min. Fallo renal.

107
Q

A1 ERC KDIGO
(albuminuria)

A

<30 mg/g

108
Q

A2 ERC KDIGO
(albuminuria)

A

30-300 mg/g

109
Q

A3 ERC KDIGO
(albuminuria)

A

> 300 mg/g

110
Q

Manejo de la anemia en ERC

A

Hierro IV → transferrina <30% y ferritina <500 ng/ml.
Hb es <10g/dl → estimulantes de eritropoyetina.
Metas de hemoglobina → 10.5 y 12.5 g/dL.

111
Q

Control glicémico en ERC

A

Meta de control es hemoglobina glucosilada <7 %.
Tratamiento con inhibidores de SGLT-2

112
Q

¿Cuándo se contraindican la Metformina y sulfonilureas en ERC?

A

filtrado glomerular <30 ml/min

113
Q

Control de la TA en ERC

A
  • Objetivos control <130/80
    IECA/ARA-II
114
Q

Indicación de tratamiento sustitutivo de la función renal

A

Estadio 5 de KDIGO
- Filtrado glomerular <10 ml/min/1.73 m2 → pacientes no diabéticos
- Filtrados <15 ml/min/1.73 m2 → paciente diabéticos

115
Q

Dosis semanal de diálisis peritoneal ambulatoria

A

45 l/semana

116
Q

Forma más segura de hierro IV?

A

Hierro sucrosa

117
Q

Causa más frecuente de resistencia a la eritropoyetina

A

Deficiencia de hierro

118
Q

Agente etiológico asociado a peritonitis asociado a catéter de diálisis

A

S. epidermis
S. aureus

119
Q

Cómo se hace el dx de peritonitis bacteriana

A

> 100 leucocitos con >50% de PMN

120
Q

Tratamiento de lección en peritonitis bacteriana

A

Antibióticos intraperitoneales

121
Q

¿Cuál es la dislipidemia más frecuente asociada a a ERC?

A

Hipertrigliceridemia

122
Q

Dieta en ERC

A
  • Sodio <100 mEq/día
  • Proteínas 0.8g/kg día (px sin diálisis)
  • Potasio 40 a 70 mEq/día
  • Fósforo 800 mg/día
  • Calcio 1400 a 1600 mg/día
123
Q

Modalidades de sustitución renal

A
  • diálisis peritoneal 80%
  • hemodiálisis
  • trasplante renal.
124
Q

Complicación más frecuente de la hemodiálisis

A

hipotensión

125
Q

Factores de riesgo para cáncer renal

A

Tabaquismo
Obesidad
HAS crónica
Enfermedad poliquística renal
Esclerosis tuberosa

126
Q

Clínica de cáncer renal

A

Dolor abdominal
Hematuria
Tumoración o masa

127
Q

Tipos histológicos de cáncer renal

A

Cáncer de células claras 80%
Origen de los túbulos proximales
Cáncer papilar renal 10%
Tumores cromófobos 5%
Oncocitomas 5%

128
Q

Anticuerpos asociados a PTT

A

Disminución de la actividad de la metaloenzima ADAMTS13
Anticuerpos anti-ADAMTS13
<10% de lo normal

129
Q

Clínica característica de PTT

A
  • Trombocitopenia <40.000 plaq/mm3
  • Anemia hemolítica microangiopática no autoinmune
  • Alteraciones neurológicas: Desorientación, confusión, convulsiones y coma.
  • Fiebre.
129
Q

Causa de SHU clásico

A

–> postinfeccioso
E. coli enterohemorrágico O157:H7.
Shigella; Salmonella; Campylobacter.

129
Q

Clínica del SHU clásico

A
  • Anemia hemolítica microangiopática no autoinmune
  • Trombopenia 80-100.000 plaq/mm3.
  • Lesión renal aguda.
    Oligoanuria
    Hematuria
    Proteinuria
    Cilindros granulosos, hialinos y hemáticos.
  • HTA.
130
Q

Hemostasia rn la ERC

A

Prolongación del tiempo de sangrado
- Disminución del FIII plaquetario
- Diminución de la agregación plaquetaria

TX: Desmopresina / crioprecipitado

131
Q

Alteración ECG en hipocalcemia

A

QT prolongado

132
Q

Principal complicación ácido base en la LRA

A

Acidosis metabólica

133
Q

En un paciente con una pérdida nefronal progresiva, la presencia de hiperpotasemia indica que ha perdido al menos:

A

Un 75% del filtrado glomerular.

134
Q

La tasa de filtración glomerular aumenta cuando:

A

Disminuye la concentración de las proteínas plasmáticas

135
Q

En una enferma con historia de toma crónica de diuréticos, con el propósito de disminuir su peso, ¿qué dato de la exploración funcional nos hará pensar en una depleción de potasio?:

A

Orina persistentemente alcalina.

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