Hematología Flashcards
Hemoglobina normal
V: 13-18 mg/ dl
M: 12-16 mg/dl
VCM normal
80-100 ft
HCM normal
28-32 pg
ADE normal
11,5 - 14,5%
Hematocrito normal
40-50%
Reticulocitos normales
1-2%
Plaquetas normales
150 -450
Leucocitos normales
4.5 - 11.5
Grados de Anemia según la OMS
I 13 - 10 mg/dl
II 9.9 - 8 mg/dl
II 7.9 - 6 mg/dl
IV <6 mg/dl
¿Dónde se absorbe el hierro?
Principalmente Duodeno
y yeyuno
¿Dónde se almacena el hierro?
Ferritina –> Hígado
a los 120 días se elimina en el bazo
¿Cuál es la causa más frecuente de anemia?
Déficit de hierro
Principal causa de deficiencia de hierro
Pérdida excesiva
Mujeres –> menstruación
Hombres –> pérdidas digestivas
Etapas de la vida donde aumentan los requerimiento de hierro
<2 años
Adolescencia
Embarazo
Síntomas específicos de la ferropenia
Pica
Glositis atrófica
Coiloniquia
¿A qué se asocia la ferropenia durante el embarazo?
Parto pretérmino
Bajo peso al nacer
Características analíticas de la anemia ferropénica
Anemia microcítica, hipocrómica
ADE aumentada
Reticulocitos disminuidos
FSP: Poiquilocitos
Diagnóstico de elección en la anemia ferropenica
Ferritina –>
Primera alteración de laboratorio que se observa
<12 → mujeres en etapa premenopáusica
<20 → hombres y mujeres en menopausia
Cuánto hierro elemental aporta una tableta de sulfato ferroso de 200 mg
60 mg
Alimentos que más aportan hierro
–> frijol de soya
- Lentejas
- Brocoli
- Arroz
- Espinacas
Metabolismo del hierro en la anemia ferropenica
Ferritina disminuida
Hierro sérico disminuido
Transferrina aumentada
Aumento en la capacidad de fijación el hierro
Disminución de la saturación de Transferrina <16%
Seguimiento en anemia ferropénica
- A los 30 días después del inicio del tratamiento con BH.
- Una vez normalizado la Hb trimestrales durante 1 año.
¿Qué parámetro evalúa el grado de deficiencia funcional del hierro?
% de eritrocitos hipocrómicos
Estandar de oro para el diagnóstico de anemia ferropénica
Aspiración de MO
–> Depositos de hemosiderina por tinción de azul de Prusia
A qué edad debe hacerse el tamízame de anemia ferropénica
9 meses y 1 año –> RN término y sin Factores de Riesgo
6-9 meses –> con Factores de Riesgo
Tratamiento de anemia ferropénica
Sulfato o gluconato ferroso
Niños: 3-6 mg/kg/día en 1 o 3 dosis por 3 meses posterior a la normalización de la Hb
Adultos: 180 mg/día
Continuar a igual dosis durante el mismo tiempo que fue necesario normalizar la Hb.
A los cuántos días se observa un aumento de los reticulocitos en la anemia ferropenica en tratamiento
A los 7-10 días
Principales EA son gastrointestinales del hierro
dispepsia y constipación.
Complicación de anemia ferropénica
Síndrome de Plummer Vinson
- Anemia ferropénica
- Membranas esofágicas
- Disfagia
Profilaxis de anemia ferropénica en pediátricos de 6-12 meses.
Dosis: 2mg/kg/día x 6 meses.
Indicaciones
- Productos de embarazo múltiple
- Niños de término alimentados con leche de vaca
- Niños de término que fueron alimentados del seno materno que no recibieron alimentos ricos en hierro a partir de los 6 meses.
- Niños que presentaron hemorragia en periodo neonatal o que presentan patología de malabsorción intestinal.
- Niños cuya madre presentó deficiencia de hierro durante el embarazo.
¿Dónde se lleva a cabo la absorción de la vitamina B12 (cobalamina)?
Ileon terminal
¿Dónde se lleva a cabo el almacenamiento de la vitamina B12 (cobalamina)?
Hígado
–> 3-6 años
Causa más frecuente de la anemia por déficit de vitamina B12?
–> Déficit de factor intrínseco
Anemia perniciosa
Clínica característica de anemia por deficiencia de vitamina B12
Neurológica
- Polineuropatía
- Ataxia
- Propiocepción
- Demencia reversible
Diagnóstico de anemia por deficiencia de vitamina B12
- Determinación de vitamina B12 sérica <200 pg/ml.
- Aumento de ácido metilmalónico y homocisteína en plasma.
Tratamiento de anemia por deficiencia de vitamina B12
Vitamina B12 –> Vía IM
Anemia perniciosa / Enfermedad de Addison - Biermer
- Gastritis atrófica
- Déficit de factor intrínseco
- Autoanticuerpos contra factor intrínseco y células parietales
- > 60 años
Factores de riesgo para anemia perniciosa
Ser vegano y cirugías de íleon terminal.
Diagnóstico de Anemia perniciosa / Enfermedad de Addison - Biermer
- Nivel sérico de B12 ↓
- Prueba de Schiling
Absorción disminuida de B12 que corrige al añadir factor intrínseco - Autoanticuerpos → anti- FI más específico.
Lesión preneoplásica asociada a anemia perniciosa
aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico –> gastroscopia anual o bianual.
Causa más frecuente de anemia megaloblástica
Por deficiencia de folato
¿Dónde se lleva a cabo la absorción del folato?
Yeyuno
¿Dónde se lleva a cabo el almacenamiento del folato?
Hígado
3-4 meses
Causa más frecuente de anemia por deficiencia del folato
Alcoholismo
Diagnóstico de anemia por deficiencia de folato
- Megaloblastosis mediante aspirado de MO.
- ↓ folato <6 ng/dl.
- Aumento de homocisteína.
Tratamiento de anemia por deficiencia del folato
Ácido fólico 5 mg/día VO
Segunda causa más frecuente de anemia y primera en px hospitalizados
Anemia de tipo inflamatorio
Tipo de anemia de tipo inflamatorio
Normocitica normocrónica
Hierro disminuido
Ferritina normal o aumentada
IST normal o aumentada
MO: Aumento de los depósitos de hierro en macrófagos
Signos de hemólisis
- Aumento de bilirrubina indirecta y LDH.
- Descenso de haptoglobina.
- Hemólisis intravascular → Hemoglobinuria, hemosiderinuria.
- Hemólisis extravascular → Esplenomegalia, ictericia, litiasis biliar.
- Hemólisis crónica → ↓ Folato sérico
- Aumento de la eritropoyesis
Causa más frecuente de anemia hemolítica crónica congénita
Esferocitosis hereditaria
Clínica de Esferocitosis hereditaria
- Autosómica dominante
- Defecto de las proteínas de citoesqueleto –> espectrina
- Forma esférica
- Ictericia, colelitiasis, esplenomegalia
- 50% ictericia neonatal.
Diagnóstico de Esferocitosis hereditaria
Anemia
CCMH ↑ >36 gr/dl
Hiperbilirrubinemia indirecta
Esferocitos en el FSP
Coombs negativo
Estándar de oro → Prueba de la fragilidad osmótica incubada a 37º durante 24 horas.
En casos de no contar con la prueba de la fragilidad osmótica, ¿qué otro estudio confirma el dx de esferocitosis hereditaria?
Lisis de glicerol ácido
Eosin 5 maleimide (5-EMA)
Indicaciones de esplenectomia en esferocitosis hereditaria
- Colecistitis
- Requerimientos altos transfusionales
Tratamiento en esferocitosis hereditaria
- Esplenectomía: moderada y grave.
- Ácido fólico 5 mg /día
Déficit de glucosa 6 - fosfato deshidrogenasa
- Anemia hemolítica congénita
- Herencia ligada al cromosoma X
- Cuerpos de Heinz
- Antecedente de ingesta o inhalación de polen de habas, alcachofas o guisantes.
Clinica de anemia por Déficit de glucosa 6 - fosfato deshidrogenasa
Asintomático → crisis de hemólisis intravascular → fiebre, ictericia y hemoglobinuria.
Diagnóstico de anemia hemolítica por Déficit de glucosa 6 - fosfato deshidrogenasa
- Determinación de la actividad de la enzima.
- Eritrocitos con inclusiones o cuerpos de Heinz.
- Hiperbilirrubinemia indirecta.
- Disminución de la haptoglobina y aumento de la LDH.
Da origen a las Talasemias
Dismunución de la síntesis de cadenas de globina
–> Autosómica recesiva
Estructura de la hemoglobina
Globina: parte proteica –> cadenas α, β, δ, γ
Hemo: protoporfirina + Fe++
Hemoglobinas del adulto
97% A1 (2α,2β)
2% A2 (2α, 2δ)
1% F (2α, 2γ)
Etiología de la hemoglobinopatía S, drepanocitosis o anemia de células falciformes
Sustitución del ácido glutámico por valina en la posición 6 de la cadena β → hemoglobina S, que es inestable.
Contra qué enfermedad es un factor protector la hemoglobinopatía S, drepanocitosis o anemia de células falciformes
Malaria
Clínica de hemoglobinopatía S, drepanocitosis o anemia de células falciformes
Crisis vasooclusivas agudas.
Microinfartos (crónicos).
Infecciones de repetición –> La sepsis neumocócica es la causa más frecuente de muerte
Diagnóstico para hemoglobinopatía S, drepanocitosis o anemia de células falciformes
Prueba de inducción a la falciformación: positiva.
Gold standard: Electroforesis de hemoglobinas.
Frotis sanguíneo: Células falciformes y cuerpos de Howell-Jolly.
Tratamiento para hemoglobinopatía S, drepanocitosis o anemia de células falciformes
- Exanguinotransfusión.
- Crisis vasooclusivas.
- Hidratación
- Analgesia con opioides
Elección: Trasplante de médula ósea
Triada clásica de anemia hemolítica autoinmune
Anemia
Ictericia
Coombs directo positivo
Anemia hemolítica autoinmune más frecuente
Por anticuerpos calientes
Anticuerpos involucrados en la anemia hemolítica autoinmune por cuerpos calientes
Anticuerpos IgG actúan a temperatura corporal 37ºC
Tipo de hemólisis en la anemia hemolítica por cuerpos calientes
Hemólisis extravascular (bazo), ictericia, litiasis biliar.
Tratamiento de la anemia hemolítica por cuerpos calientes
Prednisona
Esplenectomía
Anticuerpos presentes en anemia hemolítica autoinmune por cuerpos fríos
Mediada por IgM actúan a 0-20ºC
Tipo de hemólisis en la anemia hemolítica por cuerpos fríos
Hemólisis intravascular –> Hemoglobinuria, hemosiderinuria.
Tratamiento de la anemia hemolítica por cuerpos fríos
Evitar el frío + esteroides + rituximab
Transfusión con paquetes precalentados a 37º
Diagnóstico de anemia hemolítica por cuerpos fríos
- Título de crioglobulinas elevado en suero
- Eritrocitos en rouleaux por aglutinación.
- Coombs directo positivo a <22ºC
Síndrome de evans
anemia hemolítica autoinmune + Coombs positivo + trombopenia inmune.
Tríada clínica de hemoglobinuria paroxística nocturna
* Hemólisis intravascular
- Pancitopenia
- Hemoglobinuria
- Trombosis de repetición
Diagnóstico de Hemoglobinuria paroxística nocturna
Coombs directo NEGATIVO
Gold standar: Citometría de flujo
Proteínas afectadas en la Hemoglobinuria paroxística nocturna
CD55 DAF/ CD59
Tratamiento de Hemoglobinuria paroxística nocturna
Eculizumab → de elección inhibición de C5
Trasplante de MO –>definitivo
Causa má frecuente de trombocitopenia
Púrpura trombocitopénica idiopática
Síndrome de Zieve
1.- Hemólisis
2.- Hepatopatía
3.-Hiperlipemia
trombocitopenia leve
70.000 - 150.000 células/μL
trombocitopenia moderada
20.000 - 70.000 células/μL.
trombocitopenia grave
<20.000 células/μL.
Anticuerpos involucrados en la Púrpura trombocitopénica idiopática
Anticuerpos IgG vs Ag planetarios (GP IIb/IIIa)
–> Hipersensibilidad tipo II
Clínica de Púrpura trombocitopénica idiopática
- Petequias, equimosis, epistaxis,
- Hemorragia gingival, subconjuntival
- Hematuria
Púrpura trombocitopénica idiopática aguda
- Niños –> posterior a infección de vías respiratorias altas
- Hasta los 3 meses del dx.
- Se asocian con frecuencia linfocitosis y eosinofilia.
- Recuperación espontánea y no recidivan.
Púrpura trombocitopénica idiopática crónica o enfermedad de Werlhof.
- Tras 12 meses del diagnóstico.
- Adultos jóvenes, sobre todo mujeres
- Suelen existir recurrencias de la enfermedad.
Tratamiento de Púrpura trombocitopénica idiopática
- Primera línea esteroides
- IgG IV e inmunoglobulina anti D
- 2da línea: Esplenectomia
Anticuerpos asociados a Púrpura Trombocitopénica Trombótica
Anticuerpos IgG vs ADAMTS 13
Clínica de Púrpura Trombocitopénica Trombótica
- Trombocitopenia con sangrado
- Afectación neurológica
- Fiebre
- Disfunción renal
- Anemia hemolítica microangiopática
Tratamiento de Púrpura Trombocitopénica Trombótica
Plasmaféresis e infusión de plasma fresco congelado
Indicaciones de transfusión
- Anemia con signos y síntomas de hipoxia tisular (Hb<7-8)
- Hb preoperatoria <8 mg/dl
- Px con enfermedad coronaria, EVC, enfermedad pulmonar, edad >70 años y Hb <10 mg/dl
¿Cuánto se espere que aumente de Hb con cada concentrado eritrocitario transfundido?
1 g/dl
Etiología del Síndrome hemolítico urémico
- Posterior a diarrea sanguinolenta
- Toxina Shiga –> E. Coli enterohemorragica catalasa positiva
Diagnóstico de SHU
DX: Cultivo en Agar MacConckey para E. Coli
Clínica característica del SHU clásico
- Anemia hemolítica –> Coombs negativo
- Trombocitopenia
- Lesión renal aguda
Hematuria, proteinuria hasta LRA severa y anuria.
–> - Pacientes pediátricos <5 años
Principal complicación del SHU
Enfermedad renal crónica
Factor de la coagulación afectado en Hemofilia A
FVIII
Tipo de herencia en la hemofilia
Ligada al cromosoma X
Clasificación de la severidad en hemofilia
Leve >5%
moderada 2-5%
Severa <1%
Tiempos de coagulación esperamos en la Hemofilia A
↑ TTPa con TP normal
Vía intrínseca y la común
Principal causa de muerte en hemofilia
hemorragia por Traumatismo craneoencefálico.
Factor de la coagulación afectado en Hemofilia B
FIX
Etiopatogenia de la Enfermedad de Von Willebrand (EVW)
anomalía cualitativa y/o cuantitativa del factor de von Willebrand (FvW) cromosoma 12 brazo corto.
<30 UI/dl –> clínica de sangrado
Es la diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente.
Enfermedad de Von Willebrand (EVW)
Clasificación clínica de la Enfermedad de Von Willebrand (EVW)
Tipo 1. Déficit cuantitativo parcial del FvW 80-90%.
Tipo 2. Déficit cualitativo del FvW.
Tipo 3. Déficit cuantitativo total del FvW. –> forma más grave y de herencia recesiva.
Tiempos esperados en la Enfermedad de Von Willebrand (EVW)
↑ TTPa con TP normal
Vía intrínseca y la común
Tratamiento de Enfermedad de Von Willebrand
- Hemostasia local con medidas locales de compresión.
- Hemostáticos locales (goma de fibrina, trombina local).
- Antifibrinolíticos (ácido tranexámico).
- Acetato de desmopresina (DDAVP).
- Concentrados plasmáticos de FvW.
Efecto secundario más frecuente post transfusión
Reacción febril no hemolítica
Complicación más grave post transfusión
Reacción hemolítica aguda
Hallazgos en la biometría hemática en LLA
Pancitopenia
Alteraciones presentes en el 95%
síndromes clínicos asociados en la LLA
- Síndrome anémico
- Síndrome infeccioso
- Síndrome purpurico
- Síndrome infiltrativo
- Síndrome de lisis tumural
Traslocaciones asociadas a Leucemia Linfatica aguda
t(9;22) 25% –> mal pronóstico t(4;11), t(12;21) –> mejor pronóstico
t(12;21) –> más frecuente
Trisomía 21
Clasificación de la LLA
L1 <5% de blastos –> remisión
L2 5-15% de blastos
L3 >25% de blastos
Línea celular más frecuente en Leucemia Linfoblástica
Linea linfoide B
Presentación clínica de leucemia linfocítica aguda
Fiebre
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Linfadenopatías
Petequias y púrpura
Dolor óseo
Incidencia de la Leucemia Linfoblástica
3% de las neoplasias y el 50% de todas las leucemias.
Leucemia Mielocítica Aguda LAM
- Adultos >65 años
- M3 t(15;17) Bastones de Auer, CID
- Mieloperoxidasa Positiva
TX: ATRA
Tratamiento de la LPMA (M3)
ácido transretinoico
Hidrocarburos que se relacionan con LA
- Dióxido de carbono
- Benceno (pinturas, plásticos, pegamentos)
¿Qué síntomas da la Hiperleucocitosis (>100.000)?
*Es considerada una Urgencia hemato-oncologica de las leucemias agudas
Síntomas respiratorios
Síntomas neurológicos
Síntomas cardiacos
Síntomas oculares
Síntomas genitourinarios
Diagnóstico de Leucemia Aguda
- Anemia, Trombocitopenia, Leucopenia
- Médula ósea >20% de blastos
- Inmunofenotipo –> piedra angular en el dx
Definición de remisión completa en Leucemia Aguda
- Ausencia de síntomas
- Normalización de las 3 líneas celulares
- <5% de blastos en MO
Síndrome de lisis tumoral
K >6
P >6.6
Calcio <7
Ácido úrico >8
Diagnóstico de Leucemia mielocítica crónica
- Leucocitosis con neutrofilia y basofilia, y ausencia de hiato
- Anemia normo normo
- ↓Fosfatasa alcalina granulocitaria (FAG), mieloperoxidasa, lactoferrina.
MO → Estándar de oro
Hipercelular con una relación mieloide/eritroide.
Blastos <5 %
¿Cual es la translocación más frecuente en la Leucemia mielocítica crónica
Cromosoma Filadelfia 95% t(9;22)
Etapas clínicas de la leucemia mieloide crónica
- Fase crónica 90% al diagnóstico
- Fase de aceleración
- Fase blástica
Tratamiento de la LMC
Imatinib
Inhibidor de Tirosin Quinasa (ITQ)
Es la leucemia crónica más frecuente en México.
Leucemia mieloide crónica
Clínica de Linfoma de Hodgkin
- Adenopatías INDOLORAS: cervicales y supraclaviculares
- Prurito
Diagnóstico de Linfoma de Hodgkin
PET: estratificación
Estandar de oro: Bipsia de adenopatía
Factores de riesgo asociados con Linfoma de Hodgkin
- Se asocia a VEB 20-50%
- 8 veces mayor en SIDA
Dermopatia asociada Linfoma de Hodgkin
Eritrodermia
Dermatitis exfoliativa generalizada
- Enrojecimiento pruriginoso >90% de la piel, seguido de dermatitis exfoliativa
- Aumento del flujo sanguíneo a la piel
Clínica característica de Leucemia linfática crónica
Linfadenopatías + hepatoesplenomegalia + linfocitosis
Clasificación histológica de RYE
para Linfoma de Hodgkin
- Pedominio linfocítico: Células en palomita de maíz –> mejor pronóstico
- Esclerosis nodular: + frecuente
Células de Reed-Stemberg, células lacunares y bandas de fibrosis - Celularidad mixta
- Depleción linfocitaria:
peor pronóstico
Tratamiento de Linfoma de Hodgkin
ABVD → adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbacina
Hallazgos de laboratorio en LLC
- Leucocitosis → Linfocitosis mantenida (>5000/ul) >3 meses
- Linfocitos de pequeño tamaño y aspecto maduro con sombras de Gümprecht (linfocitos rotos por excesiva fragilidad
¿Cuáles son los síntomas B?
Pérdida de peso >10% en <6 meses, fiebre y sudoración nocturna
- presente en >10% de los px con Linfoma de Hodgkin
Estándar de oro en el diagnóstico de LLC
Aspirado de Médula ósea:
>30 % de linfocitos maduros.
Inmunofenotipo de LLC
CD5, CD19, CD20 y CD21.
¿Qué alteración genética esta presente en el 50% de los casos de LLC?
Del(13q)
¿A qué otras neoplasias aumenta el riesgo la LLC?
Melanoma, colorectal y pulmón
Tratamiento de LLC
Esquema F-C-R: Fludarabina + Ciclofosfamida + Rituximab.
¿Cómo son las células de Reed-Stemberg?
Célula grande, con doble nucleo “en espejo”
ojos de Búho
–> Linfocitos activos
Estadiaje según Ann - Arbor para Linfoma de Hodking
- Única región ganglionar afectada
- > 2 regiones ganglionares afectadas de un mismo lado del mediastino
- Afectación ganglionar en ambos lados del mediastino
- Localización extra nodales (hígado, MO, hueso)
Marcadores de las células de Reed-Stemberg
CD15 + y CD30 +
Clínica característica de Mieloma múltiple
Raza negra
Hombres 1.4:1
>60 años
- Calcio elevado >11.5 mg/dl
- Creatinina >2 g/dl 25% proteinuria bence Jones.
- Anemia hemoglobina <10 mg/dl.
- Bone Lesiones osteolíticas en sacabocados y fracturas.
- Frotis periférico Rouleax positivo
Etiopatogenia del mieloma múltiple
Proliferación neoplásica de células plasmáticas productoras de IgG y IgA
Estudios a solicitar ante la sospecha de mieloma múltiple
- Inmunoglobulinas en sangre
- Electroforesis deproteínas en sangre y/o orina
- Porteina total en orina de 24 h
Variantes clínicas de mieloma múltiple
- Sintomático
- Indolente
- no secretor
- leucemia de células plasmáticas
¿Qué factor promueva la resolución ósea en mieloma múltiple?
RANK -L
¿Qué porcentaje de pacientes desarrollan amiloidosis en Mieloma múltiple?
15%
Factores de riesgo de mieloma múltiple
- Trabajador agrícola
- Infección por VIH/VHC
- > 50 años con AR
- Gammapatía monoclonal –> aumentan el riesgo 1%
- Radiación
- IMC >30
Cuántos litros de gasto urinario debe tener un paciente con hipercalcemia grave en Mieloma múltiple
3 o más litros
Criterios diagnósticos de Kyle para mieloma múltiple
- MO con >10% de plasmocitos o presencia de un plasmocitoma.
- Electroforesis: Proteína M IgG >30 g/dl o IgA >25 g/L.
- Cadenas ligeras (Bence-Jones) en orina >1gr/L 24hrs.
Estudio que ayudaría a determinar el pronóstico del px en Mieloma múltiple
Beta 2 microglobulina
Albúmina
Tratamiento de mieloma múltiple
Trasplante autólogo de células hematopoyéticas.
<70 años: talidomida + dexametasona +.
> 70 años melfalán + prednisona
Contraindicación de transplante autólogo de células hematopoyéticas en mieloma múltiple
- > 70 años
- comorbilidades
- Enfermedad grave o de mal pronóstico
- ECOG >2
¿Qué medicamento se asocia a osteonecrosis mandibular?
bifosfonatos
Hallazgos clínicos característicos de Anemia de Fanconi
- Ausencia o hipoplasia de radio /
- Ausencia del pulgar
- Malformación renal
- Pigmentación de la piel “manchas café con leche”
- Talla baja
Fármacos asociados a anemia hemolítica autoimune por anticuerpos calientes
Alfa metildopa
cefalosporinas
penicilina
piperacilina
sulbactam
Vacunas requeridas para esplenectomia
Hepatitis B
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Dosis e infusión del concentrado eritrocitario
10-15 ml/kg de peso/día, con una velocidad de 2-3 ml/minuto.
Enfermedad injerto contra huésped (EICH)
Pacientes inmunodeprimidos.
Los linfocitos T del donante reaccionan contra antígenos de histocompatibilidad del receptor → fallo multiorgánico.
DX: clínico y por biopsia de los tejidos afectos.
Tratamiento en la Enfermedad injerto contra huésped (EICH)
Corticoides e inmunosupresores (ciclosporina).
Donante universal
0
Receptor universal
AB
Donante universal de PLASMA
AB
Tumores sólidos asociados a anemias hemoliticas microangiopáticas
Gástrico
Pulmón
Mama
Próstata
Renal
Clínica característica de Policitemia Vera
Prurito
Aumento de volumen eritrocitario
Con mutación Jack 2
Megalias (esplenomegalia)
Aumento de TA y Temperatura
Normal eritropoyetina y Sat
Leucocitos 4,500 a 11,000
Neutrófilos 2,500 - 7,000
Linfocitos 1,500 -4,000
Eosinófilos 60-500
Monocitos 150-900
Basófilos 0-150
Línea celular afectada en el linfoma de Hodgkin
Linea B
Histología característica del Linfoma de Burkitt
Imagen en cielo estrellado con células pequeñas no hendidas.
Las “estrellas” son macrófagos teñibles que contienen células neoclásicas muertas.
Tratamiento del Linfoma de Burkitt
Ciclofosfamida
tratamiento del linfoma NO hodgkin
Rituximab + CHOP
Es el 2.º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarcinoma.
Linfoma MALT
Linfoma gástrico
traslocación asociada al Linfoma de Burkitt
t(8;14) c-myc
Sistema de clasificación para estadizaje en Linfoma NO Hodgkin
St Jude
Factor de riesgo moderado para Linfoma NO Hodgkin
Apendicectomía
Un paciente con síntomas B, ¿es probable que se encuentre en qué estadio de la enfermedad? para Linfoma
IV
Porcentaje de los casos de linfoma que se presentan como enfermedad avanzada
75%
Localización más frecuente del linfoma NO Hodgkin
extra nodal
Indicación de biopsia excisional de ganglio linfático en sospecha de linfoma
- Linfadenopatía que no disminuye después de 14 días de tx
- Linfadenopatía que aumenta después de 14 días de tratamiento
- Linfadenopatía que no involuciona de tamaño sin tratamiento
- Linfadenopatía >2.5 cm
¿Qué porcentaje de los pacientes con linfoma linfoblástico tienen tumor en mediastino?
50%
¿Con quépatología se relaciona el Linfoma MALT?
síndrome de Sjögren
¿Cuál es el riesgo de padecer Linfoma en pacientes post transplantados?
100 veces
¿Qué tipo de Herpes es el VEB?
4
signo de Hoster
Linfoma de Hodgkin
dolor en el ganglio agrandado cuando ingiere alcohol.
Factores dependientes de vitamina K
II
VII
IX
X
Proteína S y C
Heparina no fraccionada control y antídoto
TTPa
Antídoto: sulfato de protamina
Características de Leucemia linfoide crónica
Trombocitopenia
Hipogamma globulinemia (IgM)
Adenopatías y megalias
Leucocitosis con linfocitosis
Infiltración de MO >30% linfocitos maduros
Anemia
M3 LMA
Promielocítica –> Bastones de Auer
t(15;17)
Traslocación asociada al Linfoma céntrico
bcl-1 t(11;14)
Traslocación asociada al linfoma folicular
bcl-2 t(14;18) 85-90%
Origen B. CD10+, CD19+, CD20+
Anemia ferropénica respuesta al tratamiento
3-6 días aumentan reticulocitos
3-6 semanas se normaliza la Hb
3-6 meses se llenan los depósitos de ferritina
Leucemia de células peludas /pilosas en frotis sanguíneo
Linfocitos B con prolongaciones citoplasmáticas
Contraindicaciones de esplenectomia por TIP
Obesidad IMC >30
Comorbilidades
Edad >65 años
Baja respuesta a la IgG
Alergia a inmunizaciones
Estudio genético inicial en el abordaje de LLA
bcr/abl
conteo mínimo necesario de plaquetas para indicar quimioterapia de remisión en LLA
20 mil
¿Qué cantidad de O2 transporta una hemoglobina saturada al 100%?
1.34 ml 02 por cada gramo de hb
