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ENARM > Hematología > Flashcards

Hematología Flashcards

1
Q

Hemoglobina normal

A

V: 13-18 mg/ dl
M: 12-16 mg/dl

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2
Q

VCM normal

A

80-100 ft

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3
Q

HCM normal

A

28-32 pg

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4
Q

ADE normal

A

11,5 - 14,5%

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5
Q

Hematocrito normal

A

40-50%

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6
Q

Reticulocitos normales

A

1-2%

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7
Q

Plaquetas normales

A

150 -450

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8
Q

Leucocitos normales

A

4.5 - 11.5

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9
Q

Grados de Anemia según la OMS

A

I 13 - 10 mg/dl
II 9.9 - 8 mg/dl
II 7.9 - 6 mg/dl
IV <6 mg/dl

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10
Q

¿Dónde se absorbe el hierro?

A

Principalmente Duodeno
y yeyuno

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11
Q

¿Dónde se almacena el hierro?

A

Ferritina –> Hígado
a los 120 días se elimina en el bazo

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12
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de anemia?

A

Déficit de hierro

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13
Q

Principal causa de deficiencia de hierro

A

Pérdida excesiva
Mujeres –> menstruación
Hombres –> pérdidas digestivas

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14
Q

Etapas de la vida donde aumentan los requerimiento de hierro

A

<2 años
Adolescencia
Embarazo

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15
Q

Síntomas específicos de la ferropenia

A

Pica
Glositis atrófica
Coiloniquia

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16
Q

¿A qué se asocia la ferropenia durante el embarazo?

A

Parto pretérmino
Bajo peso al nacer

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17
Q

Características analíticas de la anemia ferropénica

A

Anemia microcítica, hipocrómica
ADE aumentada
Reticulocitos disminuidos
FSP: Poiquilocitos

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18
Q

Diagnóstico de elección en la anemia ferropenica

A

Ferritina –>
Primera alteración de laboratorio que se observa
<12 → mujeres en etapa premenopáusica
<20 → hombres y mujeres en menopausia

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19
Q

Cuánto hierro elemental aporta una tableta de sulfato ferroso de 200 mg

A

60 mg

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20
Q

Alimentos que más aportan hierro

A

–> frijol de soya
- Lentejas
- Brocoli
- Arroz
- Espinacas

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21
Q

Metabolismo del hierro en la anemia ferropenica

A

Ferritina disminuida
Hierro sérico disminuido
Transferrina aumentada
Aumento en la capacidad de fijación el hierro
Disminución de la saturación de Transferrina <16%

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22
Q

Seguimiento en anemia ferropénica

A
  • A los 30 días después del inicio del tratamiento con BH.
  • Una vez normalizado la Hb trimestrales durante 1 año.
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23
Q

¿Qué parámetro evalúa el grado de deficiencia funcional del hierro?

A

% de eritrocitos hipocrómicos

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24
Q

Estandar de oro para el diagnóstico de anemia ferropénica

A

Aspiración de MO
–> Depositos de hemosiderina por tinción de azul de Prusia

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25
Q

A qué edad debe hacerse el tamízame de anemia ferropénica

A

9 meses y 1 año –> RN término y sin Factores de Riesgo
6-9 meses –> con Factores de Riesgo

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26
Q

Tratamiento de anemia ferropénica

A

Sulfato o gluconato ferroso
Niños: 3-6 mg/kg/día en 1 o 3 dosis por 3 meses posterior a la normalización de la Hb

Adultos: 180 mg/día
Continuar a igual dosis durante el mismo tiempo que fue necesario normalizar la Hb.

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27
Q

A los cuántos días se observa un aumento de los reticulocitos en la anemia ferropenica en tratamiento

A

A los 7-10 días

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28
Q

Principales EA son gastrointestinales del hierro

A

dispepsia y constipación.

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29
Q

Complicación de anemia ferropénica

A

Síndrome de Plummer Vinson
- Anemia ferropénica
- Membranas esofágicas
- Disfagia

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30
Q

Profilaxis de anemia ferropénica en pediátricos de 6-12 meses.
Dosis: 2mg/kg/día x 6 meses.

Indicaciones

A
  • Productos de embarazo múltiple
  • Niños de término alimentados con leche de vaca
  • Niños de término que fueron alimentados del seno materno que no recibieron alimentos ricos en hierro a partir de los 6 meses.
  • Niños que presentaron hemorragia en periodo neonatal o que presentan patología de malabsorción intestinal.
  • Niños cuya madre presentó deficiencia de hierro durante el embarazo.
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31
Q

¿Dónde se lleva a cabo la absorción de la vitamina B12 (cobalamina)?

A

Ileon terminal

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32
Q

¿Dónde se lleva a cabo el almacenamiento de la vitamina B12 (cobalamina)?

A

Hígado
–> 3-6 años

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33
Q

Causa más frecuente de la anemia por déficit de vitamina B12?

A

–> Déficit de factor intrínseco
Anemia perniciosa

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34
Q

Clínica característica de anemia por deficiencia de vitamina B12

A

Neurológica
- Polineuropatía
- Ataxia
- Propiocepción
- Demencia reversible

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35
Q

Diagnóstico de anemia por deficiencia de vitamina B12

A
  1. Determinación de vitamina B12 sérica <200 pg/ml.
  2. Aumento de ácido metilmalónico y homocisteína en plasma.
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36
Q

Tratamiento de anemia por deficiencia de vitamina B12

A

Vitamina B12 –> Vía IM

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37
Q

Anemia perniciosa / Enfermedad de Addison - Biermer

A
  • Gastritis atrófica
  • Déficit de factor intrínseco
  • Autoanticuerpos contra factor intrínseco y células parietales
  • > 60 años
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38
Q

Factores de riesgo para anemia perniciosa

A

Ser vegano y cirugías de íleon terminal.

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39
Q

Diagnóstico de Anemia perniciosa / Enfermedad de Addison - Biermer

A
  • Nivel sérico de B12 ↓
  • Prueba de Schiling
    Absorción disminuida de B12 que corrige al añadir factor intrínseco
  • Autoanticuerpos → anti- FI más específico.
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40
Q

Lesión preneoplásica asociada a anemia perniciosa

A

aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico –> gastroscopia anual o bianual.

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41
Q

Causa más frecuente de anemia megaloblástica

A

Por deficiencia de folato

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42
Q

¿Dónde se lleva a cabo la absorción del folato?

A

Yeyuno

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43
Q

¿Dónde se lleva a cabo el almacenamiento del folato?

A

Hígado
3-4 meses

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44
Q

Causa más frecuente de anemia por deficiencia del folato

A

Alcoholismo

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45
Q

Diagnóstico de anemia por deficiencia de folato

A
  • Megaloblastosis mediante aspirado de MO.
  • ↓ folato <6 ng/dl.
  • Aumento de homocisteína.
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46
Q

Tratamiento de anemia por deficiencia del folato

A

Ácido fólico 5 mg/día VO

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47
Q

Segunda causa más frecuente de anemia y primera en px hospitalizados

A

Anemia de tipo inflamatorio

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48
Q

Tipo de anemia de tipo inflamatorio

A

Normocitica normocrónica
Hierro disminuido
Ferritina normal o aumentada
IST normal o aumentada
MO: Aumento de los depósitos de hierro en macrófagos

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49
Q

Signos de hemólisis

A
  • Aumento de bilirrubina indirecta y LDH.
  • Descenso de haptoglobina.
  • Hemólisis intravascular → Hemoglobinuria, hemosiderinuria.
  • Hemólisis extravascular → Esplenomegalia, ictericia, litiasis biliar.
  • Hemólisis crónica → ↓ Folato sérico
  • Aumento de la eritropoyesis
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50
Q

Causa más frecuente de anemia hemolítica crónica congénita

A

Esferocitosis hereditaria

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51
Q

Clínica de Esferocitosis hereditaria

A
  • Autosómica dominante
  • Defecto de las proteínas de citoesqueleto –> espectrina
  • Forma esférica
  • Ictericia, colelitiasis, esplenomegalia
  • 50% ictericia neonatal.
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52
Q

Diagnóstico de Esferocitosis hereditaria

A

Anemia
CCMH ↑ >36 gr/dl
Hiperbilirrubinemia indirecta
Esferocitos en el FSP
Coombs negativo
Estándar de oro → Prueba de la fragilidad osmótica incubada a 37º durante 24 horas.

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53
Q

En casos de no contar con la prueba de la fragilidad osmótica, ¿qué otro estudio confirma el dx de esferocitosis hereditaria?

A

Lisis de glicerol ácido
Eosin 5 maleimide (5-EMA)

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54
Q

Indicaciones de esplenectomia en esferocitosis hereditaria

A
  • Colecistitis
  • Requerimientos altos transfusionales
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55
Q

Tratamiento en esferocitosis hereditaria

A
  • Esplenectomía: moderada y grave.
  • Ácido fólico 5 mg /día
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56
Q

Déficit de glucosa 6 - fosfato deshidrogenasa

A
  • Anemia hemolítica congénita
  • Herencia ligada al cromosoma X
  • Cuerpos de Heinz
  • Antecedente de ingesta o inhalación de polen de habas, alcachofas o guisantes.
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57
Q

Clinica de anemia por Déficit de glucosa 6 - fosfato deshidrogenasa

A

Asintomático → crisis de hemólisis intravascular → fiebre, ictericia y hemoglobinuria.

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58
Q

Diagnóstico de anemia hemolítica por Déficit de glucosa 6 - fosfato deshidrogenasa

A
  • Determinación de la actividad de la enzima.
  • Eritrocitos con inclusiones o cuerpos de Heinz.
  • Hiperbilirrubinemia indirecta.
  • Disminución de la haptoglobina y aumento de la LDH.
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59
Q

Da origen a las Talasemias

A

Dismunución de la síntesis de cadenas de globina

–> Autosómica recesiva

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60
Q

Estructura de la hemoglobina

A

Globina: parte proteica –> cadenas α, β, δ, γ
Hemo: protoporfirina + Fe++

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61
Q

Hemoglobinas del adulto

A

97% A1 (2α,2β)
2% A2 (2α, 2δ)
1% F (2α, 2γ)

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62
Q

Etiología de la hemoglobinopatía S, drepanocitosis o anemia de células falciformes

A

Sustitución del ácido glutámico por valina en la posición 6 de la cadena β → hemoglobina S, que es inestable.

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63
Q

Contra qué enfermedad es un factor protector la hemoglobinopatía S, drepanocitosis o anemia de células falciformes

A

Malaria

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64
Q

Clínica de hemoglobinopatía S, drepanocitosis o anemia de células falciformes

A

Crisis vasooclusivas agudas.
Microinfartos (crónicos).
Infecciones de repetición –> La sepsis neumocócica es la causa más frecuente de muerte

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65
Q

Diagnóstico para hemoglobinopatía S, drepanocitosis o anemia de células falciformes

A

Prueba de inducción a la falciformación: positiva.
Gold standard: Electroforesis de hemoglobinas.
Frotis sanguíneo: Células falciformes y cuerpos de Howell-Jolly.

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66
Q

Tratamiento para hemoglobinopatía S, drepanocitosis o anemia de células falciformes

A
  1. Exanguinotransfusión.
  2. Crisis vasooclusivas.
    - Hidratación
    - Analgesia con opioides
    Elección: Trasplante de médula ósea
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67
Q

Triada clásica de anemia hemolítica autoinmune

A

Anemia
Ictericia
Coombs directo positivo

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68
Q

Anemia hemolítica autoinmune más frecuente

A

Por anticuerpos calientes

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69
Q

Anticuerpos involucrados en la anemia hemolítica autoinmune por cuerpos calientes

A

Anticuerpos IgG actúan a temperatura corporal 37ºC

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70
Q

Tipo de hemólisis en la anemia hemolítica por cuerpos calientes

A

Hemólisis extravascular (bazo), ictericia, litiasis biliar.

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71
Q

Tratamiento de la anemia hemolítica por cuerpos calientes

A

Prednisona
Esplenectomía

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72
Q

Anticuerpos presentes en anemia hemolítica autoinmune por cuerpos fríos

A

Mediada por IgM actúan a 0-20ºC

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73
Q

Tipo de hemólisis en la anemia hemolítica por cuerpos fríos

A

Hemólisis intravascular –> Hemoglobinuria, hemosiderinuria.

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74
Q

Tratamiento de la anemia hemolítica por cuerpos fríos

A

Evitar el frío + esteroides + rituximab
Transfusión con paquetes precalentados a 37º

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75
Q

Diagnóstico de anemia hemolítica por cuerpos fríos

A
  • Título de crioglobulinas elevado en suero
  • Eritrocitos en rouleaux por aglutinación.
  • Coombs directo positivo a <22ºC
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76
Q

Síndrome de evans

A

anemia hemolítica autoinmune + Coombs positivo + trombopenia inmune.

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77
Q

Tríada clínica de hemoglobinuria paroxística nocturna
* Hemólisis intravascular

A
  1. Pancitopenia
  2. Hemoglobinuria
  3. Trombosis de repetición
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78
Q

Diagnóstico de Hemoglobinuria paroxística nocturna

A

Coombs directo NEGATIVO
Gold standar: Citometría de flujo

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79
Q

Proteínas afectadas en la Hemoglobinuria paroxística nocturna

A

CD55 DAF/ CD59

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80
Q

Tratamiento de Hemoglobinuria paroxística nocturna

A

Eculizumab → de elección inhibición de C5
Trasplante de MO –>definitivo

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81
Q

Causa má frecuente de trombocitopenia

A

Púrpura trombocitopénica idiopática

82
Q

Síndrome de Zieve

A

1.- Hemólisis
2.- Hepatopatía
3.-Hiperlipemia

83
Q

trombocitopenia leve

A

70.000 - 150.000 células/μL

84
Q

trombocitopenia moderada

A

20.000 - 70.000 células/μL.

85
Q

trombocitopenia grave

A

<20.000 células/μL.

86
Q

Anticuerpos involucrados en la Púrpura trombocitopénica idiopática

A

Anticuerpos IgG vs Ag planetarios (GP IIb/IIIa)
–> Hipersensibilidad tipo II

87
Q

Clínica de Púrpura trombocitopénica idiopática

A
  • Petequias, equimosis, epistaxis,
  • Hemorragia gingival, subconjuntival
  • Hematuria
88
Q

Púrpura trombocitopénica idiopática aguda

A
  • Niños –> posterior a infección de vías respiratorias altas
  • Hasta los 3 meses del dx.
  • Se asocian con frecuencia linfocitosis y eosinofilia.
  • Recuperación espontánea y no recidivan.
89
Q

Púrpura trombocitopénica idiopática crónica o enfermedad de Werlhof.

A
  • Tras 12 meses del diagnóstico.
  • Adultos jóvenes, sobre todo mujeres
  • Suelen existir recurrencias de la enfermedad.
90
Q

Tratamiento de Púrpura trombocitopénica idiopática

A
  • Primera línea esteroides
  • IgG IV e inmunoglobulina anti D
  • 2da línea: Esplenectomia
91
Q

Anticuerpos asociados a Púrpura Trombocitopénica Trombótica

A

Anticuerpos IgG vs ADAMTS 13

92
Q

Clínica de Púrpura Trombocitopénica Trombótica

A
  1. Trombocitopenia con sangrado
  2. Afectación neurológica
  3. Fiebre
  4. Disfunción renal
  5. Anemia hemolítica microangiopática
93
Q

Tratamiento de Púrpura Trombocitopénica Trombótica

A

Plasmaféresis e infusión de plasma fresco congelado

94
Q

Indicaciones de transfusión

A
  • Anemia con signos y síntomas de hipoxia tisular (Hb<7-8)
  • Hb preoperatoria <8 mg/dl
  • Px con enfermedad coronaria, EVC, enfermedad pulmonar, edad >70 años y Hb <10 mg/dl
95
Q

¿Cuánto se espere que aumente de Hb con cada concentrado eritrocitario transfundido?

A

1 g/dl

96
Q

Etiología del Síndrome hemolítico urémico

A
  • Posterior a diarrea sanguinolenta
  • Toxina Shiga –> E. Coli enterohemorragica catalasa positiva
97
Q

Diagnóstico de SHU

A

DX: Cultivo en Agar MacConckey para E. Coli

98
Q

Clínica característica del SHU clásico

A
  1. Anemia hemolítica –> Coombs negativo
  2. Trombocitopenia
  3. Lesión renal aguda
    Hematuria, proteinuria hasta LRA severa y anuria.

–> - Pacientes pediátricos <5 años

99
Q

Principal complicación del SHU

A

Enfermedad renal crónica

100
Q

Factor de la coagulación afectado en Hemofilia A

A

FVIII

101
Q

Tipo de herencia en la hemofilia

A

Ligada al cromosoma X

102
Q

Clasificación de la severidad en hemofilia

A

Leve >5%
moderada 2-5%
Severa <1%

103
Q

Tiempos de coagulación esperamos en la Hemofilia A

A

↑ TTPa con TP normal
Vía intrínseca y la común

104
Q

Principal causa de muerte en hemofilia

A

hemorragia por Traumatismo craneoencefálico.

105
Q

Factor de la coagulación afectado en Hemofilia B

A

FIX

106
Q

Etiopatogenia de la Enfermedad de Von Willebrand (EVW)

A

anomalía cualitativa y/o cuantitativa del factor de von Willebrand (FvW) cromosoma 12 brazo corto.
<30 UI/dl –> clínica de sangrado

107
Q

Es la diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente.

A

Enfermedad de Von Willebrand (EVW)

108
Q

Clasificación clínica de la Enfermedad de Von Willebrand (EVW)

A

Tipo 1. Déficit cuantitativo parcial del FvW 80-90%.
Tipo 2. Déficit cualitativo del FvW.
Tipo 3. Déficit cuantitativo total del FvW. –> forma más grave y de herencia recesiva.

109
Q

Tiempos esperados en la Enfermedad de Von Willebrand (EVW)

A

↑ TTPa con TP normal
Vía intrínseca y la común

110
Q

Tratamiento de Enfermedad de Von Willebrand

A
  • Hemostasia local con medidas locales de compresión.
  • Hemostáticos locales (goma de fibrina, trombina local).
  • Antifibrinolíticos (ácido tranexámico).
  • Acetato de desmopresina (DDAVP).
  • Concentrados plasmáticos de FvW.
111
Q

Efecto secundario más frecuente post transfusión

A

Reacción febril no hemolítica

112
Q

Complicación más grave post transfusión

A

Reacción hemolítica aguda

113
Q

Hallazgos en la biometría hemática en LLA

A

Pancitopenia
Alteraciones presentes en el 95%

114
Q

síndromes clínicos asociados en la LLA

A
  1. Síndrome anémico
  2. Síndrome infeccioso
  3. Síndrome purpurico
  4. Síndrome infiltrativo
  5. Síndrome de lisis tumural
115
Q

Traslocaciones asociadas a Leucemia Linfatica aguda

A

t(9;22) 25% –> mal pronóstico t(4;11), t(12;21) –> mejor pronóstico
t(12;21) –> más frecuente
Trisomía 21

116
Q

Clasificación de la LLA

A

L1 <5% de blastos –> remisión
L2 5-15% de blastos
L3 >25% de blastos

117
Q

Línea celular más frecuente en Leucemia Linfoblástica

A

Linea linfoide B

118
Q

Presentación clínica de leucemia linfocítica aguda

A

Fiebre
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Linfadenopatías
Petequias y púrpura
Dolor óseo

119
Q

Incidencia de la Leucemia Linfoblástica

A

3% de las neoplasias y el 50% de todas las leucemias.

120
Q

Leucemia Mielocítica Aguda LAM

A
  • Adultos >65 años
  • M3 t(15;17) Bastones de Auer, CID
  • Mieloperoxidasa Positiva
    TX: ATRA
121
Q

Tratamiento de la LPMA (M3)

A

ácido transretinoico

122
Q

Hidrocarburos que se relacionan con LA

A
  • Dióxido de carbono
  • Benceno (pinturas, plásticos, pegamentos)
123
Q

¿Qué síntomas da la Hiperleucocitosis (>100.000)?

*Es considerada una Urgencia hemato-oncologica de las leucemias agudas

A

Síntomas respiratorios
Síntomas neurológicos
Síntomas cardiacos
Síntomas oculares
Síntomas genitourinarios

124
Q

Diagnóstico de Leucemia Aguda

A
  • Anemia, Trombocitopenia, Leucopenia
  • Médula ósea >20% de blastos
  • Inmunofenotipo –> piedra angular en el dx
125
Q

Definición de remisión completa en Leucemia Aguda

A
  • Ausencia de síntomas
  • Normalización de las 3 líneas celulares
  • <5% de blastos en MO
126
Q

Síndrome de lisis tumoral

A

K >6
P >6.6
Calcio <7
Ácido úrico >8

127
Q

Diagnóstico de Leucemia mielocítica crónica

A
  • Leucocitosis con neutrofilia y basofilia, y ausencia de hiato
  • Anemia normo normo
  • ↓Fosfatasa alcalina granulocitaria (FAG), mieloperoxidasa, lactoferrina.

MO → Estándar de oro
Hipercelular con una relación mieloide/eritroide.
Blastos <5 %

128
Q

¿Cual es la translocación más frecuente en la Leucemia mielocítica crónica

A

Cromosoma Filadelfia 95% t(9;22)

129
Q

Etapas clínicas de la leucemia mieloide crónica

A
  1. Fase crónica 90% al diagnóstico
  2. Fase de aceleración
  3. Fase blástica
130
Q

Tratamiento de la LMC

A

Imatinib
Inhibidor de Tirosin Quinasa (ITQ)

131
Q

Es la leucemia crónica más frecuente en México.

A

Leucemia mieloide crónica

132
Q

Clínica de Linfoma de Hodgkin

A
  • Adenopatías INDOLORAS: cervicales y supraclaviculares
  • Prurito
133
Q

Diagnóstico de Linfoma de Hodgkin

A

PET: estratificación
Estandar de oro: Bipsia de adenopatía

134
Q

Factores de riesgo asociados con Linfoma de Hodgkin

A
  • Se asocia a VEB 20-50%
  • 8 veces mayor en SIDA
135
Q

Dermopatia asociada Linfoma de Hodgkin

A

Eritrodermia
Dermatitis exfoliativa generalizada

  • Enrojecimiento pruriginoso >90% de la piel, seguido de dermatitis exfoliativa
  • Aumento del flujo sanguíneo a la piel
136
Q

Clínica característica de Leucemia linfática crónica

A

Linfadenopatías + hepatoesplenomegalia + linfocitosis

137
Q

Clasificación histológica de RYE
para Linfoma de Hodgkin

A
  1. Pedominio linfocítico: Células en palomita de maíz –> mejor pronóstico
  2. Esclerosis nodular: + frecuente
    Células de Reed-Stemberg, células lacunares y bandas de fibrosis
  3. Celularidad mixta
  4. Depleción linfocitaria:
    peor pronóstico
138
Q

Tratamiento de Linfoma de Hodgkin

A

ABVD → adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbacina

139
Q

Hallazgos de laboratorio en LLC

A
  • Leucocitosis → Linfocitosis mantenida (>5000/ul) >3 meses
  • Linfocitos de pequeño tamaño y aspecto maduro con sombras de Gümprecht (linfocitos rotos por excesiva fragilidad
139
Q

¿Cuáles son los síntomas B?

A

Pérdida de peso >10% en <6 meses, fiebre y sudoración nocturna

  • presente en >10% de los px con Linfoma de Hodgkin
140
Q

Estándar de oro en el diagnóstico de LLC

A

Aspirado de Médula ósea:
>30 % de linfocitos maduros.

141
Q

Inmunofenotipo de LLC

A

CD5, CD19, CD20 y CD21.

142
Q

¿Qué alteración genética esta presente en el 50% de los casos de LLC?

A

Del(13q)

143
Q

¿A qué otras neoplasias aumenta el riesgo la LLC?

A

Melanoma, colorectal y pulmón

144
Q

Tratamiento de LLC

A

Esquema F-C-R: Fludarabina + Ciclofosfamida + Rituximab.

145
Q

¿Cómo son las células de Reed-Stemberg?

A

Célula grande, con doble nucleo “en espejo”
ojos de Búho
–> Linfocitos activos

146
Q

Estadiaje según Ann - Arbor para Linfoma de Hodking

A
  1. Única región ganglionar afectada
  2. > 2 regiones ganglionares afectadas de un mismo lado del mediastino
  3. Afectación ganglionar en ambos lados del mediastino
  4. Localización extra nodales (hígado, MO, hueso)
146
Q

Marcadores de las células de Reed-Stemberg

A

CD15 + y CD30 +

147
Q

Clínica característica de Mieloma múltiple

A

Raza negra
Hombres 1.4:1
>60 años

  • Calcio elevado >11.5 mg/dl
  • Creatinina >2 g/dl 25% proteinuria bence Jones.
  • Anemia hemoglobina <10 mg/dl.
  • Bone Lesiones osteolíticas en sacabocados y fracturas.
  • Frotis periférico Rouleax positivo
148
Q

Etiopatogenia del mieloma múltiple

A

Proliferación neoplásica de células plasmáticas productoras de IgG y IgA

149
Q

Estudios a solicitar ante la sospecha de mieloma múltiple

A
  • Inmunoglobulinas en sangre
  • Electroforesis deproteínas en sangre y/o orina
  • Porteina total en orina de 24 h
150
Q

Variantes clínicas de mieloma múltiple

A
  1. Sintomático
  2. Indolente
  3. no secretor
  4. leucemia de células plasmáticas
151
Q

¿Qué factor promueva la resolución ósea en mieloma múltiple?

A

RANK -L

152
Q

¿Qué porcentaje de pacientes desarrollan amiloidosis en Mieloma múltiple?

A

15%

153
Q

Factores de riesgo de mieloma múltiple

A
  • Trabajador agrícola
  • Infección por VIH/VHC
  • > 50 años con AR
  • Gammapatía monoclonal –> aumentan el riesgo 1%
  • Radiación
  • IMC >30
154
Q

Cuántos litros de gasto urinario debe tener un paciente con hipercalcemia grave en Mieloma múltiple

A

3 o más litros

155
Q

Criterios diagnósticos de Kyle para mieloma múltiple

A
  1. MO con >10% de plasmocitos o presencia de un plasmocitoma.
  2. Electroforesis: Proteína M IgG >30 g/dl o IgA >25 g/L.
  3. Cadenas ligeras (Bence-Jones) en orina >1gr/L 24hrs.
156
Q

Estudio que ayudaría a determinar el pronóstico del px en Mieloma múltiple

A

Beta 2 microglobulina
Albúmina

157
Q

Tratamiento de mieloma múltiple

A

Trasplante autólogo de células hematopoyéticas.

<70 años: talidomida + dexametasona +.

> 70 años melfalán + prednisona

158
Q

Contraindicación de transplante autólogo de células hematopoyéticas en mieloma múltiple

A
  1. > 70 años
  2. comorbilidades
  3. Enfermedad grave o de mal pronóstico
  4. ECOG >2
159
Q

¿Qué medicamento se asocia a osteonecrosis mandibular?

A

bifosfonatos

160
Q

Hallazgos clínicos característicos de Anemia de Fanconi

A
  • Ausencia o hipoplasia de radio /
  • Ausencia del pulgar
  • Malformación renal
  • Pigmentación de la piel “manchas café con leche”
  • Talla baja
161
Q

Fármacos asociados a anemia hemolítica autoimune por anticuerpos calientes

A

Alfa metildopa
cefalosporinas
penicilina
piperacilina
sulbactam

162
Q

Vacunas requeridas para esplenectomia

A

Hepatitis B
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis

163
Q

Dosis e infusión del concentrado eritrocitario

A

10-15 ml/kg de peso/día, con una velocidad de 2-3 ml/minuto.

164
Q

Enfermedad injerto contra huésped (EICH)

A

Pacientes inmunodeprimidos.
Los linfocitos T del donante reaccionan contra antígenos de histocompatibilidad del receptor → fallo multiorgánico.
DX: clínico y por biopsia de los tejidos afectos.

165
Q

Tratamiento en la Enfermedad injerto contra huésped (EICH)

A

Corticoides e inmunosupresores (ciclosporina).

166
Q

Donante universal

A

0

167
Q

Receptor universal

A

AB

168
Q

Donante universal de PLASMA

A

AB

169
Q

Tumores sólidos asociados a anemias hemoliticas microangiopáticas

A

Gástrico
Pulmón
Mama
Próstata
Renal

170
Q

Clínica característica de Policitemia Vera

A

Prurito
Aumento de volumen eritrocitario
Con mutación Jack 2
Megalias (esplenomegalia)
Aumento de TA y Temperatura
Normal eritropoyetina y Sat

171
Q

Leucocitos 4,500 a 11,000

A

Neutrófilos 2,500 - 7,000
Linfocitos 1,500 -4,000
Eosinófilos 60-500
Monocitos 150-900
Basófilos 0-150

172
Q

Línea celular afectada en el linfoma de Hodgkin

A

Linea B

173
Q

Histología característica del Linfoma de Burkitt

A

Imagen en cielo estrellado con células pequeñas no hendidas.

Las “estrellas” son macrófagos teñibles que contienen células neoclásicas muertas.

174
Q

Tratamiento del Linfoma de Burkitt

A

Ciclofosfamida

175
Q

tratamiento del linfoma NO hodgkin

A

Rituximab + CHOP

176
Q

Es el 2.º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarcinoma.

A

Linfoma MALT
Linfoma gástrico

177
Q

traslocación asociada al Linfoma de Burkitt

A

t(8;14) c-myc

178
Q

Sistema de clasificación para estadizaje en Linfoma NO Hodgkin

A

St Jude

179
Q

Factor de riesgo moderado para Linfoma NO Hodgkin

A

Apendicectomía

180
Q

Un paciente con síntomas B, ¿es probable que se encuentre en qué estadio de la enfermedad? para Linfoma

A

IV

181
Q

Porcentaje de los casos de linfoma que se presentan como enfermedad avanzada

A

75%

182
Q

Localización más frecuente del linfoma NO Hodgkin

A

extra nodal

183
Q

Indicación de biopsia excisional de ganglio linfático en sospecha de linfoma

A
  1. Linfadenopatía que no disminuye después de 14 días de tx
  2. Linfadenopatía que aumenta después de 14 días de tratamiento
  3. Linfadenopatía que no involuciona de tamaño sin tratamiento
  4. Linfadenopatía >2.5 cm
184
Q

¿Qué porcentaje de los pacientes con linfoma linfoblástico tienen tumor en mediastino?

A

50%

185
Q

¿Con quépatología se relaciona el Linfoma MALT?

A

síndrome de Sjögren

186
Q

¿Cuál es el riesgo de padecer Linfoma en pacientes post transplantados?

A

100 veces

187
Q

¿Qué tipo de Herpes es el VEB?

A

4

188
Q

signo de Hoster
Linfoma de Hodgkin

A

dolor en el ganglio agrandado cuando ingiere alcohol.

189
Q

Factores dependientes de vitamina K

A

II
VII
IX
X
Proteína S y C

190
Q

Heparina no fraccionada control y antídoto

A

TTPa
Antídoto: sulfato de protamina

191
Q

Características de Leucemia linfoide crónica

A

Trombocitopenia
Hipogamma globulinemia (IgM)
Adenopatías y megalias
Leucocitosis con linfocitosis
Infiltración de MO >30% linfocitos maduros
Anemia

192
Q

M3 LMA

A

Promielocítica –> Bastones de Auer
t(15;17)

193
Q

Traslocación asociada al Linfoma céntrico

A

bcl-1 t(11;14)

194
Q

Traslocación asociada al linfoma folicular

A

bcl-2 t(14;18) 85-90%
Origen B. CD10+, CD19+, CD20+

195
Q

Anemia ferropénica respuesta al tratamiento

A

3-6 días aumentan reticulocitos
3-6 semanas se normaliza la Hb
3-6 meses se llenan los depósitos de ferritina

196
Q

Leucemia de células peludas /pilosas en frotis sanguíneo

A

Linfocitos B con prolongaciones citoplasmáticas

197
Q

Contraindicaciones de esplenectomia por TIP

A

Obesidad IMC >30
Comorbilidades
Edad >65 años
Baja respuesta a la IgG
Alergia a inmunizaciones

198
Q

Estudio genético inicial en el abordaje de LLA

A

bcr/abl

199
Q

conteo mínimo necesario de plaquetas para indicar quimioterapia de remisión en LLA

A

20 mil

200
Q

¿Qué cantidad de O2 transporta una hemoglobina saturada al 100%?

A

1.34 ml 02 por cada gramo de hb

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