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ENARM > Cirugía > Flashcards

Cirugía Flashcards

1
Q

Localización más frecuente de la apendicitis

A

Retrocecal 74%

Pélvica 21% y paracecal 2%.

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2
Q

Estadíos de la apendicitis

A
  1. Congestiva
  2. Supurativa
  3. Gangrenosa
  4. Perforación
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3
Q

¿Cuándo es más frecuente que haya perforación en apendicitis aguda?

A

Más frecuente entre 24 y 72 horas de iniciado el dolor en adultos jóvenes y embarazadas.

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4
Q

Causas de obstrucción de la luz apendicular

A

60% Hiperplasia linfoide → pediátricos
30% Fecalito → Adultos
Cuerpos extraños
Tumores.

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5
Q

Escala de Alvarado

A

SIGNOS
1. Dolor a la palpación en FID 2 pts
2. Blumberg + 1 pts
3. Fiebre >38° C 1 pts
SÍNTOMAS
1. Náusea y vómito 1 pts
2. Anorexia 1 pts
3. Migración del dolor 1 pts
LABORATORIALES
1. Leucocitosis >10.000 /mm3 2 pts
2. Neutrofilia > 75% de neutros 1 pts

> 7: Apendicitis aguda → CX
5-6: Probable apendicitis → Auxiliares
0- 4 puntos: Negativo a apendicitis aguda

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6
Q

Estudio diagnostico para Apendicitis

A

TAC: Adultos
US de abdomen: pediátricos y embarazo.
Rx de abdomen: Presencia de fecalito <10%

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7
Q

Complicaciones de Apendicitis

A
  1. Perforación.
  2. Peritonitis focal (absceso apendicular).
  3. Peritonitis difusa.
  4. Pileflebitis.
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8
Q

Tratamiento de apendicitis

A

Apendicectomía laparoscópica → de elección
Abierta → En <5 años y adultos mayores.

Profilaxis antibiótica → cefazolina 2 g IV + 500 mg de metronidazol.

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9
Q

Tiempo de reincorporación laboral en apendicectomía laparoscópica y en apendicectomía abierta

A

Laparoscópica: 1- 2 semanas
Apendicectomía abierta: 2- 3 semanas

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10
Q

Factores relacionados con la apendicectomía

A

Reduce el riesgo de CUCI y aumenta el riesgo de enfermedad de CROHN.

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11
Q

¿En qué trimestre del embarazo es más frecuente la apendicitis?

A

2do trimestre

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12
Q

Estudio de imagen de elección para el diagnóstico de apendicitis en el embarazo

A

Resonancia magnética (sin gadolinio)

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13
Q

Causa más frecuente de colangitis

A

Coledocolitiasis

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14
Q

Tríada de Charcot para colangitis
*presente en el 50%

A
  1. Fiebre en picos con escalofríos
  2. Ictericia
  3. Dolor en hipocondrio derecho
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14
Q

Incidencia de colangitis post CEPRE

A

0.5 a 2.4%

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15
Q

Pentada de Reynolds para colangitis
*70% de mortalidad

A
  1. Fiebre en picos con escalofríos
  2. Ictericia
  3. Dolor en hipocondrio derecho
  4. Confusión mental
  5. Shock
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16
Q

Estudios diagnósticos de colangitis

A

Inicial: USG
De elección: ColangioRMN
Estándar de oro: Diagnóstico y terapeútico: CPRE.

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17
Q

Tratamiento de colangitis

A
  1. CPRE → primera elección
  2. Catéter percutáneo → cuando el drenaje de vía biliar por endoscopia no es posible.
  3. Antibioticoterapia: Cefalosporinas 3-4 generación + Metronidazol.
  4. Realizar esfinterotomía seguido de extracción de litos.
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18
Q

¿Qué porcentaje de colelitiasis sintomáticas tienen coledocolitiasis?

A

10-15%

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19
Q

¿Qué porcentaje de coledocolitiasis tiene antecedente de colecistectomía?

A

4-12%

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20
Q

¿En qué porcentaje se presenta la pancreatitis post CEPRE?

A

5%

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21
Q

Indicaciónes de CPRE en coledocolitiasis

A

Presencia de litos por imagen +
- Coledoco dilatado > 6 mm
- Ictericia
- Pancreatitis biliar

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22
Q

Estudios diagnósticos en coledocolitiasis

A
  1. USG de vías biliares → inicial
    - Cálculo en la vía biliar con la sombra acústica
    - Dilatación de vía biliar (6 mm)
  2. ColangioRMN → elección
  3. Gold standard → CPRE
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23
Q

Complicaciones de la coledocolitiasis

A

colangitis y pancreatitis aguda

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24
Q

Clínica de coledocolitiasis

A

Icteria, acolia, coluria.
Dolor en cuadrante superior derecho

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25
Q

Causa más frecuente de coledocolitiasis

A

Secundaria
- Los cálculos se forman en la vesícula y migran al colédoco
- Pueden estar presentes hasta 2 años después de una colecistectomía

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26
Q

Coledocolitiasis primaria

A
  • Los cálculos que se originan en la vía biliar principal
  • Son de bilirrubinato cálcico.
  • Aparecen en anemias hemolíticas crónicas, tumores o estenosis de la vía biliar principal y/o papilares
  • Condicionen dilatación crónica de la vía biliar.
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27
Q

Tumor más frecuente de la vía biliar

A

Colangiocarcinoma

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28
Q

Clínica de colangiocarcinoma

A

Ictericia obstructiva indolora.
Prurito
Síndrome constitucional.
Hepatomegalia.
Vesícula distendida y palpable (tumores extrahepáticos): signo de Curvoisier

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29
Q

marcadores tumorales que se elevan en colangiocarcinoma

A

CA 19.9 y CEA.

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30
Q

Localización del colangiocarcinoma

A
  1. Colangiocarcinoma intrahepático.
  2. Colangiocarcinoma hiliar o tumor de Klatskin.
  3. Colangiocarcinoma extrahepático.
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31
Q

Cólico biliar

A

Dolor dura entre 1-5 horas pero menos de 24 horas y cede a la aplicación de analgésico

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32
Q

Composición de litos

A

colesterol, bilirrubinato cálcico,proteínas y mucina

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33
Q

Litos más frecuentes

A

Colesterol representan el 80%

Litos marrones –> infecciones en vesícula biliar
Litos negros –> hemólisis y hepatopatías.

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34
Q

Factores de riesgo para colelitiasis

A

Female → Mujer
Forty → Cuarenta años
Fertile → fértil
Fat → Obesidad
Fármacos: anticonceptivos, fibratos, ceftriaxona

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35
Q

Cólico biliar

A
  • Dolor en cuadrante superior derecho irradiado a región interescapular y hombro derecho
  • Dura <5 horas
  • Cede con analgesia
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36
Q

Causa más frecuente de colecistitis aguda

A

Obstrucción por un cálculo en el cístico 90-95%

5-10 % del resto de las colecistitis son alitiásicas.

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37
Q

Agentes relacionados con colecistitis aguda

A
  • 50-80 % de las colecistitis agudas presentan infección por E. coli.
  • Klebsiella pneumoniae.
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38
Q

Clinica de colecistitis

A
  • Dolor en hipocondrio derecho o epigástrico irradiación a hombro derecho, región escapular derecha o hemicinturón
  • Suele aparecer en la noche o posterior de la ingesta de comida.
  • Duración >6 horas o recidivante a manejo farmacológico
  • Anorexia, náusea, vómito
  • Fiebre.
  • Signo de Murphy
  • Palpación de la vesícula 25%.
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39
Q

Clasificación de la colecistitis

A

Grado I: Diagnóstico de colecistitis aguda
Grado II (moderado)
1. Leucocitosis >18000/mm3
2. Plastrón en CSD.
3. Evolución >72 hrs
Grado III (grave): Asociada a disfunción de cualquier órgano / sistema

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40
Q

Método diagnóstico de elección en colecistitis aguda

A

Ultrasonido de hígado y vías biliares

Pared engrosada >5mm
Litos en el interior de la vesícula
Signos de doble riel (edema de pared)
Líquido perivesicular
Murphy ultrasonográfico
Lito impactado en cuello e hidrocolecisto.
Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm diametral

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41
Q

Tratamiento de colecistitis aguda

A

Colecistectomía laparoscópica de elección

Grado I Ciprofloxacino o levofloxacino.
Grado II Piperacilina con Trazobactam.
Grado III cefalosporinas de 3ra o 4ta generación
Sospecha de anaerobios agregar metronidazol*

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42
Q

Gammagrafía biliar con Signo de RIM

A

Aumentode radioactividad alrededor de vesicula.

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43
Q

Cuando se considera colecistectomía se considera temprana o tardía

A

Temprana 1 a 7 días después del ataque inicial –> grado 1 y 2

Tardía 2 a 3 meses después del ataque inicial –> grado 3

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44
Q

Dias de incapacidad en colecistectomía

A

Laparoscópica 10-21 días
Abierta 14 -28 días

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45
Q

Causa más frecuente de colestasiscrónica quirúrgica del lactante

A

Atresia biliar

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46
Q

Indicación más frecuentede trasplante hepáticoen niños.

A

Atresia biliar

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47
Q

Signo que aparece en el US abdominal en atresia biliar

A

signo de del cordón fibroso.

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48
Q

Tratamiento de la Atresia biliar

A

Cirugía de Kasai (portoenterostomosis) en pacientes con <60 días de vida.

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49
Q

Tamizaje para Atresia biliar

A

Colorimetría fecal.

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50
Q

¿Cuándo sospechar en Atresia biliar?

A

Todo recién nacido con ictericia persistente después de la segunda semana de vida con o sin acolia y coluria

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51
Q

Hernia hiatal

A

Protrusión del fundus, y en ocasiones del estómago completo, hacia el tórax y mediastino posterior, a través del hiato diafragmático dilatado.

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52
Q

Sintomatología asociada a la hernia paraesofágica

A
  • Pirosis
  • Regurgitación
  • Dolor torácico posprandial
  • Disfagia
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53
Q

Clasificación de la Hernia hiatal

A

Deslizante 95%
Tipo I

Hernias paraesofágicas 5-10%
Tipo II, III y IV

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54
Q

Hernias más frecuentes

A

Hernias inguinales 75%

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55
Q

Hernias inguinales más frecuentes

A

Indirectas 63%

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56
Q

¿Dónde se producen las hernias inguinales?

A

Por arriba del ligamento inguinal
Origen: orificio del músculo-pectíneo.

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57
Q

Hernias inguinales indirectas

A
  • Congénitas
  • La más frecuente
  • Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal.
  • Pasa por fuera del triángulo de hesselbach –> Lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos.
  • El saco herniario sale por el orificio inguinal profundo siguiendo la trayectoria del cordón espermático y puede llegar al escroto.
  • Pueden asociarse a criptorquidia
  • El riesgo de encarcelación de la hernia es alto.
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58
Q

Hernias inguinales directas

A
  • Adquiridas
  • Defecto se origina en la
    pared posterior
  • Protruye a través del suelo del canal inguinal, a nivel del triángulo de Hesselbach.
  • Vasos epigástricos se encuentran mediales.
  • Independiente a peritoneo vaginal por lo que nunca llega a escroto
  • Bajo riesgo de incarcelación.
59
Q

¿Por dónde pasa la hernia Femoral?

A

Pasa a través del orificio crural o femoral, por debajo del ligamento inguinal.

  • Defecto de la fascia transversalis por debajo de la cintilla iliopubiana de Thompson
60
Q

Estudios diagnósticos en las hernias inguinales/femorales

A

En duda diagnóstica el USC es el estudio inicial; en duda diagnóstica tras USG, se justifica realizar RM.
Estándar de oro: Herniografía.

61
Q

Tratamiento de las hernias inguinales/femorales

A

Elección: Hernioplastia abierta con malla.

Plastía sin tensión (con malla) tipo Lichtenstein –> Estándar de oro

62
Q

¿Qué hernias tienen la tasa más alta de estrangulación?

A

Femorales (15-20%) por lo que siempre son cirugías de urgencia al diagnóstico

63
Q

Clasificación de NYHUS

A

I → Hernia inguinal indirecta con anillo inguinal normal.
II → Hernia inguinal indirecta con anillo inguinal dilatado
III → Defecto en pared posterior.
IV → Hernias recurrente.
Directa. Indirecta. Femoral. Mixta.

64
Q

Componentes de una hernia

A
  1. Anillo herniario
    Defecto por el cual protruye la hernia.
  2. Saco herniario
    Peritoneo parietal.
  3. Contenido herniario
    Estructura intraabdominal
65
Q

hernia menos frecuente

A

epigástrica

66
Q

Hernia de Richter

A

Hernia con intestino delgado.

67
Q

Hernia de Littre

A

Hernia en un divertículo de Meckel.

68
Q

Tríada de Rigler en radiografía

A

Neumobilia
Niveles hidroaéreos
Lito

69
Q

Isquemia mesentérica crónica
“angina intestinal”

A
  • Episodios transitorios repetidos de isquemia, debido a un flujo sanguíneo intestinal inadecuado.
  • Causa: arterioesclerosis de la arteria mesentérica.
  • Dolor abdominal periumbilical que empeora típicamente con la ingesta.
  • El paciente deja de comer para no sufrir el dolor, por lo que pierde peso.
70
Q

Diagnóstico de Isquemia intestinal

A

Elección: angioTC
Estándar oro: Angiografía

71
Q

Isquemia mesentérica aguda

A
  • Trombosis o embolia de la arteria mesentérica superior 70%
  • Dolor abdominal severo de 2-3 hrs de evolución y el estado clínico no sugiere otra patología abdominal.
72
Q

Colitis isquémica

A
  • Es la forma más frecuente de isquemia intestinal.
  • Es una lesión reversible <24 horas.
  • Por isquemia no oclusiva (hipotensión o hipovolemia)
  • Tríada: dolor abdominal en la fosa iliaca izquierda, diarrea, rectorragia.
    Dx de elección: colonoscopía o colon por enema.
73
Q

Víscera más frecuentemente lesionada en trauma abierto

A

intestino delgado.

74
Q

Víscera más frecuentemente lesionada en trauma cerrado

A

Bazo, Hígado e Intestino delgado

75
Q

¿Cuándo se realiza F.A.S.T?

A
  • Trauma cerrado de abdomen
  • Aclarar si un paciente inestable presenta una causa abdominal o pericárdica.
  • Se busca derrame pericárdico, líquido en hipocondrio derecho o izquierdo y líquido en pelvis.
  • Paciente inestable
76
Q

mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdominal en paciente estable

A

TC

77
Q

Causa más común de hematoma retroperitoneal

A

Fractura de pelvis.

78
Q

Signo radiológico en fractura de pelvis.

A

pérdida de sombra del psoas

79
Q

Son la causa más común de oclusión intestinal

A

Adherencias 65- 75%

80
Q

Causas de oclusión intestinal alta

A
  • Bridas o adherencias
  • Hernias.
  • Íleo paralítico.
81
Q

Causas de oclusión intestinal baja

A
  • Vólvulo
  • Tumores de colon.
82
Q

Clínica de oclusión intestinal

A
  • Vómitos
  • Distensión abdominal
  • Ausencia de emisión de gases o heces.
  • Deshidratación severa
  • Ruidos hidroaéreos aumentados y metálicos → disminución de los ruidos hidroaéreos.
83
Q

Alteraciones hidroelectrolíticas en oclusión intestinal

A
  1. Hipopotasemia
  2. ipocloremia
84
Q

Datos que habla de isquemia en oclusión intestinal

A

DHL y Lactato elevados

85
Q

Datos radiológicos de oclusión intestinal alta

A
  1. Dilatación del intestino delgado
  2. Edema de pared (se ve la pared, lo que no es normal)
  3. Patrón en pilas de monedas
  4. Niveles hidroaéreos
  5. No se observa gas en el colon o este será muy escaso.
86
Q

Datos radiológicos de oclusión intestinal baja

A
  1. Dilatación del marco cólico hasta un punto de stop.
  2. El intestino delgado estará o no dilatado según la válvula ileocecal sea o no competente.
87
Q

Datos radiológicos de Íleo paralítico

A
  • Dilatación de intestino delgado y grueso sin stop en intestino grueso.
  • Gas distal.
88
Q

Método diagnóstico de elección en oclusión intestinal

A

TAC abdominal con doble contraste

89
Q

Tratamiento de oclusión intestinal

A

Colocar una SNG
Mejoría a las 48-72 horas, si el drenaje por la sonda >500 ml en 24 horas 90%
Se puede administrar contraste hidrosoluble (Gastrografín®) por la SNG y realizar radiografías seriadas en las siguientes 24 horas.

Obstrucción intestinal completa: LAPE

90
Q

Datos de obstrucción completa

A
  • Mal estado general del paciente
  • Irritación peritoneal, leucocitosis, fiebre y/o acidosis.
  • Tránsito intestinal o TC y se ve una obstrucción completa
  • Falta de mejoría en 48-72 horas.
91
Q

¿Dónde ocurre mayormente la oclusión intestinal?

A

Intestino delgado 82%

92
Q

Segmentos anatómicos que más frecuentemente presentan vólvulo

A

Sigmoides 70%
Ciego.

93
Q

Clínica del vólvulo sigmoides

A
  • Dolor abdominal
  • Datos de oclusión intestinal
  • Hipersensibilidad a la palpación 81%
  • FII vacía a la palpación → signo de dance izquierdo
94
Q

Datos radiológicos en vólvulo sigmoides

A

Rx: Ausencia de gas rectal. Aspecto en U invertida, Imagen en “grano de café gigante”.

TAC : Signo de grano de café, signo de remolino y distensión del ciego de >10 cm.

Enema de bario: Imagen de “pico de ave” o “as de espadas”.

95
Q

Tratamiento de vólvulo sigmoides

A
  1. Descompresión con SNG
  2. Destorsión y descompresión con sigmoidoscopia rígida o colonoscopía.
  3. Posterior a destorsión: Resección intestinal y anastomosis primaria o sigmoidopexia.
96
Q

Localización más frecuente de los divertículos cólonicos

A

Predominio en colon izquierdo
Sigmoides 95%

97
Q

Causa más frecuente de diverticulitis aguda

A

Por obstrucción de un divertículo por restos (fecalito).

98
Q

Clínica de diverticulitis aguda

A

Dolor en FII, constante, sordo
Puede irradiarse a la espalda, flanco ipsilateral, región umbilical o miembro pélvico.
Náuseas o vómitos
Disuria o urgencia urinaria
Fiebre y taquicardia
Estreñimiento o diarrea
Hemorragia microscópica en 25%

99
Q

Estudio de elección en diverticulitis aguda

A

Tomografía abdominal con contraste IV

100
Q

Clasificación de diverticulitis aguda

A

HINCHEY I → Absceso localizado (pericólico)
HINCHEY II → Absceso pélvico, intraabdominal o retroperitoneal
HINCHEY III → Peritonitis purulenta generalizada
HINCHEY IV → Peritonitis fecaloidea

101
Q

Manejo conservador en diverticulitis aguda –> Hinchey I

A

Dieta alta en fibra (20-35 g), rifamixina, Mesalazina y probióticos.

No tolera VO o no mejoría en 48 h
Ciprofloxacino + Metronidazol IV de 7 a 10 días.

102
Q

Tx en diverticulitis aguda Hinchey II

A

Abscesos >5 cm: drenaje percutáneo

103
Q

Tx en diverticulitis aguda Hinchey III y IV

A

Cirugía → resección del colon afectado, anastomosis primaria + ileostomía derivativa.

104
Q

El consumo de fibra después de la recuperación de diverticulitis previene la recurrencia en un

A

70% por un lapso de 5 años.

105
Q

Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en >65 años.

A

Diverticulitis aguda

106
Q

Causa más frecuente de muerte por quemaduras en el medio doméstico

A

intoxicación por CO.

107
Q

Regla de los nueves de Wallace en quemaduras

A
  1. Cabeza y cuello: 9 %.
  2. Cada extremidad superior: 9 % (4,5 % por delante y 4,5 % por detrás).
  3. Cada extremidad inferior: 18 % (9 % por delante y 9 % por detrás).
  4. Tórax anterior 9%
  5. Tórax posterior 9%
  6. Abdomen: 9%
  7. Espalda baja: 9%
  8. Periné: 1 %.
108
Q

Quemado crítico (alta mortalidad sin tratamiento):

A

<14 años o >60 años con >15 % extensión.
De 14 a 60 años con >25 % extensión.

109
Q

Tipo de corriente que más afecta en las quemaduras eléctricas

A

corriente alterna

110
Q

Fórmula de Parkland

A

2 ml/kg/SCQ
Quemaduras eléctricas 4 ml/kg/SCQ

Primeras 8 horas se pasa el 50% y el resto en las 16 h siguientes.

111
Q

Hernias Internas

A
  • Por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos).
  • Más comunes
  • Presentan sangrado transrectal: rojo brillante, gotas al final de evacuación.
  • Son las venas rectales superior y media.
112
Q

Hernias externas

A
  • En el canal anal (subcutáneos).
  • Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores.
  • Dolor asociado al evacuar, hacer ejercicio o estar sentado.
  • Prurito anal, ano húmedo
113
Q

Hemorroide trombosada

A
  • Es una hemorroide externa.
  • Gran dolor anal, hemorroide indurada y azulada.
  • Escisión quirúrgica <72 horas
114
Q

Clasificación hemorroides internas

A

Grado 1. Hemorroides no prolapsadas.
Grado 2. Prolapsan durante la defecación, y se vuelven a reducir espontáneamente.
Grado 3. Prolapsan durante cualquier esfuerzo, precisando reducción manual.
Grado 4. Permanentemente prolapsadas, irreductibles.

115
Q

Diagnóstico de hemorroides

A
  • Tacto rectal para valorar el grado de protrusión del paciente en posición genupectoral lateral izquierda o posición de SIMS.
  • Anoscopía
116
Q

Tratamiento de hemorroides externas

A
  • Baños de asiento, dieta con fibra, aumento de líquidos, pomadas, laxantes.
  • Trombosis: trombectomía en los pacientes con <72h de síntomas.
117
Q

Tratamiento de hemorroides internas grados 1 y 2.

A
  • Tratamiento conservador.
  • Ligadura con bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado “banding”).
118
Q

Tratamiento de hemorroides internas grados 3 y 4

A

Hemorroidectomía.

119
Q

Fisura anal

A

Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la línea pectínea (línea dentada).

120
Q

Localización más frecuente de la fisura anal

A

Línea media posterior 90%

Línea medio lateral: enfermedad de Crohn, sifilis VHI, tuberculosisy carcinoma anal.

Línea media anterior. Asociado a trauma obstétrico

121
Q

Fisura aguda

A

< 6 semanas
Desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno.

122
Q

Fisura crónica

A

> 6 semanas
Triada de Brodie
1. Papila anal hipertrófica
2. Úlcera
3. Colgajo cutáneo o “hemorroide centinela”.

123
Q

Clinica de fisura anal

A
  • Rectorragia
  • Dolor anal intenso al defecar
  • Hipertonía del esfínter anal interno.
124
Q

Causa más frecuente de dolor anal.

A

fisura anal

125
Q

Tratamiento de fisura anal

A
  1. Conservador: Ingesta de líquidos, ablandador de heces, analgésicos.
  2. Diltiazem tópico 2% 6 a 8 semanas
  3. Inyección de toxina botulínica
  4. Esfinterotomía lateral interna.
126
Q

Causas de absceso anal

A

Primario o Inespecífico 95%: Origen criptoglandular.

Secundarios o específicos (5%) Crohn, CUCI, CA anal, Trauma, Radioterapia y Neoplasias.

127
Q

Localización más frecuente de absceso anal

A

Perianal → más frecuente 60%
El 30% desarrollan una fístula.

128
Q

Clínica de los abscesos anales

A

Fase aguda
Dolor intenso, continuo y progresivo en región anal que aumenta a al defecación.
Datos de infección: Edema, eritema y región pustulosa.

Fase crónica
Absceso previamente drenado con salida de material purulento, irritación y prurito.

129
Q

Dx de abscesos anales

A

Clínico.
Ultrasonido endoanal → abscesos anales complejos.

130
Q

Tratamiento de abscesos anales

A

Drenaje + desbridación de absceso anal.

**Los antibióticos sólo deben prescribirse en inmunocompromiso: diabéticos, cardiópatas con prótesis valvulares, obesidad mórbida, quimioterapia, pacientes con sepsis y VIH con CD4 <200.

131
Q

Fístula anorrectal

A

Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior (orificio interno) y piel perianal (orificio externo).

132
Q

Causas de fístula anorrectal

A

Secundarias a un absceso anorrectal previo.
Otras causas: trauma, TBC, Crohn 40-80%, VIH.

133
Q

Clasificación de Parks para fístula anorrectal

A
  1. Interesfinterianas → más frecuentes
    Secundaria a absceso perianal.
  2. Transesfinterianas
  3. Supraesfinterianas
  4. Extraesfinterianas.
134
Q

Regla de Goodsall para fístula anorrectal

A

Colocar la paciente en decúbito ventral y trazar una línea transversal

  1. Orificios secundarios que se localicen adelante –> trayecto recto
  2. Los que encuentren por detrás serán curvos y con dirección a la cripta posterior
135
Q

Tratamiento de fístula anorrectal

A

Elección → fistulotomía.
Complejas → Colocar setón

136
Q

Diagnóstico de fístula anorrectal

A
  • Exploración de orificio secundario: Se identifica en la piel como un área invaginada del tejido de granulación con salida de material purulento.
  • Palpar el trayecto fistuloso.
  • Anoscopia: Con localización de orificio primario.
  • US endoanal → de elección en fístulas complejas
137
Q

causa más frecuente de incontinencia fecal

A

lesión obstétrica

138
Q

Tipo de necrosis característica por quemaduras químicas por ácidos

A

Por coagulación

139
Q

Tumor apendicular relacionado con apendicitis

A

Tumor carcinoide

140
Q

Escala de D´ Amico

A

Estatifica el riesgo de que el cáncer disemine afuera de la próstata

141
Q

La arteria hemorroidal media es rama de

A

iliaca interna

142
Q

Tasa de perforación de apendicitis

A

20-30%

143
Q

Signos cardinales de apendicitis

A
  1. Migración del dolor a FID
  2. Signos de irritación peritoneal
  3. Leucocitosis con predominio de PMN
144
Q

Técnica quirúrgica con menor índice de recurrencia en hernia inguinal

A

Técnica de Lichtenstein

145
Q
A

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