Nefrologia 3 Flashcards
Qual é o valor normal do sódio?
135 - 145 mEq/L
Qual é a principal localização do sódio?
Extracelular
Qual é a função do sódio?
Modular a osmolaridade plasmática.
Qual é a fórmula da osmolaridade plasmática?
Osmolaridade plasmática = 2 x Na + Glicose/18 + Ureia/6 = 195 - 285 mOsm/L
- BUN (nitrogênio da ureia sanguínea) pode estar no lugar da ureia (BUN/2,8).
Qual é a fórmula da osmolaridade plasmática efetiva?
Osmolaride plasmática efetiva = 2 x Na + Glicose/18
Qual é a fórmula do GAP osmótico? E o que um valor > 10 indica?
GAP osmótico = Osmolaridade medida - Osmolaridade calculada.
GAP osmótico > 10 = intoxicação exógena!
Os distúrbios do sódio são na verdade um distúrbio da água. Como a água está em relação a hiponatremia e hipernatremia?
- Hiponatremia: muita água (dilui o sódio).
- Hipernatremia: pouca água (sódio concentrado).
Como é feito o controle do sódio em nosso organismo?
- Centro da sede.
- ADH: retenção de água livre no túbulo coletor (porção mais distal) - canais de aquaporina:
- SIADH: excesso de ADH –> retém água –> hiponatremia.
- Diabetes Insipidus: ausência de ADH –> urina água pura –> hipernatremia.
Qual é a célula mais afetada nos distúrbios do sódio? Qual sua manifestação clínica?
Neurônio.
- Desidrata: desmielinização.
- Inchaço: hipertensão intracraniana.
Manifestação clínica do distúrbio do sódio: cefaleia, crise convulsiva, coma.
Qual é o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados?
Hiponatremia!
Como classificar a osmolaridade na hiponatremia?
A hiponatremia verdadeira é HIPO-OSMOLAR.
- Hiponatremia hiper-osmolar: aumento da glicemia, manitol hipetônico…
- Hiponatremia iso-osmolar (pseudo-hipernatremia): aumento de lipídeo, aumento de proteína –> aparelho lê errado.
Quais são as causas de hiponatremias hipo-osmolares?
1. Excesso de água:
- Iatrogênica: excesso de solução hipotônica.
- Polidipsia primária.
2. Excesso de ADH - principal mecanismo:
- Hipervolêmica:
- Insuficiência cardíaca, cirrose, doença renal (muito líquido fora do vaso e pouco dentro).
- Normovolêmica:
- SIADH, doenças endócrinas (hipotireoidismo e doenças da suprarrenal).
- Hipovolêmica - mais comum:
- Vômitos/diarreia, diuréticos tiazídicos, hemorragia, iíleo paralítico prolongado, síndrome cerebral perdedora de sal (hipovolemia –> ativação do SRAA –> retem sódio e água. Estimula o hipotálamo a produzir ADH –> neuro-hipófise –> retenção de água (apenas este leva a hiponatremia).
Qual é a fisiopatologia da hiponatremia normovolêmica (SIADH)?
- Excesso de ADH: aumento da reabsorção de água.
- Hipervolemia transitória/hiponatremia: no início, paciente fica hipervolêmico e o átrio nota um excesso de volume liberando o peptídeo natriurético atrial (ANP) –> liberação de sódio na urina, que puxa água (Na urinário > 40; Osmolaridade urinária > 100).
Qual é a clínica e o laboratório clássico da SIADH?
- Normovolemia
- Hiponatremia
- Natriurese
- HIPOURICEMIA .
Quais são as principais causas de SIADH?
- Doenças do SNC.
- Medicamentos: principalmente de ação neurológica, uso de antidepressivos.
- Doenças pulmonares: Legionella e OAT CELL (carcinoma de pequenas células).
- HIV.
- Cirurgias.
Quais são os principais diagnósticos diferenciais de SIADH?
Pessoa que tem lesão no SNC e faz o paciente perder sódio!
- Síndrome cerebral perdedora de sal: pela lesão cerebal –> liberação do peptídeo natriurético cerebral (BNP) –> perde sódio e água –> organismo libera ADH para compensar –> retenção de sódio e água –> gera hiponatremia –> hipovolemia (desidratçaão, alteração de turgor cutâneo, oligúria, taquicardia).
Qual é o tratamento das hiponatremias de acordo com seu volume?
Hiponatremia hipovolêmica:
- Soro fisiológico (NaCl 0,9%).
Hiponatremia euvolêmica:
- Restrição hídrica + furosemida.
- Se necessário: usar Demeclociclina ou VAPTANOS (antagonista ADH).
Hiponatremia hipervolêmica:
- Restrição hídrica + furosemida.
Por que não repor sódi ode rotina?
Risco de síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina).
Quando repor salina hipertônica?
- Hiponatremia aguda (< 48h) E sintomática (crise convulsiva, rebaixamento do nível de consciência).
Como repor salina hipertônica?
- Repor com NaCl 3%.
- Elevar a natremia em até 10 mEq/L em 24 horas.
- Bolus 100ml EV em 10 minutos; realizar 2 - 3 vezes ou;
- Déficit de sódio = 0,6 (homem) ou 0,5 (mulher) x peso x variação de sódio.
Qual a definição de hipernatremia?
Sódio > 145 mEq/L.
Quais são as causas de hipernatremia?
- Déficit de água: desidratação + incapacidade de pedir líquidos (coma, idoso, lactente).
- Déficit de ADH:
- Diabetes Insipidus (poliúria, polidipsia): central (hipotálamo, hipófise) ou nefrogênico.
- Diferenciar central x nefrogênico: administrar desmopressina (dDAVP - análogo do ADH) e avaliar osmolaridade urinária –> urina fica mais concentrada se for central.
Qual é a clínica da hipernatremia?
É uma desidratação neuronal. Cefaleia, convulsão, hemorragia (retração neuronal e dos vasos ao redor), convulsão.
Qual é o valor normal do potássio?
3,5 - 5,5 mE/L.
Qual é o tatamento da hipernatremia?
- Água (VO ou enteral) + SG 5% ou NaCl 0,45%/0,225% (soluções hipotônicas).
**Déficit de água = 0,5 (homem) ou 0,4 (mulher) x peso x (Na atual/Na desejado -1)
Deve-se ter uma queda do sódio de até 10mEq/L em 24 horas**.
- DI central: desmopressina (dDAVP).
- DI nefrogênico: dietra restrita em solutos, tiazídico e AINES.
- Restriginr sódio e proteínas.
- Diurético tiazídico (realiza hipovolemia discreta,promovendo resposta com reabsorção de sódio e água).
- AINEs: inibem a prostaglandina, que é antagonista do ADH.
Qual é a principal localização do potássio?
Intracelular (muscular).
Qual é a função do potássio?
Exictabilidade neuromuscular. Seu controle é feito por Fluxo celular (transitório e rápido) ou pela Aldosterona (mecanismo renal - duradouro e mais demorado).
O que causa a entrada do potássio na célula?
pH alcalino, adrenalina e insulina.
O que causa a saída do potássio da célula?
pH ácido, lesão muscular.
Como a aldosterona tem o controle do potássio?
Elimina potássio ou hidrogênmico na troca com o sódio.
- IECA: inibe SRAA –> deixa de jogar potássio para fora –> hipercalemia.
- Estenose de artéria renal: ativa SRAA –> hipocalemia.
Qual é a célula mais afetada nos distúrbios do potássio?
Músculo: cãibra, fadiga, fraqueza muscular, alça intestinal, musculatura cardíaca (PCR e arritmias).
Quais as causas de hipocalemia?
1. Armazenamento:
- Alcalose.
- Beta 2 agonista.
- Insulina.
- Vitamina B12: há muito potássio nas hemácias, ao ter sua proliferação, elas roubam o potássio do plasma.
2. Perda:
- Hiperaldosteronismo: primário (suprarrenal) ou secundário (estenose de artéria renal).
- Diuréticos.
- Vômitos: perde-se HCl (ânion) –> alcalose –> armazena o potássio. O rim reabsorve sódio e joga fora hidrogênio ou potássio; na alcalose, não pode mais jogar hidrogênio, então joga potássio na urina.
- Diarreia.
- Anfotericina B, aminoglicosídios: causas de IRA com potássio baixo (lesão tubular).
- Leptospirose: IRA + potássio baixo.
O paciente que vomita perde potássio na urina.
Quals é a clínica e quais são as alterações seletrocardiográficas na hipocalemia?
- Fraqueza/íleo paralítico.
Alterações eletrocardiográficas:
- Redução da onda T.
- Aumento do intervalo QT.
- Aparecimento de onda U.
- Onda P normal ou aumentada.
Qual o tratamento da hipocalemia?
Hipocalemia branda:
- VO (Xarope KCl 6% - 15ml 3x/dia); reposição empírica - repõe e checa.
Intolerância oral / potássio < 3 / alteração eletrocardiográfica:
- IV (1g KCl 10% = 13mEq, infundir 10 - 20 mEq/h).
Exemplo: NaCl 0,45% 210ml + KCl 10% 40ml IV, correr em 4 horas.
CASOS REFRATÁRIOS: CORRIGIR HIPOMAGNESEMIA. O magnésio anda junto com o potásssio e geralmente suas alterações têm a mesma causa.
Quais são as causas de hipercalemia?
1. Liberação:
- Acidose metabólica, bloqueador adrenérgico (betabloqueador).
- Destruição muscular.
2. Retenção:
- Hipoaldosteronismo: uso de IECA/BRA, Espironolactona, Insuficiência suprarrenal.
- Insuficiência renal: vem associadas ao potássio alto, mas há situações com potássio baixo (anfotericina B, aminoglicosídeos, leptospirose).
Qual é a clínica da hipercalemia e quais são as alterações eletrocardiográficas?
- Fraqueza
Alterações eletrocardiográficas:
- Aumento da onda T.
- Diminuição do intervalo QT.
- Onda P diminui
- Alargamento do QRS (manifestação de maior gravidade).
Qual o tratamento da hipercalemia?
Alteração eletrocardiográfica / potássio > 6,5:
1. Gluconato de cálcio 10%: 2 - 5 minutos; estabiliza membrana.
2. Esconder na célula: glicoinsulinoterapia, beta 2 agonista inalatório, bicarbonato de sódio EV se acidose.
3. Eliminar o potássio: furosemida ou resina de troca.
Refratários: diálise.
Qual a relação da acidose respiratória e da alcalose respiratória com a ventilação?
- Acidose respiratória: retentor de CO2 –> hipoventilação.
- Alcalose respiratória: elimina CO2 –> hiperventilação.
É um grande avaliar da musculatura acessória.
Qual é o valor normal do pH na gasometria?
7,35 - 7,45
Qual é o valor normal da pCO2 na gasometria?
35 - 45
Qual é o valor normal do HCO3 na gasometria?
22 - 26
Qual o valor normal do BB (buffer base = total de bases) na gasometria?
48 (2x o bicarbonato)
Qual o valor normal do BE na gasometria?
-3 a +3
Qual a fórmula da pCO2 esperada na acidose metabólica?
pCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 (+/- 2)
Qual a fórmula da pCO2 esperada na alcalose metabólica?
pCO2 esperada = HCO3 + 15 (+/- 2)
Quais são as causas de acidose metabólica?
- Acidose lática.
- Cetoacidose diabpética.
- Uremia.
- Perdas digestivas baixas: piloro para baixo -> perde bicarbonato (acidose metabólica).
- Acidoses tubulares renais.
Como determinar a causa da acidose metabólica?
Através do Ânion Gap!
Qual é a fórmula do ânion gap?
AG = Na - (Cl + HCO3)
Quais as causas de acidose metabólica com ânion gap aumentado/normoclorêmica?
- Cetoacidose diabética.
- Acidose lática.
- Uremia.
- Intoxicações: salicilatos (AAS), metanol (ácido fórmico), etilenoglicol (ácido glicólico).
Quais as causas de acidose metabólica com ânion gap normal/hiperclorêmica?
- Perdas digestivas (piloro para baixo): perde HCO3 da secreção pancreática.
- Acidoses tubulares renais.
Qual o tratamento da acidose metabólica?
Normoclorêmicas (AG aumentado):
- Acidose lática e cetoacidose: tratar causa base. Só faz bicarbonato se refratário/grave.
- Uremia e intoxicações: fazer NaHCO3.
Hiperclorêmicas (AG normal):
- ATR: reposição de bases (citrato de potássio) –> vira bicarbonato após passagem hepática (ou repor bicarbonato).
Quais são as causas de alcalose metabólica?
- Perdas digestivas (piloro para cima - vômitos/sonda nasogástrica).
- Diuréticos tiazídicos/furosemida: perde volume –> ativa SRAA.
Outras causas mais raras:
- Hiperaldosteronismo primário: tumor produtor de aldosterona.
- HAS renovascular: estenose de artéria renal.
Como está o potássio sérico no paciente com alcalose metabólica?
Baixo! Ativa-se o SRAA, colocando muito hidrogênio ou potássio para fora.
Como está o cloro sérico no paciente com alcalose metabólica?
Baixo! O paciente volima cloro; se o bicarbonato sobe, o cloro cai (fórmula do ânion gap).
Alcalose metabólica = CLORIN E POTASSIN.
Qual o tratamento para alcalose metabólica?
- Vômitos/diuréticos: SF 0,9% + KCl.
- Hiperaldosteronismo 1° (Síndrome de Conn): espironolactona e cirurgia se tumor.
- Estenose de artéria renal:
- Rim viável: revascularização (angioplastia ou bypass). Se indicado, IECA.
Quais as três principais funções do rim?
- Filtração.
- Equilíbrio eletrolítico e ácido básico.
- Função endócrina
O que pode acontecer se tiver um problema na filtração renal?
- Azotemia: retenção de escórias nitrogenadas.
- Uremia: azotemia + sintomas.
- Manifestações gastrointestinais.
- Pericardite: cuidado com tamponamento cardíaco - GRAVIDADE.
- Disfunção plaqeutária.
- Encefalopatia: toxinas acumuladas - GRAVIDADE.
O que pode acontecer se tiver um problema no equilíbrio eletrolítico e ácido básico?
- Hipervolemia.
- Aumento de hidrogênio (acidose), fósfotor e potássio.
- Insuficiência renal com potássio baixo: anfotericina B, aminoglicosídeos, Leptospirose.
- Diminuição do sódio, diminuição do cálcio.
Doença renal crônica é BACANA –> baixa cálcio e sódio.
Paciente com alcalose = aumenta afinidade pela ALbumina e pelo Calcio. Assim, a acidose protege de hipocalcemia importante.
Como está a função endócrina renal no paciente crônico?
- Diminuição da eritropoetina: anemia normo/normo.
- Diminuição da vitamina D: aumento compensatório do PTH.
- Alterações metabólicas: dislipidemia, aterogênese, desnutrição.
Paciente crônico: anêmico, ossos fracos e que morre do coração.
Fale sobre a classificação de KDIGO para IRA.
KDIGO 1:
- Creatinina ≥ 0,3mg/dL (48h) ou;
- Creatinina ≥ 1,5 - 1,9x (7 dias) ou;
- Débito urinário: < 0,5ml/kg/h (≥ 6 horas).
KDIGO 2:
- Creatinina ≥ 2x - 2,9x ou;
- Débito urinário: < 0,5ml/kg/h (≥ 12h).
KDIGO 3:
- Creatinina ≥ 3x ou;
- Creatinina ≥ 4mg/dL ou;
- Débito urinário: < 0,3ml/kg/h (≥ 24h) ou;
- Anúria: ≥ 12h.
Como é o tratamento da IRA?
Depende da causa. Temos que encontrar a topografia
Quais são os tipos de IRA?
- Pré-renal: hipoperfusão (hivovolemia/choque) - restaurar a volemia.
- Renal: lesão direta (glomerular/NTA/NIA) - abordar a causa.
- Pós-renal: obstrução (próstata/cálculo) - desobstruir.
Quais são as indicações de diálise de urgência?
- Refratariedade: hipovolemia, hipercalemia, acidose metabólica.
- Uremia franca: encefalopatia, pericardite, hemorragia.
- Intoxicações exógenas.
Como é feito o diagnóstico de DRC?
- TFG < 60ml/min ou;
- Albuminúria ≥ 30mg/dia.
Tempo mínimo de 3 meses.
Qual a melhor fórmula para calcular a TFG?
CKD-EPI.
Como é a fórmula de Cockroft Gault?
(140 - idade) x peso / 72 x Cr (x 0,85 se mulher).
Qual é o jeito mais fácil de medir albuminúria?
Spot urinário: albumina/creatinina ≥ 30mg/g.
Quais são as principais causas de DRC no Brasil e no mundo?
- Brasil: HAS.
- Mundo: DM.
Como é feito o estadiamento da DRC pela TFG?
- G1: ≥ 90.
- G2: < 90.
- G3a: < 60.
- G3b: < 45.
- G4: < 30.
- G5: < 15.
Como é feito o estadiamento da DRC pela albuminúria?
- A1: < 30mg/g.
- A2: 30 - 300mg/g.
- A3: > 300mg/g.
Como é feito o tratamento da DRC?
- Retardar a progressão: diminuir a pressão intraglomerular –> IECA/BRA + ISGLT2.
- Se TFG cair > 30%: parar IECA/BRA; se cair até 30%, mantemos estes.
- Paacientes com TFG < 20 respondem pouco ao ISGLT2.
- Controlar PA, glicemia.
- Estatina (em > 50 anos): mesmo sem dislipidemia.
- Dieta: restringir água, sódio, ótássio, fosfato, proteína.
Qual o tratamento da DRC de acordo com os estágios?
- G3: tratar complicações (anemia, doença óssea).
- G4: preparar substituição renal.
- G5: diálise/transplante.
Como é feito o tratamento da anemia na DRC?
- Reposição de ferro: se ferritina < 200 ou saturação de transferrina < 20%.
- Reposição da EPO.
Alvo da hemoglobina: 10 - 12g/dL.
Quais os principais distúrbios mineirais ósseos da DRC?
1. Osteíte fibrosa (hiperpara 2°; alto turn-over):
- Cálcio e vitamina D baixos.
- Fosfato e PTH altos.
- Paciente com osso frágil e dor óssea.
- Achados radiológicos: reabsorção subperiosteal das falanges, crânio em sal e pimenta, coluna em Rugger-Jersey.
- Tratamento:
1. Restringir fósforo na dieta (800 - 1000mg/dia).
2. Quelante de fósforo: sevelâmer.
3. Vitamina D: calcitriol, paricalcitol.
4. Calcimimético: cinacalcete.
2. Doença óssea adinâmica (baixo turn-over):
- Diagnóstico: diminuição do PTH.
- Conduta: diminuir intensidade do tratamento da osteíte fibrosa.
Qual repercussão ácido básico e hidroeletrolítica a hiperêmese gravídica causa?
- Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. Quem vomita, perde potássio pela urina.
Qual Qual repercussão ácido básico e hidroeletrolítica a intoxicação por salicilatos causa?
Acidose metabólica + alcalose respiratória!
O soro fisiológico é uma substância que pode causar qual repercussão ácido básica?
Acidose metabólica. É uma solução acidificante que pode diluir o bicarbonato plasmático.
Em uma situação de hipoalbuminemia, como está o ânion gap?
Hipoalbuminemia –> ÂNION GAP BAIXO (Albumina, sulfato, lactato).
- Para cada queda de 1g de albumina acima de 4,5, somamos 2,5 no AG.
Qual a resposta compensatória na acidose respiratória crônica?
Aumenta 4HCO3 (acima de 24) para cada 10mmHg de pCO2 (acima de 40)
O que é a calcifilaxia?
Condição marcada por livedo reticular com progressão para placas de necrose isquêmica nos pacientes com DRC avançada (hiperparatireoidismo).
Qual o principal mecanismo de lesão renal pelos contrastes?
Pré renal. Vasoconstrição das arteríolas pré-glomerulares.
Quais marcadores urinários e plasmáticos podemos encontrar na lesão pré-renal?
- Relação ureia/creatinina > 40.
- Fração de excreção de sódio < 1%.
Qual é o sinal mais precoce de DRC
Noctúria!
A acidose metabólica crônica induz a quais problemas?
Catabolismo ósseo e muscular.
Quando utilizar bicarbonato na IRA?
Acidose metabólica grave (pH < 7,1 e/ou HCO < 10).
O que fazer na hipernatremia?
Reposição de água livre ou solução hipotônica (SG 5%). Sempre preferir oral ou enteral.
Como é feito o cálculo de déficit de água livre?
0,5 (homem) ou 0,4 (mulher) x peso x (Na atual/desejado - 1)
Qual a melhor opção para um paciente que necessita de diálise nos próximos dias e não tem acesso?
Cateter semi-implantável de alto fluxo (PermCath).
Quais são as contraindicações absolutas de transplante renal?
- Câncer ativo
- Infecções não controladas
- Doenças cardiovasculares graves
- Doenças pulmonares graves
- Abuso de substâncias
- Doenças psiquiátricas graves não controladas.
Qual a taxa de recorrência da nefrite lúpica após transplante?
BAIXA!! Não contraindica o transplante.
A alcalose metabólica está associada a qual distúrbio eletrolítico?
Hipocalemia e hipocloremia.
Quando é feita a reposição IV de potássio?
Na hipocalemia grave (< 3) ou sintomáticos.
Qual a principal causa de sangramento nos pacientes com DM2?
Disfunção plaquetária.
Qual é a principal manifestação da DRC em crianças?
Déficit de crescimento. Nutrição inadequada, acidose metabólica, distúrbio mineral ósseo, distúrbios hormonais (deficiência GH).
Qual é a complicação mais observada na prática da biópsia renal percutânea?
Hematúria macroscópica.
Em um paciente com Síndrome de Wolff-Parkinson-White, como proceder a diálise?
De forma mais lenta e retirando menos líquido em menor velocidade de tempo.
- Taquicardia com RR irregular e QRS alargado.
- FA com Wolff-Parkinson-White.
Quando é indicado a oxigenioterapia domicilar para pacientes com DPOC?
- PaO2 ≤ 55 ou Sat 88% em repouso.
- PaO2 55 - 60 associada a policitemia (Ht > 55%) ou cor pulmonale ou hipertensão pulmonar.
Qual o principal efeito colateral do diurético tiazídico?
Hiponatremia.
Qual o risco em ofertar muito oxigênio para paciente com DPOC?
Carbonarcose. O paciente tem uma gasometria basal de acidose respiratória crônica; ao dar muito oxigênio, pioramos a acidose respiratória.
Qual tipo de hemoderivado precisa o paciente com DRC que será submetido a transplante?
Concentrado de hemácias filtradas.
Qual repercussão ácido básica a intoxicação por barbitúrico causa?
Acidose metabólica
Qual repercussão ácido básica a DPOC causa?
Acidose respiratória crônica compensada (aumento de HCO3)
Qual repercussão ácido básica a síndrome do pânico causa?
Alcalose respiratória.
Qual repercussão ácido básica a intoxicação por metanol causa?
Acidose metabólica com AG aumentado.
Qual alteração é capaz de levar a anemia hemolítica, diminuição da contratilidade miocárdica e risco de rabdomiólise?
Hipofosfatemia.
Quais os critérios para Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico?
- Glicemia > 600.
- Bicarbonato e potássio normais.
Quais são os sinais de hipomagnesemia?
- Gastrointestinal.
- Muscular.
- Neurológico.
- Pode-ser sinal de Chvostek e Trousseau positivo (assim como na hipocalemia grave).
Como é o desvio da curva de hemoglobina diante de acidose e alcalose?
- pH ácido (acidose): desvio para a direita, diminuindo a afinidade pelo oxigênio e facilitando a liberação deste.
- pH básico (alcalose): desvio para a esquerda, aumenta a afinidade pelo oxigênio e diminui a liberação deste.
Para quem está indicado o gluconato de cálcio?
- Hipercalemia grave (> 6,5).
- Alterações eletrocardiográficas.
Qual o valor normal de magnésio?
1,4 - 2,2
A hiperamonemia é característica marcante de dois grandes erros inatos do metabolismo. Quais são e como diferenciar?
Acidemias orgânicas:
- Acidose metabólica com AG aumentado.
- Hiperamonemia.
Defeitos no ciclo da ureia:
- Hiperamonemia
- AG normal.
- Alcalose respiratória.
