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Flashcards Residência > Nefrologia 3 > Flashcards

Nefrologia 3 Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Qual é o valor normal do sódio?

A

135 - 145 mEq/L

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2
Q

Qual é a principal localização do sódio?

A

Extracelular

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3
Q

Qual é a função do sódio?

A

Modular a osmolaridade plasmática.

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4
Q

Qual é a fórmula da osmolaridade plasmática?

A

Osmolaridade plasmática = 2 x Na + Glicose/18 + Ureia/6 = 195 - 285 mOsm/L

  • BUN (nitrogênio da ureia sanguínea) pode estar no lugar da ureia (BUN/2,8).
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5
Q

Qual é a fórmula da osmolaridade plasmática efetiva?

A

Osmolaride plasmática efetiva = 2 x Na + Glicose/18

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6
Q

Qual é a fórmula do GAP osmótico? E o que um valor > 10 indica?

A

GAP osmótico = Osmolaridade medida - Osmolaridade calculada.

GAP osmótico > 10 = intoxicação exógena!

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7
Q

Os distúrbios do sódio são na verdade um distúrbio da água. Como a água está em relação a hiponatremia e hipernatremia?

A
  • Hiponatremia: muita água (dilui o sódio).
  • Hipernatremia: pouca água (sódio concentrado).
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8
Q

Como é feito o controle do sódio em nosso organismo?

A
  1. Centro da sede.
  2. ADH: retenção de água livre no túbulo coletor (porção mais distal) - canais de aquaporina:
    • SIADH: excesso de ADH –> retém água –> hiponatremia.
    • Diabetes Insipidus: ausência de ADH –> urina água pura –> hipernatremia.
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9
Q

Qual é a célula mais afetada nos distúrbios do sódio? Qual sua manifestação clínica?

A

Neurônio.
- Desidrata: desmielinização.
- Inchaço: hipertensão intracraniana.

Manifestação clínica do distúrbio do sódio: cefaleia, crise convulsiva, coma.

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10
Q

Qual é o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados?

A

Hiponatremia!

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11
Q

Como classificar a osmolaridade na hiponatremia?

A

A hiponatremia verdadeira é HIPO-OSMOLAR.

  • Hiponatremia hiper-osmolar: aumento da glicemia, manitol hipetônico…
  • Hiponatremia iso-osmolar (pseudo-hipernatremia): aumento de lipídeo, aumento de proteína –> aparelho lê errado.
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12
Q

Quais são as causas de hiponatremias hipo-osmolares?

A

1. Excesso de água:
- Iatrogênica: excesso de solução hipotônica.
- Polidipsia primária.

2. Excesso de ADH - principal mecanismo:
- Hipervolêmica:
- Insuficiência cardíaca, cirrose, doença renal (muito líquido fora do vaso e pouco dentro).
- Normovolêmica:
- SIADH, doenças endócrinas (hipotireoidismo e doenças da suprarrenal).
- Hipovolêmica - mais comum:
- Vômitos/diarreia, diuréticos tiazídicos, hemorragia, iíleo paralítico prolongado, síndrome cerebral perdedora de sal (hipovolemia –> ativação do SRAA –> retem sódio e água. Estimula o hipotálamo a produzir ADH –> neuro-hipófise –> retenção de água (apenas este leva a hiponatremia).

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13
Q

Qual é a fisiopatologia da hiponatremia normovolêmica (SIADH)?

A
  • Excesso de ADH: aumento da reabsorção de água.
  • Hipervolemia transitória/hiponatremia: no início, paciente fica hipervolêmico e o átrio nota um excesso de volume liberando o peptídeo natriurético atrial (ANP) –> liberação de sódio na urina, que puxa água (Na urinário > 40; Osmolaridade urinária > 100).
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14
Q

Qual é a clínica e o laboratório clássico da SIADH?

A
  • Normovolemia
  • Hiponatremia
  • Natriurese
  • HIPOURICEMIA .
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15
Q

Quais são as principais causas de SIADH?

A
  • Doenças do SNC.
  • Medicamentos: principalmente de ação neurológica, uso de antidepressivos.
  • Doenças pulmonares: Legionella e OAT CELL (carcinoma de pequenas células).
  • HIV.
  • Cirurgias.
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16
Q

Quais são os principais diagnósticos diferenciais de SIADH?

A

Pessoa que tem lesão no SNC e faz o paciente perder sódio!

- Síndrome cerebral perdedora de sal: pela lesão cerebal –> liberação do peptídeo natriurético cerebral (BNP) –> perde sódio e água –> organismo libera ADH para compensar –> retenção de sódio e água –> gera hiponatremia –> hipovolemia (desidratçaão, alteração de turgor cutâneo, oligúria, taquicardia).

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17
Q

Qual é o tratamento das hiponatremias de acordo com seu volume?

A

Hiponatremia hipovolêmica:
- Soro fisiológico (NaCl 0,9%).

Hiponatremia euvolêmica:
- Restrição hídrica + furosemida.
- Se necessário: usar Demeclociclina ou VAPTANOS (antagonista ADH).

Hiponatremia hipervolêmica:
- Restrição hídrica + furosemida.

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18
Q

Por que não repor sódi ode rotina?

A

Risco de síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina).

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19
Q

Quando repor salina hipertônica?

A
  • Hiponatremia aguda (< 48h) E sintomática (crise convulsiva, rebaixamento do nível de consciência).
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20
Q

Como repor salina hipertônica?

A
  • Repor com NaCl 3%.
  • Elevar a natremia em até 10 mEq/L em 24 horas.
  • Bolus 100ml EV em 10 minutos; realizar 2 - 3 vezes ou;
  • Déficit de sódio = 0,6 (homem) ou 0,5 (mulher) x peso x variação de sódio.
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21
Q

Qual a definição de hipernatremia?

A

Sódio > 145 mEq/L.

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22
Q

Quais são as causas de hipernatremia?

A
  • Déficit de água: desidratação + incapacidade de pedir líquidos (coma, idoso, lactente).
  • Déficit de ADH:
    • Diabetes Insipidus (poliúria, polidipsia): central (hipotálamo, hipófise) ou nefrogênico.
    • Diferenciar central x nefrogênico: administrar desmopressina (dDAVP - análogo do ADH) e avaliar osmolaridade urinária –> urina fica mais concentrada se for central.
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23
Q

Qual é a clínica da hipernatremia?

A

É uma desidratação neuronal. Cefaleia, convulsão, hemorragia (retração neuronal e dos vasos ao redor), convulsão.

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24
Q

Qual é o valor normal do potássio?

A

3,5 - 5,5 mE/L.

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25
Q

Qual é o tatamento da hipernatremia?

A
  • Água (VO ou enteral) + SG 5% ou NaCl 0,45%/0,225% (soluções hipotônicas).

**Déficit de água = 0,5 (homem) ou 0,4 (mulher) x peso x (Na atual/Na desejado -1)

Deve-se ter uma queda do sódio de até 10mEq/L em 24 horas**.

  • DI central: desmopressina (dDAVP).
  • DI nefrogênico: dietra restrita em solutos, tiazídico e AINES.
    • Restriginr sódio e proteínas.
    • Diurético tiazídico (realiza hipovolemia discreta,promovendo resposta com reabsorção de sódio e água).
    • AINEs: inibem a prostaglandina, que é antagonista do ADH.
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26
Q

Qual é a principal localização do potássio?

A

Intracelular (muscular).

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27
Q

Qual é a função do potássio?

A

Exictabilidade neuromuscular. Seu controle é feito por Fluxo celular (transitório e rápido) ou pela Aldosterona (mecanismo renal - duradouro e mais demorado).

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28
Q

O que causa a entrada do potássio na célula?

A

pH alcalino, adrenalina e insulina.

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29
Q

O que causa a saída do potássio da célula?

A

pH ácido, lesão muscular.

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30
Q

Como a aldosterona tem o controle do potássio?

A

Elimina potássio ou hidrogênmico na troca com o sódio.
- IECA: inibe SRAA –> deixa de jogar potássio para fora –> hipercalemia.
- Estenose de artéria renal: ativa SRAA –> hipocalemia.

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31
Q

Qual é a célula mais afetada nos distúrbios do potássio?

A

Músculo: cãibra, fadiga, fraqueza muscular, alça intestinal, musculatura cardíaca (PCR e arritmias).

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32
Q

Quais as causas de hipocalemia?

A

1. Armazenamento:
- Alcalose.
- Beta 2 agonista.
- Insulina.
- Vitamina B12: há muito potássio nas hemácias, ao ter sua proliferação, elas roubam o potássio do plasma.

2. Perda:
- Hiperaldosteronismo: primário (suprarrenal) ou secundário (estenose de artéria renal).
- Diuréticos.
- Vômitos: perde-se HCl (ânion) –> alcalose –> armazena o potássio. O rim reabsorve sódio e joga fora hidrogênio ou potássio; na alcalose, não pode mais jogar hidrogênio, então joga potássio na urina.
- Diarreia.
- Anfotericina B, aminoglicosídios: causas de IRA com potássio baixo (lesão tubular).
- Leptospirose: IRA + potássio baixo.

O paciente que vomita perde potássio na urina.

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33
Q

Quals é a clínica e quais são as alterações seletrocardiográficas na hipocalemia?

A
  • Fraqueza/íleo paralítico.

Alterações eletrocardiográficas:
- Redução da onda T.
- Aumento do intervalo QT.
- Aparecimento de onda U.
- Onda P normal ou aumentada.

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34
Q

Qual o tratamento da hipocalemia?

A

Hipocalemia branda:
- VO (Xarope KCl 6% - 15ml 3x/dia); reposição empírica - repõe e checa.

Intolerância oral / potássio < 3 / alteração eletrocardiográfica:
- IV (1g KCl 10% = 13mEq, infundir 10 - 20 mEq/h).

Exemplo: NaCl 0,45% 210ml + KCl 10% 40ml IV, correr em 4 horas.

CASOS REFRATÁRIOS: CORRIGIR HIPOMAGNESEMIA. O magnésio anda junto com o potásssio e geralmente suas alterações têm a mesma causa.

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35
Q

Quais são as causas de hipercalemia?

A

1. Liberação:
- Acidose metabólica, bloqueador adrenérgico (betabloqueador).
- Destruição muscular.

2. Retenção:
- Hipoaldosteronismo: uso de IECA/BRA, Espironolactona, Insuficiência suprarrenal.
- Insuficiência renal: vem associadas ao potássio alto, mas há situações com potássio baixo (anfotericina B, aminoglicosídeos, leptospirose).

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36
Q

Qual é a clínica da hipercalemia e quais são as alterações eletrocardiográficas?

A
  • Fraqueza

Alterações eletrocardiográficas:
- Aumento da onda T.
- Diminuição do intervalo QT.
- Onda P diminui
- Alargamento do QRS (manifestação de maior gravidade).

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37
Q

Qual o tratamento da hipercalemia?

A

Alteração eletrocardiográfica / potássio > 6,5:
1. Gluconato de cálcio 10%: 2 - 5 minutos; estabiliza membrana.
2. Esconder na célula: glicoinsulinoterapia, beta 2 agonista inalatório, bicarbonato de sódio EV se acidose.
3. Eliminar o potássio: furosemida ou resina de troca.

Refratários: diálise.

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38
Q

Qual a relação da acidose respiratória e da alcalose respiratória com a ventilação?

A
  • Acidose respiratória: retentor de CO2 –> hipoventilação.
  • Alcalose respiratória: elimina CO2 –> hiperventilação.

É um grande avaliar da musculatura acessória.

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39
Q

Qual é o valor normal do pH na gasometria?

A

7,35 - 7,45

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40
Q

Qual é o valor normal da pCO2 na gasometria?

A

35 - 45

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41
Q

Qual é o valor normal do HCO3 na gasometria?

A

22 - 26

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42
Q

Qual o valor normal do BB (buffer base = total de bases) na gasometria?

A

48 (2x o bicarbonato)

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43
Q

Qual o valor normal do BE na gasometria?

A

-3 a +3

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44
Q

Qual a fórmula da pCO2 esperada na acidose metabólica?

A

pCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 (+/- 2)

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45
Q

Qual a fórmula da pCO2 esperada na alcalose metabólica?

A

pCO2 esperada = HCO3 + 15 (+/- 2)

46
Q

Quais são as causas de acidose metabólica?

A
  • Acidose lática.
  • Cetoacidose diabpética.
  • Uremia.
  • Perdas digestivas baixas: piloro para baixo -> perde bicarbonato (acidose metabólica).
  • Acidoses tubulares renais.
47
Q

Como determinar a causa da acidose metabólica?

A

Através do Ânion Gap!

48
Q

Qual é a fórmula do ânion gap?

A

AG = Na - (Cl + HCO3)

49
Q

Quais as causas de acidose metabólica com ânion gap aumentado/normoclorêmica?

A
  • Cetoacidose diabética.
  • Acidose lática.
  • Uremia.
    - Intoxicações: salicilatos (AAS), metanol (ácido fórmico), etilenoglicol (ácido glicólico).
50
Q

Quais as causas de acidose metabólica com ânion gap normal/hiperclorêmica?

A
  • Perdas digestivas (piloro para baixo): perde HCO3 da secreção pancreática.
  • Acidoses tubulares renais.
51
Q

Qual o tratamento da acidose metabólica?

A

Normoclorêmicas (AG aumentado):
- Acidose lática e cetoacidose: tratar causa base. Só faz bicarbonato se refratário/grave.
- Uremia e intoxicações: fazer NaHCO3.

Hiperclorêmicas (AG normal):
- ATR: reposição de bases (citrato de potássio) –> vira bicarbonato após passagem hepática (ou repor bicarbonato).

52
Q

Quais são as causas de alcalose metabólica?

A
  • Perdas digestivas (piloro para cima - vômitos/sonda nasogástrica).
  • Diuréticos tiazídicos/furosemida: perde volume –> ativa SRAA.

Outras causas mais raras:
- Hiperaldosteronismo primário: tumor produtor de aldosterona.
- HAS renovascular: estenose de artéria renal.

53
Q

Como está o potássio sérico no paciente com alcalose metabólica?

A

Baixo! Ativa-se o SRAA, colocando muito hidrogênio ou potássio para fora.

54
Q

Como está o cloro sérico no paciente com alcalose metabólica?

A

Baixo! O paciente volima cloro; se o bicarbonato sobe, o cloro cai (fórmula do ânion gap).

Alcalose metabólica = CLORIN E POTASSIN.

55
Q

Qual o tratamento para alcalose metabólica?

A
  • Vômitos/diuréticos: SF 0,9% + KCl.
  • Hiperaldosteronismo 1° (Síndrome de Conn): espironolactona e cirurgia se tumor.
  • Estenose de artéria renal:
    • Rim viável: revascularização (angioplastia ou bypass). Se indicado, IECA.
56
Q

Quais as três principais funções do rim?

A
  • Filtração.
  • Equilíbrio eletrolítico e ácido básico.
  • Função endócrina
57
Q

O que pode acontecer se tiver um problema na filtração renal?

A
  • Azotemia: retenção de escórias nitrogenadas.
  • Uremia: azotemia + sintomas.
    • Manifestações gastrointestinais.
    • Pericardite: cuidado com tamponamento cardíaco - GRAVIDADE.
    • Disfunção plaqeutária.
    • Encefalopatia: toxinas acumuladas - GRAVIDADE.
58
Q

O que pode acontecer se tiver um problema no equilíbrio eletrolítico e ácido básico?

A
  • Hipervolemia.
  • Aumento de hidrogênio (acidose), fósfotor e potássio.
    • Insuficiência renal com potássio baixo: anfotericina B, aminoglicosídeos, Leptospirose.
  • Diminuição do sódio, diminuição do cálcio.

Doença renal crônica é BACANA –> baixa cálcio e sódio.

Paciente com alcalose = aumenta afinidade pela ALbumina e pelo Calcio. Assim, a acidose protege de hipocalcemia importante.

59
Q

Como está a função endócrina renal no paciente crônico?

A
  • Diminuição da eritropoetina: anemia normo/normo.
  • Diminuição da vitamina D: aumento compensatório do PTH.
  • Alterações metabólicas: dislipidemia, aterogênese, desnutrição.

Paciente crônico: anêmico, ossos fracos e que morre do coração.

60
Q

Fale sobre a classificação de KDIGO para IRA.

A

KDIGO 1:
- Creatinina ≥ 0,3mg/dL (48h) ou;
- Creatinina ≥ 1,5 - 1,9x (7 dias) ou;
- Débito urinário: < 0,5ml/kg/h (≥ 6 horas).

KDIGO 2:
- Creatinina ≥ 2x - 2,9x ou;
- Débito urinário: < 0,5ml/kg/h (≥ 12h).

KDIGO 3:
- Creatinina ≥ 3x ou;
- Creatinina ≥ 4mg/dL ou;
- Débito urinário: < 0,3ml/kg/h (≥ 24h) ou;
- Anúria: ≥ 12h.

61
Q

Como é o tratamento da IRA?

A

Depende da causa. Temos que encontrar a topografia

62
Q

Quais são os tipos de IRA?

A
  • Pré-renal: hipoperfusão (hivovolemia/choque) - restaurar a volemia.
  • Renal: lesão direta (glomerular/NTA/NIA) - abordar a causa.
  • Pós-renal: obstrução (próstata/cálculo) - desobstruir.
63
Q

Quais são as indicações de diálise de urgência?

A
  • Refratariedade: hipovolemia, hipercalemia, acidose metabólica.
  • Uremia franca: encefalopatia, pericardite, hemorragia.
  • Intoxicações exógenas.
64
Q

Como é feito o diagnóstico de DRC?

A
  • TFG < 60ml/min ou;
  • Albuminúria ≥ 30mg/dia.

Tempo mínimo de 3 meses.

65
Q

Qual a melhor fórmula para calcular a TFG?

A

CKD-EPI.

66
Q

Como é a fórmula de Cockroft Gault?

A

(140 - idade) x peso / 72 x Cr (x 0,85 se mulher).

67
Q

Qual é o jeito mais fácil de medir albuminúria?

A

Spot urinário: albumina/creatinina ≥ 30mg/g.

68
Q

Quais são as principais causas de DRC no Brasil e no mundo?

A
  • Brasil: HAS.
  • Mundo: DM.
69
Q

Como é feito o estadiamento da DRC pela TFG?

A
  • G1: ≥ 90.
  • G2: < 90.
  • G3a: < 60.
  • G3b: < 45.
  • G4: < 30.
  • G5: < 15.
70
Q

Como é feito o estadiamento da DRC pela albuminúria?

A
  • A1: < 30mg/g.
  • A2: 30 - 300mg/g.
  • A3: > 300mg/g.
71
Q

Como é feito o tratamento da DRC?

A
  1. Retardar a progressão: diminuir a pressão intraglomerular –> IECA/BRA + ISGLT2.
    • Se TFG cair > 30%: parar IECA/BRA; se cair até 30%, mantemos estes.
    • Paacientes com TFG < 20 respondem pouco ao ISGLT2.
  2. Controlar PA, glicemia.
  3. Estatina (em > 50 anos): mesmo sem dislipidemia.
  4. Dieta: restringir água, sódio, ótássio, fosfato, proteína.
72
Q

Qual o tratamento da DRC de acordo com os estágios?

A
  • G3: tratar complicações (anemia, doença óssea).
  • G4: preparar substituição renal.
  • G5: diálise/transplante.
73
Q

Como é feito o tratamento da anemia na DRC?

A
  • Reposição de ferro: se ferritina < 200 ou saturação de transferrina < 20%.
  • Reposição da EPO.

Alvo da hemoglobina: 10 - 12g/dL.

74
Q

Quais os principais distúrbios mineirais ósseos da DRC?

A

1. Osteíte fibrosa (hiperpara 2°; alto turn-over):
- Cálcio e vitamina D baixos.
- Fosfato e PTH altos.
- Paciente com osso frágil e dor óssea.
- Achados radiológicos: reabsorção subperiosteal das falanges, crânio em sal e pimenta, coluna em Rugger-Jersey.
- Tratamento:
1. Restringir fósforo na dieta (800 - 1000mg/dia).
2. Quelante de fósforo: sevelâmer.
3. Vitamina D: calcitriol, paricalcitol.
4. Calcimimético: cinacalcete.

2. Doença óssea adinâmica (baixo turn-over):
- Diagnóstico: diminuição do PTH.
- Conduta: diminuir intensidade do tratamento da osteíte fibrosa.

75
Q

Qual repercussão ácido básico e hidroeletrolítica a hiperêmese gravídica causa?

A
  • Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. Quem vomita, perde potássio pela urina.
76
Q

Qual Qual repercussão ácido básico e hidroeletrolítica a intoxicação por salicilatos causa?

A

Acidose metabólica + alcalose respiratória!

77
Q

O soro fisiológico é uma substância que pode causar qual repercussão ácido básica?

A

Acidose metabólica. É uma solução acidificante que pode diluir o bicarbonato plasmático.

78
Q

Em uma situação de hipoalbuminemia, como está o ânion gap?

A

Hipoalbuminemia –> ÂNION GAP BAIXO (Albumina, sulfato, lactato).

  • Para cada queda de 1g de albumina acima de 4,5, somamos 2,5 no AG.
79
Q

Qual a resposta compensatória na acidose respiratória crônica?

A

Aumenta 4HCO3 (acima de 24) para cada 10mmHg de pCO2 (acima de 40)

80
Q

O que é a calcifilaxia?

A

Condição marcada por livedo reticular com progressão para placas de necrose isquêmica nos pacientes com DRC avançada (hiperparatireoidismo).

81
Q

Qual o principal mecanismo de lesão renal pelos contrastes?

A

Pré renal. Vasoconstrição das arteríolas pré-glomerulares.

81
Q

Quais marcadores urinários e plasmáticos podemos encontrar na lesão pré-renal?

A
  • Relação ureia/creatinina > 40.
  • Fração de excreção de sódio < 1%.
82
Q

Qual é o sinal mais precoce de DRC

A

Noctúria!

83
Q

A acidose metabólica crônica induz a quais problemas?

A

Catabolismo ósseo e muscular.

84
Q

Quando utilizar bicarbonato na IRA?

A

Acidose metabólica grave (pH < 7,1 e/ou HCO < 10).

85
Q

O que fazer na hipernatremia?

A

Reposição de água livre ou solução hipotônica (SG 5%). Sempre preferir oral ou enteral.

86
Q

Como é feito o cálculo de déficit de água livre?

A

0,5 (homem) ou 0,4 (mulher) x peso x (Na atual/desejado - 1)

87
Q

Qual a melhor opção para um paciente que necessita de diálise nos próximos dias e não tem acesso?

A

Cateter semi-implantável de alto fluxo (PermCath).

88
Q

Quais são as contraindicações absolutas de transplante renal?

A
  • Câncer ativo
  • Infecções não controladas
  • Doenças cardiovasculares graves
  • Doenças pulmonares graves
  • Abuso de substâncias
  • Doenças psiquiátricas graves não controladas.
89
Q

Qual a taxa de recorrência da nefrite lúpica após transplante?

A

BAIXA!! Não contraindica o transplante.

90
Q

A alcalose metabólica está associada a qual distúrbio eletrolítico?

A

Hipocalemia e hipocloremia.

91
Q

Quando é feita a reposição IV de potássio?

A

Na hipocalemia grave (< 3) ou sintomáticos.

92
Q

Qual a principal causa de sangramento nos pacientes com DM2?

A

Disfunção plaquetária.

93
Q

Qual é a principal manifestação da DRC em crianças?

A

Déficit de crescimento. Nutrição inadequada, acidose metabólica, distúrbio mineral ósseo, distúrbios hormonais (deficiência GH).

94
Q

Qual é a complicação mais observada na prática da biópsia renal percutânea?

A

Hematúria macroscópica.

95
Q

Em um paciente com Síndrome de Wolff-Parkinson-White, como proceder a diálise?

A

De forma mais lenta e retirando menos líquido em menor velocidade de tempo.

  • Taquicardia com RR irregular e QRS alargado.
  • FA com Wolff-Parkinson-White.
96
Q

Quando é indicado a oxigenioterapia domicilar para pacientes com DPOC?

A
  • PaO2 ≤ 55 ou Sat 88% em repouso.
  • PaO2 55 - 60 associada a policitemia (Ht > 55%) ou cor pulmonale ou hipertensão pulmonar.
97
Q

Qual o principal efeito colateral do diurético tiazídico?

A

Hiponatremia.

98
Q

Qual o risco em ofertar muito oxigênio para paciente com DPOC?

A

Carbonarcose. O paciente tem uma gasometria basal de acidose respiratória crônica; ao dar muito oxigênio, pioramos a acidose respiratória.

99
Q

Qual tipo de hemoderivado precisa o paciente com DRC que será submetido a transplante?

A

Concentrado de hemácias filtradas.

100
Q

Qual repercussão ácido básica a intoxicação por barbitúrico causa?

A

Acidose metabólica

101
Q

Qual repercussão ácido básica a DPOC causa?

A

Acidose respiratória crônica compensada (aumento de HCO3)

102
Q

Qual repercussão ácido básica a síndrome do pânico causa?

A

Alcalose respiratória.

103
Q

Qual repercussão ácido básica a intoxicação por metanol causa?

A

Acidose metabólica com AG aumentado.

104
Q

Qual alteração é capaz de levar a anemia hemolítica, diminuição da contratilidade miocárdica e risco de rabdomiólise?

A

Hipofosfatemia.

105
Q

Quais os critérios para Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico?

A
  • Glicemia > 600.
  • Bicarbonato e potássio normais.
106
Q

Quais são os sinais de hipomagnesemia?

A
  • Gastrointestinal.
  • Muscular.
  • Neurológico.
  • Pode-ser sinal de Chvostek e Trousseau positivo (assim como na hipocalemia grave).
106
Q

Como é o desvio da curva de hemoglobina diante de acidose e alcalose?

A
  • pH ácido (acidose): desvio para a direita, diminuindo a afinidade pelo oxigênio e facilitando a liberação deste.
  • pH básico (alcalose): desvio para a esquerda, aumenta a afinidade pelo oxigênio e diminui a liberação deste.
107
Q

Para quem está indicado o gluconato de cálcio?

A
  • Hipercalemia grave (> 6,5).
  • Alterações eletrocardiográficas.
107
Q

Qual o valor normal de magnésio?

A

1,4 - 2,2

108
Q

A hiperamonemia é característica marcante de dois grandes erros inatos do metabolismo. Quais são e como diferenciar?

A

Acidemias orgânicas:
- Acidose metabólica com AG aumentado.
- Hiperamonemia.

Defeitos no ciclo da ureia:
- Hiperamonemia
- AG normal.
- Alcalose respiratória.

109
Q
A

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