Nefrologia 1 Flashcards
Qual é a tríade clássica da Síndrome Nefrítica?
Hipertensão + Edema + Hematúria!
- Oligúria = aumento do número decélulas inflamatórias na região, gerando uma obstrução do “ralo” por onde o filtrado sai.
- Edema = o “ralo” está entupido, gerando congestão volêmica.
- Hipertensão = o “ralo” está entupido, gerando congestão volêmica.
- Hematúria dismórfica (acantócitos): é o sinal marcante da síndrome neftrítica!
- Cilindros hemáticos = proteína de Tamm-Horsfall + células.
Como acontece a glomerulonefrite pós estreptocócica (GNPE)?
É a sequela tardia de uma infecção por cepas específicas do Estreptococos beta-hemolítico do grupo A - S. pyogenes (infecção de garganta ou de pele)!
- Piodermite ou faringoamigdalite.
- Deve-se respeitar o período de incubação: faringe 1 - 3 semanas e pele 2 - 6 semanas.
Qual é a clínica da GNPE?
Síndrome nefrítica clássica (oligúria, hipertensão, edema e hematúria).
Quais são as causas de Síndrome Nefrítica?
- Glomerulonefrite pós estreptocócica = GNPE.
- Glomerulonefrite não pós estreptocócica = endocardite, heatites, LES, doença de Berger, tumores…
Qual é o prognóstico da GNPE?
Excelente prognóstico!
Quando indicar biópsia na GNPE?
Quando fugir de um padrão normal!
- Insuficiência renal rápida e progressiva: oligúria persistente (> 7 dias), perda de função renal.
- Proteinúria nefrótica > 4 semanas.
- Hematúria macroscópica > 4 semanas.
- HAS > 4 semanas.
- Hipocomplementenemia > 8 semanas ou normal na síndrome nefrítica.
Como é feito o diagnóstico da GNPE? Fale sobre o fluxo diagnóstico.
- Tem história de infecção recente (piodermite ou faringoamigdalite prévia)?
- O período de incubação é compatível?
- Foi infecção estreptocócica? (ASLO = amigdalite; DNAseB = piodermite).
- Queda transitório do complemento (C3 e CH50? Há uma hipocomplementenemia por até 8 semanas!
Amigdala = ASLO; DERME = DNAse B!
Quais são os achados da biópsia na GNPE?
- MO: glomerulonefrite proliferativa difusa.
- ME: depósitos subepiteliais eletrodensos - GIBAS (CORCOVAS/HUMPS) - PATOGNOMÔNICO.
Qual é a história natural da GNPE?
- Oligúria até 7 dias.
- Hipocomplementenemia até 8 semanas.
- Hematúcria microscópica até 1 - 2 anos (não é padrão de acompanhamento).
- Proteinúria leve < 1g/dia até 2 - 5 anos (não é padrão de acompanhamento).
Qual é o tratamento da GNPE?
- Suporte: restrição hidrossalina, diurético de alça, vasodilatadores (hidralazina ou nitroprussiato em emergências hipertensivas), hemodiálise se necessário.
- Fazer antibiótico: penicilina benzatina (medida coletiva) –> não tem benefício na GNPE.
O que é a doença de Berger (nefropatia por IgA)?
É uma alteração assintomática, onde há depósito granular de IgA no mesângio (mexeu no mesângio, sangra).
- Caracteriza-se por episódios intensos de hematúria e depois mais nada.
Como é a epidemiologia da doença de Berger?
- Glomerulopatia 1° mais frequente no mundo.
- Logo após infecção e/ou hematúria sinfaringítica.
- Homens (2:1), 10 - 40 anos.
Quais são as formas clínicas da doença de Berger?
-
Hematúria macroscópica recorrente (40 - 50%): hematúria - nada - hematúria.
- Pode ser desencadeada por infecções, vacinação ou exercício rigoroso.
- Melhor prognóstico.
- Proteinúria subnefrótica. - Hematúria microscópica persistente (30 - 40%): nada - nada - nada.
- Proteinúria subnefrótica.
- Crises de hematúria recorrente.
- Pior prognóstico (não chama atenção). - Síndrome nefrítica (10%) - diagnóstico diferencial com GNPE:
- Não respeita o período de incubação.
- Não consome complemento. - Síndrome nefrótica (10%).
- GNRP (< 5%).
O que fazer diante de uma hematúria assintomática?
Investigar neoplasia urotelial com URETROCISTOSCOPIA E UROTOMOGRAFIA (TC com contraste trifásico - imagem de vias urinárias superiores.
Como é feito o diagnóstico laboratorial de Doença de Berger?
- Hematúria dismórfica.
- Complemento normal.
- Aumento do IgA sérico (50%).
- Depósitos de IgA em vasos da pele (50%).
Diagnóstico de certeza = biópsia.
Como é o tratamento da doença de Berger?
- IECA/BRA: proteinúria > 500mg/dia ou HAS –> controlar a PA..
- Corticoide (situações graves): protreinúria > 1g/dia, HAS, Cr > 1,5 ou alterações à biópsia sugestivas de mau prognóstico (crescentes).
Qual é o prognóstico da doença de Berger?
- 60%: evolução benigna (rim estável).
- 35 - 40%: evolução lenta para insuficiência renal –> acompanhar de perto.
- < 5%: remissão completa.
- Raro: evolução rápida para insuficiência renal.
Quais são os fatores de mau prognóstico para doença de Berger?
- Idade avançada ao diagnóstico.
- Sexo masculino.
- Creatinina > 1,5 ao diagnóstico.
- HAS.
- Protenúria persistente > 1 - 2g/dia.
- Ausência de hematúria macroscópica.
- Depósitos de IgA nas alças capilares.
O que é a Síndrome de Alport?
Hematúria crônica + alteração auditiva (surdez neurossensorial) - nefrite hereditária.
- Pode haver lenticone anterior (alteração do cristalino).
O que é a Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)?
É uma síndrome nefrítica exagerada)! Deve-se realizar biópsia e começar a tratar com corticoide, associado ou não a imunossupressor.
Qual é o resultado da biópsia renal de GNRP?
Crescentes em > 50% dos glomérulos!
Quais são as possíveis etiologias da GNRP?
- Tipo 1 (10%): depósitos anti-membrana basal (anti-MB) - Doença de GoodPasture –> padrão linear.
- Tipo 2 (45%): depósitos de imunocomplexos - Berger, GNPE, endocardite, hepatites virais, LES –> padrão granular.
- Tipo 3 (45%): pauci-imune - Vasculite ANCA+ (Poliarterite microscópica e Granulomatose com Poliangeíte (Wegener)).
O que é a doença de GoodPasture?
É uma condição autoimune em que os anticorpos anti-MBG atacam a membrana basal dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares (glomerulonefrite e alveolite), gerando uma síndrome pulmão-rim (hemoptise + glomerulonefrite).
Qual a epidemiologia e a clínica da Doença de GoodPasture?
- Homens (6:1).
- Relação com tabagismo.
Clínica:
- Pulmão: hemoptise.
- Rim: GNRP clássica.
Como é feito o diagnóstico de GoodPasture?
Anti-MB + complemento normal + IF com padrão linear.
- Biópsia renal: depósitos imunológicos na membrana basal –> padrão linear (única estrutura contígua), crescentes (não precisa ser > 50%).
Como é o tratamento de GoodPasture?
- Plasmaférese.
- Prednisona (1mg/kg/dia) + imunossupressor (azatioprina ou ciclofosfamida).
Qual é a epidemiologia da Trombose Glomerular (SHU) - Síndrome Hemolítico Urêmica?
- Países subdesenvolvidos (doenças infectoparasitárias).
- Crianças 2 a 4 anos.
Qual é a patogênese da SHU?
- E. coli O157:H7: em crianças com gastroenterite, esta bactéria produz uma toxina chamada verotoxina (shiga) e causa uma lesão do endotélio glomerular.
- Quando há uma lesão do endotélio, a membrana basal é exposta na circulação e promove agregação plaquetária, formando um trombo dentro do glomérulo.
- Assim, o sangue não consegue ser filtrado e cria-se a síndrome urêmica (insuficiência renal) –> consumo absurdo de plaquetas (plaquetopenia) –> hemácia força a passagem pela fibrina, se quebra –> hemólise com esquizócitos.
Qual é a clínica da SHU?
Tríade:
- Insuficiência renal aguda.
- Plaquetopenia de consumo.
- Anemia hemolítica microangiopática –> esquizócitos.
Qual é o tratamento da SHU?
- Suporte (doença autolimitada em 7 - 21 dias).
- Não fazer antibiótico –> risco de aumentar toxina circulante.
Qual é a definição de Síndrome Nefrótica?
- Proteinúria > 3,5g/dia (adulto) e > 50mg/kg/dia (crianças) ou RPC (relação proteína creatinina) > 2 mg/kg (crianças) ou > 3mg/kg (adultos)*.
- Hipoalbuminemia (< 2,5): diminui também anti-trombina 3 –> tendência trombótica, IgG (infecção, transferrina (anemia ferropriva). A única substância que aumenta é a ALFA-2-GLOBULINA.
- Edema.
- Hiperlipidemia: fígado tenta compensar produzindo mais proteínas para aumentar pressão oncótica –> aumenta TGL, LDL, VLDL. HDL cai.
- Lipidúria, cilindros graxos na urina (cruz maltina na microscopia).
Diferencie proteinúria seletiva X não seletiva.
- Seletiva: à custa de albumina (barreira de carga).
- Não seletiva: perda proporcional (tamanho) - sai várias proteínas.
Qual é clínica da Síndrome Nefrótica?
- Urina espumosa (proteinúria).
- Edema.
- Complicações (pela perda de outras proteínas).
Quais são as possíveis complicações da Síndrome Nefrótica?
- Trombose venosa profunda: perda de anti-trombina, proteína C e S. Pouca resposta à heparina.
- Infecção por Pneumococo (encapsulado) - PBE: perda de IgG. Manifesta-se com síndrome nefrótica + dor abdominal difusa, febre, irritação peritoneal (tratar com cefalosporina de 3° geração/ampicilina).
- Aterogênese acelerada: aumenta os lipídeos.
- Maior propensão de IVAS, infecções de pele e peritonite
Qual é a clínica, o diagnóstico, principal etiologia e tratamento da Trombose da Veia Renal?
Clínica:
- Dor lombar aguda: sangue não sai do rim –> distensão da cápsula renal.
- Hematúria/piora da proteinúria: edema aumenta a pressão do glomérulo.
- Assimetria renal: rim ingurgitado e outro pequeno.
- Varicocele: veia gonadal é tributária da veia renal.
Principais etiologias:
- Glomerulopatia membranosa (principal).
- Glomerulonefrite membranoproliferativa.
- Amiloidose.
Diagnóstico:
- USG Doppler.
Tratamneto:
- Anticoagulação: HNF com controle do PTTa (2,5 - 3,5), depois trocamos para varfarina.
Quando se deve fazer biópsia na síndrome nefrótica?
Síndrome nefrótica = BIÓPSIA!
Exceção: criança (< 8 anos) e diabético (> 10 anos de doença).
Qual a epidemiologia da Doença por Lesão Mínima?
- Crianças (1 - 10 anos): 85%.
- Desencadeada geralmente por infecções virais.
Qual a patogênese da Doença por Lesão Mínima?
Perda da carga negativa da mebrana basal (proteinúria seletiva).
A Doença por Lesão Mínima se associa com quais situações?
- Linfoma Não Hodgkin, AINES (…ENO).
Qual a clínica da Doença por Lesão Mínima?
- Síndrome nefrótica clássica: proteinúria > nada > proteinúria.
- Complemento normal.
Quais são os achados na microscopia da Doença por Lesão Mínima?
- ME: fusão e retração dos podócitos.
- MO: não tem alteração (mínimo).
Qual é o tratamento da Doença por Lesão Mínima?
Corticoide - excelente resposta.
- Recidiva: prednisona com ciclos reduzidos.
Quando biopsiar na Doença por Lesão Mínima?
- Refratariedade ao tratamento.
- Extremos de idade (< 1 e > 10 anos).
- Hematúria macroscópica.
- Hipocomplementenemia.
- HAS grave.
- Insuficiência renal progressiva.
Qual a epidemiologia da Glomeruloesclerose Segmentar Focal (GESF)?
- Principal causa de Síndrome Nefrótica em Adultos.
Qual é a patogênese da GESF?
- Primária: ataque de linfócitos aos podócitos? Evolução da LM?
- Secundária: sequela de agressão renal (vasculite), sobrecarga (rim único), hiperfluxo (obeside mórbida).
Qual é a clínica da GESF?
- Qualquer nível de proteinúria (geralmente na faixa nefrótica).
- HAS, hematúria microscópica, disfunção renal.
- Complemento normal.
Associações: regra da exceção!
Quais são os achados à microscopia na GESF?
< 50% dos glomérulos, focal + lesão mínima.
Qual é o tratamento da GESF?
- Corticoterapia: quanto mais precoce, melhor.
- Nefroproteção (se proteinúria): IECA/BRA - a proteinúria forma lesão renal. Pode fazer até ISGLT2.
- Estatina em pacientes dislipidêmicos.
Qual é a epidemiologia da Glomerulonefrite Membranosa?
- 2° forma mais comum de síndrome nefrótica primária (perde para GESF).
Qual a patogênese da Glomerulonefrite Membranosa?
- Depósitos imunes de IgG e C3 subepiteliais (entre membrana basal e podócito) - padrão granular na IF.
- Espessamento da membrana basal –> não é alvo específico da MB.
A Glomerulonefrite Membranosa se associa a quais condições?
- Neoplasia oculta (sólida).
- HBV.
- LES.
- Drogas (sais de ouro, d-penicilinamina, IECA-captopril, AINES-diclofenaco).
Qual é a clínica da Glomerulonefrite Membranosa?
- Síndrome nefrótica.
- Complemento normal.
- Forma primária: Anti-PLA2R positivo. Se positivo, nem precisa de biópsia.
- É a mais associada a trombose da veia renal.
Qual o tratamento da Glomerulonefrite Membranosa?
- Nefroproteção com IECA/BRA.
- Avaliar anticoagulação profilática: baixo risco de sangramento e albumina < 2 - 3g/dl.
- Avaliar imunossupressão.
Qual é a patogênese da Glomerulonefrite Membranoproliferativa (Mesangiocapilar)?
- Proliferação mesangial intensa.
Qual é o achado microscópico da Glomerulonefrite Membranoproliferativa?
- MO: sinal do duplo contorno.
A Glomerulonefrite Membranoproliferativa se associa a quais condições?
- Hepatite C, Crioglobulinemia mista, endocardite bacteriana.
Qual é a clínica da Glomerulonefrite Membranoproliferativa?
- Síndrome nefrótica (30 - 40%) ou síndrome nefrítica (25%) - mexeu com mesângio = hematúria dismórfica.
- Trombose da veia renal.
- Pode ser deflagrada por infecção respiratória alta prévia.
- Hipocomplementenemia > 8 semanas.
O S. pyogenes também pode gerar Glomerulonefrite Membranoproliferativa, portanto, GNPE com proteinúria nefrótica = BIÓPSIA!
Qual é o tratamento da Glomerulonefrite Membranoproliferativa?
- Nefroproteção (IECA/BRA).
- Grave: imunossupressão.
Qual é a patogênese da Amiloidose Renal?
Depósito de fibras amiloides em todos os tecidos coradas pelo VERMELHO DO CONGO.
Qual é a clínica de Amiloidose Renal?
- Síndrome nefrótica (risco de trombose da veia renal).
- Insuficiência renal com rins aumentados.
- Disfunção tubular.
