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Flashcards Residência > Nefrologia 1 > Flashcards

Nefrologia 1 Flashcards

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1
Q

Qual é a tríade clássica da Síndrome Nefrítica?

A

Hipertensão + Edema + Hematúria!

  • Oligúria = aumento do número decélulas inflamatórias na região, gerando uma obstrução do “ralo” por onde o filtrado sai.
  • Edema = o “ralo” está entupido, gerando congestão volêmica.
  • Hipertensão = o “ralo” está entupido, gerando congestão volêmica.
  • Hematúria dismórfica (acantócitos): é o sinal marcante da síndrome neftrítica!
  • Cilindros hemáticos = proteína de Tamm-Horsfall + células.
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Q

Como acontece a glomerulonefrite pós estreptocócica (GNPE)?

A

É a sequela tardia de uma infecção por cepas específicas do Estreptococos beta-hemolítico do grupo A - S. pyogenes (infecção de garganta ou de pele)!

  • Piodermite ou faringoamigdalite.
  • Deve-se respeitar o período de incubação: faringe 1 - 3 semanas e pele 2 - 6 semanas.
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2
Q

Qual é a clínica da GNPE?

A

Síndrome nefrítica clássica (oligúria, hipertensão, edema e hematúria).

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Q

Quais são as causas de Síndrome Nefrítica?

A
  • Glomerulonefrite pós estreptocócica = GNPE.
  • Glomerulonefrite não pós estreptocócica = endocardite, heatites, LES, doença de Berger, tumores…
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3
Q

Qual é o prognóstico da GNPE?

A

Excelente prognóstico!

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3
Q

Quando indicar biópsia na GNPE?

A

Quando fugir de um padrão normal!

  1. Insuficiência renal rápida e progressiva: oligúria persistente (> 7 dias), perda de função renal.
  2. Proteinúria nefrótica > 4 semanas.
  3. Hematúria macroscópica > 4 semanas.
  4. HAS > 4 semanas.
  5. Hipocomplementenemia > 8 semanas ou normal na síndrome nefrítica.
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4
Q

Como é feito o diagnóstico da GNPE? Fale sobre o fluxo diagnóstico.

A
  1. Tem história de infecção recente (piodermite ou faringoamigdalite prévia)?
  2. O período de incubação é compatível?
  3. Foi infecção estreptocócica? (ASLO = amigdalite; DNAseB = piodermite).
  4. Queda transitório do complemento (C3 e CH50? Há uma hipocomplementenemia por até 8 semanas!

Amigdala = ASLO; DERME = DNAse B!

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5
Q

Quais são os achados da biópsia na GNPE?

A
  • MO: glomerulonefrite proliferativa difusa.
  • ME: depósitos subepiteliais eletrodensos - GIBAS (CORCOVAS/HUMPS) - PATOGNOMÔNICO.
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6
Q

Qual é a história natural da GNPE?

A
  • Oligúria até 7 dias.
  • Hipocomplementenemia até 8 semanas.
  • Hematúcria microscópica até 1 - 2 anos (não é padrão de acompanhamento).
  • Proteinúria leve < 1g/dia até 2 - 5 anos (não é padrão de acompanhamento).
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7
Q

Qual é o tratamento da GNPE?

A
  • Suporte: restrição hidrossalina, diurético de alça, vasodilatadores (hidralazina ou nitroprussiato em emergências hipertensivas), hemodiálise se necessário.
  • Fazer antibiótico: penicilina benzatina (medida coletiva) –> não tem benefício na GNPE.
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8
Q

O que é a doença de Berger (nefropatia por IgA)?

A

É uma alteração assintomática, onde há depósito granular de IgA no mesângio (mexeu no mesângio, sangra).

  • Caracteriza-se por episódios intensos de hematúria e depois mais nada.
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9
Q

Como é a epidemiologia da doença de Berger?

A
  • Glomerulopatia 1° mais frequente no mundo.
  • Logo após infecção e/ou hematúria sinfaringítica.
  • Homens (2:1), 10 - 40 anos.
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10
Q

Quais são as formas clínicas da doença de Berger?

A
  1. Hematúria macroscópica recorrente (40 - 50%): hematúria - nada - hematúria.
    - Pode ser desencadeada por infecções, vacinação ou exercício rigoroso.
    - Melhor prognóstico.
    - Proteinúria subnefrótica.
  2. Hematúria microscópica persistente (30 - 40%): nada - nada - nada.
    - Proteinúria subnefrótica.
    - Crises de hematúria recorrente.
    - Pior prognóstico (não chama atenção).
  3. Síndrome nefrítica (10%) - diagnóstico diferencial com GNPE:
    - Não respeita o período de incubação.
    - Não consome complemento.
  4. Síndrome nefrótica (10%).
  5. GNRP (< 5%).
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11
Q

O que fazer diante de uma hematúria assintomática?

A

Investigar neoplasia urotelial com URETROCISTOSCOPIA E UROTOMOGRAFIA (TC com contraste trifásico - imagem de vias urinárias superiores.

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12
Q

Como é feito o diagnóstico laboratorial de Doença de Berger?

A
  • Hematúria dismórfica.
  • Complemento normal.
  • Aumento do IgA sérico (50%).
  • Depósitos de IgA em vasos da pele (50%).

Diagnóstico de certeza = biópsia.

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13
Q

Como é o tratamento da doença de Berger?

A
  • IECA/BRA: proteinúria > 500mg/dia ou HAS –> controlar a PA..
  • Corticoide (situações graves): protreinúria > 1g/dia, HAS, Cr > 1,5 ou alterações à biópsia sugestivas de mau prognóstico (crescentes).
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14
Q

Qual é o prognóstico da doença de Berger?

A
  • 60%: evolução benigna (rim estável).
  • 35 - 40%: evolução lenta para insuficiência renal –> acompanhar de perto.
  • < 5%: remissão completa.
  • Raro: evolução rápida para insuficiência renal.
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15
Q

Quais são os fatores de mau prognóstico para doença de Berger?

A
  • Idade avançada ao diagnóstico.
  • Sexo masculino.
  • Creatinina > 1,5 ao diagnóstico.
  • HAS.
  • Protenúria persistente > 1 - 2g/dia.
  • Ausência de hematúria macroscópica.
  • Depósitos de IgA nas alças capilares.
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16
Q

O que é a Síndrome de Alport?

A

Hematúria crônica + alteração auditiva (surdez neurossensorial) - nefrite hereditária.

  • Pode haver lenticone anterior (alteração do cristalino).
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17
Q

O que é a Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)?

A

É uma síndrome nefrítica exagerada)! Deve-se realizar biópsia e começar a tratar com corticoide, associado ou não a imunossupressor.

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18
Q

Qual é o resultado da biópsia renal de GNRP?

A

Crescentes em > 50% dos glomérulos!

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19
Q

Quais são as possíveis etiologias da GNRP?

A
  • Tipo 1 (10%): depósitos anti-membrana basal (anti-MB) - Doença de GoodPasture –> padrão linear.
  • Tipo 2 (45%): depósitos de imunocomplexos - Berger, GNPE, endocardite, hepatites virais, LES –> padrão granular.
  • Tipo 3 (45%): pauci-imune - Vasculite ANCA+ (Poliarterite microscópica e Granulomatose com Poliangeíte (Wegener)).
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20
Q

O que é a doença de GoodPasture?

A

É uma condição autoimune em que os anticorpos anti-MBG atacam a membrana basal dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares (glomerulonefrite e alveolite), gerando uma síndrome pulmão-rim (hemoptise + glomerulonefrite).

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21
Q

Qual a epidemiologia e a clínica da Doença de GoodPasture?

A
  • Homens (6:1).
  • Relação com tabagismo.

Clínica:
- Pulmão: hemoptise.
- Rim: GNRP clássica.

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22
Q

Como é feito o diagnóstico de GoodPasture?

A

Anti-MB + complemento normal + IF com padrão linear.

  • Biópsia renal: depósitos imunológicos na membrana basal –> padrão linear (única estrutura contígua), crescentes (não precisa ser > 50%).
23
Q

Como é o tratamento de GoodPasture?

A
  • Plasmaférese.
  • Prednisona (1mg/kg/dia) + imunossupressor (azatioprina ou ciclofosfamida).
24
Q

Qual é a epidemiologia da Trombose Glomerular (SHU) - Síndrome Hemolítico Urêmica?

A
  • Países subdesenvolvidos (doenças infectoparasitárias).
  • Crianças 2 a 4 anos.
25
Q

Qual é a patogênese da SHU?

A
  • E. coli O157:H7: em crianças com gastroenterite, esta bactéria produz uma toxina chamada verotoxina (shiga) e causa uma lesão do endotélio glomerular.
  • Quando há uma lesão do endotélio, a membrana basal é exposta na circulação e promove agregação plaquetária, formando um trombo dentro do glomérulo.
  • Assim, o sangue não consegue ser filtrado e cria-se a síndrome urêmica (insuficiência renal) –> consumo absurdo de plaquetas (plaquetopenia) –> hemácia força a passagem pela fibrina, se quebra –> hemólise com esquizócitos.
26
Q

Qual é a clínica da SHU?

A

Tríade:

  • Insuficiência renal aguda.
  • Plaquetopenia de consumo.
  • Anemia hemolítica microangiopática –> esquizócitos.
27
Q

Qual é o tratamento da SHU?

A
  • Suporte (doença autolimitada em 7 - 21 dias).
  • Não fazer antibiótico –> risco de aumentar toxina circulante.
28
Q

Qual é a definição de Síndrome Nefrótica?

A
  • Proteinúria > 3,5g/dia (adulto) e > 50mg/kg/dia (crianças) ou RPC (relação proteína creatinina) > 2 mg/kg (crianças) ou > 3mg/kg (adultos)*.
  • Hipoalbuminemia (< 2,5): diminui também anti-trombina 3 –> tendência trombótica, IgG (infecção, transferrina (anemia ferropriva). A única substância que aumenta é a ALFA-2-GLOBULINA.
  • Edema.
  • Hiperlipidemia: fígado tenta compensar produzindo mais proteínas para aumentar pressão oncótica –> aumenta TGL, LDL, VLDL. HDL cai.
  • Lipidúria, cilindros graxos na urina (cruz maltina na microscopia).
29
Q

Diferencie proteinúria seletiva X não seletiva.

A
  • Seletiva: à custa de albumina (barreira de carga).
  • Não seletiva: perda proporcional (tamanho) - sai várias proteínas.
30
Q

Qual é clínica da Síndrome Nefrótica?

A
  • Urina espumosa (proteinúria).
  • Edema.
  • Complicações (pela perda de outras proteínas).
31
Q

Quais são as possíveis complicações da Síndrome Nefrótica?

A
  • Trombose venosa profunda: perda de anti-trombina, proteína C e S. Pouca resposta à heparina.
  • Infecção por Pneumococo (encapsulado) - PBE: perda de IgG. Manifesta-se com síndrome nefrótica + dor abdominal difusa, febre, irritação peritoneal (tratar com cefalosporina de 3° geração/ampicilina).
  • Aterogênese acelerada: aumenta os lipídeos.
  • Maior propensão de IVAS, infecções de pele e peritonite
32
Q

Qual é a clínica, o diagnóstico, principal etiologia e tratamento da Trombose da Veia Renal?

A

Clínica:

  • Dor lombar aguda: sangue não sai do rim –> distensão da cápsula renal.
  • Hematúria/piora da proteinúria: edema aumenta a pressão do glomérulo.
  • Assimetria renal: rim ingurgitado e outro pequeno.
  • Varicocele: veia gonadal é tributária da veia renal.

Principais etiologias:
- Glomerulopatia membranosa (principal).
- Glomerulonefrite membranoproliferativa.
- Amiloidose.

Diagnóstico:
- USG Doppler.

Tratamneto:
- Anticoagulação: HNF com controle do PTTa (2,5 - 3,5), depois trocamos para varfarina.

33
Q

Quando se deve fazer biópsia na síndrome nefrótica?

A

Síndrome nefrótica = BIÓPSIA!
Exceção: criança (< 8 anos) e diabético (> 10 anos de doença).

34
Q

Qual a epidemiologia da Doença por Lesão Mínima?

A
  • Crianças (1 - 10 anos): 85%.
  • Desencadeada geralmente por infecções virais.
35
Q

Qual a patogênese da Doença por Lesão Mínima?

A

Perda da carga negativa da mebrana basal (proteinúria seletiva).

36
Q

A Doença por Lesão Mínima se associa com quais situações?

A
  • Linfoma Não Hodgkin, AINES (…ENO).
37
Q

Qual a clínica da Doença por Lesão Mínima?

A
  • Síndrome nefrótica clássica: proteinúria > nada > proteinúria.
  • Complemento normal.
38
Q

Quais são os achados na microscopia da Doença por Lesão Mínima?

A
  • ME: fusão e retração dos podócitos.
  • MO: não tem alteração (mínimo).
39
Q

Qual é o tratamento da Doença por Lesão Mínima?

A

Corticoide - excelente resposta.
- Recidiva: prednisona com ciclos reduzidos.

40
Q

Quando biopsiar na Doença por Lesão Mínima?

A
  • Refratariedade ao tratamento.
  • Extremos de idade (< 1 e > 10 anos).
  • Hematúria macroscópica.
  • Hipocomplementenemia.
  • HAS grave.
  • Insuficiência renal progressiva.
41
Q

Qual a epidemiologia da Glomeruloesclerose Segmentar Focal (GESF)?

A
  • Principal causa de Síndrome Nefrótica em Adultos.
42
Q

Qual é a patogênese da GESF?

A
  • Primária: ataque de linfócitos aos podócitos? Evolução da LM?
  • Secundária: sequela de agressão renal (vasculite), sobrecarga (rim único), hiperfluxo (obeside mórbida).
43
Q

Qual é a clínica da GESF?

A
  • Qualquer nível de proteinúria (geralmente na faixa nefrótica).
  • HAS, hematúria microscópica, disfunção renal.
  • Complemento normal.

Associações: regra da exceção!

44
Q

Quais são os achados à microscopia na GESF?

A

< 50% dos glomérulos, focal + lesão mínima.

45
Q

Qual é o tratamento da GESF?

A
  • Corticoterapia: quanto mais precoce, melhor.
  • Nefroproteção (se proteinúria): IECA/BRA - a proteinúria forma lesão renal. Pode fazer até ISGLT2.
  • Estatina em pacientes dislipidêmicos.
46
Q

Qual é a epidemiologia da Glomerulonefrite Membranosa?

A
  • 2° forma mais comum de síndrome nefrótica primária (perde para GESF).
47
Q

Qual a patogênese da Glomerulonefrite Membranosa?

A
  • Depósitos imunes de IgG e C3 subepiteliais (entre membrana basal e podócito) - padrão granular na IF.
  • Espessamento da membrana basal –> não é alvo específico da MB.
48
Q

A Glomerulonefrite Membranosa se associa a quais condições?

A
  • Neoplasia oculta (sólida).
  • HBV.
  • LES.
  • Drogas (sais de ouro, d-penicilinamina, IECA-captopril, AINES-diclofenaco).
49
Q

Qual é a clínica da Glomerulonefrite Membranosa?

A
  • Síndrome nefrótica.
  • Complemento normal.
  • Forma primária: Anti-PLA2R positivo. Se positivo, nem precisa de biópsia.
  • É a mais associada a trombose da veia renal.
50
Q

Qual o tratamento da Glomerulonefrite Membranosa?

A
  • Nefroproteção com IECA/BRA.
  • Avaliar anticoagulação profilática: baixo risco de sangramento e albumina < 2 - 3g/dl.
  • Avaliar imunossupressão.
51
Q

Qual é a patogênese da Glomerulonefrite Membranoproliferativa (Mesangiocapilar)?

A
  • Proliferação mesangial intensa.
52
Q

Qual é o achado microscópico da Glomerulonefrite Membranoproliferativa?

A
  • MO: sinal do duplo contorno.
53
Q

A Glomerulonefrite Membranoproliferativa se associa a quais condições?

A
  • Hepatite C, Crioglobulinemia mista, endocardite bacteriana.
54
Q

Qual é a clínica da Glomerulonefrite Membranoproliferativa?

A
  • Síndrome nefrótica (30 - 40%) ou síndrome nefrítica (25%) - mexeu com mesângio = hematúria dismórfica.
  • Trombose da veia renal.
  • Pode ser deflagrada por infecção respiratória alta prévia.
  • Hipocomplementenemia > 8 semanas.

O S. pyogenes também pode gerar Glomerulonefrite Membranoproliferativa, portanto, GNPE com proteinúria nefrótica = BIÓPSIA!

55
Q

Qual é o tratamento da Glomerulonefrite Membranoproliferativa?

A
  • Nefroproteção (IECA/BRA).
  • Grave: imunossupressão.
56
Q

Qual é a patogênese da Amiloidose Renal?

A

Depósito de fibras amiloides em todos os tecidos coradas pelo VERMELHO DO CONGO.

57
Q

Qual é a clínica de Amiloidose Renal?

A
  • Síndrome nefrótica (risco de trombose da veia renal).
  • Insuficiência renal com rins aumentados.
  • Disfunção tubular.

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