Nefrologia 2 Flashcards
Qual é a grande função tubulointersticial?
Reabsorção (processamento final da urina)!
Quando há uma doença tubulointersticial, por haver comprometimento da reabsorção, quais distúrbios a pessoa começa a desenvolver?
- Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básico.
- Hematúria, proteinúria, piúria.
Qual é a principal causa de Nefrite Intersiticial Aguda (NIA)?
Fármacos (alergia medicamentosa)
Quais são as principais drogas que podem causar NIA?
DROGAS:
- Diuréticos.
- Rifampicina.
- Omeprazol.
- Grandes antibióticos (betalactâmicos e quinolonas).
- AINES.
- Sulfa.
Qual é a clínica da NIA?
- IRA oligúrica (compressão tubular por edema intersticial).
- Dor lombar (distensão da cápsula renal por acúmulo de ultrafiltado no rim).
- Febre.
- Rash cutâneo: alergia medicamentosa.
O que se espera no laboratório da NIA?
- EAS: hematúria não dismórfica/proteinúria.
- Fármacoinduzida: eosinofilia, eosinofilúria (Hansel), aumento de IgE (eosinófilo).
Como é feito o diagnóstico da NIA?
- Clínico laboratorial.
- Biópsia é o padrão ouro - casos duvidosos = infiltrado eosinofílico no interstício.
- Pode ser utilizada cintilografia com gálio (marcadora de leucócitos).
Qual é o tratamento da NIA?
- Suspensão do medicamen to envolvido (eliminação do agente causal).
- Em casos refratários: corticoide (NÃO É TRATAMENTO OBRIGATÓRIO).
O que é a síndrome TINU?
NIA + Uveíte.
Como identificar uma Nefrite Intersticial Crônica?
Perda da função renal desproporcional ao Clearance de Creatinina –> anemia, acidose e noctúria precoces.
Causa principal em crianças: refluxo vesicoureteral.
Causa principal em adultos: uropatias obstrutivas.
Qual é o principal mecanismo de Necrose Tubular Aguda (NTA)?
Obstrução intrínseca!
- As células tubulares necrosa e formam uma “rolha” de células mortas, promovendo uma obstrução intrínseca da estrutura tubular.
- Injúria Renal Aguda oligúrica.
Quais são as principais etiologias da NTA?
- Isquemia: choque (MAIS FREQUENTE), contraste iodado.
- Toxina: droga (aminoglicosídeo, anfotericina B), rabdomiólise (convulsão, queimadura elétrica, maratona, procissão religiosa, estatina + ciprofibrato, cafeína).
A rabdomiólise gera HIPOCALCEMIA (hiperfosfatemia –> quelante de cálcio).
Suspeitar quando IRA oligúrica + EXPOSIÇÃO NAS SITUAÇÕES ACIMA.
Qual é o tratamento da NTA?
- Suporte: regenera em 7 dias.
Como prevenir NTA?
- Contraste: hidratação com cristaloide ou contraste hipo-osmolar. Suspender IECA/BRA, metformina, AINES, usar solução bicarbonatada, n-acetilcisteína antes do exame. Suspender diuréticos.
- Rabdomiólise: hidratação com cristaloide ou bicarbonato? –> Especialmente em pessoas com CPK > 5.000 ou em ascensão.
Como diferenciar Choque + Ira: PRÉ-RENAL ou NECROSE TUBULAR AGUDA?
- Pré renal: urina concentrada, com menos sódio e relação ureia/creatinina > 40 (o túbulo consegue realizar abosrção, portanto há maior concentração e menor sódio).
- NTA: urina diluída, com mais sódio (o túbulo não reabsorve adequadamente, portanto há mais água e mais sódio).
Monte a tabela com os valores para diferenciar PRÉ-RENAL de NTA? Cite os seguintes parâmetros e valores:
- Sódio urinário.
- Fração de excreção de sódio.
- Densidade.
- Osmolaridade.
- Cilindros.
- Fração de excreção de ureia.
- Relação ureia/creatinina.
PRÉ-RENAL:
- Sódio urinário: baixo (< 20).
- Fração de excreção de sódio: baixa (< 1%).
- Densidade: alta (> 1020).
- Osmolaridade: alta (> 500).
- Cilindros: hialinos (fisiológico).
- Fração de excreção de ureia: < 35%.
- Relação ureia/creatinina: > 40.
NTA:
- Sódio urinário: alto (> 40).
- Fração de excreção de sódio: alta (> 1%).
- Densidade: baixa (< 1015).
- Osmolaridade: baixa (< 350).
- Cilindros: epiteliais/granulosos.
- Fração de excreção de ureia: > 20%.
- Relação ureia/creatinina: < 20.
Qual é o mecanismo de lesão da necrose de papila?
Lesão isquêmica.
A perfusão da papila já é ruim. Portanto, as causas que causam necrose de papila são as que atrapalham ainda mais sua perfusão. Quando a papila necrosa, ela se desprende e cai no meio da urina (corpo sólido no meio da urina, como um cálculo).
Quais são as causas de necrose de papila?
PHODA:
- Pielonefrite.
- Hemoglobinopatia S - Anemia Falciforme.
- Obstrução (cálculo renal, doença prostática).
- Diabetes.
- Analgésicos.
Qual é a clínica da necrose de papila?
- Febre + dor lombar.
- EAS: hematúria não dismórfica/proteinúria.
- Disfunção renal e oligúria podem surgir.
- Hematúria macroscópica.
Como é feito o diagnóstico de necrose de papila?
- Urografia excretora: sombras em anel (falha de enchimento).
Como é o tratamento da necrose de papila?
- Controlar/eliminar o agente causal.
Qual é a principal função do túbulo contorcido proximal? Destaque as substâncias têm maior importância.
É onde acontece a maior parte da reabsorção.
Glicose e bicarbonato!
Qual é a principal função da Alça de Henle?
Gerar concentração medular - é impermeável à água.
Qual é a principal função do túbulo contorcido distal? Destaque as substâncias têm maior importância.
Muito importante para reabsorver carga positiva (cátion).
Sódio OU cálcio - NUNCA OS DOIS AO MESMO TEMPO.
Qual é a principal função do túbulo coletor? Destaque as substâncias têm maior importância.
Realiza reabsorção por estímulo hormonal.
- Córtex (aldosterona): reabsorve sódio em troca de hidrogênio OU potássio.
- Medula (ADH): reabsorção de água livre - abre portõers de água, uma vez que a medula estará muito concentrada, esta é reabsorvida.
Quais patologias podemos encontrar no túbulo contorcido proximal?
- Glicosúria renal: glicosúria sem hiperglicemia (diabetes)!
- Bicarbonatúria: gera acidose tubular renal do tipo 2 (hipocalemia + urina ácida). Ao perder bicarbonato (HCO3-), perde-se carga positiva (K+) para equilibrar.
Síndrome de Fanconi (generalizada): aminoacidúria + glicosúria + fosfatúria + uricosúria + poliúria + acidose metabólica hiperclorêmica + ATR tipo 2 - associação com mieloma múltiplo e Tenofovir.
Qual é o transportador principal da Alça de Henle? Qual a clínica e a causa de um distúrbio na Alça de Henle?
Na/K+/2Cl- (qualquer distúrbio neste gera uma dificuldade em realizar a concentração medular).
Clínica:
- Políuria - não concentra a medula, portanto o ADH não age.
- Hipocalemia + alcalose: a Alça de Henle deixa de reabsorver o sódio, portanto, a aldosterona reabsorve no túbulo coletor colocando potássio ou hidrogênio para fora.
- Hipercalciúria: chega mais sódio no túbulo distal, reabsorvendo sódio em vez de cálcio.
Causa: Síndrome de Bartter ou Furosemida.
Qual a clínica de um distúrbio no túbulo contorcido distal? Qual a principal causa?
- Hipocalciúria: reabsorve cálcio, não reabsorve sódio.
- Hipocalemia + alcalose: não reabsorve o sódio, portanto, a aldosterona reabsorve no túbulo coletor colocando potássio ou hidrogênio para fora.
Síndrome Hipo: hipocalciúria, hipomagnesemia, hipocalemia + alcalose metabólica.
Causa: Síndrome de Gitelman ou Tiazídico.
O que é a Síndrome de Liddle?
É um Pseudo-Hiperaldosteronismo causado por uma hiperatividade dos receptores de aldosterona no túbulo coletor (aumenta a reabsorção de águas e sódio, jogando H+ e K+ para fora) –> aumenta a HAS.
- Hipocalemia + alcalose metabólica.
- Tratamento: Amilorida.
Classicamente, o diabetes insipidus nefrogênico tem qual causa? Qual o tratamento?
Classicamente causado pelo lítio. Tratar com tiazídicos.
Em relação à acidose tubular renal, cite quais partes do túbulo está associada com cada uma (ATR 1, 2 e 4).
- Tipo 1 (distal): túbulo coletor.
- Tipo 2 (proximal): túbulo contorcido proximal.
- Tipo 4: túbulo coletor.
Qual é a característistica e causa da ATR tipo 2 (proximal)? Ela cursa com HIPOCALEMIA ou HIPERCALEMIA?
- Não consegue reabsorver bicarbonato –> acidose metabólica.
- Causa: BIcarbonatúria (“2 - BI”).
- Cursa com HIPOCALEMIA.
Qual é a característistica e causa da ATR tipo 1 (distal)? Ela cursa com HIPOCALEMIA ou HIPERCALEMIA?
- Não consegue excretar o hidrogênio –> acidose metabólica.
- Causa: diminuição na secreção de hidrogênio.
- Cursa com HIPOCALEMIA.
Qual é a característistica e causa da ATR tipo 4? Ela cursa com HIPOCALEMIA ou HIPERCALEMIA?
- Não há uma boa quantidade de aldosterona (a troca acontece em quantidade muito menor).
- Causa: diminuição de aldosterona (hipoaldosteronismo).
- Cursa com HIPERCALEMIA.
Quais são os macetes para lembrar das ATR?
- Acidose tubular renal com número menor (1 e 2) = HIPOcalemia.
- Acidose tubular renal com número maior (4) = HIPERcalemia.
- ATR 2 (BI) = BICARBONATÚRIA.
- ATR 4 = diminuição de 4LDOSTERONA.
Realize uma comparação entre as etiologias da estenose de artéria renal. Leve em conta os seguintes fatores: frequência, epidemiologia, topografia.
Aterosclerose:
- Frequência: mais comum (> 66%).
- Epidemiologia: > 50 anos, fatores de risco CV.
- Topografia: proximal à aorta.
Displasia fibromuscular:
- Frequência: menos comum (< 33%).
- Epidemiologia: mulheres jovens (15 - 40 anos), sem comorbidades.
- Topografia: distal à aorta.
Disserte sobre a fisiopatologia da estenose de artéria renal.
Estenose de artéria renal –> má perfusão renal –> aparelho justaglomerular –> liberação de renina –> ativação do SRAA (hiperaldosteronismo secundário).
- SRAA: renina –> angiotensina 1 –> convertida pela ECA –> angiotensina 2 (vasoconstrição) –> aldosterona –> reabsorção de água e sódio.
- Vasoconstrição sistêmica = hipertensão –> sangue chega com mais força no glomérulo.
Tanto a vasoconstrição quanto a aldosterona aumentam a pressão (hipertensão renovascular). A aldosterona reabsorve sódio jogando hidrogênio e potássio para fora –> hipocalemia + alcalose metabólica.
Quando suspeitar de estenose de artéria renal?
HAS mais:
- Idade < 30 anos ou > 50 anos: início precoce ou tardio.
- Sopro em flanco.
- Hipocalemia.
Como é feito o diagnóstico de estenose de artéria renal?
- USG Doppler (assimetria e diminuição de fluxo).
- AngioTC ou AngioRM.
- Arteriografia renal: padrão ouro - mais invasiva.
- Provas de atividade inflamatória podem ajudar a diferenciar displasia fibromuscular de arterite de Takayasu.
- Cintilografia renal (renograma) sem e com IECA.
A principal causa de hipertensão renovascular é a estenose de artéria renal!
Como é feito o tratamento da estenose de artéria renal?
- Displasia fibromuscular: angioplastia (sem stent) –> o stent é para chance de recidiva.
-
Aterosclerose: IECA/BRA.
- Não fazer na estenose bilateral/rim único –> angioplasia com stent ou cirurgia.
Questão de prova: paciente com HAS começa IECA/BRA e faz IRA –> estenose bilateral.
Qual a principal etiologia do ateroembolismo?
Procedimento endovascular (exemplo: angioplastia).
Qual é a clínica do ateroembolismo?
- IRA + manifestações embólicas.
- Síndrome do dedo azul, libedo reticular, placas de Hollenhorst (fundoscopia).
Diante de um paciente que foi submetido a um procedimento endovascular, como angioplastia com uso de contraste, como diferenciar se a IRA é pelo contraste ou é ateroembolismo?
- Ateroembolismo: placas de Hollenhorst (brilho dentro de vaso retiniano patognomônico), livedo reticular, dedo azul.
Caso não cite estas manifestações, teremos que diferenciar pelo tempo.
- NTA: evolui rapidamente para IRA (24 - 48h, pico entre 3 - 5 dias) - apenas azotemia.
- Ateroembolismo: evolui mais devagar para IRA (dias, semanas).
Qual o laboratório do ateroembolismo?
- Eosinofilia/eosinofilúiria - diagnóstico diferencial com NIA.
- Diminuição do complemento.
Como é feito o diagnóstico de ateroembolismo?
- Biópsia: fissuras biconvexas.
Qual o tratamento do ateroembolismo?
Suporte.
