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Flashcards Residência > Nefrologia 2 > Flashcards

Nefrologia 2 Flashcards

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1
Q

Qual é a grande função tubulointersticial?

A

Reabsorção (processamento final da urina)!

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Q

Quando há uma doença tubulointersticial, por haver comprometimento da reabsorção, quais distúrbios a pessoa começa a desenvolver?

A
  • Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básico.
  • Hematúria, proteinúria, piúria.
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3
Q

Qual é a principal causa de Nefrite Intersiticial Aguda (NIA)?

A

Fármacos (alergia medicamentosa)

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4
Q

Quais são as principais drogas que podem causar NIA?

A

DROGAS:

  • Diuréticos.
  • Rifampicina.
  • Omeprazol.
  • Grandes antibióticos (betalactâmicos e quinolonas).
  • AINES.
  • Sulfa.
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5
Q

Qual é a clínica da NIA?

A
  • IRA oligúrica (compressão tubular por edema intersticial).
  • Dor lombar (distensão da cápsula renal por acúmulo de ultrafiltado no rim).
  • Febre.
  • Rash cutâneo: alergia medicamentosa.
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6
Q

O que se espera no laboratório da NIA?

A
  • EAS: hematúria não dismórfica/proteinúria.
  • Fármacoinduzida: eosinofilia, eosinofilúria (Hansel), aumento de IgE (eosinófilo).
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7
Q

Como é feito o diagnóstico da NIA?

A
  • Clínico laboratorial.
  • Biópsia é o padrão ouro - casos duvidosos = infiltrado eosinofílico no interstício.
  • Pode ser utilizada cintilografia com gálio (marcadora de leucócitos).
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8
Q

Qual é o tratamento da NIA?

A
  • Suspensão do medicamen to envolvido (eliminação do agente causal).
  • Em casos refratários: corticoide (NÃO É TRATAMENTO OBRIGATÓRIO).
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9
Q

O que é a síndrome TINU?

A

NIA + Uveíte.

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10
Q

Como identificar uma Nefrite Intersticial Crônica?

A

Perda da função renal desproporcional ao Clearance de Creatinina –> anemia, acidose e noctúria precoces.

Causa principal em crianças: refluxo vesicoureteral.
Causa principal em adultos: uropatias obstrutivas.

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11
Q

Qual é o principal mecanismo de Necrose Tubular Aguda (NTA)?

A

Obstrução intrínseca!

  • As células tubulares necrosa e formam uma “rolha” de células mortas, promovendo uma obstrução intrínseca da estrutura tubular.
  • Injúria Renal Aguda oligúrica.
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12
Q

Quais são as principais etiologias da NTA?

A
  • Isquemia: choque (MAIS FREQUENTE), contraste iodado.
  • Toxina: droga (aminoglicosídeo, anfotericina B), rabdomiólise (convulsão, queimadura elétrica, maratona, procissão religiosa, estatina + ciprofibrato, cafeína).

A rabdomiólise gera HIPOCALCEMIA (hiperfosfatemia –> quelante de cálcio).

Suspeitar quando IRA oligúrica + EXPOSIÇÃO NAS SITUAÇÕES ACIMA.

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13
Q

Qual é o tratamento da NTA?

A
  • Suporte: regenera em 7 dias.
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14
Q

Como prevenir NTA?

A
  • Contraste: hidratação com cristaloide ou contraste hipo-osmolar. Suspender IECA/BRA, metformina, AINES, usar solução bicarbonatada, n-acetilcisteína antes do exame. Suspender diuréticos.
  • Rabdomiólise: hidratação com cristaloide ou bicarbonato? –> Especialmente em pessoas com CPK > 5.000 ou em ascensão.
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15
Q

Como diferenciar Choque + Ira: PRÉ-RENAL ou NECROSE TUBULAR AGUDA?

A
  • Pré renal: urina concentrada, com menos sódio e relação ureia/creatinina > 40 (o túbulo consegue realizar abosrção, portanto há maior concentração e menor sódio).
  • NTA: urina diluída, com mais sódio (o túbulo não reabsorve adequadamente, portanto há mais água e mais sódio).
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16
Q

Monte a tabela com os valores para diferenciar PRÉ-RENAL de NTA? Cite os seguintes parâmetros e valores:

  • Sódio urinário.
  • Fração de excreção de sódio.
  • Densidade.
  • Osmolaridade.
  • Cilindros.
  • Fração de excreção de ureia.
  • Relação ureia/creatinina.
A

PRÉ-RENAL:

  • Sódio urinário: baixo (< 20).
  • Fração de excreção de sódio: baixa (< 1%).
  • Densidade: alta (> 1020).
  • Osmolaridade: alta (> 500).
  • Cilindros: hialinos (fisiológico).
  • Fração de excreção de ureia: < 35%.
  • Relação ureia/creatinina: > 40.

NTA:

  • Sódio urinário: alto (> 40).
  • Fração de excreção de sódio: alta (> 1%).
  • Densidade: baixa (< 1015).
  • Osmolaridade: baixa (< 350).
  • Cilindros: epiteliais/granulosos.
  • Fração de excreção de ureia: > 20%.
  • Relação ureia/creatinina: < 20.
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17
Q

Qual é o mecanismo de lesão da necrose de papila?

A

Lesão isquêmica.

A perfusão da papila já é ruim. Portanto, as causas que causam necrose de papila são as que atrapalham ainda mais sua perfusão. Quando a papila necrosa, ela se desprende e cai no meio da urina (corpo sólido no meio da urina, como um cálculo).

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18
Q

Quais são as causas de necrose de papila?

A

PHODA:

  • Pielonefrite.
  • Hemoglobinopatia S - Anemia Falciforme.
  • Obstrução (cálculo renal, doença prostática).
  • Diabetes.
  • Analgésicos.
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19
Q

Qual é a clínica da necrose de papila?

A
  • Febre + dor lombar.
  • EAS: hematúria não dismórfica/proteinúria.
  • Disfunção renal e oligúria podem surgir.
  • Hematúria macroscópica.
20
Q

Como é feito o diagnóstico de necrose de papila?

A
  • Urografia excretora: sombras em anel (falha de enchimento).
21
Q

Como é o tratamento da necrose de papila?

A
  • Controlar/eliminar o agente causal.
22
Q

Qual é a principal função do túbulo contorcido proximal? Destaque as substâncias têm maior importância.

A

É onde acontece a maior parte da reabsorção.

Glicose e bicarbonato!

23
Q

Qual é a principal função da Alça de Henle?

A

Gerar concentração medular - é impermeável à água.

24
Q

Qual é a principal função do túbulo contorcido distal? Destaque as substâncias têm maior importância.

A

Muito importante para reabsorver carga positiva (cátion).

Sódio OU cálcio - NUNCA OS DOIS AO MESMO TEMPO.

25
Q

Qual é a principal função do túbulo coletor? Destaque as substâncias têm maior importância.

A

Realiza reabsorção por estímulo hormonal.

  • Córtex (aldosterona): reabsorve sódio em troca de hidrogênio OU potássio.
  • Medula (ADH): reabsorção de água livre - abre portõers de água, uma vez que a medula estará muito concentrada, esta é reabsorvida.
26
Q

Quais patologias podemos encontrar no túbulo contorcido proximal?

A
  • Glicosúria renal: glicosúria sem hiperglicemia (diabetes)!
  • Bicarbonatúria: gera acidose tubular renal do tipo 2 (hipocalemia + urina ácida). Ao perder bicarbonato (HCO3-), perde-se carga positiva (K+) para equilibrar.

Síndrome de Fanconi (generalizada): aminoacidúria + glicosúria + fosfatúria + uricosúria + poliúria + acidose metabólica hiperclorêmica + ATR tipo 2 - associação com mieloma múltiplo e Tenofovir.

27
Q

Qual é o transportador principal da Alça de Henle? Qual a clínica e a causa de um distúrbio na Alça de Henle?

A

Na/K+/2Cl- (qualquer distúrbio neste gera uma dificuldade em realizar a concentração medular).

Clínica:
- Políuria - não concentra a medula, portanto o ADH não age.
- Hipocalemia + alcalose: a Alça de Henle deixa de reabsorver o sódio, portanto, a aldosterona reabsorve no túbulo coletor colocando potássio ou hidrogênio para fora.
- Hipercalciúria: chega mais sódio no túbulo distal, reabsorvendo sódio em vez de cálcio.

Causa: Síndrome de Bartter ou Furosemida.

28
Q

Qual a clínica de um distúrbio no túbulo contorcido distal? Qual a principal causa?

A
  • Hipocalciúria: reabsorve cálcio, não reabsorve sódio.
  • Hipocalemia + alcalose: não reabsorve o sódio, portanto, a aldosterona reabsorve no túbulo coletor colocando potássio ou hidrogênio para fora.

Síndrome Hipo: hipocalciúria, hipomagnesemia, hipocalemia + alcalose metabólica.

Causa: Síndrome de Gitelman ou Tiazídico.

29
Q

O que é a Síndrome de Liddle?

A

É um Pseudo-Hiperaldosteronismo causado por uma hiperatividade dos receptores de aldosterona no túbulo coletor (aumenta a reabsorção de águas e sódio, jogando H+ e K+ para fora) –> aumenta a HAS.

  • Hipocalemia + alcalose metabólica.
  • Tratamento: Amilorida.
30
Q

Classicamente, o diabetes insipidus nefrogênico tem qual causa? Qual o tratamento?

A

Classicamente causado pelo lítio. Tratar com tiazídicos.

31
Q

Em relação à acidose tubular renal, cite quais partes do túbulo está associada com cada uma (ATR 1, 2 e 4).

A
  • Tipo 1 (distal): túbulo coletor.
  • Tipo 2 (proximal): túbulo contorcido proximal.
  • Tipo 4: túbulo coletor.
32
Q

Qual é a característistica e causa da ATR tipo 2 (proximal)? Ela cursa com HIPOCALEMIA ou HIPERCALEMIA?

A
  • Não consegue reabsorver bicarbonato –> acidose metabólica.
  • Causa: BIcarbonatúria (“2 - BI”).
  • Cursa com HIPOCALEMIA.
33
Q

Qual é a característistica e causa da ATR tipo 1 (distal)? Ela cursa com HIPOCALEMIA ou HIPERCALEMIA?

A
  • Não consegue excretar o hidrogênio –> acidose metabólica.
  • Causa: diminuição na secreção de hidrogênio.
  • Cursa com HIPOCALEMIA.
34
Q

Qual é a característistica e causa da ATR tipo 4? Ela cursa com HIPOCALEMIA ou HIPERCALEMIA?

A
  • Não há uma boa quantidade de aldosterona (a troca acontece em quantidade muito menor).
  • Causa: diminuição de aldosterona (hipoaldosteronismo).
  • Cursa com HIPERCALEMIA.
35
Q

Quais são os macetes para lembrar das ATR?

A
  • Acidose tubular renal com número menor (1 e 2) = HIPOcalemia.
  • Acidose tubular renal com número maior (4) = HIPERcalemia.
  • ATR 2 (BI) = BICARBONATÚRIA.
  • ATR 4 = diminuição de 4LDOSTERONA.
36
Q

Realize uma comparação entre as etiologias da estenose de artéria renal. Leve em conta os seguintes fatores: frequência, epidemiologia, topografia.

A

Aterosclerose:
- Frequência: mais comum (> 66%).
- Epidemiologia: > 50 anos, fatores de risco CV.
- Topografia: proximal à aorta.

Displasia fibromuscular:
- Frequência: menos comum (< 33%).
- Epidemiologia: mulheres jovens (15 - 40 anos), sem comorbidades.
- Topografia: distal à aorta.

37
Q

Disserte sobre a fisiopatologia da estenose de artéria renal.

A

Estenose de artéria renal –> má perfusão renal –> aparelho justaglomerular –> liberação de renina –> ativação do SRAA (hiperaldosteronismo secundário).

  • SRAA: renina –> angiotensina 1 –> convertida pela ECA –> angiotensina 2 (vasoconstrição) –> aldosterona –> reabsorção de água e sódio.
  • Vasoconstrição sistêmica = hipertensão –> sangue chega com mais força no glomérulo.

Tanto a vasoconstrição quanto a aldosterona aumentam a pressão (hipertensão renovascular). A aldosterona reabsorve sódio jogando hidrogênio e potássio para fora –> hipocalemia + alcalose metabólica.

38
Q

Quando suspeitar de estenose de artéria renal?

A

HAS mais:
- Idade < 30 anos ou > 50 anos: início precoce ou tardio.
- Sopro em flanco.
- Hipocalemia.

39
Q

Como é feito o diagnóstico de estenose de artéria renal?

A
  • USG Doppler (assimetria e diminuição de fluxo).
  • AngioTC ou AngioRM.
  • Arteriografia renal: padrão ouro - mais invasiva.
  • Provas de atividade inflamatória podem ajudar a diferenciar displasia fibromuscular de arterite de Takayasu.
  • Cintilografia renal (renograma) sem e com IECA.

A principal causa de hipertensão renovascular é a estenose de artéria renal!

40
Q

Como é feito o tratamento da estenose de artéria renal?

A
  • Displasia fibromuscular: angioplastia (sem stent) –> o stent é para chance de recidiva.
  • Aterosclerose: IECA/BRA.
    • Não fazer na estenose bilateral/rim único –> angioplasia com stent ou cirurgia.

Questão de prova: paciente com HAS começa IECA/BRA e faz IRA –> estenose bilateral.

41
Q

Qual a principal etiologia do ateroembolismo?

A

Procedimento endovascular (exemplo: angioplastia).

42
Q

Qual é a clínica do ateroembolismo?

A
  • IRA + manifestações embólicas.
  • Síndrome do dedo azul, libedo reticular, placas de Hollenhorst (fundoscopia).
43
Q

Diante de um paciente que foi submetido a um procedimento endovascular, como angioplastia com uso de contraste, como diferenciar se a IRA é pelo contraste ou é ateroembolismo?

A
  • Ateroembolismo: placas de Hollenhorst (brilho dentro de vaso retiniano patognomônico), livedo reticular, dedo azul.

Caso não cite estas manifestações, teremos que diferenciar pelo tempo.
- NTA: evolui rapidamente para IRA (24 - 48h, pico entre 3 - 5 dias) - apenas azotemia.
- Ateroembolismo: evolui mais devagar para IRA (dias, semanas).

44
Q

Qual o laboratório do ateroembolismo?

A
  • Eosinofilia/eosinofilúiria - diagnóstico diferencial com NIA.
  • Diminuição do complemento.
45
Q

Como é feito o diagnóstico de ateroembolismo?

A
  • Biópsia: fissuras biconvexas.
46
Q

Qual o tratamento do ateroembolismo?

A

Suporte.

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