Cirurgia 2 Flashcards
Quais são os tipos de cálculos? Qual o mais frequente?
- Sais de cálcio: este é o mais frequente.
- Estrutiva (Fosfato de Amônio Magnesiano)
- Ácido úrico (5 - 10%).
Qual o tipo mais comum dos sais de cálcio e seu fator de risco?
- Mais comum: oxalato de cálcio
- Fator de risco: hipercalciúria idiopática (principal alteração metabólica) –> NÃO TEM HIPERCALCEMIA.
Quais as características do cálculo de estrutiva e seus fatores de risco?
- Cálculo coraliforme (muito grande, invade cálice renal, cálculos de 10cm).
- Fator de risco: bactérias produtras de urease (Proteus, Klebsiella)
- pH alcalino - íons hidroxila.
Quais as características do cálculo de ácido úrico?
- Se puro: radiotransparente na radiografia.
- Fator de risco: hiperuricosúria e pH < 5.
Quais são as manifestações clínicas da nefrolitíase?
- Hematúria
-
Cólica nefrética (dor lombar irradiada): a dor caminha com o cálculo
- Junção ureteropélvica (JUP): dor lombar localizada.
- Terço médio do ureter: irradia para flanco, fossa ilíaca.
- Junção vesicoureteral (JUV): muito perigoso, irradiação para região inguinal.
Quais as principais complicações da nefrolitíase?
- Infecção: risco de sepse por estase urinária.
- Obstrução total: risco de IRA pós renal.
Como é feito o diagnóstico de nefrolitíase?
- TC SEM CONTRASTE (padrão ouro): imagem hiperdensa.
- Ultrassonografia.
Como é o tratamento inicial da nefrolitíase (quadro agudo?
- Analgesia: AINE VO ou IV/Opioides: indometacina, cetorolaco, tramadol.
- Avaliar o tamanho do cálculo:
- ≤ 10mm: terapia expulsiva (alfabloqueio com Tansulosina/Doxasozina ou bloqueio de cálcio com Nifedipino).
- > 10mm/refratário: intervenção cirúrgica.
Como são as intervenções urológicas na nefrolitíase?
Litotripsia extracorpórea (LECO):
- Não fazer em gestante e aneurisma.
- Indicações: pelve/ureter proximal, < 2cm.
Nefrolitotripsia percutânea:
- Indicações: pelve/ureter proximal, > 2cm**.
Ureterolitotripsia:
- Cálculo em ureter médio e distal.
Qual o tratamento inicial para cálculo complicado?
Cálculo complicado é o que leva a infecção ou obstrução total!
- Stent ureteral: duplo J.
- Se não tiver duplo J, fazer nefrostomia percutânea.
- Antibiótico na infecção (ceftriaxona).
Qual o tratamento crônico da nefrolitíase para os diferentes tipos de cálculo?
- Hidratação: ≥ 2,5L/dia (produzir pelo menos 2 litros ao dia de urina).
Sais de cálcio (mais frequentes):
- Não restringir cálcio: o oxalato que se ligaria ao cálcio da dieta no intestino e seria eliminado nas fezes passa a correr livre no intestino e absorve mais ainda.
- Restringir sódio e proteína.
- Diurético tiazídico: aumenta a reabsorção de cálcio e minimiza a calciúria.
Estruvita (fosfato de amônio magnesiano):
- Antibiótico: Amoxicilina/clavulanato, Ciprofloxacino, SMZ+TMP.
- Refratários: ácido acetohidroxâmico: se liga a urease e impede a decomposição da ureia em amônio e íons hidroxila
Ácido úrico:
- Restringir ingesta de purinas (carne).
- Alcalinizar a urina (citrato de potássio - Litocit).
- Refratários: alopurinol (evita a síntese de ácido úrico).
Em relação a anatomia da próstata, em qual região a hiperplasia prostática cresce?
Na zona de transição, em íntimo contato com a uretra. Por isso, gera sintomas precoces (multiplicação na quantidade de células).
Em relação a anatomia da próstata, em qual região o câncer de próstata cresce?
Na zona periférica (mais posterior, mais longe da uretra).
Por que a hiperplasia próstatica benigna afeta a maioria dos idosos?
Com o envelhecimento, mais receptores androgênicos existem na próstata
Qual a fisiopatologia da HPB?
OBSTRUÇÃO URETRAL:
- Componente dinâmico/funcional (80%): ação alfa-adrenégica, que gera uma musculatura próstatica mais grossa e sua contração contínua.
- Componente mecânico/estático (20%): ação androgênica, que diminui o diâmetro da uretra pelo aumento da próstata.
Estes componentes geram sintomas obstrutivos - LUTS de esvaziamento.
**RESPOSTA DO DETRUSOR (BEXIGA) À OBSTRUÇÃO:
- Hipertrofia –> diminuição da complacência (diminuição da capacidade urinária da bexiga).
- Denervação –> instabilidade (contração involuntária do detrusor) –> sintomas de urgência miccional.
Esta resposta é gerada por ação colinérgica e gera sintomas irritativos - LUTS de armazenamento/enchimento.
Para quais pacientes é recomendada a terapia farmacológica de acordo com o IPSS?
- Sintomas leves (0 - 7 pontos): observação e acompanhamento anual.
- Sintomas moderados (8 - 19 pontos): terapia farmacológica.
- Sintomas graves (20 - 35 pontos): terapia farmacológica e considerar cirurgia para os refratários.
Como é feita a terapia farmacológica?
- Alfabloqueador: Doxasozina e Tansulosina –> mais utilizada (resposta quase imediata).
- Inibidor da 5-Alfa-Redutase: Finasterida (bloqueio androgênico) –> para próstata > 50g, efeito demora para atuar (4 - 6 meses para ação máxima).
Pode-se associar as duas terapias!
- Anticolinérgico: Oxibutinina, Solifenacina –> para sintomas irritativos.
Como é feito o tratamento cirúrgico para HPB (refratários ou complicados)?
- Refratariedade: > 4 semanas de tratamento com alfabloqueador sem resposta.
- Complicados: insuficiência renal, ITU recorrente, hematúia recorrente, cálculo vesical, retenção urinária aguda (anúria) –> fazer cateterismo vesical de demora.
< 80 gramas:
- RTU de próstata (resseção transuretral).
- Pode gerar síndrome de absorção hídrica (pós RTU) –> hiponatremia dilucional. Esta complicação é evitada com: ressecção com cautério bipolar e redução do tempo operatório (< 90 minutos).
> 80 gramas:
- Prostatectomia simples.
Deve-se fazer rastreamento para câncer de próstata no Brasil? Quando indicar o rastreamento? Quando interromper?
- Não há um consenso: o câncer de próstata possui 2 quadros muito típicos, que são opostos –> câncer de muito pouco risco em paciente jovem (60 anos) e o câncer de altíssimo risco, que progride e se espalha (mesmo com tratamento).
- Decisão compartilhada!
INDICAR RASTREAMENTO QUANDO:
- ≥ 40 - 45 anos: fatores de risco (história familiar e/ou afrodescendência).
- ≥ 50 anos: restante.
- PSA e toque retal a cada 2 anos.
Interromper aos 70 anos ou expectativa de vida ≤ 10.
Quais as medidas para rastrear câncer de próstata?
Toque retal:
- Área suspeita (nódulo ou induração) –> biópsia TR guiada por USG.
PSA:
- PSA ≥ 4 - 10ng/mL –> biópsia TR guiada por USG.[
- Em pacientes mais jovens (< 60 anos): PSA ≥ 2,5 –> biópsia TR guiada por USG.
Refinamentos do PSA:
- **Velocidade > 0,75ng/ml/ano.
- Densidade > 0,15 (PSA/PESO).
- Fração livre < 25%.
Como é feito do estadiamento do câncer de próstata?
PSA:
- ≤ 10: baixo risco.
- 10 - 20: médio risco
- > 20: alto risco
GLEASON:
- ≤ 6: baixo risco.
- 7: médio risco.
- 8 - 10: alto risco:
TNM:
- ≤ T2a = baixo risco (< 50% 1 lobo da próstata).
- T2b = médio risco.
- ≥ T2c = alto risco.
Como é feito o tratamento do câncer de próstata:
Devemos classificar a doença + expectativa de vida!
Doença localizada:
- Tumor confinado a próstata.
- Prostatectomia radical.
- Radioterapia.
- Vigilância ativa: baixo risco (PSA ≤ 10 + Gleason ≤ 6 + ≤ T2a); anualmente faz novo PSA e realiza nova biópsia.
Doença avançada:
- Tumor invadindo estruturas e/ou metástases.
- Deprivação androgênica:
- Hormonioterapia: análogo GnRH em doses altas, inibindo eixo
- Orquiectomia bilateral.
Qual resposta o paciente vítima de **trauma/jejum* gera?
Gera uma RESPOSTA CATABÓLICA.
Como é feito o estoque no período pós prandial?
Aumento da glicemia –> liberação de insulina. A partir da sobre de glicose, a insulina inicia o anabolismo –> construção do estoque de 2 formas:
- Aumento de glicogênio (GLICOGENOGÊNESE): aumenta o glicogênio no músculo isquelético pela insulina (GLUT 4).
- Aumento da gordura ou LIPOGÊNESE: glicose armazenada sob forma de gordura pela insulina (GLUT 4).
- **Glicogênio hepático: se quebra em glicose –> mantém glicemia.
- Glicogênio muscular: se quebra diretamente em energia**.
O que acontece no catabolismo gerado pelo jejum ou trauma?
O nível de glicemia cai –> queda da insulina –> ativação de hormônios contra-insulínicos que levam ao catabolismo –> destruição do estoque de 2 formas:
- Glicogenólise: mantém a glicemia por aproximadamente 24 horas (no trauma intenso, como queimadura grave, mantém por no máximo 4 horas.
-
Glioneogênese: quebra de músculo (proteólise) e gordura (lipólise).
- Proteólise: libera glutamina e alanina.
- Lipólise: libera glicerol e ácidos graxos.
- Lactato (ácido lático): mecanismo anaeróbio produzindo glicose.
Quais são os epônimos da transformação em glicose?
- Clico de Felig: Alanina vira glicose.
- Clico de Cori: Lactato vira glicose.
Qual destas substâncias liberadas é a única que nã opassa pelo fígado e não é transformada em glicose?
Os ácidos graxos! É uma fonte primária de energia para uso muscular.
- O coração, em repouso, consome mais ácido graxo que glicose (cada grama de glicose gera 4kcal de energia; cada grama de ácido graxo gera 9kcal de energia).
- No entanto, quebrar ácido graxo para transformar em energia dá trabalho; é mais fácil quebrar a glicose e receber 4 do que o ácido graxo e receber 9.
No entanto, o ácido graxo pode passar pelo fígado e ser transformado em CORPOS CETÔNICOS.
Quais são as adaptações do jejum/trauma?
A glicemia cai e o glicogênio é consumido, onde começa a se quebrar músculo e gordura. No entanto, para a resposta de luta ou fuga, o organismo começa a poupar o músculo e priorizar a quebra de gordura.
- Reduz a proteólise
- Prioriza a lipólise.
O tecido que mais gasta energia é o cérebro. Este consome muita glicose e o músculo também precisa da glicose e ácido graxo para correr ou lutar, assim, ele diminui absurdamente o consumo de glicose e começa a consumir CORPOS CETÔNICOS como fonte de energia, deixando a glicose e os ácidos graxos para o músuclo.
E como isso se aplica na prática?
- Jejum: administrar 2.000ml SG% (100g de glicose = 400kcal) de energia.
- Pré operatório: 200ml de Maltodextrina a 12,5% (repõe o estoque, chega no trauma com estoque lotado)
