NEFRO Flashcards

1
Q

Acidosis que cursan con hipokalemia

A
Diarrea
ATR I (Distal)
ATR II (Proximal)
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2
Q

Etiología más frecuente de SN en el niño

A

Enfermedad por cambios mínimos

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3
Q

Etiología global más frecuente de SN en el adulto

A

Nefropatía diabética

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4
Q

Causa más frecuente de SN en el anciano

A

Amiloidosis

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5
Q

Causa primaria más frecuente de SN biopsiado en el adulto

A

Nefropatía membranosa

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6
Q

Cifras normales de complemento

A

C3: 60-120
C4: 20-40

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7
Q

Factor deficiente en la PTT

A

ADAMTS13 (normal >5%)

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8
Q

Tratamiento de elección en SHU atípico

A

Eculizumab (Ac vs C5)

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9
Q

GN que más rápido recidiva tras el trasplante

A

GESyF

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10
Q

Contra que actúan los Ac en la GNM primaria

A

Receptor de la Fosfolipasa A2 (PLA2R)

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11
Q

GN más común del mundo

A

Mesangial IgA

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12
Q

Tratamiento de primera elección en GNEC

A

Rituximab

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13
Q

Sindrome de Alport

A

Enfermedad renal (hematuria y proteinuria)
Lenticono o esferofaquia
Sordera
Membrana basal en “capas de hojaldre”

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14
Q

Inmunosupresor de primera elección en la poliangeitis microscópica

A

Ciclofosfamida

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15
Q

Tratamiento en fase de inducción en trasplante renal

A

Esteroides a dosis altas
Basiliximab (anti-IL2)
Timoglobulina

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16
Q

Lesión de Kimmelstiel-Wilson

A

Glomeruloesclerosis nodular en nefropatía diabética

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17
Q

LRA parenquimatosas con comportamiento prerrenal

A
  1. Glomerulonefritis endocapilar postinfecciosa
  2. Vasculitis de pequeño vaso
  3. Nefritis intersticial inmunoalergica
  4. Rabdomiolisis
  5. Hemólisis
  6. Colestasis
  7. Contrastes yodados
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18
Q

Lesiones REVERSIBLES en nefropatía lupica

A

Necrosis fibrinoide
Semilunas epiteliales
Infiltrados inflamatorios intersticiales
Vasculitis necrotizante

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19
Q

Lesiones IRREVERSIBLES en nefropatía lupica

A

Esclerosis
Semilunas fibrosas
Fibrosis intersticial
Atrofia tubular

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20
Q

Cuales son las 4 hormonas que se sintetizan en riñón

A

Eritropoyetina
Renina
1,25 Vitamina D
Klotho

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21
Q

Cual es el defecto enzimatico en la ATR II

A

Anhidrasa carbonica

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22
Q

Cual es el defecto en el sindrome de Fanconi

A

Trasportador de Na en el tubulo proximal

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23
Q

Donde se encuentra la 1 alfa-hidroxilasa (vit D)

A

Tubulo proximal

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24
Q

Principal sitio del riñon donde se reabsorbe Mg

A

Porción ascendente del asa de Henle

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25
Q

Donde actúan los diuréticos de asa

A

Inhiben transportador Na:K:2Cl

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26
Q

Trasportador alterado en el sindrome deBartter

A

Transportador Na:K:2Cl en porción ascendente del asa de Henle

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27
Q

Donde se sintetiza la eritropoyetina

A

En la vasa recta del asa de Henle

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28
Q

Donde se localiza la macula densa

A

Tubulo distal

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29
Q

Donde actuan las tiazidas

A

Inhiben transportador apical Na:Cl en tubulo distal

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30
Q

Transportador afectado en sindrome de Gitelman

A

Transportador apical Na:Cl en tubulo distal

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31
Q

Diureticos que actuan en tubulo colector cortical

A

Espironolacrona, eplerenona, amiloride, triamtereno

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32
Q

Transportador afectado en sindrome de Liddle

A

Canal de Na del tubulo colector cortical (abierto siempre)

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33
Q

Alteracion en la ATR I

A

Lesion de la célula intercalada (no segrega H+)

Salida exagerada de K “compensadora”

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34
Q

Alteración en ATR IV

A

Alteración de la célula principal (no reabsorbe Na) y celula intercalada (no secreta H+)

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35
Q

Unico segmento del riñon que fabrica bicarbonato y secreta K

A

Tubulo colector cortical

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36
Q

Enfermedades mas frecuentes causantes de diabetes insipida nefrogenica

A
Amiloidosis renal
Sjögren
Mieloma
Enfermedad quistica medular
Uropatia obstructiva
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37
Q

Signos electrocardiograficos de HiperKaliemia

A
  1. Ondas T picudas
  2. Ensanchamiento de P-R
  3. Ensanchamiento de QT
  4. Asistolia
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38
Q

Principal buffer del cuerpo

A

Hemoglobina

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39
Q

Que tipo de lesion sugieren los cilindros hialinos

A

Prerrenal

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40
Q

Que tipo de lesion sugieren los cilindros granulosos

A

NTA

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41
Q

Que tipo de lesion sugieren los cilindros hematicos

A

Daño glomerular

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42
Q

Estadificacion KDIGO para LRA

A
Estadio 1: 
   -1.5-1.9x la sCr basal
   -incremento ≥0.3mg/dL
   -gasto urinario <0.5 ml/kg/h por 6-12h
Estadio 2:
   -2.0-2.9x la sCr basal
   -gasto urinario <0.5 ml/kg/h por 12h
Estadio 3:
   -3x la sCr basal
   -incremento >4mg/dL
   -necesitad de TSR
   -gasto urinario <0.5 ml/kg/h por 24h o anuria >12h
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43
Q

LRA con FENa <1% y uNa <20mEq/l

A
GN postinfecciosa
Vasculitis pequeños vasos
Nefritis intersticial inmunoalergica
Nefropatias pigmentarias (mio y hemoglobina, bilirrubina)
Contrastes yodados
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44
Q

Causas de ERC con tamaño renal normal

A
Nefropatia diabetica
Amiloidosis
Poliquistosis adulto
Trombosis vena renal
E. Fabry e imfiltracion linfomatosa
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45
Q

Primer ion en elevarse en ERC

A

PO4

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46
Q

Primer ion en elevarse en LRA

A

K+

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47
Q

Indicaciones de TSR en LRA

A

Absolutas:

  • Sobrecarga hidrica (>10%) que no responde a diureticos
  • Hiperkalemia refractaria
  • Acidosis metabolica severa
  • Sintomas de uremia (Encefalopatia, pericarditis, diatesis)

Relativas:

  • Azohemia progresiva sin resolucion de la causa de LRA
  • Oliguria persistente com sobrecarga hidrica
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48
Q

Causas mas frecuentes de obstrucción de via urinaria

A

Unilateral: litiasis
Bilateral: hiperplasia prostatica

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49
Q

Principales causas de ERC

A
  1. DM
  2. No filiada
  3. Vascular
  4. Glomerular
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50
Q

Causa mas frecuente de muerte en ERC

A

Cardiovascular

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51
Q

Complicación mas frecuente de la ERC

A

HTA

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52
Q

Antihipertensivo de eleccion en ERC

A

Antagonistas SRAA

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53
Q

Metas de Hb en ERC

A

10-12 mg/dl

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54
Q

Contraindicaciones para hemodiálisis

A

Agotamientos vascular (incapacidad para conseguir via adecuada)
Coagulopatia previa
Cardiopatia avanzada con riesgo de descompensacion

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55
Q

Contraindicaciones de dialisis peritoneal

A

Cirugias abdominales previas
EPOC grave
Limitaciones psicosociales

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56
Q

GN que recidiva con mas frecuencia en trasplantados

A

Mesangiocapilar II

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57
Q

GN que recidiva mas rapido en trasplantados

A

FyS idiopatica

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58
Q

GN que aparece mas de novo en trasplantados

A

Membranosa

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59
Q

GN mas prevalente en trasplantados

A

Mesangial IgA

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60
Q

Que es el sindrome de desequilibrio en pacientes que se dializan

A

Se produce por una oscilación ionica brusca entre sangre y LCR tras dialisis muy eficaz, lo que produce edema cerebral

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61
Q

Proteinuria en rango nefrotico en niños

A

> 40mg/h/m2

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62
Q

Proteinuria normal en personas sanas

A

<150mg/24h (proteina tubular {Tamm-Hirsfall o B-globulina} y poca albumina)

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63
Q

Causa mas frecuente de sindrome nefrotico en niños

A

GN cambios minimos

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64
Q

Causa mas frecuente de sindrome nefrotico en ancianos (>75ã)

A

Amiloidosis

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65
Q

Trombosis mas frecuente en pacientes con sindrome nefrotico

A

TVP

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66
Q

Causas de sindrome nefrotico com mas riesgo de trombosis de vena renal

A

GN membranosa
GN mesangiocapilar
LES
Amiloidosis

67
Q

Infecciones mas frecuente en Sindrome nefrotico

A
Peritonitis bacteriana espontanea (neumococo)
Celulitis
Empiema
Neumonias
Meningitis
68
Q

Agentes mas frecuentes causantes de infecciones en sindrome nefrotico

A

Encapsulados:
Streptococos
Haemophilus
Klebsiella

69
Q

Tratamiento farmacologico en sindrome nefrotico

A

IECA/ARA II
Estatinas
Diureticos (controlados y escalonados)
*(Dieta baja en sal y proteinas)

70
Q

Que tipo de lesion sugieren los cilindros eosinofilos

A

Nefritis por hipersensibilidad

71
Q

Que tipo de lesion sugieren los cilindros cereos

A

Nefropatia intersticial cronica

72
Q

Que tipo de lesion sugieren los cilindros grasos

A

Sindrome nefrotico (cruces de malta)

73
Q

Que tipo de lesion sugieren el sedimento telescopado

A

LES

74
Q

Que tipo de lesion sugieren los cilindros leucocitarios o epiteliales

A

Procesos inflamatorios cronicos
Pielonefritis cronicas
LES
Rechazo trasplante

75
Q

Tratamiento de enfermedad de cambios minimos

A

Corticoides

76
Q

Tratamiento de GESyF

A

IECA/ARA II

Esteroides

77
Q

Contra que estructura se dirigen los autoanticuerpos en la GN membranosa primaria

A

Receptor de la fosfolipasa A2 (PLA2R)

78
Q

HLA asociados a GN membranosa

A

HLA-DR3, B8 y DQA1

79
Q

Fases reversibles de la GN memebranosa

A

Fase I y II

80
Q

Tratamiento de GN membranosa

A
20-30% remision espontanea
Corticoides e inmunosupresores: criterios de gravedad
   -proteinuria importante
   -hipoalbuminemia grave
   -edemas importantes
   -insuficiencia renal
81
Q

A que se le llama C3 nefritic factor

A

Una Ig capaz de activar C3

82
Q

Tratamiento de GNMP

A
No existe tratamiento curativo
Niños: Corticoides
Adultos:
   -corticoides + inmunosupresores (ciclofosfamida o micofenolato)
   -plasmaferesis
83
Q

Criterios diagnósticos para GN aguda postestreptococica (2/3)

A
  1. Cultivo faringeo o cutaneo (+)
  2. ASLO elevadl
  3. Descenso transitorio de C3 (con normalizacion 8sem)
84
Q

Periodo de latencia entre infeccion estreptococica y clinica de GN

A

~2s faringeas

4-6s cutaneas

85
Q

Indicaciones de biopsia renal en GNAPE

A

Sospecha inicial de otra GN
Complemento bajo >8s
Microhematuria >6m
Oliguria >3s

86
Q

GN mas común del mundo

A

GN IgA (Berger)

87
Q

HLA asociado a GN IgA

A

HLA-BW35

88
Q

Tratamiento de GN IgA

A
Control TA (<125/75 mmHg)
IECA/ARAII dosis maxima (esteroides si no funciona)
89
Q

Factores de mal pronostico en GN IgA

A

Proteinuria >0.5g/d
HTA
Ausencia de brotes de hematuria macroscopica
Insuficiencia renal al diagnóstico
Hombres adultos
Síndrome metabólico
Polimorfismo del gen Enzima Convertidora de Angiotensina

90
Q

Marcadores perifericos de GNEC (GNRP) III

A

p-ANCA y c-ANCA

91
Q

Tratamiento de primera elección en GNEC (GNRP)

A

Rituximab

92
Q

Tratamiento de GNEC (GNRP)

A

Esteroides + inmunosupresores (rituximab)

Plasmaferesis casos graves (hemorragia pulmonar)

93
Q

Principal caracteristica histologica de las GN ExtraCapilares

A

Semilunas

94
Q

GN primarias que cursan con hematuria

A

Mesangial IgA
Endocapilar
Extracapilar I, II y III
Mesangiocapilar

95
Q

GN primarias que cursan con sindrome nefrotico/proteinuria

A

Cambios minimos
Esclerosante SyF
Membranosa
Mesangiocapilar

96
Q

GN primarias que cursan con sindrome nefritico

A

Endocapilar

Extracapilar I, II y III

97
Q

GN primarias que cursan con disminución de complemento

A

Endocapilar (C3)
Extracapilar II
Mesangiocapilar I
EDD (C3)

98
Q

GN secundarias que cursan con disminucion de complemento

A

LES

Crioglobulinemias

99
Q

GN secundarias que cursan con sindrome nefritico

A

LES
Crioglobulinemia
Vasculitis ANCA

100
Q

GN secundarias que cursan con sindrome nefrotico

A

Nefropatia diabetica

Amiloidosis

101
Q

GN secundarias que cursan con hematuria

A

Alport
Hematuria familiar benigna
EPQA

102
Q

Tipo de vasculitis que pueden afectar al riño

A

Pequeño vaso

103
Q

Vasculitis de pequeños vasos

A
Wegener (ANCA PR3)
Churg-Strauss (ANCA MPO)
Poliangeitis microscopica
Schönlein-Henoch
Vasculitis crioglobulinemica esencial
Angeitis leucocitoclastica cutanea
104
Q

Organo mas frecuentemente afectado en la PAN

A

Riñon

105
Q

Tratamiento de afectación renal en PAN

A

Corticoides ± inmunosupresores

106
Q

Virus de hepatitis asociada a PAN

A

VHB (10-30%)

107
Q

Tratamiento de afectación renal de poliangeitis microscópica

A

Corticoides + inmunosupresores (ciclofosfamida) ±plasmaferesis

108
Q

ANCA presentes en Poliangeitis microscópica

A

p-ANCA

109
Q

Vasculitis que se manifiestan en riñon como GNEC tipo III

A

Poliangeitis microscópica (p-ANCA)
Churg-Strauss (p-ANCA, c-ANCA)
Wegener (c-ANCA)

110
Q

Tratamiento de la afectación renal de Churg-Strauss

A

Corticoides ± inmunosupresores

111
Q

Caracteristica histologica de afectacion renal en Wegener

A

Granulomas periglomerulares y en intersticio

112
Q

Tratamiento de afectación renal en Wegener

A

Corticoides + inmunosupresores (Rituximab) ± plasmaferesis

113
Q

Rx torax en Churg-Strauss

A

Nódulos migratorios

114
Q

Rx torax en Wegener

A

Nódulos fijos cavitados

115
Q

Tratamiento de afectación renal de purpura de Schönlein-Henoch

A

Sintomatico ± corticoides

116
Q

Virus de hepatitis asociado a crioglobulinemia mixta esencial

A

VHC

117
Q

Tratamiento de afectafectación renal de crioglobulinemia mixta escencial

A

Corticoides + inmunosupresores ± plasmaferesis (en brotes)

118
Q

Que porcentaje de pacientes con nefritis lupica presenta proteinuria

A

100%

119
Q

Lesiones histologicas irreversibles en nefritis lupica

A

Glomeruloesclerosis
Semilunas fibrosas
Atrofia tubular
Fibrosis intersticial

120
Q

Forma mas grave de nefropatia lupica

A

Tipo IV (GN proliferativa difusa)

121
Q

Tratamiento de brote de nefropatia lupica

A

Corticoides + inmunosupresores (ciclofosfamida o micofenolato) ± Inhibidores de calcineurina (membranosa)

122
Q

Causa mas frecuente de amiloidosis secundaria (AA)

A

Artritis reumatoide

123
Q

HLA asociado a Goodpasture

A

HLA-DR2 (85%)

124
Q

Contra que se dirigen los Ac anti-MBG

A

Contra colageno tipo IV de la membrana basal

125
Q

Tratamiento de Goodpasture

A

Plasmaferesis + corticoides + inmunosupresores

126
Q

Celulas de Armani-Ebstein

A

Patognomonicas de nefropatia diabrtica

PAS (+) en tubulo contorneado distal y proximal

127
Q

Factor mas efectivo para reducir la progresión de nefropatia diabetica

A

Reducción de la proteinuria (IECA/ARAII de eleccion)

128
Q

Estadios de nefropatia diabetica

A

I: aumento de filtrado glomerular
II: microalbuminuria intermitente (ejercicio)
III: microalbuminuria persistente (>30mg/dia)
IV: albuminuria >300mg/dia y ↓TFG
V: ERC grave

129
Q

Tipos de lesion glomerular en nefropatia diabetica

A
Glomeruloesclerosis difusa (la mas común)
Glomeruloesclerosis nodular (Kimmelstiel-Wilson):nodulas PAS (+) en la periferia del glomerulo
130
Q

Manifestacion mas común de la amiloidosis

A

Proteinuria

131
Q

Nefritis tubulointersticial aguda mas frecuente

A

Nefritis tubulointersticial inmunoalergica

132
Q

Causas mas frecuentes de Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalergica

A
Farmacos (75%)
Enfermedades sistemicas (10-15%)
Infecciones (5-10%)
Idiopatica (5-10%)
Alteraciones metabolicas: calcio, ac. urico
133
Q

Triada clasica de Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalergica

A

Fiebre, exantema cutaneo y eosinofilia

+ LRA

134
Q

Tratamiento de la Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalergica

A

Retirar el farmaco + corticoides

135
Q

Farmacos mas frecuentes asociados a Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalergica

A

Antibióticos: quinolonas, ampicilina, meticilina, cefalosporinas, rifampicina
AINE’s, alopurinol, aciclovir, furosemida, propranolol

136
Q

Signo del anillo en la pielografia intravenosa

A

Patognomonico de necrosis papilar.

Se observa en nefropatia por analgesicos

137
Q

Causas mas frecuentes de nefritis intersticial cronica

A
Farmacos (analgesicos, litio)
Metales
Mieloma
Uropatia obsteuctiva
Metabolicas
138
Q

Tratamiento de la nefritis intersticial cronica

A

Retirada del farmaco y soporte de la ERC

*realizar citologias, asociado a CA celulas transicionales

139
Q

Primer sintoma de la nefropatia hipercalcemica

A

Diabetes insipida nefrogenica

140
Q

Glomerulonefritis que disminuyen complemento

A
GN aguda postinfecciosa (C3)
Enfermedad por depositos densos (C3)
GN membranoproliferativa I (C3 y C4)
GN extracapilar II (C3 y C4)
GN lupus (C3 y C4)
GN shunt (C3 y C4)
GN de sepsis (C3 y a veces C4)
GN endocarditis (C3 y C4)
GN de crioglobulinemia (C3 y C4)
140
Q

Genes implicados en la enfermedad poliquistica del adulto (EPQA)

A

Poliquistina (PKD 1 y PKD 2)

140
Q

Doagnostico USG de poliquistosis renal del adulto

A

> 2 quistes en cada riñon en >35ã

141
Q

Organos afectados en la poliquistosis renal AR

A

Quistes en riñones + fibrosis hepatica

142
Q

Unica tubulopatia que cursa con hipertensión arterial

A

Sindrome de Liddle

143
Q

Causas de sindrome de fanconi en adultos

A
Mieloma
Amiloidosis
Wilson
Metales pesados
Sjögren
144
Q

Donde se encuentra el defecto en la ATR I (distal)

A

Celula intercalada del tubulo colector (altera excreción de H+)

145
Q

Tratamiento de ATR I

A

Citrato sodico

Bicarbonato

146
Q

Tratamiento de ATR IV

A

Dieta baja en K+
Diuretico de Asa
Bicarbonato (acidosis graves)

147
Q

Donde se encuentra el defecto en la ATR IV (distal)

A

Tubulo colector cortical (celulas intercaladas {H+} y principales {Na+})

148
Q

Unica tubulopatia que cursa con acidosis metabolica Hipercalemica

A

ATR IV

149
Q

Causas mas frecuentes de ATR II

A

Secundaria a farmacos, Sx Fanconi, plomo

150
Q

Donde esta el defecto en la ATR II (proximal)

A

Anhidrasa carbonica del tubulo proximal (no se reabsorbe HCO3)

151
Q

Tratamiento de ATR II

A

Corregir acidosis + tiazidas

152
Q

Formas de peor pronostico de anemia hemolitica microangiopatica

A

Puerperio, embarazo o ACO

153
Q

Factores de mal pronostico en microangiopatia trombotica (SHU/PTT)

A

Fiebre >38.5º
Hb <9mg/dl
>40ã

154
Q

Tratamiento de SHU/PTT

A

Medidas de soporte + plasmaferesis
± corticoides (casos idiopaticos)
± rituximab (casos muy graves)
*evitar transfusion plaquetaria

155
Q

Tratamiento de eleccion de SHU atipico

A

Eculizumab

156
Q

Mecanismo principal de la HTA en enfermedad renal

A

Aumento de volemia

157
Q

Causa mas frecuente de HTA secundaria

A

Estenosis de arteria renal

158
Q

Clinica extrarrenal mas caracteristica de ateroembolia renal

A

Embolos de colesterol en fondo de ojo (placas de Hollenhorst)
Livedo reticularis y lesiones cianoticas en pulpejos

159
Q

Tratamiento de la trombosis de vena renal

A

Anticoagulacion

160
Q

Que lesion causa la HTA difectamente a nivel renal

A

Nefroangioesclerosis

161
Q

Caracteristicas histologicas de la Nefroangioesclerosis maligna

A

Necrosis fibrinoide y proliferacion en capas de cebolla

162
Q

Efecto de la heparina sobre el eje SRAA

A

Administración prolongada de heparina suprime secrecion de renina