NEFRO Flashcards
Qué dos patologias cursan con VSG>100
Arteritis de celulas gigantes
Mieloma multiple
Adolescente que presenta dolor abdominal y artritis. Presenta un exantema maculopapular MMII y una orina muy espumosa.
Púrpura de Schonlein Henoch o vasculitis IgA
Qué no encontramos en el Sd bartrer
HTA y edemas
( Alcalosis metab, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalciuria aumento renina y ald )
A qué afecta el Sd Alport
Al colageno IV
Clinica Sd Alport
Hematuria + proteinuria progresiva ( IRT 20-30 a )
Sordera neurosensorial
Lenticono / esferofaquia
Paciente con un síndrome nefrítico y anticuerpos anticitoplásmaticos de neutrófilos con patrón citoplasmático (C-ANCA) positivos
Granulomatosis con poliangeític s ( wegener )
- Osmolaridad urinaria alta (> 500 mOsm/L)
- Sodio urinario bajo (< 10-20 mEq/L)
- EFNa baja (< 1%)
- Índice de insuficiencia renal bajo (< 1%)
- Aumento de los cocientes que relacionan Urea con Creatinina: BUN/Cr > 20, Urea orina/Urea plasma > 10, Cr orina/Cr plasma > 40
Adolescente con hematuria y proteinuria progresiva, esferofaquia i sordera neurosensorial
Sd Alport
mb basal en capa de hojaldre
Sd Alport
Obeso (IMC 33), con hipertensión arterial en tratamiento con 2 fármacos y episodios de cólico renoureteral por litiasis de fosfato cálcico i proteinuria
GMN focal i segmentaria
Fármaco immunosupresor nefrotóxico
Ciclosporina
Qué GMN se asocia a reflujo vesico-ureteral?
GM FOCAL Y SEGM
Qué GMN se asocia a L. Hodking
GM Cambios minimos adulto!
Qué GMN se asocia a obesidad
GM Focal y segmentaria
Qué GMN se asocia a VHB
GM membranosa
Qué GMN se asocia a VHC
GM membranoproliferativa
Qué GMN se asocia a crioglobulinemia
GM Membranoproliferativa
Qué GMN se asocia a faringoamigdalitis pyogenes
GM Postestreptococcica
Qué GMN se asocia a tumores solidos ( adenocarcinoma )
GM Membranosa
Qué GMN se asocia a VIH
GM Focal y segm
A qué fármacos se asocia la GM MB
Sales de oro, captopril, penicilamina
Anticuerpos GM mb
Anti- PLA2R
Anticuerpos GM rapidamente progresiva
antiMBG ( Good pasture)
Qué GMN se asocia a dipositos lineales en la IF
GM rapidamente progresiva ( I )
Qué GMN se asocia a semilunas
GM rapidamente progresiva
Qué GMN se asocia a scholein-henoch
GM Mesangial Ig A
Qué GMN se asocia a P-ANCA
GMRP III
Qué GMN se asocia a TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
GM membranosa
Qué diurético tiene más tendencia a producir hiponatremia
Tiazidas
Cuadro alérgico con fiebre, malestar general, exantema cutáneo, petequias, poliartralgias, dolor lumbar, hematuria y oliguria tras la toma de un medicamento. Aparece eosinofilia
nefropatía túbulo-intersticial aguda inmunoalérgica (nefritis intersticial aguda
Criterios prerenalidad
- EFNa%: <1%
- Índice de insuficiencia renal (IIR): < 1%
- Na en orina (mEq/l): <20
- Osmolaridad urinaria: >500
- Urea orina/urea plasma: >10
Fármacos NTA
Vull Anar A Fer Tonteries Begut Y Cargarme 2 ronyons
Vancomicina
Aminoglucósidos
Aciclovir
Foscarnet
Tenofovir
anfotericina B
Yodo contraste
Cisplatino, Ciclosporina
Causa FRA prerenal
Hipoperfusión ( hipovolemia , bajo GC, VD periferica , VC renal, no autoregulación por fármacos )
Fármacos causan FRA prerenal
AINE ( inhib prostaglandinas )
IECA -ARA II ( bloqueo SRAA )
Estadios NTA
- Reversible < 24h
- OLIGURIA ( 3-7 d ) acumulación tóxicos
- POLIURIA INEFICAZ ( 2 -3 d ) no dism Crea
- POLIURIA EFICAZ ( 2 - 3 s ) dism Crea
Etiologia FRA postrenal
Obstrucción ( descartar globo vesical )
UL: Litiasis
BL : HBP
Diálisis en FRA
AEIOU
Acidosis metabólica grave
Electrolitos aumentados ( hiperk,ca )
Intoxicaciones ( litio )
v Olumen ( resistencia diuréticos )
Uremia GRAVE ( encefalopatia, endocard )
Principales etiologias IRC
DM
HTA
Patogenia IRC
Reducción nº nefronas
Hipertrofia compensadora ( aumenta FG )
Aumenta SRAA
Hiperfiltración
Estadios IRC
ANEMIA EN LA IRC
Ferritina es un RFA i no sirve ( falsamente normales )
Evaluar con ferritina <100 y IST <20%
Reponer hierro antes de EPO ( ojo riesgo ictus si hb > 13 )
Mecanismo HPT 2a de la IRC
Herencia riñón en esponja
Esporádica
ATR I
TCD ( bloqueig intercamb K/H )
Acidosis metabólica no compensa
Hipopotasemia
Litiasis
Nefrocalcinosis ( acidosis mantinguda excreta ca orina )
ATR II
Disminución reabs HCO3- a TCP
Acidosis que es compensa
Hipopotasemia ( HCO3 arrastra NA )
NO LITIASIS
ATR IV
Adquirida
Disminución secreción renina TCD ( DM, HTA )
Hipoaldesteronismo hiporenemico
Hiperpotasemia
Sd Barter
= diuréticos ASA
Hipotensión ( no funciona contracorriente se pierde más agua )
Hipercalciúria
Alcalosis + Hipopotasemia
hiperaldost hiperrenémico
Sd Gitelman
= Tiazidas
HipoTA
Hipocalciúria
Alcalosis + hipopotasemia
Sd Liddle
Hiperfunción transp NA/K ( + SRAA ) ( hiperaldost )
Hipernatremia
HTA
Alcalosis Hipopotasemia
Qué no disminuye en sd fanconi
Yodo
Mg
Tto SHU atipico
Eculizumab
Sd HELLP
Hemolisis
Elevated Liver
Low Platelets
Engrosamiento de la íntima en capas de cebolla
Necrosis fibrinoide de la pared arteriolar
Microangiopatia trombótica
Niño con antecedente de diarrea por E.coli que presenta a la semana brucamente MEG, palidez, irritabilidad y oliguria con petequias y edemas
SHU tipico
Características NTI
Poliuria
Hipotensión ( Sd pierde sal ) — Orina alcalina ( acidosis hiperclorémica No gap )
NO SRAA: pérdida función isosténuria ( OSM BAJA ORINA )
Cilindros leucocitarios
Sd Fanconi
Proteinuria no nefrótica!!!!!!!!
Paciente que tras la segunda exposición a un fármaco presenta MEG, exantema cutáneo, petequias, poliartrálgas y hematuria. Riñones aumentados de tamaño
NTIA immunoalérgica
Causas NTIC infecciosas
Pielonefritis crónica
Nefropatía balcanes y hierbas chinas
NTIC tóxicas
- AINE ( necrosis papilar )
- Litio
- QT
- Immunosupresores ( tacrólimus, ciclofosfamida )
Sd renales asociados al consumo AINE
- FRA prerenal
- Sd nefrótico por cambios mínimos
- NTIA tóxica
- NTIA immunoalérgica
- NTIC necrosis papilar
- Uroteliomas
Tto immunosupresor tx renal
1 fármaco de cada grupo:
1. CORTICOIDE
2. ANTICALCINEURÍNICO ( ciclosporina o tacrólimus )
3. IMMUNISUPRESOR ( azatioprina, micofenolato, sirolimus )
EA Sirolimus
hiperlipidemia
EA Micofenolato
Diarrea
Mujer con una creatinina de 1,7 mg/dL. En la orina se determina mediante una tira reactiva la presencia de proteínas y hematíes. Se decide realizar una biopsia renal con técnica de Masson. Con inmunofluorescencia no se identifican depósitos inmunes
GM RAPIDAMENTE PROGRESIVA TIPO III ( P-anca )
Semilunas y fibrina en la biopsia
Complemento normal
Qué parámetros no mejoran con la hemodiálisis en un sd urémico?
Prurito
Disfunción sexual
Hipertrigliceridemia ( un poco )
Nefropatía LUPUS
I : Lesiones minimas lupicas ( GNCM )
II: N.mesangial lupica ( GN IgA )
III: N. proliferativa focal lupica ( GNMP )
IV: N. proliferativa difusa ( GNMP )
V: N. mb lupica ( GN mb )
VI: N.esclerosante lupica ( GN FS )
Nefropatias lupicas mal pronostico
III ( proliferativa focal ) , IV ( proliferativa difusa ), VI ( esclerosante )
Lesiones irreversibles en nefropatia lupus
FEAS
Fibrosis
Esclerosis
Atrofia tubular
Semiluna fibrosis
Estadios nefropatía diabética
I) Hiperfiltración con función renal conservada, pero sobrecarga renal que evoluciona hacia la glomeruloesclerosis
II) Albuminuria intermitente
III) Albuminuria persistente con filtrado glomerular normal ( 5 a ) Predictora IR en DM-1 y de riesgo cardiovascular en la DM-2
IV) Nefropatía establecida ( 15 años), con proteinuria franca, HTA y progresivo deterioro de función renal
V) Nefropatía terminal (a los 30 años), tratamiento sustitutivo renal
Varón de 68 años que consulta por anorexia y náuseas de 1 mes de evolución. Entre sus antecedentes destacan hipertensión arterial e hipercolesterolemia en tratamiento, tabaquismo activo y angina inestable sometida a revascularización percutánea. Presenta lesiones purpúricas palpables en ambas regiones pretibiales. Hipocomplementemia y hematuria, leucocituria y proteinuria de 400mg/24h.
Ateroembolia de colesterol ( varios cristales de colesterol (con forma de aguja) enclavados en el interior de vasos de mediano calibre
Dónde se situa el receptor de la aldosterona?
A nivel del túbulo colector cortical, que es la zona más distal del túbulo contorneado distal.
El riñón en esponja medular, a diferencia del resto de nefropatías quísticas:
1.Es una enfermedad esporádica en la mayoría de los casos
2. Suele ser asintomática, pero es frecuente la litiasis renal
3. No se diagnostica por eco, sino mediante Rx simple de abdomen (imagen “en cepillo”) o pielografía IV
4. NO evoluciona a insuficiencia renal, es benigna
A qué se asocia la nefronoptisis con patrón autosómico recesivo
A alteraciones retinianas.
( La evolución a insuficiencia renal crónica es invariable: antes de los 20 años para las formas recesivas y después de la segunda década en las formas dominantes )
Ante un paciente con una insuficiencia renal aguda (IRA) que se desencadena tras la realización de una técnica de radiología intervencionista qué características tendríamos a favor del ateroembolismo renal
- Antecedentes de aterosclerosis grave (diabetes de larga evolución, síndrome coronario agudo)
- LDH aumentada
- Eosinofilia/eosinofiluria
- Hipocomplementemia
- Émbolos de colesterol en la retina (placas de Hollenhorst)
- Livedo reticularis, púrpura palpable, necrosis distal o dedos azules
Ante un paciente con una insuficiencia renal aguda (IRA) que se desencadena tras la realización de una técnica de radiología intervencionista qué características tendríamos a favor de la nefrotoxicidad por el contraste radiológico
- Debut típico a los 3-4 días
- LDH normal
- Ausencia de otros datos que nos hicieran considerar la posibilidad de ateroembolia
Causas de sd renopulmonar
IMMUNOLÓGICAS:
1. Enf. Goodpasture.
2. Vasculitis ANCA +
(Wegener, PAN microscópica, Churg)
3. GMN rápidamente progresiva tipo III
4. LES.
5. Púrpura de Schönlein- Henoch.
6. Crioglobulinemia mixta esencial.
NO IMMUNOLÓGICAS:
1. Edema agudo de pulmón en paciente con insuficiencia renal crónica.
2. Infección por Legionella, TBC, mycoplasma
3. Trombosis de vena renal asociada a TEP
Dónde encontramos ANA anti DNA
Nefritis lúpica
Alteraciones en IRC segun estadio
Primera causa de mortalidad en la insuficiencia renal crónica
El infarto agudo de miocardio
Primera causa de mortalidad en la insuficiencia renal aguda
Infecciones concurrentes
Signo más precoz en la nefropatía diabética
Microalbuminúria
Etapas nefropatia dm
Dónde pueden verse cilindros hialinos?
Fracaso renal agudo prerrenal. Se observan también en situaciones de deshidratación, albuminuria e incluso sin patología subyacente
Causas NTIA tóxica
Características NTIA immunoalérgica
Reacción idiosincrástica farmacológica ( ATB, AINE, diuréticos, alopurinol y cimetidina )
- Eosinofília y aumento IgE
- Riñones aumentados por edema intersticial
- Fiebre, MEG, petequias, dolor lumbar
- Alt sedimento: hematúria, proteinúria, piuria i eosinofiluria
Diferencias entre la NTIA y NTIC
- NTIA inflamación ( PMN y edema ) / NTIC atrofia y fibrosis intersticial
- NTIA etiología isquémica, tóxica o immunológica / NTIC etiología infecciosa, analgésios, litio o I-
- NTIA riñones agrandados / NTIC riñones pequeños con mala diferenciación cortico-medular
Signo del anillo ( necrosis papilar en la NTIC por analgésicos )
Esclerosis renal. Presencia de fibrosis intersticial y de esclerosis glomerular global con gran semiluna fibrosa ( NTIC I- )
Mujer de 85 años presenta caída en el domicilio y no se puede levantar. La mujer es encontrada dos días después por su familia, que la traslada a urgencias. En el hospital se encuentra consciente, TA 120/80 mmHg y en la analítica se le detecta urea de 200 mg/dl, creatinina de 6 mg/dl, ácido úrico de 10 mg/dl y CPK de 1500 U/I. Los iones en orina muestra una EFNa de 0.3%
Rabdomiolisis. Esto da lugar a elevación de la CPK y mioglobinuria. La mioglobina, precipita a nivel tubular causando necrosis tubular aguda y un fallo renal de tipo parenquimatoso , pero que puede presentar EFNa baja.
REGLA PARA RECORDAR LAS CAUSAS DE FALLO RENAL PARENQUIMATOSO QUE PUEDEN PRESENTAR EFNa < 1% (que parece “PRE”-renal):
“P”: PAN , Pigmentos (mioglobina, Hb, bilirrubina), Post-estreptocócica
“R”: Rifampicina, Rechazo agudo del transplante
“E”: Esclerodermia, Eclampsia
tto enfermedad de goodpasture
corticoides + ciclofosfamida + plasmaféresis (la plasmaféresis retira del plasma los Ac antimembrana basal, y está especialmente indicada en los pacientes con hemorragia alveolar)
Eosinofilia y fracaso renal agudo
Ateroembolia renal, Nefropatía túbulo-intersticial inmunoalérgica y Síndrome de Churg-Strauss.
Mujer de 42 años, de nacionalidad Serbia, con antecedentes de hipertensión arterial, cólicos renoureterales de repetición desde los 28 años y 3 episodios de infecciones urinarias no complicadas previas.
Espongiosis medular o Enfermedad de Cacchi-Ricci
Datos sugerentes de estenosis arterial renal
- FRA grave por IECA o ARA2
- Asimetría renal mayor de 1,5 cm
- Soplo sistólico abdominal lateralizado
- Hipopotasemia
- Alcalosis metabólica
