NEFRO Flashcards

1
Q

Qué dos patologias cursan con VSG>100

A

Arteritis de celulas gigantes
Mieloma multiple

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Q

Adolescente que presenta dolor abdominal y artritis. Presenta un exantema maculopapular MMII y una orina muy espumosa.

A

Púrpura de Schonlein Henoch o vasculitis IgA

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3
Q

Qué no encontramos en el Sd bartrer

A

HTA y edemas
( Alcalosis metab, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalciuria aumento renina y ald )

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4
Q

A qué afecta el Sd Alport

A

Al colageno IV

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5
Q

Clinica Sd Alport

A

Hematuria + proteinuria progresiva ( IRT 20-30 a )
Sordera neurosensorial
Lenticono / esferofaquia

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6
Q

Paciente con un síndrome nefrítico y anticuerpos anticitoplásmaticos de neutrófilos con patrón citoplasmático (C-ANCA) positivos

A

Granulomatosis con poliangeític s ( wegener )

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7
Q
A
  • Osmolaridad urinaria alta (> 500 mOsm/L)
  • Sodio urinario bajo (< 10-20 mEq/L)
  • EFNa baja (< 1%)
  • Índice de insuficiencia renal bajo (< 1%)
  • Aumento de los cocientes que relacionan Urea con Creatinina: BUN/Cr > 20, Urea orina/Urea plasma > 10, Cr orina/Cr plasma > 40
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8
Q

Adolescente con hematuria y proteinuria progresiva, esferofaquia i sordera neurosensorial

A

Sd Alport

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9
Q

mb basal en capa de hojaldre

A

Sd Alport

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10
Q

Obeso (IMC 33), con hipertensión arterial en tratamiento con 2 fármacos y episodios de cólico renoureteral por litiasis de fosfato cálcico i proteinuria

A

GMN focal i segmentaria

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11
Q

Fármaco immunosupresor nefrotóxico

A

Ciclosporina

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12
Q

Qué GMN se asocia a reflujo vesico-ureteral?

A

GM FOCAL Y SEGM

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13
Q

Qué GMN se asocia a L. Hodking

A

GM Cambios minimos adulto!

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14
Q

Qué GMN se asocia a obesidad

A

GM Focal y segmentaria

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15
Q

Qué GMN se asocia a VHB

A

GM membranosa

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16
Q

Qué GMN se asocia a VHC

A

GM membranoproliferativa

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17
Q

Qué GMN se asocia a crioglobulinemia

A

GM Membranoproliferativa

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18
Q

Qué GMN se asocia a faringoamigdalitis pyogenes

A

GM Postestreptococcica

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19
Q

Qué GMN se asocia a tumores solidos ( adenocarcinoma )

A

GM Membranosa

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20
Q

Qué GMN se asocia a VIH

A

GM Focal y segm

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21
Q

A qué fármacos se asocia la GM MB

A

Sales de oro, captopril, penicilamina

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22
Q

Anticuerpos GM mb

A

Anti- PLA2R

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23
Q

Anticuerpos GM rapidamente progresiva

A

antiMBG ( Good pasture)

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24
Q

Qué GMN se asocia a dipositos lineales en la IF

A

GM rapidamente progresiva ( I )

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25
Qué GMN se asocia a semilunas
GM rapidamente progresiva
26
Qué GMN se asocia a scholein-henoch
GM Mesangial Ig A
27
Qué GMN se asocia a P-ANCA
GMRP III
28
Qué GMN se asocia a TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
GM membranosa
29
Qué diurético tiene más tendencia a producir hiponatremia
Tiazidas
30
Cuadro alérgico con fiebre, malestar general, exantema cutáneo, petequias, poliartralgias, dolor lumbar, hematuria y oliguria tras la toma de un medicamento. Aparece eosinofilia
nefropatía túbulo-intersticial aguda inmunoalérgica (nefritis intersticial aguda
31
Criterios prerenalidad
- EFNa%: <1% - Índice de insuficiencia renal (IIR): < 1% - Na en orina (mEq/l): <20 - Osmolaridad urinaria: >500 - Urea orina/urea plasma: >10
32
Fármacos NTA
Vull Anar A Fer Tonteries Begut Y Cargarme 2 ronyons Vancomicina Aminoglucósidos Aciclovir Foscarnet Tenofovir anfotericina B Yodo contraste Cisplatino, Ciclosporina
33
Causa FRA prerenal
Hipoperfusión ( hipovolemia , bajo GC, VD periferica , VC renal, no autoregulación por fármacos )
34
Fármacos causan FRA prerenal
AINE ( inhib prostaglandinas ) IECA -ARA II ( bloqueo SRAA )
35
Estadios NTA
1. Reversible < 24h 2. OLIGURIA ( 3-7 d ) acumulación tóxicos 3. POLIURIA INEFICAZ ( 2 -3 d ) no dism Crea 4. POLIURIA EFICAZ ( 2 - 3 s ) dism Crea
36
Etiologia FRA postrenal
Obstrucción ( descartar globo vesical ) UL: Litiasis BL : HBP
37
Diálisis en FRA
AEIOU Acidosis metabólica grave Electrolitos aumentados ( hiperk,ca ) Intoxicaciones ( litio ) v Olumen ( resistencia diuréticos ) Uremia GRAVE ( encefalopatia, endocard )
38
Principales etiologias IRC
DM HTA
39
Patogenia IRC
Reducción nº nefronas Hipertrofia compensadora ( aumenta FG ) Aumenta SRAA Hiperfiltración
40
Estadios IRC
41
ANEMIA EN LA IRC
Ferritina es un RFA i no sirve ( falsamente normales ) Evaluar con ferritina <100 y IST <20% Reponer hierro antes de EPO ( ojo riesgo ictus si hb > 13 )
42
Mecanismo HPT 2a de la IRC
43
Herencia riñón en esponja
Esporádica
44
ATR I
TCD ( bloqueig intercamb K/H ) Acidosis metabólica no compensa Hipopotasemia Litiasis Nefrocalcinosis ( acidosis mantinguda excreta ca orina )
45
ATR II
Disminución reabs HCO3- a TCP Acidosis que es compensa Hipopotasemia ( HCO3 arrastra NA ) NO LITIASIS
46
ATR IV
Adquirida Disminución secreción renina TCD ( DM, HTA ) Hipoaldesteronismo hiporenemico Hiperpotasemia
47
Sd Barter
= diuréticos ASA Hipotensión ( no funciona contracorriente se pierde más agua ) Hipercalciúria Alcalosis + Hipopotasemia hiperaldost hiperrenémico
48
Sd Gitelman
= Tiazidas HipoTA Hipocalciúria Alcalosis + hipopotasemia
49
Sd Liddle
Hiperfunción transp NA/K ( + SRAA ) ( hiperaldost ) Hipernatremia HTA Alcalosis Hipopotasemia
50
Qué no disminuye en sd fanconi
Yodo Mg
51
Tto SHU atipico
Eculizumab
52
Sd HELLP
Hemolisis Elevated Liver Low Platelets
53
Engrosamiento de la íntima en capas de cebolla Necrosis fibrinoide de la pared arteriolar
Microangiopatia trombótica
54
Niño con antecedente de diarrea por E.coli que presenta a la semana brucamente MEG, palidez, irritabilidad y oliguria con petequias y edemas
SHU tipico
55
Características NTI
Poliuria Hipotensión ( Sd pierde sal ) --- Orina alcalina ( acidosis hiperclorémica No gap ) NO SRAA: pérdida función isosténuria ( OSM BAJA ORINA ) Cilindros leucocitarios Sd Fanconi Proteinuria no nefrótica!!!!!!!!
56
Paciente que tras la segunda exposición a un fármaco presenta MEG, exantema cutáneo, petequias, poliartrálgas y hematuria. Riñones aumentados de tamaño
NTIA immunoalérgica
57
Causas NTIC infecciosas
Pielonefritis crónica Nefropatía balcanes y hierbas chinas
58
NTIC tóxicas
- AINE ( necrosis papilar ) - Litio - QT - Immunosupresores ( tacrólimus, ciclofosfamida )
59
Sd renales asociados al consumo AINE
1. FRA prerenal 2. Sd nefrótico por cambios mínimos 3. NTIA tóxica 4. NTIA immunoalérgica 5. NTIC necrosis papilar 6. Uroteliomas
60
Tto immunosupresor tx renal
1 fármaco de cada grupo: 1. CORTICOIDE 2. ANTICALCINEURÍNICO ( ciclosporina o tacrólimus ) 3. IMMUNISUPRESOR ( azatioprina, micofenolato, sirolimus )
61
EA Sirolimus
hiperlipidemia
62
EA Micofenolato
Diarrea
63
Mujer con una creatinina de 1,7 mg/dL. En la orina se determina mediante una tira reactiva la presencia de proteínas y hematíes. Se decide realizar una biopsia renal con técnica de Masson. Con inmunofluorescencia no se identifican depósitos inmunes
GM RAPIDAMENTE PROGRESIVA TIPO III ( P-anca ) Semilunas y fibrina en la biopsia Complemento normal
64
Qué parámetros no mejoran con la hemodiálisis en un sd urémico?
Prurito Disfunción sexual Hipertrigliceridemia ( un poco )
65
Nefropatía LUPUS
I : Lesiones minimas lupicas ( GNCM ) II: N.mesangial lupica ( GN IgA ) III: N. proliferativa focal lupica ( GNMP ) IV: N. proliferativa difusa ( GNMP ) V: N. mb lupica ( GN mb ) VI: N.esclerosante lupica ( GN FS )
66
Nefropatias lupicas mal pronostico
III ( proliferativa focal ) , IV ( proliferativa difusa ), VI ( esclerosante )
67
Lesiones irreversibles en nefropatia lupus
FEAS Fibrosis Esclerosis Atrofia tubular Semiluna fibrosis
68
Estadios nefropatía diabética
I) Hiperfiltración con función renal conservada, pero sobrecarga renal que evoluciona hacia la glomeruloesclerosis II) Albuminuria intermitente III) Albuminuria persistente con filtrado glomerular normal ( 5 a ) Predictora IR en DM-1 y de riesgo cardiovascular en la DM-2 IV) Nefropatía establecida ( 15 años), con proteinuria franca, HTA y progresivo deterioro de función renal V) Nefropatía terminal (a los 30 años), tratamiento sustitutivo renal
69
Varón de 68 años que consulta por anorexia y náuseas de 1 mes de evolución. Entre sus antecedentes destacan hipertensión arterial e hipercolesterolemia en tratamiento, tabaquismo activo y angina inestable sometida a revascularización percutánea. Presenta lesiones purpúricas palpables en ambas regiones pretibiales. Hipocomplementemia y hematuria, leucocituria y proteinuria de 400mg/24h.
Ateroembolia de colesterol ( varios cristales de colesterol (con forma de aguja) enclavados en el interior de vasos de mediano calibre
70
Dónde se situa el receptor de la aldosterona?
A nivel del túbulo colector cortical, que es la zona más distal del túbulo contorneado distal.
71
El riñón en esponja medular, a diferencia del resto de nefropatías quísticas: 1.Es una enfermedad esporádica en la mayoría de los casos 2. Suele ser asintomática, pero es frecuente la litiasis renal 3. No se diagnostica por eco, sino mediante Rx simple de abdomen (imagen “en cepillo”) o pielografía IV 4. NO evoluciona a insuficiencia renal, es benigna
72
A qué se asocia la nefronoptisis con patrón autosómico recesivo
A alteraciones retinianas. ( La evolución a insuficiencia renal crónica es invariable: antes de los 20 años para las formas recesivas y después de la segunda década en las formas dominantes )
73
Ante un paciente con una insuficiencia renal aguda (IRA) que se desencadena tras la realización de una técnica de radiología intervencionista qué características tendríamos a favor del ateroembolismo renal
- Antecedentes de aterosclerosis grave (diabetes de larga evolución, síndrome coronario agudo) - LDH aumentada - Eosinofilia/eosinofiluria - Hipocomplementemia - Émbolos de colesterol en la retina (placas de Hollenhorst) - Livedo reticularis, púrpura palpable, necrosis distal o dedos azules
74
Ante un paciente con una insuficiencia renal aguda (IRA) que se desencadena tras la realización de una técnica de radiología intervencionista qué características tendríamos a favor de la nefrotoxicidad por el contraste radiológico
- Debut típico a los 3-4 días - LDH normal - Ausencia de otros datos que nos hicieran considerar la posibilidad de ateroembolia
75
Causas de sd renopulmonar
IMMUNOLÓGICAS: 1. Enf. Goodpasture. 2. Vasculitis ANCA + (Wegener, PAN microscópica, Churg) 3. GMN rápidamente progresiva tipo III 4. LES. 5. Púrpura de Schönlein- Henoch. 6. Crioglobulinemia mixta esencial. NO IMMUNOLÓGICAS: 1. Edema agudo de pulmón en paciente con insuficiencia renal crónica. 2. Infección por Legionella, TBC, mycoplasma 3. Trombosis de vena renal asociada a TEP
76
Dónde encontramos ANA anti DNA
Nefritis lúpica
77
Alteraciones en IRC segun estadio
78
Primera causa de mortalidad en la insuficiencia renal crónica
El infarto agudo de miocardio
79
Primera causa de mortalidad en la insuficiencia renal aguda
Infecciones concurrentes
80
Signo más precoz en la nefropatía diabética
Microalbuminúria
81
Etapas nefropatia dm
82
Dónde pueden verse cilindros hialinos?
Fracaso renal agudo prerrenal. Se observan también en situaciones de deshidratación, albuminuria e incluso sin patología subyacente
83
Causas NTIA tóxica
84
Características NTIA immunoalérgica
Reacción idiosincrástica farmacológica ( ATB, AINE, diuréticos, alopurinol y cimetidina ) - Eosinofília y aumento IgE - Riñones aumentados por edema intersticial - Fiebre, MEG, petequias, dolor lumbar - Alt sedimento: hematúria, proteinúria, piuria i eosinofiluria
85
Diferencias entre la NTIA y NTIC
- NTIA inflamación ( PMN y edema ) / NTIC atrofia y fibrosis intersticial - NTIA etiología isquémica, tóxica o immunológica / NTIC etiología infecciosa, analgésios, litio o I- - NTIA riñones agrandados / NTIC riñones pequeños con mala diferenciación cortico-medular
86
Signo del anillo ( necrosis papilar en la NTIC por analgésicos )
87
Esclerosis renal. Presencia de fibrosis intersticial y de esclerosis glomerular global con gran semiluna fibrosa ( NTIC I- )
88
Mujer de 85 años presenta caída en el domicilio y no se puede levantar. La mujer es encontrada dos días después por su familia, que la traslada a urgencias. En el hospital se encuentra consciente, TA 120/80 mmHg y en la analítica se le detecta urea de 200 mg/dl, creatinina de 6 mg/dl, ácido úrico de 10 mg/dl y CPK de 1500 U/I. Los iones en orina muestra una EFNa de 0.3%
Rabdomiolisis. Esto da lugar a elevación de la CPK y mioglobinuria. La mioglobina, precipita a nivel tubular causando necrosis tubular aguda y un fallo renal de tipo parenquimatoso , pero que puede presentar EFNa baja. REGLA PARA RECORDAR LAS CAUSAS DE FALLO RENAL PARENQUIMATOSO QUE PUEDEN PRESENTAR EFNa < 1% (que parece "PRE"-renal): "P": PAN , Pigmentos (mioglobina, Hb, bilirrubina), Post-estreptocócica "R": Rifampicina, Rechazo agudo del transplante "E": Esclerodermia, Eclampsia
89
tto enfermedad de goodpasture
corticoides + ciclofosfamida + plasmaféresis (la plasmaféresis retira del plasma los Ac antimembrana basal, y está especialmente indicada en los pacientes con hemorragia alveolar)
90
Eosinofilia y fracaso renal agudo
Ateroembolia renal, Nefropatía túbulo-intersticial inmunoalérgica y Síndrome de Churg-Strauss.
91
Mujer de 42 años, de nacionalidad Serbia, con antecedentes de hipertensión arterial, cólicos renoureterales de repetición desde los 28 años y 3 episodios de infecciones urinarias no complicadas previas.
Espongiosis medular o Enfermedad de Cacchi-Ricci
92
Datos sugerentes de estenosis arterial renal
- FRA grave por IECA o ARA2 - Asimetría renal mayor de 1,5 cm - Soplo sistólico abdominal lateralizado - Hipopotasemia - Alcalosis metabólica