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MIR CLARES > NEFRO > Flashcards

NEFRO Flashcards

1
Q

Qué dos patologias cursan con VSG>100

A

Arteritis de celulas gigantes
Mieloma multiple

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Q

Adolescente que presenta dolor abdominal y artritis. Presenta un exantema maculopapular MMII y una orina muy espumosa.

A

Púrpura de Schonlein Henoch o vasculitis IgA

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3
Q

Qué no encontramos en el Sd bartrer

A

HTA y edemas
( Alcalosis metab, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalciuria aumento renina y ald )

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4
Q

A qué afecta el Sd Alport

A

Al colageno IV

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5
Q

Clinica Sd Alport

A

Hematuria + proteinuria progresiva ( IRT 20-30 a )
Sordera neurosensorial
Lenticono / esferofaquia

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6
Q

Paciente con un síndrome nefrítico y anticuerpos anticitoplásmaticos de neutrófilos con patrón citoplasmático (C-ANCA) positivos

A

Granulomatosis con poliangeític s ( wegener )

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7
Q
A
  • Osmolaridad urinaria alta (> 500 mOsm/L)
  • Sodio urinario bajo (< 10-20 mEq/L)
  • EFNa baja (< 1%)
  • Índice de insuficiencia renal bajo (< 1%)
  • Aumento de los cocientes que relacionan Urea con Creatinina: BUN/Cr > 20, Urea orina/Urea plasma > 10, Cr orina/Cr plasma > 40
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8
Q

Adolescente con hematuria y proteinuria progresiva, esferofaquia i sordera neurosensorial

A

Sd Alport

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9
Q

mb basal en capa de hojaldre

A

Sd Alport

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10
Q

Obeso (IMC 33), con hipertensión arterial en tratamiento con 2 fármacos y episodios de cólico renoureteral por litiasis de fosfato cálcico i proteinuria

A

GMN focal i segmentaria

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11
Q

Fármaco immunosupresor nefrotóxico

A

Ciclosporina

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12
Q

Qué GMN se asocia a reflujo vesico-ureteral?

A

GM FOCAL Y SEGM

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13
Q

Qué GMN se asocia a L. Hodking

A

GM Cambios minimos adulto!

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14
Q

Qué GMN se asocia a obesidad

A

GM Focal y segmentaria

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15
Q

Qué GMN se asocia a VHB

A

GM membranosa

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16
Q

Qué GMN se asocia a VHC

A

GM membranoproliferativa

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17
Q

Qué GMN se asocia a crioglobulinemia

A

GM Membranoproliferativa

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18
Q

Qué GMN se asocia a faringoamigdalitis pyogenes

A

GM Postestreptococcica

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19
Q

Qué GMN se asocia a tumores solidos ( adenocarcinoma )

A

GM Membranosa

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20
Q

Qué GMN se asocia a VIH

A

GM Focal y segm

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21
Q

A qué fármacos se asocia la GM MB

A

Sales de oro, captopril, penicilamina

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22
Q

Anticuerpos GM mb

A

Anti- PLA2R

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23
Q

Anticuerpos GM rapidamente progresiva

A

antiMBG ( Good pasture)

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24
Q

Qué GMN se asocia a dipositos lineales en la IF

A

GM rapidamente progresiva ( I )

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25
Q

Qué GMN se asocia a semilunas

A

GM rapidamente progresiva

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26
Q

Qué GMN se asocia a scholein-henoch

A

GM Mesangial Ig A

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27
Q

Qué GMN se asocia a P-ANCA

A

GMRP III

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28
Q

Qué GMN se asocia a TROMBOSIS DE LA VENA RENAL

A

GM membranosa

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29
Q

Qué diurético tiene más tendencia a producir hiponatremia

A

Tiazidas

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30
Q

Cuadro alérgico con fiebre, malestar general, exantema cutáneo, petequias, poliartralgias, dolor lumbar, hematuria y oliguria tras la toma de un medicamento. Aparece eosinofilia

A

nefropatía túbulo-intersticial aguda inmunoalérgica (nefritis intersticial aguda

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31
Q

Criterios prerenalidad

A
  • EFNa%: <1%
  • Índice de insuficiencia renal (IIR): < 1%
  • Na en orina (mEq/l): <20
  • Osmolaridad urinaria: >500
  • Urea orina/urea plasma: >10
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32
Q

Fármacos NTA

A

Vull Anar A Fer Tonteries Begut Y Cargarme 2 ronyons

Vancomicina
Aminoglucósidos
Aciclovir
Foscarnet
Tenofovir
anfotericina B
Yodo contraste
Cisplatino, Ciclosporina

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33
Q

Causa FRA prerenal

A

Hipoperfusión ( hipovolemia , bajo GC, VD periferica , VC renal, no autoregulación por fármacos )

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34
Q

Fármacos causan FRA prerenal

A

AINE ( inhib prostaglandinas )
IECA -ARA II ( bloqueo SRAA )

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35
Q

Estadios NTA

A
  1. Reversible < 24h
  2. OLIGURIA ( 3-7 d ) acumulación tóxicos
  3. POLIURIA INEFICAZ ( 2 -3 d ) no dism Crea
  4. POLIURIA EFICAZ ( 2 - 3 s ) dism Crea
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36
Q

Etiologia FRA postrenal

A

Obstrucción ( descartar globo vesical )

UL: Litiasis
BL : HBP

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37
Q

Diálisis en FRA

A

AEIOU
Acidosis metabólica grave
Electrolitos aumentados ( hiperk,ca )
Intoxicaciones ( litio )
v Olumen ( resistencia diuréticos )
Uremia GRAVE ( encefalopatia, endocard )

38
Q

Principales etiologias IRC

A

DM
HTA

39
Q

Patogenia IRC

A

Reducción nº nefronas
Hipertrofia compensadora ( aumenta FG )
Aumenta SRAA
Hiperfiltración

40
Q

Estadios IRC

A
41
Q

ANEMIA EN LA IRC

A

Ferritina es un RFA i no sirve ( falsamente normales )
Evaluar con ferritina <100 y IST <20%
Reponer hierro antes de EPO ( ojo riesgo ictus si hb > 13 )

42
Q

Mecanismo HPT 2a de la IRC

A
43
Q

Herencia riñón en esponja

A

Esporádica

44
Q

ATR I

A

TCD ( bloqueig intercamb K/H )
Acidosis metabólica no compensa
Hipopotasemia
Litiasis
Nefrocalcinosis ( acidosis mantinguda excreta ca orina )

45
Q

ATR II

A

Disminución reabs HCO3- a TCP
Acidosis que es compensa
Hipopotasemia ( HCO3 arrastra NA )
NO LITIASIS

46
Q

ATR IV

A

Adquirida
Disminución secreción renina TCD ( DM, HTA )
Hipoaldesteronismo hiporenemico
Hiperpotasemia

47
Q

Sd Barter

A

= diuréticos ASA
Hipotensión ( no funciona contracorriente se pierde más agua )
Hipercalciúria
Alcalosis + Hipopotasemia
hiperaldost hiperrenémico

48
Q

Sd Gitelman

A

= Tiazidas
HipoTA
Hipocalciúria
Alcalosis + hipopotasemia

49
Q

Sd Liddle

A

Hiperfunción transp NA/K ( + SRAA ) ( hiperaldost )
Hipernatremia
HTA
Alcalosis Hipopotasemia

50
Q

Qué no disminuye en sd fanconi

A

Yodo
Mg

51
Q

Tto SHU atipico

A

Eculizumab

52
Q

Sd HELLP

A

Hemolisis
Elevated Liver
Low Platelets

53
Q

Engrosamiento de la íntima en capas de cebolla
Necrosis fibrinoide de la pared arteriolar

A

Microangiopatia trombótica

54
Q

Niño con antecedente de diarrea por E.coli que presenta a la semana brucamente MEG, palidez, irritabilidad y oliguria con petequias y edemas

A

SHU tipico

55
Q

Características NTI

A

Poliuria
Hipotensión ( Sd pierde sal ) — Orina alcalina ( acidosis hiperclorémica No gap )
NO SRAA: pérdida función isosténuria ( OSM BAJA ORINA )
Cilindros leucocitarios
Sd Fanconi
Proteinuria no nefrótica!!!!!!!!

56
Q

Paciente que tras la segunda exposición a un fármaco presenta MEG, exantema cutáneo, petequias, poliartrálgas y hematuria. Riñones aumentados de tamaño

A

NTIA immunoalérgica

57
Q

Causas NTIC infecciosas

A

Pielonefritis crónica
Nefropatía balcanes y hierbas chinas

58
Q

NTIC tóxicas

A
  • AINE ( necrosis papilar )
  • Litio
  • QT
  • Immunosupresores ( tacrólimus, ciclofosfamida )
59
Q

Sd renales asociados al consumo AINE

A
  1. FRA prerenal
  2. Sd nefrótico por cambios mínimos
  3. NTIA tóxica
  4. NTIA immunoalérgica
  5. NTIC necrosis papilar
  6. Uroteliomas
60
Q

Tto immunosupresor tx renal

A

1 fármaco de cada grupo:
1. CORTICOIDE
2. ANTICALCINEURÍNICO ( ciclosporina o tacrólimus )
3. IMMUNISUPRESOR ( azatioprina, micofenolato, sirolimus )

61
Q

EA Sirolimus

A

hiperlipidemia

62
Q

EA Micofenolato

A

Diarrea

63
Q

Mujer con una creatinina de 1,7 mg/dL. En la orina se determina mediante una tira reactiva la presencia de proteínas y hematíes. Se decide realizar una biopsia renal con técnica de Masson. Con inmunofluorescencia no se identifican depósitos inmunes

A

GM RAPIDAMENTE PROGRESIVA TIPO III ( P-anca )
Semilunas y fibrina en la biopsia
Complemento normal

64
Q

Qué parámetros no mejoran con la hemodiálisis en un sd urémico?

A

Prurito
Disfunción sexual
Hipertrigliceridemia ( un poco )

65
Q

Nefropatía LUPUS

A

I : Lesiones minimas lupicas ( GNCM )
II: N.mesangial lupica ( GN IgA )
III: N. proliferativa focal lupica ( GNMP )
IV: N. proliferativa difusa ( GNMP )
V: N. mb lupica ( GN mb )
VI: N.esclerosante lupica ( GN FS )

66
Q

Nefropatias lupicas mal pronostico

A

III ( proliferativa focal ) , IV ( proliferativa difusa ), VI ( esclerosante )

67
Q

Lesiones irreversibles en nefropatia lupus

A

FEAS
Fibrosis
Esclerosis
Atrofia tubular
Semiluna fibrosis

68
Q

Estadios nefropatía diabética

A

I) Hiperfiltración con función renal conservada, pero sobrecarga renal que evoluciona hacia la glomeruloesclerosis
II) Albuminuria intermitente
III) Albuminuria persistente con filtrado glomerular normal ( 5 a ) Predictora IR en DM-1 y de riesgo cardiovascular en la DM-2
IV) Nefropatía establecida ( 15 años), con proteinuria franca, HTA y progresivo deterioro de función renal
V) Nefropatía terminal (a los 30 años), tratamiento sustitutivo renal

69
Q

Varón de 68 años que consulta por anorexia y náuseas de 1 mes de evolución. Entre sus antecedentes destacan hipertensión arterial e hipercolesterolemia en tratamiento, tabaquismo activo y angina inestable sometida a revascularización percutánea. Presenta lesiones purpúricas palpables en ambas regiones pretibiales. Hipocomplementemia y hematuria, leucocituria y proteinuria de 400mg/24h.

A

Ateroembolia de colesterol ( varios cristales de colesterol (con forma de aguja) enclavados en el interior de vasos de mediano calibre

70
Q

Dónde se situa el receptor de la aldosterona?

A

A nivel del túbulo colector cortical, que es la zona más distal del túbulo contorneado distal.

71
Q
A

El riñón en esponja medular, a diferencia del resto de nefropatías quísticas:
1.Es una enfermedad esporádica en la mayoría de los casos
2. Suele ser asintomática, pero es frecuente la litiasis renal
3. No se diagnostica por eco, sino mediante Rx simple de abdomen (imagen “en cepillo”) o pielografía IV
4. NO evoluciona a insuficiencia renal, es benigna

72
Q

A qué se asocia la nefronoptisis con patrón autosómico recesivo

A

A alteraciones retinianas.
( La evolución a insuficiencia renal crónica es invariable: antes de los 20 años para las formas recesivas y después de la segunda década en las formas dominantes )

73
Q

Ante un paciente con una insuficiencia renal aguda (IRA) que se desencadena tras la realización de una técnica de radiología intervencionista qué características tendríamos a favor del ateroembolismo renal

A
  • Antecedentes de aterosclerosis grave (diabetes de larga evolución, síndrome coronario agudo)
  • LDH aumentada
  • Eosinofilia/eosinofiluria
  • Hipocomplementemia
  • Émbolos de colesterol en la retina (placas de Hollenhorst)
  • Livedo reticularis, púrpura palpable, necrosis distal o dedos azules
74
Q

Ante un paciente con una insuficiencia renal aguda (IRA) que se desencadena tras la realización de una técnica de radiología intervencionista qué características tendríamos a favor de la nefrotoxicidad por el contraste radiológico

A
  • Debut típico a los 3-4 días
  • LDH normal
  • Ausencia de otros datos que nos hicieran considerar la posibilidad de ateroembolia
75
Q

Causas de sd renopulmonar

A

IMMUNOLÓGICAS:
1. Enf. Goodpasture.
2. Vasculitis ANCA +
(Wegener, PAN microscópica, Churg)
3. GMN rápidamente progresiva tipo III
4. LES.
5. Púrpura de Schönlein- Henoch.
6. Crioglobulinemia mixta esencial.
NO IMMUNOLÓGICAS:
1. Edema agudo de pulmón en paciente con insuficiencia renal crónica.
2. Infección por Legionella, TBC, mycoplasma
3. Trombosis de vena renal asociada a TEP

76
Q

Dónde encontramos ANA anti DNA

A

Nefritis lúpica

77
Q

Alteraciones en IRC segun estadio

A
78
Q

Primera causa de mortalidad en la insuficiencia renal crónica

A

El infarto agudo de miocardio

79
Q

Primera causa de mortalidad en la insuficiencia renal aguda

A

Infecciones concurrentes

80
Q

Signo más precoz en la nefropatía diabética

A

Microalbuminúria

81
Q

Etapas nefropatia dm

A
82
Q

Dónde pueden verse cilindros hialinos?

A

Fracaso renal agudo prerrenal. Se observan también en situaciones de deshidratación, albuminuria e incluso sin patología subyacente

83
Q

Causas NTIA tóxica

A
84
Q

Características NTIA immunoalérgica

A

Reacción idiosincrástica farmacológica ( ATB, AINE, diuréticos, alopurinol y cimetidina )
- Eosinofília y aumento IgE
- Riñones aumentados por edema intersticial
- Fiebre, MEG, petequias, dolor lumbar
- Alt sedimento: hematúria, proteinúria, piuria i eosinofiluria

85
Q

Diferencias entre la NTIA y NTIC

A
  • NTIA inflamación ( PMN y edema ) / NTIC atrofia y fibrosis intersticial
  • NTIA etiología isquémica, tóxica o immunológica / NTIC etiología infecciosa, analgésios, litio o I-
  • NTIA riñones agrandados / NTIC riñones pequeños con mala diferenciación cortico-medular
86
Q
A

Signo del anillo ( necrosis papilar en la NTIC por analgésicos )

87
Q
A

Esclerosis renal. Presencia de fibrosis intersticial y de esclerosis glomerular global con gran semiluna fibrosa ( NTIC I- )

88
Q

Mujer de 85 años presenta caída en el domicilio y no se puede levantar. La mujer es encontrada dos días después por su familia, que la traslada a urgencias. En el hospital se encuentra consciente, TA 120/80 mmHg y en la analítica se le detecta urea de 200 mg/dl, creatinina de 6 mg/dl, ácido úrico de 10 mg/dl y CPK de 1500 U/I. Los iones en orina muestra una EFNa de 0.3%

A

Rabdomiolisis. Esto da lugar a elevación de la CPK y mioglobinuria. La mioglobina, precipita a nivel tubular causando necrosis tubular aguda y un fallo renal de tipo parenquimatoso , pero que puede presentar EFNa baja.

REGLA PARA RECORDAR LAS CAUSAS DE FALLO RENAL PARENQUIMATOSO QUE PUEDEN PRESENTAR EFNa < 1% (que parece “PRE”-renal):
“P”: PAN , Pigmentos (mioglobina, Hb, bilirrubina), Post-estreptocócica
“R”: Rifampicina, Rechazo agudo del transplante
“E”: Esclerodermia, Eclampsia

89
Q

tto enfermedad de goodpasture

A

corticoides + ciclofosfamida + plasmaféresis (la plasmaféresis retira del plasma los Ac antimembrana basal, y está especialmente indicada en los pacientes con hemorragia alveolar)

90
Q

Eosinofilia y fracaso renal agudo

A

Ateroembolia renal, Nefropatía túbulo-intersticial inmunoalérgica y Síndrome de Churg-Strauss.

91
Q

Mujer de 42 años, de nacionalidad Serbia, con antecedentes de hipertensión arterial, cólicos renoureterales de repetición desde los 28 años y 3 episodios de infecciones urinarias no complicadas previas.

A

Espongiosis medular o Enfermedad de Cacchi-Ricci

92
Q

Datos sugerentes de estenosis arterial renal

A
  • FRA grave por IECA o ARA2
  • Asimetría renal mayor de 1,5 cm
  • Soplo sistólico abdominal lateralizado
  • Hipopotasemia
  • Alcalosis metabólica

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