IMMUNO Flashcards
A qué parte de la igG se une el complemento?
Fc
Cuál de los siguientes NO es una diana inmunológica de agentes inmunomoduladores
Interleukina 10.
Els inhibidors de la tirosin-kinasa acaben en
IB. Ex: imatinib, erlotinib
En el asma bronquial alérgico, una de estas moléculas es la responsable del aumento de síntesis de IgE
Interleucina 4
Una urticaria inducida por fármacos puede ser causada por los siguientes mecanismos
- Una respuesta dependiente de IgE.
- Por inmunocomplejos circulantes.
- Activación no inmunológica de la vía efectora.
WiskoTT AldriX
W: deficit igM
TT: trombopenia i tumors
A: atopia ( augment igE)
X: cromosoma X
Tipos de reaccions de hipersensibilitat
Tipo 1: la reacción anafiláctica es su paradigma. En general las reacciones alérgicas, como el asma bronquial. Son mediadas por anticuerpos tipo IgE, que como ya sabes poseen sus receptores en mastocitos, basófilos y eosinófilos.
Tipo 2: se produce por anticuerpos preformados que van directamente dirigidos a estructuras del organismo (membranas o componentes extracelulares). Son ejemplos de este mecanismo, la enfermedad hemolítica del recien nacido (por incompatibilidad Rh), el rechazo hiperagudo de trasplantes y el pénfigo vulgar
Tipo 3: se producen por depósito de inmunocomplejos circulantes, a los que se une el complemento. Se diferencia de la anterior en que los anticuerpos van dirigidos contra antígenos solubles en sangre. Son un ejemplo, las GMN.
Tipo IV. Son las reacciones tardías mediadas por Linfocitos T, también llamadas de hipersensibilidad retardada. Son ejemplos Enfermedad de Crohn, lepra, tuberculosis, sarcoidosis , esquistosomiasis y la esclerosis múltiple
¿Por cuál de estas rutas de activación es más fuerte el primer enlace que fija el complemento a los patógenos?:
Via alternativa
Tinción enfermedad granulomatosa crónica
Nitroazul de tetrazoilo
La estimulación de las células T por superantígenos es dependiente de:
Los segmentos variables de la cadena beta del receptor de células T
( se unen directamente, sin necesidad de procesamiento previo ni de histocompatibilidad, a la superficie lateral de la molécula MHC-II de las células presentadoras de Antígeno y a la región variable de la cadena beta (Vb) del TCR y son capaces de estimular de modo totalmente inespecífico, hasta el 20% de la totalidad de los linfocitos T circulantes )
Hipersensibilidades
Immunodeficiencias humorales
NO AC. Sospecha ante infecciones pulmonares o ORL, meningitis o diarrea
- Hipogammaglobulinemia transitoria infancia ( MaGiA): fisiológicamente hasta los 8 meses de vida. En estos niños hasta los 4 años
- Agammaglobulinemia ligada a X ( Bruton ) : Defecto en la tirosin-kinasa bruton que no convierte pre-LB en LB
Immunoglobulinas periodicamente - Inmunodeficiencia variable común:
Defectos de LB a cel. plasmática. LB normales pero Ig G muy baja - Deficit selectivo Ig A: No IgA Asociación atopia y celiaquia.
NO Ig IV ( muchas IgG y puede dar anafilaxia )
Immunodeficiencias celulares
NO LT ( más grave ). Sospechar en inf. oportunistas, muguet, neumonia atipica
Immunodeficiencia por fagocitosis
Inf por hongos y bacterias saprófitas con abcesos cutáneos
Immunodeficiencias por complemento
Sospechar cuando haya infecciones por bacterias encapsuladas que hacen meningitis o enf. deposito immunocomplejos
Paciente que acude a urgencias por varias fracturas tras un accidente de moto que se estabilizaron, presenta a las 32 horas de ingreso un cuadro de desorientación, con una desaturación y aparición de petequias
Sd embolia grasa
Función fracción constante de las Ig
Además de fijar el complemento, también sirve para el paso transplacentario, unión a la proteína A de S. aureus, unión a los receptores de Fc que existen en la superficie de las células, formacíón de polímeros mediante interacción con la cadena J-IgM e IgA, anclaje a la membrana plasmática de las células B por la -sIg.
Características superantigenos
- Aunque los superantígenos bacterianos son los mejor conocidos, conmo la enterotoxina estafilocócica y la tóxina del síndrome del shock tóxico (TSST), parece que algunos virus, como el de la Rabia y el de Ebstein-Barr también los poseen
- Se unen directamente, sin necesidad de procesamiento previo ni de histocompatibilidad a la superficie lateral de la molécula MHC-II de las células presentadoras de Antígeno y a la región variable de la cadena beta (Vb) del TCR
- Se han postulado con elementos patogénicos de algunas enfermedades de etiología mal filiada: Enfermedad de Kawasaki, Fiebre Reumática, dermatitis atópica, Artritis reumatoide, Psoriasis…
Características superantigenos
- Aunque los superantígenos bacterianos son los mejor conocidos, como la enterotoxina estafilocócica y la tóxina del síndrome del shock tóxico (TSST), parece que algunos virus, como el de la Rabia y el de Ebstein-Barr también los poseen
- Se unen directamente, sin necesidad de procesamiento previo ni de histocompatibilidad a la superficie lateral de la molécula MHC-II de las células presentadoras de Antígeno y a la región variable de la cadena beta (Vb) del TCR
- Se han postulado con elementos patogénicos de algunas enfermedades de etiología mal filiada: Enfermedad de Kawasaki, Fiebre Reumática, dermatitis atópica, Artritis reumatoide, Psoriasis…
Enfermedad rara en mujeres jóvenes con cuadro de fiebre y poliadenopatias que presentan una proliferación de células TCD8+ con zonas necrosis con núcleo en semiluna
Enf. Kikuchi
Proliferación de LB asociada al VH8 y producción IL-6
Castelman
Citoquinas implicadas en respuesta Th2
Interleucina 4 e interleucina 5
Qué inmunoglobulina hace defensa de las mucosas?
IgA secretora
Depleción LT anti-CD3 fijadores de complemento se usa en
Prevención rechazos ( I- )
Tto anafilaxia en paciente que toma b-bloq?
Damos glucagón ya que b-bloqueante puede bloquear efecto adrenalina
Tto angioedema?
Icatibant o concentrado C1 inhibido iv
Dx mediante cuantificación niveles séricos circulantes o actividad C1-inhibidor
No responde CC o Adrenalina
Pacientes con infecciones piógenas que no forman pus
Déficit adherencia leucocitária ( problemas cicatrización )
Qué determinación se hace para el dx de una reacción anafiláctica?
Triptasa sérica
Qué provoca el inflamasoma?
Activado por los nod-like receptors que mediante la activación de la caspasa 1, promueve la liberación de IL-1 y activa la muerte celular inflamatoria llamada piroptosis
MHC
I ( B,C,A): En la superficie de todas las células nucleadas o plaquetas ( excepto hematies, sincitotrofoblasto y timocitos ).
Presentan antígenos intracelulares a LT CD8.
II ( DP,DQ,DR ): En las células presentadoras de antígenos. Presentan antigenos extracelulares a LT CD4.
Selección LT
- Doble negativos ( reordena cadena b )
- Doble positivos ( reordena cadena a )
Selección +: interaccionan con células del timo
( TCR encaja ). Apoptosis si no reconocen. - Timocitos simple +:
Selección -: LT que se activen frente a Ag propios o gran avidez apoptosis ( f. autoimmunidad )
Señales coestimuladoras de la sinapsis immunológica
+
B7-CD28
CD40-CD40L
-
B7-CTLA4
PDL1 ( CPA )- PD1 (TUMOR)
Recuerda que la CD45 se aleja del TCR para su activación y que la CD3 está conectada al TCR
Principal quimiotaxina de los neutrófilos
IL8
Citoquina de diferenciación de eosinófilos
IL5
Citoquinas que estimulan síntesis IgE
IL-4
Clinica más frecuente de déficit IgA
Infecciones por GIardia lamblia, atopia o celiaquia
Qué mo afectan principalmente en la enfermedad granulomatosa crónica
Catalasa + ( aureus, candida, aspergillus )
Recuerda el test de nitroazul de tetrazolio!!!!
A qué infección predispone la deficiencia complemento terminal ( C5,6,7,8)
Neisseria
A qué infección predispone la deficiencia de la inmunidad innata
Micobacterias y salmonella
Caracteristicas Ig
Inhibidores
PD-1
PD-L1
CTLA-4
PD-1: Nivolumab, pembrolizumab
PD-L1: Atezolizumab, avelumab, durvalumab
( ATEntos el AVE a DUblin sale por la L1 )
CTLA4: Ipilimumab, tremelimumab
( PILI esta TREMEnda a 4 )
A qué se une CTLA-4 ( en el LT )
A B7-1/ B7-2 o CD80/CD86 ( en CPA )
Recuerda que actúa en una fase temprana y en los ganglios linfáticos ( el PD-1 tardía y en tejidos periféricos )
Cuando se usa la terapia CAR-T
En neoplasias hematológicas CD19+ ( LAL B y linfomas )
