IMMUNO Flashcards

1
Q

A qué parte de la igG se une el complemento?

A

Fc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cuál de los siguientes NO es una diana inmunológica de agentes inmunomoduladores

A

Interleukina 10.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Els inhibidors de la tirosin-kinasa acaben en

A

IB. Ex: imatinib, erlotinib

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

En el asma bronquial alérgico, una de estas moléculas es la responsable del aumento de síntesis de IgE

A

Interleucina 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Una urticaria inducida por fármacos puede ser causada por los siguientes mecanismos

A
  1. Una respuesta dependiente de IgE.
  2. Por inmunocomplejos circulantes.
  3. Activación no inmunológica de la vía efectora.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

WiskoTT AldriX

A

W: deficit igM
TT: trombopenia i tumors
A: atopia ( augment igE)
X: cromosoma X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tipos de reaccions de hipersensibilitat

A

Tipo 1: la reacción anafiláctica es su paradigma. En general las reacciones alérgicas, como el asma bronquial. Son mediadas por anticuerpos tipo IgE, que como ya sabes poseen sus receptores en mastocitos, basófilos y eosinófilos.
Tipo 2: se produce por anticuerpos preformados que van directamente dirigidos a estructuras del organismo (membranas o componentes extracelulares). Son ejemplos de este mecanismo, la enfermedad hemolítica del recien nacido (por incompatibilidad Rh), el rechazo hiperagudo de trasplantes y el pénfigo vulgar
Tipo 3: se producen por depósito de inmunocomplejos circulantes, a los que se une el complemento. Se diferencia de la anterior en que los anticuerpos van dirigidos contra antígenos solubles en sangre. Son un ejemplo, las GMN.
Tipo IV. Son las reacciones tardías mediadas por Linfocitos T, también llamadas de hipersensibilidad retardada. Son ejemplos Enfermedad de Crohn, lepra, tuberculosis, sarcoidosis , esquistosomiasis y la esclerosis múltiple

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

¿Por cuál de estas rutas de activación es más fuerte el primer enlace que fija el complemento a los patógenos?:

A

Via alternativa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Tinción enfermedad granulomatosa crónica

A

Nitroazul de tetrazoilo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

La estimulación de las células T por superantígenos es dependiente de:

A

Los segmentos variables de la cadena beta del receptor de células T
( se unen directamente, sin necesidad de procesamiento previo ni de histocompatibilidad, a la superficie lateral de la molécula MHC-II de las células presentadoras de Antígeno y a la región variable de la cadena beta (Vb) del TCR y son capaces de estimular de modo totalmente inespecífico, hasta el 20% de la totalidad de los linfocitos T circulantes )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hipersensibilidades

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Immunodeficiencias humorales

A

NO AC. Sospecha ante infecciones pulmonares o ORL, meningitis o diarrea

  • Hipogammaglobulinemia transitoria infancia ( MaGiA): fisiológicamente hasta los 8 meses de vida. En estos niños hasta los 4 años
  • Agammaglobulinemia ligada a X ( Bruton ) : Defecto en la tirosin-kinasa bruton que no convierte pre-LB en LB
    Immunoglobulinas periodicamente
  • Inmunodeficiencia variable común:
    Defectos de LB a cel. plasmática. LB normales pero Ig G muy baja
  • Deficit selectivo Ig A: No IgA Asociación atopia y celiaquia.
    NO Ig IV ( muchas IgG y puede dar anafilaxia )
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Immunodeficiencias celulares

A

NO LT ( más grave ). Sospechar en inf. oportunistas, muguet, neumonia atipica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Immunodeficiencia por fagocitosis

A

Inf por hongos y bacterias saprófitas con abcesos cutáneos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Immunodeficiencias por complemento

A

Sospechar cuando haya infecciones por bacterias encapsuladas que hacen meningitis o enf. deposito immunocomplejos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Paciente que acude a urgencias por varias fracturas tras un accidente de moto que se estabilizaron, presenta a las 32 horas de ingreso un cuadro de desorientación, con una desaturación y aparición de petequias

A

Sd embolia grasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Función fracción constante de las Ig

A

Además de fijar el complemento, también sirve para el paso transplacentario, unión a la proteína A de S. aureus, unión a los receptores de Fc que existen en la superficie de las células, formacíón de polímeros mediante interacción con la cadena J-IgM e IgA, anclaje a la membrana plasmática de las células B por la -sIg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Características superantigenos

A
  • Aunque los superantígenos bacterianos son los mejor conocidos, conmo la enterotoxina estafilocócica y la tóxina del síndrome del shock tóxico (TSST), parece que algunos virus, como el de la Rabia y el de Ebstein-Barr también los poseen
  • Se unen directamente, sin necesidad de procesamiento previo ni de histocompatibilidad a la superficie lateral de la molécula MHC-II de las células presentadoras de Antígeno y a la región variable de la cadena beta (Vb) del TCR
  • Se han postulado con elementos patogénicos de algunas enfermedades de etiología mal filiada: Enfermedad de Kawasaki, Fiebre Reumática, dermatitis atópica, Artritis reumatoide, Psoriasis…
19
Q

Características superantigenos

A
  • Aunque los superantígenos bacterianos son los mejor conocidos, como la enterotoxina estafilocócica y la tóxina del síndrome del shock tóxico (TSST), parece que algunos virus, como el de la Rabia y el de Ebstein-Barr también los poseen
  • Se unen directamente, sin necesidad de procesamiento previo ni de histocompatibilidad a la superficie lateral de la molécula MHC-II de las células presentadoras de Antígeno y a la región variable de la cadena beta (Vb) del TCR
  • Se han postulado con elementos patogénicos de algunas enfermedades de etiología mal filiada: Enfermedad de Kawasaki, Fiebre Reumática, dermatitis atópica, Artritis reumatoide, Psoriasis…
20
Q

Enfermedad rara en mujeres jóvenes con cuadro de fiebre y poliadenopatias que presentan una proliferación de células TCD8+ con zonas necrosis con núcleo en semiluna

A

Enf. Kikuchi

21
Q

Proliferación de LB asociada al VH8 y producción IL-6

22
Q

Citoquinas implicadas en respuesta Th2

A

Interleucina 4 e interleucina 5

23
Q

Qué inmunoglobulina hace defensa de las mucosas?

A

IgA secretora

24
Q

Depleción LT anti-CD3 fijadores de complemento se usa en

A

Prevención rechazos ( I- )

25
Tto anafilaxia en paciente que toma b-bloq?
Damos glucagón ya que b-bloqueante puede bloquear efecto adrenalina
26
Tto angioedema?
Icatibant o concentrado C1 inhibido iv Dx mediante cuantificación niveles séricos circulantes o actividad C1-inhibidor No responde CC o Adrenalina
27
Pacientes con infecciones piógenas que no forman pus
Déficit adherencia leucocitária ( problemas cicatrización )
28
Qué determinación se hace para el dx de una reacción anafiláctica?
Triptasa sérica
29
Qué provoca el inflamasoma?
Activado por los nod-like receptors que mediante la activación de la caspasa 1, promueve la liberación de IL-1 y activa la muerte celular inflamatoria llamada piroptosis
30
MHC
I ( B,C,A): En la superficie de todas las células nucleadas o plaquetas ( excepto hematies, sincitotrofoblasto y timocitos ). Presentan antígenos intracelulares a LT CD8. II ( DP,DQ,DR ): En las células presentadoras de antígenos. Presentan antigenos extracelulares a LT CD4.
31
Selección LT
1. Doble negativos ( reordena cadena b ) 2. Doble positivos ( reordena cadena a ) Selección +: interaccionan con células del timo ( TCR encaja ). Apoptosis si no reconocen. 3. Timocitos simple +: Selección -: LT que se activen frente a Ag propios o gran avidez apoptosis ( f. autoimmunidad )
32
Señales coestimuladoras de la sinapsis immunológica
+ B7-CD28 CD40-CD40L - B7-CTLA4 PDL1 ( CPA )- PD1 (TUMOR) Recuerda que la CD45 se aleja del TCR para su activación y que la CD3 está conectada al TCR
33
Principal quimiotaxina de los neutrófilos
IL8
34
Citoquina de diferenciación de eosinófilos
IL5
35
Citoquinas que estimulan síntesis IgE
IL-4
36
Clinica más frecuente de déficit IgA
Infecciones por GIardia lamblia, atopia o celiaquia
37
Qué mo afectan principalmente en la enfermedad granulomatosa crónica
Catalasa + ( aureus, candida, aspergillus ) Recuerda el test de nitroazul de tetrazolio!!!!
38
A qué infección predispone la deficiencia complemento terminal ( C5,6,7,8)
Neisseria
39
A qué infección predispone la deficiencia de la inmunidad innata
Micobacterias y salmonella
40
Caracteristicas Ig
41
Inhibidores PD-1 PD-L1 CTLA-4
PD-1: Nivolumab, pembrolizumab PD-L1: Atezolizumab, avelumab, durvalumab ( ATEntos el AVE a DUblin sale por la L1 ) CTLA4: Ipilimumab, tremelimumab ( PILI esta TREMEnda a 4 )
42
A qué se une CTLA-4 ( en el LT )
A B7-1/ B7-2 o CD80/CD86 ( en CPA ) Recuerda que actúa en una fase temprana y en los ganglios linfáticos ( el PD-1 tardía y en tejidos periféricos )
43
Cuando se usa la terapia CAR-T
En neoplasias hematológicas CD19+ ( LAL B y linfomas )