IMMUNO Flashcards

1
Q

A qué parte de la igG se une el complemento?

A

Fc

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2
Q

Cuál de los siguientes NO es una diana inmunológica de agentes inmunomoduladores

A

Interleukina 10.

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3
Q

Els inhibidors de la tirosin-kinasa acaben en

A

IB. Ex: imatinib, erlotinib

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4
Q

En el asma bronquial alérgico, una de estas moléculas es la responsable del aumento de síntesis de IgE

A

Interleucina 4

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5
Q

Una urticaria inducida por fármacos puede ser causada por los siguientes mecanismos

A
  1. Una respuesta dependiente de IgE.
  2. Por inmunocomplejos circulantes.
  3. Activación no inmunológica de la vía efectora.
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6
Q

WiskoTT AldriX

A

W: deficit igM
TT: trombopenia i tumors
A: atopia ( augment igE)
X: cromosoma X

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7
Q

Tipos de reaccions de hipersensibilitat

A

Tipo 1: la reacción anafiláctica es su paradigma. En general las reacciones alérgicas, como el asma bronquial. Son mediadas por anticuerpos tipo IgE, que como ya sabes poseen sus receptores en mastocitos, basófilos y eosinófilos.
Tipo 2: se produce por anticuerpos preformados que van directamente dirigidos a estructuras del organismo (membranas o componentes extracelulares). Son ejemplos de este mecanismo, la enfermedad hemolítica del recien nacido (por incompatibilidad Rh), el rechazo hiperagudo de trasplantes y el pénfigo vulgar
Tipo 3: se producen por depósito de inmunocomplejos circulantes, a los que se une el complemento. Se diferencia de la anterior en que los anticuerpos van dirigidos contra antígenos solubles en sangre. Son un ejemplo, las GMN.
Tipo IV. Son las reacciones tardías mediadas por Linfocitos T, también llamadas de hipersensibilidad retardada. Son ejemplos Enfermedad de Crohn, lepra, tuberculosis, sarcoidosis , esquistosomiasis y la esclerosis múltiple

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8
Q

¿Por cuál de estas rutas de activación es más fuerte el primer enlace que fija el complemento a los patógenos?:

A

Via alternativa

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9
Q

Tinción enfermedad granulomatosa crónica

A

Nitroazul de tetrazoilo

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10
Q

La estimulación de las células T por superantígenos es dependiente de:

A

Los segmentos variables de la cadena beta del receptor de células T
( se unen directamente, sin necesidad de procesamiento previo ni de histocompatibilidad, a la superficie lateral de la molécula MHC-II de las células presentadoras de Antígeno y a la región variable de la cadena beta (Vb) del TCR y son capaces de estimular de modo totalmente inespecífico, hasta el 20% de la totalidad de los linfocitos T circulantes )

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11
Q

Hipersensibilidades

A
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12
Q

Immunodeficiencias humorales

A

NO AC. Sospecha ante infecciones pulmonares o ORL, meningitis o diarrea

  • Hipogammaglobulinemia transitoria infancia ( MaGiA): fisiológicamente hasta los 8 meses de vida. En estos niños hasta los 4 años
  • Agammaglobulinemia ligada a X ( Bruton ) : Defecto en la tirosin-kinasa bruton que no convierte pre-LB en LB
    Immunoglobulinas periodicamente
  • Inmunodeficiencia variable común:
    Defectos de LB a cel. plasmática. LB normales pero Ig G muy baja
  • Deficit selectivo Ig A: No IgA Asociación atopia y celiaquia.
    NO Ig IV ( muchas IgG y puede dar anafilaxia )
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13
Q

Immunodeficiencias celulares

A

NO LT ( más grave ). Sospechar en inf. oportunistas, muguet, neumonia atipica

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14
Q

Immunodeficiencia por fagocitosis

A

Inf por hongos y bacterias saprófitas con abcesos cutáneos

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15
Q

Immunodeficiencias por complemento

A

Sospechar cuando haya infecciones por bacterias encapsuladas que hacen meningitis o enf. deposito immunocomplejos

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16
Q

Paciente que acude a urgencias por varias fracturas tras un accidente de moto que se estabilizaron, presenta a las 32 horas de ingreso un cuadro de desorientación, con una desaturación y aparición de petequias

A

Sd embolia grasa

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17
Q

Función fracción constante de las Ig

A

Además de fijar el complemento, también sirve para el paso transplacentario, unión a la proteína A de S. aureus, unión a los receptores de Fc que existen en la superficie de las células, formacíón de polímeros mediante interacción con la cadena J-IgM e IgA, anclaje a la membrana plasmática de las células B por la -sIg.

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18
Q

Características superantigenos

A
  • Aunque los superantígenos bacterianos son los mejor conocidos, conmo la enterotoxina estafilocócica y la tóxina del síndrome del shock tóxico (TSST), parece que algunos virus, como el de la Rabia y el de Ebstein-Barr también los poseen
  • Se unen directamente, sin necesidad de procesamiento previo ni de histocompatibilidad a la superficie lateral de la molécula MHC-II de las células presentadoras de Antígeno y a la región variable de la cadena beta (Vb) del TCR
  • Se han postulado con elementos patogénicos de algunas enfermedades de etiología mal filiada: Enfermedad de Kawasaki, Fiebre Reumática, dermatitis atópica, Artritis reumatoide, Psoriasis…
19
Q

Características superantigenos

A
  • Aunque los superantígenos bacterianos son los mejor conocidos, como la enterotoxina estafilocócica y la tóxina del síndrome del shock tóxico (TSST), parece que algunos virus, como el de la Rabia y el de Ebstein-Barr también los poseen
  • Se unen directamente, sin necesidad de procesamiento previo ni de histocompatibilidad a la superficie lateral de la molécula MHC-II de las células presentadoras de Antígeno y a la región variable de la cadena beta (Vb) del TCR
  • Se han postulado con elementos patogénicos de algunas enfermedades de etiología mal filiada: Enfermedad de Kawasaki, Fiebre Reumática, dermatitis atópica, Artritis reumatoide, Psoriasis…
20
Q

Enfermedad rara en mujeres jóvenes con cuadro de fiebre y poliadenopatias que presentan una proliferación de células TCD8+ con zonas necrosis con núcleo en semiluna

A

Enf. Kikuchi

21
Q

Proliferación de LB asociada al VH8 y producción IL-6

A

Castelman

22
Q

Citoquinas implicadas en respuesta Th2

A

Interleucina 4 e interleucina 5

23
Q

Qué inmunoglobulina hace defensa de las mucosas?

A

IgA secretora

24
Q

Depleción LT anti-CD3 fijadores de complemento se usa en

A

Prevención rechazos ( I- )

25
Q

Tto anafilaxia en paciente que toma b-bloq?

A

Damos glucagón ya que b-bloqueante puede bloquear efecto adrenalina

26
Q

Tto angioedema?

A

Icatibant o concentrado C1 inhibido iv
Dx mediante cuantificación niveles séricos circulantes o actividad C1-inhibidor
No responde CC o Adrenalina

27
Q

Pacientes con infecciones piógenas que no forman pus

A

Déficit adherencia leucocitária ( problemas cicatrización )

28
Q

Qué determinación se hace para el dx de una reacción anafiláctica?

A

Triptasa sérica

29
Q

Qué provoca el inflamasoma?

A

Activado por los nod-like receptors que mediante la activación de la caspasa 1, promueve la liberación de IL-1 y activa la muerte celular inflamatoria llamada piroptosis

30
Q

MHC

A

I ( B,C,A): En la superficie de todas las células nucleadas o plaquetas ( excepto hematies, sincitotrofoblasto y timocitos ).
Presentan antígenos intracelulares a LT CD8.
II ( DP,DQ,DR ): En las células presentadoras de antígenos. Presentan antigenos extracelulares a LT CD4.

31
Q

Selección LT

A
  1. Doble negativos ( reordena cadena b )
  2. Doble positivos ( reordena cadena a )
    Selección +: interaccionan con células del timo
    ( TCR encaja ). Apoptosis si no reconocen.
  3. Timocitos simple +:
    Selección -: LT que se activen frente a Ag propios o gran avidez apoptosis ( f. autoimmunidad )
32
Q

Señales coestimuladoras de la sinapsis immunológica

A

+
B7-CD28
CD40-CD40L
-
B7-CTLA4
PDL1 ( CPA )- PD1 (TUMOR)

Recuerda que la CD45 se aleja del TCR para su activación y que la CD3 está conectada al TCR

33
Q

Principal quimiotaxina de los neutrófilos

A

IL8

34
Q

Citoquina de diferenciación de eosinófilos

A

IL5

35
Q

Citoquinas que estimulan síntesis IgE

A

IL-4

36
Q

Clinica más frecuente de déficit IgA

A

Infecciones por GIardia lamblia, atopia o celiaquia

37
Q

Qué mo afectan principalmente en la enfermedad granulomatosa crónica

A

Catalasa + ( aureus, candida, aspergillus )
Recuerda el test de nitroazul de tetrazolio!!!!

38
Q

A qué infección predispone la deficiencia complemento terminal ( C5,6,7,8)

A

Neisseria

39
Q

A qué infección predispone la deficiencia de la inmunidad innata

A

Micobacterias y salmonella

40
Q

Caracteristicas Ig

A
41
Q

Inhibidores
PD-1
PD-L1
CTLA-4

A

PD-1: Nivolumab, pembrolizumab
PD-L1: Atezolizumab, avelumab, durvalumab
( ATEntos el AVE a DUblin sale por la L1 )
CTLA4: Ipilimumab, tremelimumab
( PILI esta TREMEnda a 4 )

42
Q

A qué se une CTLA-4 ( en el LT )

A

A B7-1/ B7-2 o CD80/CD86 ( en CPA )
Recuerda que actúa en una fase temprana y en los ganglios linfáticos ( el PD-1 tardía y en tejidos periféricos )

43
Q

Cuando se usa la terapia CAR-T

A

En neoplasias hematológicas CD19+ ( LAL B y linfomas )