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MIR CLARES > HEMATO > Flashcards

HEMATO Flashcards

1
Q

Alteraciones Linfoma de Burkitt

A

t (8; 14) que afecta al oncogen c-myc

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2
Q

Translocación del linfoma del manto

A

la t (11; 14) que afecta al oncogen bcl-1

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3
Q

Oncongen i translocación linfoma folicular

A

(18;14) que afecta al oncogen bcl-2

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4
Q

De qué se rodean las células de Reed-Sternberg?

A

infiltrado inflamatorio no tumoral rico en linfocitos T (CD3+), y son característicamente CD15 y CD30 positivas, con pérdida de algunos marcadores linfocitarios como CD45

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5
Q

Causa más frecuente de trastorno congénito protrombótico (trombofilia primaria)

A

Factor V Leyden

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6
Q

Qué valores incluye el IPI?

A
  • Edad (mayor o menor de 60)
  • LDH (normal o elevada)
  • Estadío de Ann Arbor (I, II o III, IV)
  • Número de áreas extraganglionares (hasta 1 o más de una)
  • Estado general (ECOG, Performance status)
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7
Q

Paciente de 65 años con lumbalgia, anemia (Hb: 8 g/dL), elevación importante de la VSG (120 mm/1ª hora), hipercalcemia y componente monoclonal IgG-kappa de 6 g/ dL en el proteinograma. DX?

A

MM ( mielograma para detectar las células plasmáticas (si no no podemos diagnosticar de un mieloma)

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8
Q

Varón de 65 años con debilidad, astenia, púrpura y pérdida de visión. Refiere infecciones de repetición. Presenta adenopatías periféricas, esplenomegalia y hepatomegalia. En el fondo del ojo tortuosidad de las venas retinianas con hemorragias y exudados. En el proteinograma destaca un componente M de 4 gr/dl. En el frotis sanguíneo se observan hematíes en pila de monedas

A

Macroglobulinemia de Waldenström

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9
Q

Pancitopenia, “orinas oscuras” y trombosis venosas

A

Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
( déficit de CD55 y CD59 que ocasiona un aumento de la susceptibilidad de los hematíes a ser lisados por el complemento )

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10
Q

Paciente de 70 años que acude por dolores óseos, astenia y anorexia. En la analítica destaca: Hb 10,2 g/dL, VCM 90 fl, leucocitos 4500, plaquetas 120000, sodio 142, potasio 4,7 y calcio 12 mg/dL. La fosfatasa alcalina está dentro de los valores normales. En la Rx de cráneo se observan múltiples imágenes osteolíticas

A

Mieloma múltiple: anciano con dolores óseos, anemia (iría más a favor con la asociación de VSG elevada), hipercalcemia y lesiones osteolíticas, con fosfatasa alcalina normal. La producción excesiva de inmunoglobulinas anormales da lugar a una inmunodeficiencia de tipo humoral, es por esto que las infecciones bacterianas constituyen la principal causa de muerte en estos pacientes . Tras las infecciones, la principal causa de muerte es la insuficiencia renal por la excreción de cadenas ligeras (proteinuria de Bence-Jones) y la hipercalcemia. En el 55% de los casos la paraproteinemia es a expensas de IgG

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11
Q

Traslocación t(15:17)

A

Leucemia Aguda Promielocítica (M3) y se asocia a buen pronóstico

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12
Q

Translocación LMC

A

Cromosoma Philadelphia o traslocación t(9:22) BCR-ABL
También puede estar presente en las LAL, pero hay que recordar que en este caso su presencia se asocia a MAL pronóstico

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13
Q

Anemia ferropenica

A
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14
Q

Anemia mieloptistica

A
  1. Infiltración MO por cancer solido
  2. Reacción leuco eritro blastica
  3. Dacriocitos
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15
Q

Aspirado MO anemia ferropenica i inflamatoria

A

Ferropenica: depósitos disminuidos
Inflamatoria: depósitos aumentados
( T. Pearls )

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16
Q

Aplasia medular congénita más frecuente

A

Anemia Fanconi:
Defecto reparación DNA con mas sensibilidad a radicales de oxigeno
Manifiesta entre los 5-10 años
AR
- citopenias
- malformaciones
- mas susceptibilidad a neoplasias

Tto: Trasplante MO HLA identico
( no previene neoplasias )

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17
Q

Dx aplasia medular

A
  • Frotis sangre periférica : Pancitopenia
  • Biopsia MO: Hipocelular con sustitución del tejido por grasa
    NO UTIL ASPIRADO = SECO
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18
Q

Criterios aplasia medular grave

A

< 25-30% celuraridad hematopoyética
+ 2:
Neutrófilos < 500
Plaquetas < 20000
Reticulocitos < 1%

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19
Q

tto aplasia medular

A
  • Trasplante alogénico progenitores
    ( Si grave, < 45 años i donante dispo )
  • Inmunosupresores ( > 45 años )
    Globulina antitimocitica ( ATG )
    Ciclosporina A
    CC

Si fracasa : Eltrombopag ( analogo TPO)

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20
Q

Aplasia pura serie roja

A

Asociada con
TIMOMA
PARVOVIRUS B19

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21
Q

Anemias megaloblasticas

A
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22
Q

Factores mal px LAM

A
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23
Q

Mal px LAL

A
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24
Q

Esquema serie blanca

A
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25
Q

Leucemias agudas

A
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26
Q

Mieloma multiple

A
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27
Q

Tto mieloma multiple

A
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28
Q

Qué clinica tienen diferente la anemia megaloblástica por acido fólico de la de vitamina b12

A

Neurológica

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29
Q

Ac más específicos de la anemia perniciosa

A

Ac FI ( especiFIcos )

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30
Q

Homocisteina i metilmalónico en B12 i Ac. fólico

A

B12: Aumentan las dos ( de dos en dos )
Ac fólico: Aumenta homocisteina solo

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31
Q

Qué patologias cursan con cuerpos de Heinz?

A

Salsa de Tomate Deliciosa* ketchup
- Seis-P deshidrogenasa
- Talasemia
- Drepanocitosis

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32
Q

Anemias hemoliticas congenitas

A
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33
Q

Anemia hemolitica con elevación del CHCM

A

Esferocitosis hereditaria

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34
Q

Anemia hemolitica adquirida

A
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35
Q

Clinica drepanocitosis

A

Mutació cromosoma 6 hace cadena B anomala ( drepanocitos en forma de hoz)
Resistencia a P.Falciparum
A los 6 meses ( antes HbF )
- Crisis vasooclusivas ( dolor ) + microinfartos cronicos ( asplenia )
- Osteomielitis por salmonella
tt: Hiperhidratación + opiaceos + O2
Hidroxiurea ( más HbF )

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36
Q

tto hemoglobinuria paroxistica nocturna

A

ECULIZUMAB ( anti CD5 )

37
Q

Patogenia hemoglobinuria paroxistica nocturna

A

Mutación adquirida en el gen PIGA que disminuye el CD55 y CD59 que si no estan aumenta la susceptibilidad del complemento.Esto provoca; trombosis, pancitopenia, ferropenia…

38
Q

A qué enfermedades se asocian los Ac calientes de la AHAI

A

LLC, Linfomas y AI ( LES )

39
Q

Diferencias Ac frios y calientes de la AHAI

A
  • Frios Ig M ( modositos ) / calientes ig G ( guarros )
  • Frios intravascular / calientes extra ( fuera de casa )
  • Frios < 37 grados / calientes >
  • Frios asociadis a mycoplasma / calientes a LLC, Linfomas y LES
  • Calientes más frecuentes
40
Q

tto LAM3

A

PROMIELOCITICA
t(15,17) PML-RAR
CID / coagulopatia
tto: ATRA + trióxido de arsenio
Recuerda que puede causar el sd ATRA con un empeoramiento

41
Q

Alteraciones citogenéticas de buen pronóstico LAM

A

t(8,21) - RUNXl
t(15,17) PML-RAR
inv16

42
Q

Anciano con anemia macrocitica con vitamina b12, acido fólico y hormonas tiroideas normales

A

Sd mielodisplásico hasta que se demuestre lo contrario

43
Q

SMD 5q-

A

Mujeres jovenes ( 40-50 a)
Megacariocitos unilobares
TROMBOCITOSIS!!
tto: Lenalidomida

44
Q

Blastos en SMD AREB

A

5-19% blastos MO
1-19% blastos SP
( en SP no es normal ningún blasto )

45
Q

tto SMD

A

<65 años:
- alto riesgo: ALO-TPH
- bajo riesgo: soporte
>65 años:
- paliativo: soporte
- mucha supervivencia: 5-AZACITIDINA

46
Q

Factores más importantes del indice pronóstico IPSS del SMD

A

% blastos en MO
Cariotipo
Citopenias

47
Q

LAL-L3 Burkitt

A

t(8,14) Gen c-myc
Muy agresivo
Blastos en cielo estrellado ( vacuolas )

48
Q

Neoplasias mieloproliferativas crónicas

A
49
Q

LMC

A

t (9,22) BCR-ABL
( cromosoma philadelphia )
Leucocitosis, trombocitosis, anemia
Varias fases:
Cronica, acelerada, aguda ( crisis blastica ) = LAM
tto: IMATINIB

50
Q

tto Mielofibrosis idiopática

A

Asintomática: nada
Sintomática:
- Hidroxiurea o anagrelide
- Alo- TPH si grave
- RUXOLITINIB ( inhib JAK-2)

51
Q

Linfoma no hodgkin

A
52
Q

Linfoma hodgkin

A
53
Q

Mujer joven + prurito + masa mediastinica

A

Linfoma hodgkin tipo esclerosis nodular

54
Q

signo característico por dolor en ADP al beber

A

S. Hoster

55
Q

Marcadores Linfoma Hodgkin

A

Las células Reed stenberg son LB disfrazados de LT
CD30+, CD20-

56
Q

Estadio Ann-Arbor

A

I: 1 ADP
II: ADP mismo lado diafragma
III ( aTRAviesa ) diferente lado dx
IV: extraganglionares ( bazo = gl )
+
A: no sintomas B
B: Sudor nocturno, fiebre vespertina, perdida de peso

57
Q

Tto linfoma hodgkin

A

IA-IIA: QT x4 ( ABVD ) + RT
IIIA-IVA/ B: QT x6 +- RT ( si bulky )
Si no funciona: BRENTUXIMAB ( contra CD30)

58
Q

Anciano con linfocitosis

A

LLC hasta demuestre contrario

59
Q

LLC

A
60
Q

Tricoleucemia

A
61
Q

Tto LLC

A

Asintomatico: abstención
Sintomatico: IBRUTINIB ( inhib TKB )
Muy eficaz si mut p53 / del 17p!!!!

62
Q

Sd Ritcher

A

LLC transformación a linfoma de cél. grandes agresivo

63
Q

Factores pronósticos LNH

A
  • IPI ( alto grado / agresivos ): ELENA*
    Edad, LDH, Estadio ann arbor III-IV,
    N extraglionar >2 , Afectación EG
  • FLIPI ( folicular ): HELLEN*
    Hb <12g, Edad, LDH, Estadio ann arbor III-IV, N glanglionares > 5
  • MIPI (manto): Edad, LDH, Leucos, ecdg
64
Q

A qué otros trastornos se asocia la tricoleucemia

A

PAN
Legionella

65
Q

Unica enfermedad no neoplásica que cursa con un LDH muy elevado

A

Anemias megaloblásticas

66
Q

Qué enfermedad se asocia a hipoesplenismo por microinfartos de repetición

A

Drepanocitosis

67
Q

Tto trombocitemia esencial

A

Hidroxiurea ( 1a ) risc leucemizante
Anagrelide ( cardiotoxico ) : jovenes!!

68
Q

La médula ósea es hipercelular, con una relación mieloide/eritroide de 9:1 y ausencia de hiato, apareciendo células en todos los estadios madurativos!!!

A

LMC

69
Q

Paciente con lesiones líticas en hueso, adenopatías generalizadas, infiltración cutánea y hepatoesplenomegalia. En la analítica presenta elevación de LDH y células T pleomórficas CD4 positivas.

A

Linfoma T del adulto, causado por el virus HTLV-I

70
Q

Causa más frecuente de macrocitosis en nuestro medio

A

alcoholismo

71
Q

Mecanismo hemostasia primaria

A
72
Q

Hemostasia 2a

A
73
Q

Riesgo de sangrado segun cifra de plaquetas

A

<100.000 relevante
< 50.000 riesgo sangrado post-traumatico
<20.000 Hemorragias espontáneas

74
Q

Indicaciones transfusión plaquetas

A
75
Q

Psedotrombosis EDTA

A
76
Q

PTT vs PTI vs SHU

A
77
Q

PTI + AHAI

A

Sd Evans

78
Q

tto PTI

A

Agudo: Gammaglobulinas IV
NO transf. plaquetas ( solo si vital )
Crónico:
1. Prednisona
2. Esplenectomia o analogos trombopoyetina ( ELTROMBOPAG )

79
Q

Hemofilia

A
80
Q

Trombofilias

A
81
Q

Hemofilia adquirida

A
82
Q

Prevencion tromboembólica embarazo

A
  • estado protrombótico ( PURPERIO!!!)
  • solo HBPM durante gestación
83
Q

Trombopenia + trombosis

A
  • trombopenia inducida heparina
  • microangiopatia trombotica
    ( PTT, SHU, CID )
  • HPN
  • Sd antifosfolipido
84
Q

Anticoagulantes

A
85
Q

Efectos secundarios transfusión

A
86
Q

TPH

A
87
Q

Mujer de 55 años, con BEG, presenta en la analítica leucocitos 7.000, Hb 9.5, VCM 107, Plaq 650.000. Resto de analítica sin alteraciones, perfil férrico, niveles de vitamina B12, ácido fólico, hormonas tiroideas en rango.

A

SMD Del 5q ( Lenalidomida )

88
Q

Diferencia proteinuria/mieloma bence-jones

A

NO confundir la proteinuria de Bence-Jones con el mieloma de Bence-Jones!! Proteinuria de Bence Jones: Excreción elevada e cadenas ligeras en orina. Mieloma de Bence Jones; La célula plasmática monoclonal solo produce cadenas ligeras.

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