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MIR CLARES > CARDIO > Flashcards

CARDIO Flashcards

1
Q

Qué estructuras delimitan triangulo KOCH?

A
  • Tendón Todaro
  • Valvula Tebesio
  • Valcula tricúspide

Contiene N. AV

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2
Q

En qué patologia encontramos un desdoblamiento del 2R amplio i FIJO

A

CIA

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3
Q

Qué no encontramos nunca en la FA?

A
  • ONDA P
  • PULSO VENOSO YUGULAR
  • 4R
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4
Q

En qué patologias aparece el S. Kussmaul?

A
  • Pericarditis constrictiva
  • Miocardiopatia restrictiva
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5
Q

Contraindicación Verapamilo y Diltiazem

A

FEV1 deprimida
Insuficiencia cardíaca grave
B-bloqueantes
BC
Bloqueo AV

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6
Q

Qué efecto secundario presentan los calcioantagonistas dihidropiridinicos?

A

Taquicardia refleja

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7
Q

Qué efecto secundario presenta la quinidina?

A

TC en torsades de pointes

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8
Q

Antiarrítmicos clase I

A

PROCura Que FELIx PROPAgue panFLEtos:
IA: Procainamida, Quinidina
IB: Fenitoina, Lidocaína
IC: Propafenona, Flecainida

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9
Q

Fármacos favorecen intoxicacion digitálica

A

Si tuvieras DIGITAL+, ¿ QUÉ PROgrAMIta VERÍamos?
QUinidina
Espironolactona
PROpafenona
AMIodarona
VERapamilo
ERItromicina

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10
Q

Alteraciones ECG intoxicación digitálica

A

Alargamiento PR, acortamiento WT, inversión T
Cazoleta digitálica ( desc ST )
Extrasístoles ventriculares
TC auricular bloq AV

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11
Q

TTO Intoxicación digitálica

A

Atropina si BC/bloq
Lidocaína si arritmia ventricular
Fab del Ac digoxina en intoxicación masiva

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12
Q

Fármaco de elección en pacientes con IC i FEVI reducida ( < 40%)

A

Sacubitril-Valsartan

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13
Q

Alteraciones ECG hiperpotasemia

A

Onda T picuda
Alargam QRS
Dismin QT, P
Aum ST

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14
Q

Qué aumentan los diuréticos?

A

Glucosa
Lipidos
Uricemia

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15
Q

B-bloqueantes con actividad simpaticomimética

A

PACO:
Pindolol
Alprenolol
ACebutolol
Oxprenolol

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16
Q

B-bloqueantes que han demostrado aumentar la supervivencia en ICC

A

Carvedilol
Bisoprolol
Metoprolol
Nebivolol
( CAMBIAN )

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17
Q

En qué canales actuan los antiarrítmicos

A

I: bloq NA fase 0
II: bloq CA fase 4
III: bloq K fase 3
IV: bloq CA fase 2

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18
Q

Efectos secundarios amiodarona

A

Fibrosis pulmonar, alteraciones tiroideas, hepatitis, depositos corneales, piel azul

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19
Q

Agonista adrenérgico con efecto hipotensor

A

Clonadina

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20
Q

Disnea/ IC/ EAP con soplo sistólico fuerte con frémito irradiado al borde esternal derecho

A

Rotura tabique interventricular

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21
Q

Para qué se usa el iPCSK9

A

Tratamiento para bajar LDL en ANGINA ESTABLE
i no sirve estatinas o ezetimibe

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22
Q

Qué fármaco está contraindicado en la angina vasoespástica que cursa con elevación ST durante los episodios angina

A

Se llama angina Prinzmetal i está CI los B-bloqueantes

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23
Q

Cuáles son las pruebas de detección de isquemia no invasiva basadas en técnicas de imagen?

A
  • Ecocardiograma de esfuerzo
  • Gammagrafía de perfusión miocárdica con isótopos
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24
Q

Efecto secundario tipico del nitrato

A

Cefalea

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25
Q

CI principal de los b-bloqueantes

A

IC AGUDA

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26
Q

Qué CPK es más específica SNC?

A

CPK-BB masa

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27
Q

Mejor arteria para realizar by-pass coronario?

A

Arteria mamaria interna

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28
Q

Complicación post IAM que cursa con disnea y soplo fuerte pansistolico irradiado al borde esternal?

A

Rotura tabique interventricular

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29
Q

Cascada isquemia

A

Baja perfusión- alt diastole- alt sistole - alt ECG- angina

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30
Q

Cuando se puede hacer ACTP en estenosis 3 vasos

A

NO DM, dism FEV1, Calcificación, bifurcación

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31
Q

Farmacos aumentan supervivencia SCA

A

AAs, Estatina, IECA-ARAII, B-bloq, Fibrinolitico, Esplerenona

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32
Q

Fármacos para la cardioversión en TC?

A
  • Flecainida i propafenona
  • Amiodarona
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33
Q

Prevención recurrencia FA

A
  • Antiarritmicos ( Amiodarona )
  • Ablación venas pulmonares por cateterismo
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34
Q

ACO FA valvular

A

Inhibidores vit K ( acenocumarol, warfarina )

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35
Q

CI adenosina en la TPSV?

A

Asmaticos por riesgo broncoespasmo

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36
Q

CHADSVASC?

A

Cardiopatia ( IC, hipertrof )
Hta
Age >75 x2
Dm
Stroke ( ictus, ait ,emb ) x2
V: aterosclerosis ( enf coronaria )
Age >65
Sc: sexo fem

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37
Q

Anomalia asociada vías accesorias

A

Anomalía Ebstein

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38
Q

Como se llama haz de la via accesoria

A

Haz Kent

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39
Q

CI FA + WPW

A

Frenadores nodo AV ( betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina )

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40
Q

Sd Brugada

A

Enf genética asociada a defectos canal Na.
Elevación segmento ST en V1-V2

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41
Q

Onda epsilon con onda T invertida

A

Displasia arritmogénica VD

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42
Q

Causas extracardiacas disfunción nodo sinusal ( enf seno )

A

Amiloidosis
Hipotiroidismo
Colestasis o aum Br
F. Tifoidea
Brucelosis

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43
Q

Causas extracardiacas bloqueo 3r grado

A

( SELFHE )
Distrofia miotonica Steinert
Enf Lyme
Lupus neonatal antiro
Hiperpotasemia
Endocarditis aortica comp. abceso
F: B-bloq, calcioantag no pinos

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44
Q

QT largo adquirido

A

HIPO: Ca, Mg, K, arritmias
HIPER: proteinas, T. IC
F: Antidepresivos Triciclicos, neurolept, macrolidos, quinolonas, antiarritm 1A ( procainamida . quinidina) III ( amiodarona )
( No MolAn los 13 QT largos por farmacos )

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45
Q

Ablació flutter auricular?

A

Istmo cavotricuspídeo

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46
Q

Como se llama cuando se asocia estenosis mitral con CIA

A

Sd Lutembacher

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47
Q

Foco 3r espacio intercostal izquierdo

A

Foco ERF ( insuf aórtica )

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48
Q

Etiología más frecuente de estenosis mitral ?

A

Reumática

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49
Q

Como se llama el signo producido por la compresión del nervio laringeo que produce ronquera?

A

Signo de Ortner

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50
Q

Soplo de la estenosis aortica que se irradia a la punta

A

Fenómeno Gallavardín

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51
Q

Soplo diastólico de la estenosis mitral producido por el chorro de regurgitación aórtico contra la válvula mitral

A

Soplo Austin-Flint

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52
Q

Enfermedades que cursan con pulso saltón o hiperdinámico

A

Insuficiencia aórtica
Ductus arterioso persistente

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53
Q

Qué sospechar si mejora la disnea de un paciente con estenosis mitral

A

HTP irreversible ( menos flujo art al pulmon por claudic VD )
o
Estenosis tricuspidea

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54
Q

Valvulopatia más frecuente en el Sd Carcinoide

A

Insuficiencia tricuspídea

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55
Q

Ondas y prominentes en el pulso venoso yugular y soplo holosistolico en área apéndice xifoides que se accentua con inspiración profunda ( S. Rivero-Carvallo )

A

Insuficiencia tricuspídea

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56
Q

Tríada clásica aneurisma roto

A

DOLOR
HIPOTENSIÓN
MASA PULSÁTIL

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57
Q

Dolor muy intenso interescapular con isquemia selectiva

A

Disección aortica

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58
Q

Dx disecció aortica

A

Inestable: Eco transesofágic
Estable: Tc helicoidals

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59
Q

Tto aneurisma aorta torácica ascendente

A

Solo aorta : Tubo dacrón
Raíz aórtica: Qx Bentall Bono ( tubo con protesis valvular
integrada )
Técnica David ( reimplantar valvula con tubo )

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60
Q

Indicación qx aneurisma aorta asc

A

Sintomático
Asintom y > 55mm
> 50mm con v. bicúspide, alto riesgo disección, marfan
> 45mm con MARFAN + ALTO RIESGO/ QX CARDIACA

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61
Q

Dx oclusión arterial aguda

A

Eco duplex

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62
Q

Clasificación para ver la viabilidad de la extremidad en la oclusión arterial aguda

A

Class. Rutherford

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63
Q

TTo de la oclusión arterial aguda

A

( dolor y anticoagulación con heparina iv )
Rutherford I: Fibrinolisis farmacológica
Rutherford II:
Embolectomía sonda Fogarty ( embolig )
Tromboendarterectomía ( trombot )

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64
Q

Tto oclusión arterial crónica ( I, IIA FONTAIN )

A

Ergoterapia ( estimular circulación colateral )
Antiagregante ( clopidogrel )
Estatinas LDL < 55
( pentoxifilina )

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65
Q

Maniobra Adson

A

Rotar la cabeza y subir mentón hacia lado compresión e inspirar comprime salida paquete vasculonervioso braquial

66
Q

Sd costoclavicular

A

Desplazar los hombros hacia atrás y abajo comprime salida paquete vasculonervioso braquial y desaparece pulso RADIAL

67
Q

Obstrucción iliaca bilateral

A

Sd Leriche

68
Q

Como diferenciar etiologias con ST elevado

A

Pericarditis: concavo, difuso
IAM: convexo, localizado
Angina prinzmetal : cede con nitroglicerina

69
Q

Clasificación Fontaine

A

I: Asintomático
IIA: Claud > 150m
IIB: Claud <150m
III: Reposo
IV: Lesiones tróficas

70
Q

Conectivopatías que causan pericarditis

A

LES
AR
Esclerodermia
PAN y vasculitis
Dermatomiositis

71
Q

Criterios ingreso pericarditis aguda

A

Fiebre>38
Inicio subagudo
Derrame grave
Falta respuesta

72
Q

Pulso yugular con x prominente e y disminuida o ausente con pulso paradojico i ingurgitación yugular + hipotensión

A

Taponamiento cardíaco

73
Q

Farmacos que causan miocardiopatia dilatada

A

Adriamicina
Trastuzumab

74
Q

Diagnóstico miocardiopatia hipertrófica

A

Grosor > 15mm
> 13mm + AF
Descartar HTA y Estenosis aórtica

75
Q

ECG Miocardiopat dilatada

A

Bloqueo rama izquierda

76
Q

Etiologia miocardiopatia restrictiva

A

Idiopática
Infiltrativas ( Amiloidosis, sarcoidosis, Fabry, Gaucher Hemocromatosis, Churg-stauss )

77
Q

Presión venosa con seno “x” e “y” muy profundos

A

Miocardiopatia restrictiva

78
Q

Soplo aumenta VALSALVA

A

Miocardiopatia hipertrófica obstructiva

79
Q

Indicación DAI en prevención 2a

A

RCP/MS o inestabilidad HD por TV/FV

80
Q

Indicación DAI en prevención 1a

A

FEVI < 35% + NHYA >II a pesar tto óptimo médico
FEVI <30% por cardiopatia isquémica
Cardiopatia genética alto riesgo ( MCH, Disp.arritmog, brugada )

81
Q

Cardiopatia congénita sin soplo que cursa con cianosis que no responde O2

A

Transposición de Grandes Arterias

82
Q

En qué patologias aparece la onda dip-plateau?

A

Miocardiopatia restrictiva
Pericarditis constrictiva

83
Q

Qué Sd se asocia al ostium primum

A

Sd Down

84
Q

Qué infección predispone a tener DAP

A

Rubeola

85
Q

DAP que no se trata que desarolla

A

Sd Eisenmenger ( cianosis afecta a tronco i piernas )

86
Q

Qué signos aparecen en la coartación Aorta

A

Signo Roesler ( muescas en el reborde inferior de las costillas )
Signo del 3 ( por las dilataciones i estenosis )

87
Q

tto transposición grandes vasos

A

Prostaglandinas ( ductus )
Atrioseptostomía Rashkind ( cia )
Corrección anatómica Jatene ( qx final ) a las 3 semanas

88
Q

Signo rx de la tetralogia fallot

A

Corazón en xueco ( signo hachazo pulmonar )

89
Q

Signo radiológico drenaje venoso pulmonar anomalo

A

Silueta en 8 o muñeco de nieve

90
Q

Enfermedades asociadas con coartación aorta

A

Sd Turner
Valcula aórtica bicúspide

91
Q

Sd asociado a anomalia ebstein

A

WPW

92
Q

Criterios framingham

A

M: Disnea paroxistica nocturna, edema agudo pulmón, R. hepatoyugular, P venosa yugular, galope 3r, crepitantes, aumento P venosa >16, cardiomegalia
m: edemas, disnea esfuerzo, tos nocturna, derrame pleural, disminución CV, Hepatomegalia, TC > 120 lpm

93
Q

Qué fármacos evitamos en un SCA

A

antiarrítmicos en general y los calcioantagonistas

94
Q

Anticoagulación y/o antiagregación a largo plazo en una prótesis mecánica bivalva

A

Anticoagulación oral ( AVK ) para mantener INR entre 2,5-3,5 de forma indefinida

95
Q

Tto en estenoisis aórtica de alto riesgo quirúrgico

A

TAVI ( transcateterismo o vía transcapical )

96
Q

Anticoagulación y/o antiagregación a largo plazo en TAVI

A

SOLO AAS durante 6 meses

97
Q

tto prótesis biológica

A

sólo precisa anticoagulación los tres primeros meses; posteriormente se suele dejar antiagregación de por vida

98
Q

Dx IC

A
99
Q

tto disección aórtica

A
  • Nitroprusiato intravenoso para mantener una TA sistólica < 110, propranolol intravenoso para mantener una frecuencia cardíaca <60/min
  • Tratamiento quirúrgico en tipo A, B complicada, insuficiencia aórtica
100
Q

tto HTA en embarazada

A

NO IECA O ARA II
Alfametildopa

101
Q

Actuación en RCP desfibrilable

A

3 choques + bolo iv Amiodarona 300 mg

102
Q

Que damos en una taquicardia polimórfica ( torsade de pointes )

A

Sulfato de magnesio iv

103
Q

Pulso arterial carotídeo anácroto, en el apex se palpa doble onda “a” y en la auscultación soplo sistólico de eyección con 2º tono aórtico disminuido

A

Estenosis aórtica

104
Q

Que presenta el músculo liso en lugar de troponina

A

Calmodulina

105
Q

claudicación distal, disfunción eréctil y ausencia de pulsos en todas las extremidades inferiores

A

Sd leriche

106
Q

EF taponamiento cardíaco

A

Presencia de una presión venosa yugular aumentada
La curva de presión venosa del taponamiento tiene un seno “x” prominente y un seno “y” disminuido o ausente
Pulso paradójico
ECG voltajes bajos y alternancia eléctrica

107
Q

Qué observamos en el ecg?

A

Se trata de un SCASEST pero con un hallazgo ECG que permite localizar la lesión responsable: las T negativas y simétricas que se observan en precordiales se llaman ondas T de Wellens y son indicativas de una lesión en la arteria descendente anterior

108
Q

Cuando se opera la CIA

A

CIA se opera en sintomáticos o asintomáticos cuyo cortocircuito tenga una relación entre el flujo pulmonar (Qp) y el sistémico (Qs) superior a 2 (Qp/Qs>2)

109
Q

causa más frecuente de muerte súbita en el joven y en los atletas de menos de 35 años

A

MCH

110
Q

causa más frecuente de hipertensión arterial en niños menores de 6 años

A

coartación de aorta

111
Q

Las causas más frecuentes de hipertensión arterial en la adolescencia

A

La hipertensión arterial esencial (o idiopática) y las enfermedades parenquimatosas renales

112
Q

Varón de 40 años de raza negra con HTA grave, retinopatía hipertensiva y insuficiencia renal aguda. También presenta microhematúria y anemia hemolítica microangiopática.

A

NEFROANGIOESCLEROSIS MALIGNA

113
Q

Fármacos más indicados en la HTA sistólica aislada del anciano

A

Ca antagonistas

114
Q

Ante la sospecha de una cardiopatía congénita cianosante, lo prioritario es

A

Mantener abierto el ductus administrando prostaglandina E1 intravenosa
Insuficiente: atrioseptostomía de Rashkind ( CIA catéter balón )

115
Q

Características angina Prinzmetal

A

Pacientes jóvenes que su mecanismo es el espasmo de la arteria coronaria. Aparece en reposo. Provoca oclusión total o subtotal del vaso, que se expresa por elevación del ST en el electrocardiograma y es bastante más infrecuente que el angor por aterosclerosis. Los betabloqueantes CI porque favorecen el vasoespasmo. El tratamiento de elección son los nitratos y los calcioantagonistas.

116
Q

Cómo actua el sacubitril-valsartan ?

A

Degrada el BNP

117
Q

Qué tres cosas suben los diuréticos ?

A

GLU
Glucemia
Lipidos
Uricemia

118
Q

tto SCA inicial i mantenimiento

A

ACHA: AAS, Cloruro mórfico, HBPM, 2o aas ( pradugrel )
IBES: IECA, Betabloqueante, Estatina, eSplerenona ( AAS + 2o )

119
Q

Tipos shock

A
120
Q

Complicaciones post infarto

A
121
Q

Indicaciones coroniografia

A
122
Q

Hipotensión, aumento presión venosa y ausencia crepitantes post IAM

A

IAM VD ( elevación ST en V3R y V4R )

123
Q

Paciente con IAM inferior que se está muriendo con bloqueo completo y FC 35lpm. Primera medida

A
  1. Atropina IV !!!
  2. Si sigue sin remontar FC : marcapaso ev temporal
  3. Reperfusión
124
Q

Mujer en su sexto día post IAM que presenta elevación ST en V1-V4 con buen estado general

A

Aneurisma ventricular ( tto IECA

125
Q

Mujer obesa de mediana edad con clinica de angina y ergometría + sin lesiones en la coronariografia

A

Disfunción endotelial de la microcirculación ( angina sin lesiones coronarias )

126
Q

dx angina de prinzmetal

A

test acetilcolina, ergonovina o ergobasina

127
Q

Tto HTA

A
128
Q

Estenosis mitral asociada a CIA

A

Sd lutembacher

129
Q

Tabla valvulopatias

A
130
Q

Qué aparece en casos severos de estenosis mitral a la auscultación?

A

Soplo diastólico en foco pulmonar ( soplo de Graham Steell ) por insuficiencia pulmonar

131
Q

Tto mujer de 34 años con episodios de vuelco en el corazón y QRS adelantados de 140 mseg con trastorno de repolarización asociado. No existe ningún otro dato anormal en electrocardiograma

A

Extrasístoles ventriculares (QRS ancho) sintomáticas en una paciente joven sin cardiopatía, por lo que no tienen ningún significado pronóstico. No está indicado tratamiento antiarrítmico solo evitar los agentes desencadenantes como el alcohol, el tabaco y el café. Si persiste betabloqueantes

132
Q

Tto estenosis severa vasos ( > 70 % DAI, CD, CX o > 50% TCI )

A
  • 1 o 2 vasos : ACTP + stent
  • 3 vasos principales + NO DM, FEVI dism, calcificación o bifurcación:
    ACTP + stent
  • TCI o 3 vasos principales + algo:
    By-pass coronario ( qx )
133
Q

Tabla miocardiopatias

A
134
Q

Tto

A

DAI en pacientes sintomáticos y es conveniente realizar un estudio a los familiares ( sd brugada )

135
Q

Tto disminuir recurrencia FA en pacientes sin cardiopatia estructural

A

Flecainida
Propafenona

136
Q

Tto FA en paciente con hipertrofia VI

A

Amiodarona

137
Q

Cardiopatias congenitas

A
138
Q

Diferencias pericarditis constrictiva i miocardiopatia restrictiva

A
139
Q

A qué sd se asocia la coartación aorta

A

Sd turner

140
Q

A qué se asocia el ductus arterioso persistente

A

Rubeola

141
Q

Niño de 9 años que consulta por infecciones pulmonares de repetición y disnea de esfuerzo progresiva con un soplo continuo. A la exploración física se observa una cabeza y EESS rosados y un tronco y EEII cianóticos

A

Ductus arterioso persistente con sd Eisenmeger

142
Q

Enfermedad arterial periferica

A
143
Q

Elevación persistente del ST tras un IAM en un paciente asintomático

A

Aneurisma ventricular

144
Q

Paciente de 59 años de edad que hace 20 días fue ingresada por un infarto inferolateroposterior Killip I. Fue tratada mediante angioplastia primaria y colocación de un stent con tratamiento con ácido-acetilsalicílico, clopidogrel, simvastatina, enalapril, atenolol y omeprazol. Refiere haber tomado todos los fármacos salvo uno que prefería esperar a la receta. Acude ahora a urgencias refiriendo dolor torácico opresivo irradiado a brazo izquierdo, brazo derecho y mandíbula.

A

Trombosis del stent
( se puede realizar fibrinolisis o preferiblemente una nueva angioplastia primaria )

145
Q

En qué canales actuan los antiarritmicos

A
146
Q

Fases de el potencial de acción

A
  • Fase 0 de despolarización rápida, se abren los canales de sodio, dependientes de voltaje, que introducen sodio al interior celular, el catión responsable de la carga positiva que adquiere el cardiomiocito respecto a su carga negativa basal .
  • Fase 1: Se produce la fase de repolarización lenta, donde se expulsa potasio al exterior celular
  • Fase 2: Se abren los canales lentos de calcio que introducen calcio al interior celular siendo estos los responsables de la meseta del potencial de acción
  • Fase 3: Repolarización rápida. Por salida masiva de potasio al exterior celular, y descenso marcado en el flujo de entrada de calcio, retornando así la célula a su estado de reposo.
  • Fase 4: En los cardiomiocitos ésta es la fase de reposo, pero en las células marcapaso se produce una despolarización espontánea lenta sin necesidad de estímulo externo, causada por la entrada de sodio a través de los canales If
147
Q

Indicaciones by-pass aortocoronario en paciente con ergometría +

A
  • Enfermedad del tronco coronario izquierdo >60%
  • Enfermedad significativa de dos vasos (>70%) cuando uno de ellos es la descendente anterior proximal y además se acompaña de FEVI <45%.
  • Enfermedad significativa de dos o más vasos en pacientes diabéticos.
148
Q

Dónde encontramos onda a “gigante” o “cañón”

A
  • Regular: Taquicardia intranodal
  • Irregular :
    Bloqueo AV completo ( Fc lenta )
    Taquicardia ventricular ( Fc rápida )

( NO bloqueo sinoauricular ya que implica un déficit en la conducción del impulso eléctrico entre el nodo sinusal y la aurícula )

149
Q

Mujer de 64 años con fatigabilidad y disnea de esfuerzo. No se aprecian alteraciones en la Rx de tórax y el ECG muestra taquicardia sinusal con bajos voltajes y la onda de pulso venoso muestra patrón en “raíz cuadrada”

A

DD de la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva
La única pista es que en ésta no se encuentran calcificaciones (que se ven en un 50% de las pericarditis)

150
Q

Paciente a las cuatro semanas de un IAM acude de nuevo a urgencias refiriendo dolor torácico punzante que aumenta con la inspiración profunda, acompañado de febrícula

A

Síndrome de Dressler (pericarditis aguda tras un infarto de miocardio) AINEs, con un tratamiento prolongado de al menos 4 semanas con pauta descendente y colchicina.

151
Q

Tto objetivos FA

A
  1. Control FC con fármacos frenadores si >110 ( B bloq o ca antagonistas )
  2. Prevención embolismo sistémico: Si no sabemos duración o >48h tenemos que descartar trombos intracavitarios antes de la cardioversión o recibir ACO 3 semanas antes. Todos tras cardioversión reciben ACO durante 4 semanas
  3. Cardioversión eléctrica o farmacológica a pacientes sintomáticos
    ( Flecainida i propafenona o amiodarona si cardiopatía estructural )
  4. Prevención recurrencia en pacientes con múltiples episodios de FA ( ablación )
152
Q

Función BNP

A

Los efectos del PNA son: el incremento del filtrado glomerular, la excreción de sodio, la vasodilatación periférica y la atenuación de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona, adrenérgico y endotelinas ( contrarias al SRAA )

153
Q

tto

A

(MOVIDA )
Morfina
O2
Si TAS >110: Vasodilat ( nitroglicerina )
Si TAS < 90: Inotropos ( DA, NA )
Diureticos
Anticoagulante

154
Q

Paciente hipertenso con claudicación intermitente que requiere tratamiento farmacológico. Qué fármaco está contraindicado?

A

Betabloqueante

155
Q

Soplo sistólico en borde esternal izquierdo que aumenta con la inspiración y desdoblamiento fijo de segundo tono + trastorno de conducción a través de rama derecha, con eje eléctrico a 120º

A

CIA ostium secundum, más frecuente y además se describe ECG típico con BRD y eje derecho (en las ostium primum trastorno de conducción en hemirama anterior izquierda)

156
Q

Mujer de 64 años que acude a su consulta por fatigabilidad y disnea de esfuerzo. A la exploración llama la atención la presencia de edemas con fóvea hasta rodillas y hepatomegalia. No se aprecian alteraciones en la radiografía de tórax, y el ECG muestra taquicardia sinusal con bajos voltajes. La onda de pulso venoso muestra unos senos “x” e “y” profundos y la presión telediastólica de los ventrículos presenta un patrón en “raíz cuadrada” (dip platteau)

A

Miocardiopatia restrictiva
La única pista es que en ésta no se encuentran calcificaciones (que se ven en un 50% de las pericarditis y que junto con el cuadro clínico sugestivo dan el diagnóstico)

157
Q

Killip

A
158
Q

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

A

Lo más frecuente es que el estímulo conduzca por vía anterógrada por el NAV y por vía retrógrada por la vía accesoria, lo que producirá una taquicardia de QRS estrecho (la más frecuente en estos pacientes). La ausencia de conducción retrógrada por la vía accesoria no elimina el riesgo de muerte súbita ya que si hay conducción anterógrada por esta vía podría producirse una reentrada de alta velocidad y ocasionar muerte súbita. Toda taquicardia supraventricular sostenida en el tiempo puede degenerar en ritmos ventriculares anómalos como la taquicardia ventricular. El tratamiento definitivo tiene una tasa de éxito del 90%

159
Q

Prueba para la detección de trombos en la orejuela izquierda

A

ECO transesofágico
( mala visualización con un estudio transtorácico )

160
Q

Criterios mayores fiebre reumática

A

CENAS: carditis, eritema marginado, nódulos subcutáneos, artritis y Sydenham (corea)
La fiebre, las artralgias, la elevación de los reactantes de fase aguda y la prolongación del PR son criterios menores.

161
Q
A

Q necrosis en cara anterior
T negativas en cara anterolat

162
Q

Embarazada epidural

A

Isquemia difusa
Disminucion st en todas pero aumento en avr i v1
( no hace falta cateterismo si sabemos causa )

MIR CLARES (21 decks)

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