CARDIO Flashcards
Qué estructuras delimitan triangulo KOCH?
- Tendón Todaro
- Valvula Tebesio
- Valcula tricúspide
Contiene N. AV
En qué patologia encontramos un desdoblamiento del 2R amplio i FIJO
CIA
Qué no encontramos nunca en la FA?
- ONDA P
- PULSO VENOSO YUGULAR
- 4R
En qué patologias aparece el S. Kussmaul?
- Pericarditis constrictiva
- Miocardiopatia restrictiva
Contraindicación Verapamilo y Diltiazem
FEV1 deprimida
Insuficiencia cardíaca grave
B-bloqueantes
BC
Bloqueo AV
Qué efecto secundario presentan los calcioantagonistas dihidropiridinicos?
Taquicardia refleja
Qué efecto secundario presenta la quinidina?
TC en torsades de pointes
Antiarrítmicos clase I
PROCura Que FELIx PROPAgue panFLEtos:
IA: Procainamida, Quinidina
IB: Fenitoina, Lidocaína
IC: Propafenona, Flecainida
Fármacos favorecen intoxicacion digitálica
Si tuvieras DIGITAL+, ¿ QUÉ PROgrAMIta VERÍamos?
QUinidina
Espironolactona
PROpafenona
AMIodarona
VERapamilo
ERItromicina
Alteraciones ECG intoxicación digitálica
Alargamiento PR, acortamiento WT, inversión T
Cazoleta digitálica ( desc ST )
Extrasístoles ventriculares
TC auricular bloq AV
TTO Intoxicación digitálica
Atropina si BC/bloq
Lidocaína si arritmia ventricular
Fab del Ac digoxina en intoxicación masiva
Fármaco de elección en pacientes con IC i FEVI reducida ( < 40%)
Sacubitril-Valsartan
Alteraciones ECG hiperpotasemia
Onda T picuda
Alargam QRS
Dismin QT, P
Aum ST
Qué aumentan los diuréticos?
Glucosa
Lipidos
Uricemia
B-bloqueantes con actividad simpaticomimética
PACO:
Pindolol
Alprenolol
ACebutolol
Oxprenolol
B-bloqueantes que han demostrado aumentar la supervivencia en ICC
Carvedilol
Bisoprolol
Metoprolol
Nebivolol
( CAMBIAN )
En qué canales actuan los antiarrítmicos
I: bloq NA fase 0
II: bloq CA fase 4
III: bloq K fase 3
IV: bloq CA fase 2
Efectos secundarios amiodarona
Fibrosis pulmonar, alteraciones tiroideas, hepatitis, depositos corneales, piel azul
Agonista adrenérgico con efecto hipotensor
Clonadina
Disnea/ IC/ EAP con soplo sistólico fuerte con frémito irradiado al borde esternal derecho
Rotura tabique interventricular
Para qué se usa el iPCSK9
Tratamiento para bajar LDL en ANGINA ESTABLE
i no sirve estatinas o ezetimibe
Qué fármaco está contraindicado en la angina vasoespástica que cursa con elevación ST durante los episodios angina
Se llama angina Prinzmetal i está CI los B-bloqueantes
Cuáles son las pruebas de detección de isquemia no invasiva basadas en técnicas de imagen?
- Ecocardiograma de esfuerzo
- Gammagrafía de perfusión miocárdica con isótopos
Efecto secundario tipico del nitrato
Cefalea
CI principal de los b-bloqueantes
IC AGUDA
Qué CPK es más específica SNC?
CPK-BB masa
Mejor arteria para realizar by-pass coronario?
Arteria mamaria interna
Complicación post IAM que cursa con disnea y soplo fuerte pansistolico irradiado al borde esternal?
Rotura tabique interventricular
Cascada isquemia
Baja perfusión- alt diastole- alt sistole - alt ECG- angina
Cuando se puede hacer ACTP en estenosis 3 vasos
NO DM, dism FEV1, Calcificación, bifurcación
Farmacos aumentan supervivencia SCA
AAs, Estatina, IECA-ARAII, B-bloq, Fibrinolitico, Esplerenona
Fármacos para la cardioversión en TC?
- Flecainida i propafenona
- Amiodarona
Prevención recurrencia FA
- Antiarritmicos ( Amiodarona )
- Ablación venas pulmonares por cateterismo
ACO FA valvular
Inhibidores vit K ( acenocumarol, warfarina )
CI adenosina en la TPSV?
Asmaticos por riesgo broncoespasmo
CHADSVASC?
Cardiopatia ( IC, hipertrof )
Hta
Age >75 x2
Dm
Stroke ( ictus, ait ,emb ) x2
V: aterosclerosis ( enf coronaria )
Age >65
Sc: sexo fem
Anomalia asociada vías accesorias
Anomalía Ebstein
Como se llama haz de la via accesoria
Haz Kent
CI FA + WPW
Frenadores nodo AV ( betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina )
Sd Brugada
Enf genética asociada a defectos canal Na.
Elevación segmento ST en V1-V2
Onda epsilon con onda T invertida
Displasia arritmogénica VD
Causas extracardiacas disfunción nodo sinusal ( enf seno )
Amiloidosis
Hipotiroidismo
Colestasis o aum Br
F. Tifoidea
Brucelosis
Causas extracardiacas bloqueo 3r grado
( SELFHE )
Distrofia miotonica Steinert
Enf Lyme
Lupus neonatal antiro
Hiperpotasemia
Endocarditis aortica comp. abceso
F: B-bloq, calcioantag no pinos
QT largo adquirido
HIPO: Ca, Mg, K, arritmias
HIPER: proteinas, T. IC
F: Antidepresivos Triciclicos, neurolept, macrolidos, quinolonas, antiarritm 1A ( procainamida . quinidina) III ( amiodarona )
( No MolAn los 13 QT largos por farmacos )
Ablació flutter auricular?
Istmo cavotricuspídeo
Como se llama cuando se asocia estenosis mitral con CIA
Sd Lutembacher
Foco 3r espacio intercostal izquierdo
Foco ERF ( insuf aórtica )
Etiología más frecuente de estenosis mitral ?
Reumática
Como se llama el signo producido por la compresión del nervio laringeo que produce ronquera?
Signo de Ortner
Soplo de la estenosis aortica que se irradia a la punta
Fenómeno Gallavardín
Soplo diastólico de la estenosis mitral producido por el chorro de regurgitación aórtico contra la válvula mitral
Soplo Austin-Flint
Enfermedades que cursan con pulso saltón o hiperdinámico
Insuficiencia aórtica
Ductus arterioso persistente
Qué sospechar si mejora la disnea de un paciente con estenosis mitral
HTP irreversible ( menos flujo art al pulmon por claudic VD )
o
Estenosis tricuspidea
Valvulopatia más frecuente en el Sd Carcinoide
Insuficiencia tricuspídea
Ondas y prominentes en el pulso venoso yugular y soplo holosistolico en área apéndice xifoides que se accentua con inspiración profunda ( S. Rivero-Carvallo )
Insuficiencia tricuspídea
Tríada clásica aneurisma roto
DOLOR
HIPOTENSIÓN
MASA PULSÁTIL
Dolor muy intenso interescapular con isquemia selectiva
Disección aortica
Dx disecció aortica
Inestable: Eco transesofágic
Estable: Tc helicoidals
Tto aneurisma aorta torácica ascendente
Solo aorta : Tubo dacrón
Raíz aórtica: Qx Bentall Bono ( tubo con protesis valvular
integrada )
Técnica David ( reimplantar valvula con tubo )
Indicación qx aneurisma aorta asc
Sintomático
Asintom y > 55mm
> 50mm con v. bicúspide, alto riesgo disección, marfan
> 45mm con MARFAN + ALTO RIESGO/ QX CARDIACA
Dx oclusión arterial aguda
Eco duplex
Clasificación para ver la viabilidad de la extremidad en la oclusión arterial aguda
Class. Rutherford
TTo de la oclusión arterial aguda
( dolor y anticoagulación con heparina iv )
Rutherford I: Fibrinolisis farmacológica
Rutherford II:
Embolectomía sonda Fogarty ( embolig )
Tromboendarterectomía ( trombot )
Tto oclusión arterial crónica ( I, IIA FONTAIN )
Ergoterapia ( estimular circulación colateral )
Antiagregante ( clopidogrel )
Estatinas LDL < 55
( pentoxifilina )
Maniobra Adson
Rotar la cabeza y subir mentón hacia lado compresión e inspirar comprime salida paquete vasculonervioso braquial
Sd costoclavicular
Desplazar los hombros hacia atrás y abajo comprime salida paquete vasculonervioso braquial y desaparece pulso RADIAL
Obstrucción iliaca bilateral
Sd Leriche
Como diferenciar etiologias con ST elevado
Pericarditis: concavo, difuso
IAM: convexo, localizado
Angina prinzmetal : cede con nitroglicerina
Clasificación Fontaine
I: Asintomático
IIA: Claud > 150m
IIB: Claud <150m
III: Reposo
IV: Lesiones tróficas
Conectivopatías que causan pericarditis
LES
AR
Esclerodermia
PAN y vasculitis
Dermatomiositis
Criterios ingreso pericarditis aguda
Fiebre>38
Inicio subagudo
Derrame grave
Falta respuesta
Pulso yugular con x prominente e y disminuida o ausente con pulso paradojico i ingurgitación yugular + hipotensión
Taponamiento cardíaco
Farmacos que causan miocardiopatia dilatada
Adriamicina
Trastuzumab
Diagnóstico miocardiopatia hipertrófica
Grosor > 15mm
> 13mm + AF
Descartar HTA y Estenosis aórtica
ECG Miocardiopat dilatada
Bloqueo rama izquierda
Etiologia miocardiopatia restrictiva
Idiopática
Infiltrativas ( Amiloidosis, sarcoidosis, Fabry, Gaucher Hemocromatosis, Churg-stauss )
Presión venosa con seno “x” e “y” muy profundos
Miocardiopatia restrictiva
Soplo aumenta VALSALVA
Miocardiopatia hipertrófica obstructiva
Indicación DAI en prevención 2a
RCP/MS o inestabilidad HD por TV/FV
Indicación DAI en prevención 1a
FEVI < 35% + NHYA >II a pesar tto óptimo médico
FEVI <30% por cardiopatia isquémica
Cardiopatia genética alto riesgo ( MCH, Disp.arritmog, brugada )
Cardiopatia congénita sin soplo que cursa con cianosis que no responde O2
Transposición de Grandes Arterias
En qué patologias aparece la onda dip-plateau?
Miocardiopatia restrictiva
Pericarditis constrictiva
Qué Sd se asocia al ostium primum
Sd Down
Qué infección predispone a tener DAP
Rubeola
DAP que no se trata que desarolla
Sd Eisenmenger ( cianosis afecta a tronco i piernas )
Qué signos aparecen en la coartación Aorta
Signo Roesler ( muescas en el reborde inferior de las costillas )
Signo del 3 ( por las dilataciones i estenosis )
tto transposición grandes vasos
Prostaglandinas ( ductus )
Atrioseptostomía Rashkind ( cia )
Corrección anatómica Jatene ( qx final ) a las 3 semanas
Signo rx de la tetralogia fallot
Corazón en xueco ( signo hachazo pulmonar )
Signo radiológico drenaje venoso pulmonar anomalo
Silueta en 8 o muñeco de nieve
Enfermedades asociadas con coartación aorta
Sd Turner
Valcula aórtica bicúspide
Sd asociado a anomalia ebstein
WPW
Criterios framingham
M: Disnea paroxistica nocturna, edema agudo pulmón, R. hepatoyugular, P venosa yugular, galope 3r, crepitantes, aumento P venosa >16, cardiomegalia
m: edemas, disnea esfuerzo, tos nocturna, derrame pleural, disminución CV, Hepatomegalia, TC > 120 lpm
Qué fármacos evitamos en un SCA
antiarrítmicos en general y los calcioantagonistas
Anticoagulación y/o antiagregación a largo plazo en una prótesis mecánica bivalva
Anticoagulación oral ( AVK ) para mantener INR entre 2,5-3,5 de forma indefinida
Tto en estenoisis aórtica de alto riesgo quirúrgico
TAVI ( transcateterismo o vía transcapical )
Anticoagulación y/o antiagregación a largo plazo en TAVI
SOLO AAS durante 6 meses
tto prótesis biológica
sólo precisa anticoagulación los tres primeros meses; posteriormente se suele dejar antiagregación de por vida
Dx IC
tto disección aórtica
- Nitroprusiato intravenoso para mantener una TA sistólica < 110, propranolol intravenoso para mantener una frecuencia cardíaca <60/min
- Tratamiento quirúrgico en tipo A, B complicada, insuficiencia aórtica
tto HTA en embarazada
NO IECA O ARA II
Alfametildopa
Actuación en RCP desfibrilable
3 choques + bolo iv Amiodarona 300 mg
Que damos en una taquicardia polimórfica ( torsade de pointes )
Sulfato de magnesio iv
Pulso arterial carotídeo anácroto, en el apex se palpa doble onda “a” y en la auscultación soplo sistólico de eyección con 2º tono aórtico disminuido
Estenosis aórtica
Que presenta el músculo liso en lugar de troponina
Calmodulina
claudicación distal, disfunción eréctil y ausencia de pulsos en todas las extremidades inferiores
Sd leriche
EF taponamiento cardíaco
Presencia de una presión venosa yugular aumentada
La curva de presión venosa del taponamiento tiene un seno “x” prominente y un seno “y” disminuido o ausente
Pulso paradójico
ECG voltajes bajos y alternancia eléctrica
Qué observamos en el ecg?
Se trata de un SCASEST pero con un hallazgo ECG que permite localizar la lesión responsable: las T negativas y simétricas que se observan en precordiales se llaman ondas T de Wellens y son indicativas de una lesión en la arteria descendente anterior
Cuando se opera la CIA
CIA se opera en sintomáticos o asintomáticos cuyo cortocircuito tenga una relación entre el flujo pulmonar (Qp) y el sistémico (Qs) superior a 2 (Qp/Qs>2)
causa más frecuente de muerte súbita en el joven y en los atletas de menos de 35 años
MCH
causa más frecuente de hipertensión arterial en niños menores de 6 años
coartación de aorta
Las causas más frecuentes de hipertensión arterial en la adolescencia
La hipertensión arterial esencial (o idiopática) y las enfermedades parenquimatosas renales
Varón de 40 años de raza negra con HTA grave, retinopatía hipertensiva y insuficiencia renal aguda. También presenta microhematúria y anemia hemolítica microangiopática.
NEFROANGIOESCLEROSIS MALIGNA
Fármacos más indicados en la HTA sistólica aislada del anciano
Ca antagonistas
Ante la sospecha de una cardiopatía congénita cianosante, lo prioritario es
Mantener abierto el ductus administrando prostaglandina E1 intravenosa
Insuficiente: atrioseptostomía de Rashkind ( CIA catéter balón )
Características angina Prinzmetal
Pacientes jóvenes que su mecanismo es el espasmo de la arteria coronaria. Aparece en reposo. Provoca oclusión total o subtotal del vaso, que se expresa por elevación del ST en el electrocardiograma y es bastante más infrecuente que el angor por aterosclerosis. Los betabloqueantes CI porque favorecen el vasoespasmo. El tratamiento de elección son los nitratos y los calcioantagonistas.
Cómo actua el sacubitril-valsartan ?
Degrada el BNP
Qué tres cosas suben los diuréticos ?
GLU
Glucemia
Lipidos
Uricemia
tto SCA inicial i mantenimiento
ACHA: AAS, Cloruro mórfico, HBPM, 2o aas ( pradugrel )
IBES: IECA, Betabloqueante, Estatina, eSplerenona ( AAS + 2o )
Tipos shock
Complicaciones post infarto
Indicaciones coroniografia
Hipotensión, aumento presión venosa y ausencia crepitantes post IAM
IAM VD ( elevación ST en V3R y V4R )
Paciente con IAM inferior que se está muriendo con bloqueo completo y FC 35lpm. Primera medida
- Atropina IV !!!
- Si sigue sin remontar FC : marcapaso ev temporal
- Reperfusión
Mujer en su sexto día post IAM que presenta elevación ST en V1-V4 con buen estado general
Aneurisma ventricular ( tto IECA
Mujer obesa de mediana edad con clinica de angina y ergometría + sin lesiones en la coronariografia
Disfunción endotelial de la microcirculación ( angina sin lesiones coronarias )
dx angina de prinzmetal
test acetilcolina, ergonovina o ergobasina
Tto HTA
Estenosis mitral asociada a CIA
Sd lutembacher
Tabla valvulopatias
Qué aparece en casos severos de estenosis mitral a la auscultación?
Soplo diastólico en foco pulmonar ( soplo de Graham Steell ) por insuficiencia pulmonar
Tto mujer de 34 años con episodios de vuelco en el corazón y QRS adelantados de 140 mseg con trastorno de repolarización asociado. No existe ningún otro dato anormal en electrocardiograma
Extrasístoles ventriculares (QRS ancho) sintomáticas en una paciente joven sin cardiopatía, por lo que no tienen ningún significado pronóstico. No está indicado tratamiento antiarrítmico solo evitar los agentes desencadenantes como el alcohol, el tabaco y el café. Si persiste betabloqueantes
Tto estenosis severa vasos ( > 70 % DAI, CD, CX o > 50% TCI )
- 1 o 2 vasos : ACTP + stent
- 3 vasos principales + NO DM, FEVI dism, calcificación o bifurcación:
ACTP + stent - TCI o 3 vasos principales + algo:
By-pass coronario ( qx )
Tabla miocardiopatias
Tto
DAI en pacientes sintomáticos y es conveniente realizar un estudio a los familiares ( sd brugada )
Tto disminuir recurrencia FA en pacientes sin cardiopatia estructural
Flecainida
Propafenona
Tto FA en paciente con hipertrofia VI
Amiodarona
Cardiopatias congenitas
Diferencias pericarditis constrictiva i miocardiopatia restrictiva
A qué sd se asocia la coartación aorta
Sd turner
A qué se asocia el ductus arterioso persistente
Rubeola
Niño de 9 años que consulta por infecciones pulmonares de repetición y disnea de esfuerzo progresiva con un soplo continuo. A la exploración física se observa una cabeza y EESS rosados y un tronco y EEII cianóticos
Ductus arterioso persistente con sd Eisenmeger
Enfermedad arterial periferica
Elevación persistente del ST tras un IAM en un paciente asintomático
Aneurisma ventricular
Paciente de 59 años de edad que hace 20 días fue ingresada por un infarto inferolateroposterior Killip I. Fue tratada mediante angioplastia primaria y colocación de un stent con tratamiento con ácido-acetilsalicílico, clopidogrel, simvastatina, enalapril, atenolol y omeprazol. Refiere haber tomado todos los fármacos salvo uno que prefería esperar a la receta. Acude ahora a urgencias refiriendo dolor torácico opresivo irradiado a brazo izquierdo, brazo derecho y mandíbula.
Trombosis del stent
( se puede realizar fibrinolisis o preferiblemente una nueva angioplastia primaria )
En qué canales actuan los antiarritmicos
Fases de el potencial de acción
- Fase 0 de despolarización rápida, se abren los canales de sodio, dependientes de voltaje, que introducen sodio al interior celular, el catión responsable de la carga positiva que adquiere el cardiomiocito respecto a su carga negativa basal .
- Fase 1: Se produce la fase de repolarización lenta, donde se expulsa potasio al exterior celular
- Fase 2: Se abren los canales lentos de calcio que introducen calcio al interior celular siendo estos los responsables de la meseta del potencial de acción
- Fase 3: Repolarización rápida. Por salida masiva de potasio al exterior celular, y descenso marcado en el flujo de entrada de calcio, retornando así la célula a su estado de reposo.
- Fase 4: En los cardiomiocitos ésta es la fase de reposo, pero en las células marcapaso se produce una despolarización espontánea lenta sin necesidad de estímulo externo, causada por la entrada de sodio a través de los canales If
Indicaciones by-pass aortocoronario en paciente con ergometría +
- Enfermedad del tronco coronario izquierdo >60%
- Enfermedad significativa de dos vasos (>70%) cuando uno de ellos es la descendente anterior proximal y además se acompaña de FEVI <45%.
- Enfermedad significativa de dos o más vasos en pacientes diabéticos.
Dónde encontramos onda a “gigante” o “cañón”
- Regular: Taquicardia intranodal
- Irregular :
Bloqueo AV completo ( Fc lenta )
Taquicardia ventricular ( Fc rápida )
( NO bloqueo sinoauricular ya que implica un déficit en la conducción del impulso eléctrico entre el nodo sinusal y la aurícula )
Mujer de 64 años con fatigabilidad y disnea de esfuerzo. No se aprecian alteraciones en la Rx de tórax y el ECG muestra taquicardia sinusal con bajos voltajes y la onda de pulso venoso muestra patrón en “raíz cuadrada”
DD de la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva
La única pista es que en ésta no se encuentran calcificaciones (que se ven en un 50% de las pericarditis)
Paciente a las cuatro semanas de un IAM acude de nuevo a urgencias refiriendo dolor torácico punzante que aumenta con la inspiración profunda, acompañado de febrícula
Síndrome de Dressler (pericarditis aguda tras un infarto de miocardio) AINEs, con un tratamiento prolongado de al menos 4 semanas con pauta descendente y colchicina.
Tto objetivos FA
- Control FC con fármacos frenadores si >110 ( B bloq o ca antagonistas )
- Prevención embolismo sistémico: Si no sabemos duración o >48h tenemos que descartar trombos intracavitarios antes de la cardioversión o recibir ACO 3 semanas antes. Todos tras cardioversión reciben ACO durante 4 semanas
- Cardioversión eléctrica o farmacológica a pacientes sintomáticos
( Flecainida i propafenona o amiodarona si cardiopatía estructural ) - Prevención recurrencia en pacientes con múltiples episodios de FA ( ablación )
Función BNP
Los efectos del PNA son: el incremento del filtrado glomerular, la excreción de sodio, la vasodilatación periférica y la atenuación de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona, adrenérgico y endotelinas ( contrarias al SRAA )
tto
(MOVIDA )
Morfina
O2
Si TAS >110: Vasodilat ( nitroglicerina )
Si TAS < 90: Inotropos ( DA, NA )
Diureticos
Anticoagulante
Paciente hipertenso con claudicación intermitente que requiere tratamiento farmacológico. Qué fármaco está contraindicado?
Betabloqueante
Soplo sistólico en borde esternal izquierdo que aumenta con la inspiración y desdoblamiento fijo de segundo tono + trastorno de conducción a través de rama derecha, con eje eléctrico a 120º
CIA ostium secundum, más frecuente y además se describe ECG típico con BRD y eje derecho (en las ostium primum trastorno de conducción en hemirama anterior izquierda)
Mujer de 64 años que acude a su consulta por fatigabilidad y disnea de esfuerzo. A la exploración llama la atención la presencia de edemas con fóvea hasta rodillas y hepatomegalia. No se aprecian alteraciones en la radiografía de tórax, y el ECG muestra taquicardia sinusal con bajos voltajes. La onda de pulso venoso muestra unos senos “x” e “y” profundos y la presión telediastólica de los ventrículos presenta un patrón en “raíz cuadrada” (dip platteau)
Miocardiopatia restrictiva
La única pista es que en ésta no se encuentran calcificaciones (que se ven en un 50% de las pericarditis y que junto con el cuadro clínico sugestivo dan el diagnóstico)
Killip
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Lo más frecuente es que el estímulo conduzca por vía anterógrada por el NAV y por vía retrógrada por la vía accesoria, lo que producirá una taquicardia de QRS estrecho (la más frecuente en estos pacientes). La ausencia de conducción retrógrada por la vía accesoria no elimina el riesgo de muerte súbita ya que si hay conducción anterógrada por esta vía podría producirse una reentrada de alta velocidad y ocasionar muerte súbita. Toda taquicardia supraventricular sostenida en el tiempo puede degenerar en ritmos ventriculares anómalos como la taquicardia ventricular. El tratamiento definitivo tiene una tasa de éxito del 90%
Prueba para la detección de trombos en la orejuela izquierda
ECO transesofágico
( mala visualización con un estudio transtorácico )
Criterios mayores fiebre reumática
CENAS: carditis, eritema marginado, nódulos subcutáneos, artritis y Sydenham (corea)
La fiebre, las artralgias, la elevación de los reactantes de fase aguda y la prolongación del PR son criterios menores.
Q necrosis en cara anterior
T negativas en cara anterolat
Embarazada epidural
Isquemia difusa
Disminucion st en todas pero aumento en avr i v1
( no hace falta cateterismo si sabemos causa )
