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Cardiología > Miocardiopatías > Flashcards

Miocardiopatías Flashcards

1
Q

Qué se necesita para definir una miocardiopatía?

A

Anomalía orgánica (hipertrofia o dilatación) y funcional (sistólica o diastólica) del miocardio sin otra causa que lo justifique

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Q

MC más frecuente

A

Hipertrófica

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Q

En qué casos podemos ver una MC sin hipertrofia o dilatación?

A

Cicatriz ventricular no isquémica o cualquier otra alteración del tejido vista en RM

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4
Q

Qué es la hipertrabeculación del VI?

A

Anomalía con una trabécula en el ápex del VI por alteración de la compactación

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5
Q

Qué genera el sd de Tako-Tsubo?

A

Disfunción sistólica transitoria con dilatación y edema que afecta al ápex del VI y/o ventrículo medio, en ausencia de enfermedad coronaria, desencadenada por estrés

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6
Q

En qué grupos es más frecuente el sd de Tako-Tsubo?

A

Mujeres postmenopáusicas

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7
Q

Circunstancias que pueden desencadenar un síndrome de Tako-Tsubo

A

Estrés y hemorragia intracraneal

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8
Q

Manifestación del síndrome de Tako-Tsubo

A

Dolor torácico con elevación del ST y de las enzimas cardiacas

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9
Q

Cómo se define la MCH?

A

Dilatación > 15 mm del VI, con o sin hipertrofia, que no se explica con anomalías de la carga

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10
Q

Patrón de herencia de la MHC

A

AD por mutaciones en proteínas del sarcómero, en especial en la cadena pesada de la b-miosina

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11
Q

Qué tipo de MCH es la más frecuente?

A

MCH septal (70%): engrosamiento del septo

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12
Q

Qué tipo de MCH es la menos frecuente?

A

MCH apical / japonesa (10%): engrosamiento del ápex

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13
Q

Por qué se produce estenosis dinámica subaórtica en la MCH?

A

En la sístole ventricular aumenta el gradiente de presión intraventricular –> SAM de la válvula mitral obstruyendo el tracto de salida del VI = IM y obstrucción

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14
Q

Cómo se define gradiente obstructivo en la MCH?

A

> 30 mmHg en reposo

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15
Q

Cómo se define gradiente no obstructivo en la MCH?

A

< 30 mmHg en reposo e inducido

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16
Q

Cómo se define gradiente latente en la MCH?

A

< 30 mm en reposo y > 30 mm inducido

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17
Q

Qué situaciones aumentan el gradiente y el soplo en la MCH?

A

Disminución de la precarga y de la poscarga y aumento de la contractilidad

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18
Q

Qué situaciones disminuyen el gradiente y el soplo en la MCH?

A

Aumento de la precarga y de la poscarga y disminución de la contractilidad

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19
Q

Qué podemos emplear para disminuir el gradiente en la MCH?

A

Líquidos (aumento precarga) y BB (disminución contractilidad)

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20
Q

Qué está contraindicado en la MCH porque aumenta el gradiente?

A

VD (reduce poscarga) y digoxina (aumenta contractilidad)

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21
Q

Cuadro clínico de la MCH

A

Similar a la EA: disnea (por IC diastólica) + angina + síncope

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22
Q

Auscultación de la MCH no obstructiva

A

4º ruido

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23
Q

Auscultación de la MCH obstructiva

A
  • Pulso bisferiens
  • Soplo sistólico irradiado al ápex y borde esternal izqdo, que aumenta con Valsalva
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24
Q

Diferencia entre el soplo de la EA y de la MCH

A

MCH: aumenta con Valsalva y no irradia a carótidas

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25
Q

De qué MC es típica la onda épsilon en el ECG?

A

MCA

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26
Q

ECG de la MCH

A
  • Hipertrofia de VI: ondas R altas y S profundas
  • Alteraciones de la repolarización: ondas T profundas y descenso ST
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27
Q

Ecocardiograma de la MCH

A

Vemos la hipertrofia asimétrica, medimos el gradiente dinámico, vemos el SAM y la IM
- Grosor > 15 mm
- FEV normal o aumentada
- Alteración de función diastólica que justifica la disnea
- Obstrucción dinámica del tracto de salina y jet regurgitante

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28
Q

Hemodinámica de la MCH

A
  • Aumento del gradiente postexrasistólico (Brokenbrought)
  • Aumento del gradiente con Valsalva
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29
Q

Qué justifica la disnea en la MCH?

A

IC con disfunción diastólica

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30
Q

Pulso de la MCH

A

Pulso bisferiens

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31
Q

Qué pruebas tenemos que hacer para diagnosticar MCH?

A

1º- ECG y ecocardiograma
2º- RM

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32
Q

Qué vemos en la RM de MCH?

A

Fibrosis: zonas parcheadas hipercaptantes de gadolineo

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33
Q

Factores pronósticos de la MCH

A
  • Edad (joven = peor)
  • Grosor del septo
  • Tamaño de la AI
  • Síncope de etiología no clara
  • Antecedentes de muerte súbita en pariente de primer grado joven
  • Antecedentes de TV no sostenida en el Holter
  • Gradiente
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34
Q

Qué entidad se asocia a mutación de titina?

A

MCD

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35
Q

Prevención secundaria de muerte súbita en MCH

A

Desfibrilador siempre

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36
Q

Prevención primaria de muerte súbita en MCH

A

Desfibrilador si riesgo de muerte a 5 años >6% (siempre) o >4% (depende de factores de riesgo)

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37
Q

Tratamiento de la MCH

A
  • Evitar ejercicio de alta intensidad
  • BB en sintomáticos
  • Si > 50 mmHg de gradiente en uso de BB y síntomas III-IV –> miotomía del septo engrosado o ablación con alcohol del septo (infarto)
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38
Q

Cómo se hace el cribado de MCH?

A

Ecocardiograma, ECG y clínica en parientes de primer grado:
- Adolescentes: 1-2 años
- Adultos: 2-5 años

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39
Q

Cómo se define la MCR?

A

Rigidez del septo y pared del ventrículo con disfunción DIASTÓLICA por incapacidad de relajación

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40
Q

Causas de la MCR

A
  • Infiltración: amiloidosis o sarcoidosis
  • Hidroxicloroquina
  • Sd carcinoide
  • Sd hipereosinofílico
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41
Q

Clínica de MCR

A

IC drcha + trombosis

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42
Q

V/F: la MCR es rápidamente progresiva de mal pronóstico

A

V

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43
Q

En la MCR la restricción puede estar ausente en etapas evolucionadas

A

V

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44
Q

En la MCR se pierde la contractilidad

A

V

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45
Q

En la MCR se pierde la función sistólica

A

F

46
Q

Clínica característica de la MCR por amiloidosis

A
  • Bloqueo av
  • Elevación BNP antes de la IC
47
Q

Clínica característica de la MCR por sarcoidosis

A

Puede ser cardiaca aislada (25%) o extracardiaca con alteraciones dermatológicas

48
Q

Exploración física de la MCR

A
  • Signo de Kussmaul
  • Ingurgitación yugular
  • Seno y profundo

NO interdependencia ventricular ni pulso paradójico

49
Q

Ecocardiograma de la MCR

A
  • FEV normal (f sistólica mantenida)
  • Dilatación biauricualr
  • Engrosamiento del tabique (moteado y brillante en amiloidosis)
  • Flujo mitral en diástole: onda E x2 onda A + menor tiempo de deceleración < 140 ms
50
Q

Qué alteración causan las antraciclinas?

A

MCD

51
Q

Variación del flujo mitral con la respiración en MCR

A

NO HAY

52
Q

Cómo se ve el flujo mitral en diástole en la MCR?

A

Onda E >x2 onda A
Tiempo de deceleración < 140 ms

53
Q

Qué genera la mutación en la cadena pesada de la b-miosina?

A

MHC

54
Q

ECG de la MCR

A
  • FA por dilatación auricular
  • Bajo voltaje
  • Pobre regresión de ondas R
55
Q

Diferencia de MCR y PC con respecto a las presiones

A
  • Mayor diferencia de presión TLD entre VD y VI
  • Mayor presión pulmonar
  • Concordancia de presiones ventriculares en la inspiración
56
Q

Característica compartida de la PC y la MCR en las presiones ventriculares

A

Signo de Dip-Plateau

57
Q

¿Cuál es la MC menos frecuente?

A

MCR

58
Q

Qué dos patologías aumentan el soplo con Valsalva?

A
  • Prolapso mitral
  • MCH
59
Q

Tratamiento de la MCR

A

Sintomático + antitrombótico

Tratamiento de la causa primaria (hemocromatosis, Fabry…)

60
Q

En qué grupos es más frecuente la MCA?

A

Varones < 30 años deportistas

61
Q

En qué parte del corazón predomina la MCA?

A

Triángulo de la displasia: tracto de salida del VD, tracto de entrada del VD y ápex del VD

62
Q

En qué consiste la afectación de la MCA?

A

Sustitución del miocardio por tejido adiposo o fibroadiposo causante de arritmias

63
Q

V/F: la MCA casi siempre se diagnostica en la infancia

A

FALSO: raro < 10 años

64
Q

Etiología más frecuente de la MCA

A

Genética: AD por mutaciones en los desmosomas

65
Q

V/F: los pacientes con múltiples mutaciones de MCA tienen inicio precoz y más TV, IC y disfunción ventricular izqda

A

VERDADERO

66
Q

Base genética de la enfermedad de Naxos

A

AR (placoglobina cromosoma 17), en VD –> síncope, TV y muerte súbita

67
Q

¿Qué puede causar la amiloidosis?

A

MCR

68
Q

¿Qué es el fenómeno de Brokenbrought?

A

Aumento del gradiente postextrasistólico en MCH

69
Q

¿Qué puede causar la hidroxicloroquina?

A

MCR

70
Q

Base genética de la enfermedad de Carvajal

A

AR (desmoplaquina), en VI –> IC

71
Q

Clínica de la MCA

A

Asintomático (40%) hasta que comienza con palpitaciones debidas a TV asociada a QRS ancho con BCRI

Síncopes y muerte súbita

72
Q

Qué se ve en la RM de MCA?

A

Tejido adiposo en el VD: realce tardío con Gd

73
Q

ECG de la MCA

A

En reposo:
- BIRD
- Ondas T negativas en V1-V2
- Onda épsilon en V1-V2 (justo después del QRS)

74
Q

Tratamiento de la MCA

A

A) Antiarrítmicos (BB)
B) Ablación por RF de la zona grasa (no garantiza evitar la recurrencia)

75
Q

Prevención primaria de la MCA

A

DAI en alto riesgo

76
Q

Cuál es la segunda MC más frecuente?

A

MCD

77
Q

Definición de MCD

A

Dilatación del VI con disfunción sistólica que no se explica por alteraciones de la carga ni enfermedad coronaria

78
Q

Cómo se determina la dilatación del VI en MCD?

A

Dilatación TLD de > 58 (varón) o > 54 (mujer)

Volumen > 75 (varón) y >62 (mujer)

FEV < 50%

79
Q

¿Puede haber MCD con FEV >60%?

A

No, se considera una lesión temprana

80
Q

Prevalencia de MCD

A

1/2500

81
Q

Causas de muerte por MCD

A

50% muerte súbita
50% IC

82
Q

Causa más frecuente de MCD

A

Adquirida por alcohol

83
Q

Base genética de la MCD

A

Mutaciones en proteínas del citoesqueleto, lo más común es la MCD congénita aislada (AD por mutación en proteínas del sarcómero como la titina, alta penetrancia)

84
Q

Tratamiento de la MCD por alcohol

A
  • Abstinencia
  • Tratamiento de la IC
85
Q

Diagnóstico de la MCD periparto

A
  • IC en embarazada durante el 3T o 5 meses postparto
  • FEV < 45%
  • Sin cardiopatía conocida
  • Sin causa justificada de IC
86
Q

En qué grupos es más frecuente la MCD periparto?

A

Negras, > 30 años, obesas, antecedentes de PE o parto gemelar

87
Q

Origen de la MCD periparto

A

Idiopática / autoinmune

88
Q

Qué fármaco puede causar MCD?

A

Antraciclinas

89
Q

Clínica de la MCD

A
  • Muerte súbita
  • IC
  • Arritmias, embolismos y dolor precordial
90
Q

Exploración física de MCD

A
  • Taquicardia
  • Pulso alternante (agónico)
  • Desplazamiento del impulso apical
  • FA por dilatación de cavidades
  • Galope R3 y/o R4
  • Desdoblamiento paradójico del 2R (P–>A)
  • IM o IT
91
Q

Por qué se producen la IM o IT en MCD?

A

Al dilatarse la cavidad se separan las valvas

92
Q

Qué entidades producen desdoblamiento paradójico del 2R?

A
  • HTA
  • BRI
  • EA
  • Ducto arterioso
93
Q

Por qué la MCD produce desdoblamiento paradójico del 2R?

A

La dilatación acaba produciendo BRI –> retrasa la eyección sistólica del VI (ruido aórtico)

94
Q

Qué situaciones producen aumento del desdoblamiento del 2R?

A
  • BRD
  • HTP intensa
  • Insuficiencia VD graveq
95
Q

Qué situaciones producen un desdoblamiento fijo del 2R?

A

CIA

96
Q

El cierre de qué válvula semilunar se escucha antes en la MCD?

A

Pulmonar

97
Q

Cómo se escucha mejor el desdoblamiento paradójico de la MCD: inspiración o espiración?

A

Espiración

En inspiración aumentamos la precarga y retrasamos el cierre pulmonar

98
Q

ECG de la MCD

A

BCRI, FA, alteración de la repolarización y dilatación de cavidades

99
Q

Ecocardiograma de MCD

A

IM y IT, dilatación de cavidades, trombos murales y FE disminuida

100
Q

Cuál es la prueba fundamental de la MCD?

A

Ecocardiogama

101
Q

Qué tipo de MCD indica la distribución de fibrosis parcheada en RM?

A

Sarcoidosis

102
Q

Qué tipo de MCD indica la distribución de fibrosis subendocárdica en RM?

A

Miocarditis

103
Q

Qué tipo de MCD indica la distribución de fibrosis inferolateral extensa en RM?

A

Distrofinopatía (genética)

104
Q

Qué tipo de MCD indica la distribución de fibrosis septal medioventricular en RM?

A

Mutación de LMNA

105
Q

Qué tipo de MCD indica la distribución de fibrosis en anillo en RM?

A

Mutación de DSP y FLNC

106
Q

Diferencia en Rx de la PC y la MCR

A

PC: calcificaciones

107
Q

Diferencia en etiología de la PC y la MCR

A

PC: engrosamiento del pericardio con calcificaciones
MCR: infiltración del pericardio por amiloidosis

108
Q

Diferencia en el ecocardiograma de la PC con respecto a la MCR

A
  • Muesca septal
  • Interdependencia ventricular
  • Pulso paradójico
  • Cociente E/A < 2
  • Variación respiratoria en el flujo mitral
109
Q

Diferencia en TC entre la PC y la MCR

A

PC: engrosamiento > 3-4 mm del pericardio con calcificaciones

110
Q

De qué MCD es típico el desdoblamiento paradójico del 2R?

A

MCD

Cardiología (10 decks)

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